Значення вибору лікарських засобів при артеріальній гіпертензії






    Головна сторінка





Скачати 46.79 Kb.
Дата конвертації03.12.2017
Розмір46.79 Kb.
ТипЛабораторна робота

АСТРАХАНСЬКИЙ БАЗОВИЙ МЕДИЧНИЙ КОЛЕДЖ

НАВЧАЛЬНО-ДОСЛІДНИЦЬКА РОБОТА

НА ТЕМУ:

«ЗНАЧЕННЯ ВИБОРУ ЛІКАРСЬКИХ ЗАСОБІВ при артеріальній гіпертензії»

виконала:

студентка V ф 11 - 2 гр

Кушаліева А.С.

перевірила:

Ілова А.Н.

АСТРАХАНЬ 2009

ПЛАН

1. Артеріальна гіпертензія

2. Ефективність Кордіпін-Xл при м'якій і помірній гіпертонічній хворобі

3. Агоніст імідазолінових рецепторів - раціональний вибір в терапії пацієнтів молодого віку з артеріальною гіпертензією

4. Сучасні лікарські засоби в лікуванні артеріальної гіпертензії

Список літератури


1. Артеріальна гіпертензія

Артеріальна гіпертензія - синдром стійкого підвищення артеріального тиску, коли систолічний тиск дорівнює або перевищує 140 м.рт.ст., а діастолічний тиск дорівнює або перевищує 90 мм.рт.ст.

Близько 90% всіх випадків артеріальної гіпертензії припадає на гіпертонічну хворобу.

Гіпертонічна хвороба (есенціальна артеріальна гіпертензія) - це захворювання, провідною ознакою якого є артеріальна гіпертензія, не пов'язана з якою-небудь відомою причиною.

10% всіх випадків артеріальної гіпертензії складають симптоматичні (вторинні) форми, які обумовлені патологією нирок і ниркових судин, ендокринної системи, коарктацией аорти та іншими причинами.

Основні причини вторинної артеріальної гіпертензії

Систолическая і діастолічна

1.Почечная: ренопаренхіматозна (гострий гломерулонефрит, хронічний нефрит, полікістоз нирок, діабетична нефролатія, гідронефроз), реноваскулярная (стеноз ниркової артерії, інтраренального васкуліт), ренін-продукують пухлини, ронопрівная, первинна затримка натрію (синдром Ліддл, синдром Гордона).

2.Ендокрінная: акромегалія, гіпотіреоідізм, гіпертиреоїдизм, гіперпараткреоідізм, синдром Кушинга, первинний гіперальдестеронізм, феохромоцітомз, карциноїд, екзогенні гормони (естроген, глюкокортикоїди, мінералкортікоіди, симпатоміметики, їжа, що містить тіамін, інгібітори моноаміноксидази).

3.Коарктація аорти.

4.Беременность.

5.Неврологіческіе захворювання: підвищений внутрішньочерепний тиск (пухлини мозку, енцефаліт, дихальний ацидоз), нічне апное, Квадріплегія, гостра порфірія, отруєння свинцем, синдром Гілліан-Барре.

6.Острий стрес, включаючи хірургічне втручання.

7.Увеліченний об'єм циркулюючої крові.

8.Злоупотребленіе алкоголем і лікарських засобів.


2. Ефективність Кордіпін-Xл при м'якій і помірній гіпертонічній хворобі

Проведено оцінку гіпотензивного ефекту, переносимості та профілю безпеки препарату Кордіпін-Xл (KRKA) - лікарської форми з пролонгованим контрольованим вивільненням активної речовини-у хворих на гіпертонічну хворобу протягом 2 міс лікування. Дослідження показало, що Кордіпін-Xл у вигляді монотерапії є високоефективний препарат при м'якій і помірній гіпертонічній хворобі. Дія його проявляється в достовірному зниженні середньодобового систолічного і діастолічного АТ, зниженні показників артеріального тиску в денний і нічний час, а також швидкості ранкового підйому САТ і ДАТ. Виявлено, що 8-тижнева терапія Кордіпін-Xл супроводжується тенденцією до збільшення частоти серцевих скорочень, однак достовірно не змінює варіабельність ритму серця (SDNN). Терапія Кордіпін-Xл не робить негативного впливу на ліпідний і вуглеводний обмін, добре переноситься хворими і не дає істотних побічних реакцій.

В даний час загальновизнано факт підвищення ризику смертельного і несмертельної інфаркту міокарда у хворих під впливом короткодіючих антагоністів кальцію дигідропіридинової структури [1-3]. Проте пролонговані антагоністи кальцію з огляду на їх вираженого антигіпертензивного і антиангінальної дії з урахуванням даних про безпеку тривалої терапії є одним із перших місць серед виписуються препаратів, по крайней мере в США [4]. Успіхи фармакології дозволили створювати препарати з повільним вивільненням діючої субстанції. Концентрація цих препаратів в крові наростає повільно, що дозволяє уникнути побічних ефектів, пов'язаних з надмірною вазодилатацією, і розглядати їх як засоби для тривалого амбулаторного лікування артеріальної гіпертензії. До таких препаратів відноситься пролонгована форма ніфедіпіна- Кордіпін-ХЛ (KRKA).

Метою цього дослідження була оцінка гіпотензивної ефекту, переносимості та профілю безпеки препарату Кордіпін-Xл у хворих на гіпертонічну хворобу протягом 2 міс лікування.

Матеріал і методи

У дослідження включено 20 хворих (8 чоловіків, 12 жінок) м'якою і помірною гіпертонічною хворобою у віці від 35 до 73 років, які підписали інформовану згоду про участь в дослідженні. Середній вік обстежуваних пацієнтів склав 54,0 ± 2,8 року, тривалість захворювання-10,6 ± 1,9 року. Критерієм включення пацієнта в дослідження було початкове (в кінці періоду відмивання до прийому досліджуваного препарату) ДАТ в положенні сидячи 95-114 мм рт. ст. і / або САД в положенні сидячи 141-180 мм рт. ст.

Лікування проводилося в амбулаторних умовах протягом 8 тижнів. Після встановлення діагнозу есенціальнійгіпертензії і 14-денного періоду "вимивання" проводили фізикальний огляд пацієнта, а також загальний (еритроцити, лейкоцити, тромбоцити, гемоглобін) і біохімічний (калій, натрій, холестерин, глюкоза, тригліцериди, АСТ, АЛТ, креатинін плазми) аналізи крові, аналіз сечі (кислотність, глюкоза, білок, клітинний осад). Наступні візити здійснювалися на 4-й і 8-й тижні на тлі прийому досліджуваного препарату. Під час кожного візиту проводили оцінку критеріїв ефективності і параметрів безпеки. Визначали рівень артеріального тиску методом Короткова (ртутним сфігмоманометр) і частоту пульсу після 30 хв відпочинку в положенні сидячи. Добове моніторування АТ і ЕКГ проводили дворазово за допомогою портативної системи "Кардіотехніка-4000" (фірма "ІНКАРТ", С.-Петербург, Росія) протягом 24 год. Визначали: середнє систолічний АТ (срСАД) і діастолічний (срДАД). Виразність двухфазного ритму АТ оцінювали за добовим індексом, який розраховували за формулами:

(СрСАДд - срСАДн) .100% / срСАДд для систолічного артеріального тиску,

(СрДАДд - срДАДн) .100% / срДАДд для систолічного артеріального тиску, де срСАДд- середнє систолічний АТ днем, срДАДд- середнє діастолічний АТ днем, срСАДн- середнє систолічний АТ вночі і срДАДн- середнє діастолічний АТ вночі.

Крім того, оцінювали величину підйому АТ в ранні ранкові години і його швидкість за формулами:

Крім того, проводили аналіз добової варіабельності ритму серця

Препарат в дозі 40 мг призначали 1 раз на добу в період з 8 до 9 год ранку протягом 2 тижнів. Якщо після закінчення 4 тижнів від початку лікування ДАТ і / або САД в положенні сидячи НЕ нормалізувався, дозу препарату збільшували до 80 мг в день. Протягом усього дослідження застосування інших антигіпертензивних препаратів було виключено. З огляду на початково низький рівень охоплення лікуванням, у всіх хворих оцінювали ступінь прихильності до лікування за стандартним методом підрахунку таблеток (стосовно реальної кількості прийнятих таблеток до розрахункового). При значеннях більше 120% і менше 80% результати виключали з подальшого аналізу.

Початково у обстежених пацієнтів рівень САД при вимірюванні методом Короткова склав 165,6 ± 1,8 мм рт. ст, ДАД- 101,4 ± 1,4 мм рт. ст. Після 4-тижневого прийому препарату Кордіпін-Xл в дозі 40 мг 1 раз на добу рівень АТ нормалізувався у 11 (55%) пацієнтів, при цьому середній рівень САТ зменшився на 11,7%, а ДАД- на 11,3%. Після 4-тижневого лікування в зв'язку з незадовільним гіпотензивним ефектом збільшення дози препарату до 80 мг на добу треба було у 9 (45%) з 20 обстежених пацієнтів. Після 8-тижневого лікування відбувалося подальше зниження артеріального тиску, при цьому його нормалізація відзначена у 19 з 20 пацієнтів (95%). Рівень САД зменшився в порівнянні з вихідним рівнем на 22%, а ДАД- на 21,6% (табл. 1). Незадовільного гіпотензивного ефекту, тобто відсутності зниження артеріального тиску або його підвищення, не з'являлися.

Таблиця 1. Динаміка клінічного рівня артеріального тиску і ЧСС у хворих на гіпертонічну хворобу на тлі лікування Кордіпін-Xл

етапи САД, мм рт. ст. ДАТ, мм рт. ст ЧСС, уд / хв
Початково (0) 165,6 ± 1,8 101,4 ± 1,4 70,6 ± 1,3
4 тижнів лікування (4) 148,4 ± 3,8 * (0-4) 90,9 ± 1,6 * (0-4) 74,3 ± 1,0 * (0-4)
8 тижнів лікування (8) 128,4 ± 1,5 * (0-8) 78,7 ± 0,9 * (0-8) 74,2 ± 0,9
Примітка. * - достовірність відмінності показників при р <0,05.

Таблиця 2. Динаміка показників добового моніторування АТ на тлі лікування Кордіпін-Xл

показник до лікування після лікування D%
Систолічний та діастолічний артеріальний тиск (мм рт. Ст.), ЧСС уд / хв
СрСАД (24 год) 157,7 ± 4,3 117,9 ± 3,1 *** -21
СрДАД (24 год) 94,2 ± 2,1 80,2 ± 1,9 ** -11
СрЧСС (24 год) 71,3 ± 2,9 77,8 ± 2,4 +9
СрСАД д 161,3 ± 2,2 128,9 ± 3,9 ** -19
СрДАД д 94,3 ± 1,9 85,7 ± 2,3 * -9
СрСАД н 134,5 ± 3,5 112,6 ± 3,8 ** -15
СрДАД н 85,5 ± 2,0 76,0 ± 2,7 * -10
СрЧСС д 75,6 ± 2,5 80,2 ± 3,1 +5
СрЧСС н 64,8 ± 2,0 69,4 ± 2,7 +7
СІСАД 16,8 ± 0,4 12,5 ± 0,3 * -24
Сідаде 9,9 ± 0,3 10,1 ± 0,2 +2
Швидкість ранкового підйому АТ (мм рт. Ст. / Год)
САД 31,6 ± 4,8 11,9 ± 2,9 *** -62
ДАТ 18,3 ± 3,5 8,2 ± 1,9 ** -51
Примітка * - достовірність відмінності показників при р <0,05; ** - при р <0,01; *** - при р <0,001.

Наведені дані свідчать про поступове і наростаючому гіпотензивний ефект Кордіпін-Xл до досягнення нормальних значень артеріального тиску після 8-тижневого лікування, що дозволяє сподіватися на регресію наслідків тривалої артеріальної гіпертензії і відсутність розвитку толерантності до препарату при тривалому його прийомі.

Сучасні підходи до лікування гіпертонічної хвороби передбачають вибір лікарського засобу, здатного забезпечити адекватний контроль артеріального тиску протягом 24 год [5, 6]. У даній роботі за даними добового моніторування відзначено достовірне зниження середніх значень САТ і ДАТ за добу, в періоди неспання і сну (табл. 2). Так, середньодобові величини САД зменшилися з 157,7 ± 4,3 до 117,9 ± 3,1 мм рт. ст. (P <0,001), середньодобові рівні ДАД- з 94,2 ± 2,1 до 80,2 ± 1,9 мм рт. ст. (Р <0,01). Відзначено також достовірне зниження середніх показників САТ і ДАТ в денний (з 6 до 22 год) і нічний (з 22 до 6 год) час, при цьому найбільшій динаміці піддався середній рівень денного САД (зменшення на 19%). Зниження АТ залишалося, таким чином, значущим протягом повних діб, що свідчить про ефективність одноразового прийому Кордіпін-Xл у хворих м'якою і помірною на гіпертонічну хворобу. При цьому гіпотонічних епізодів зареєстровано не було.

При оцінці даних моніторування АТ для уточнення ступеня ризику розвитку ускладнень необхідно аналізувати швидкість наростання САТ і ДАТ в ранкові години.Відомо, що при неефективності контролю АТ різкий його підйом в момент пробудження призводить до підвищення напруги стінки лівого шлуночка, що запускає каскад патофізіологічних реакцій, що ведуть до розвитку гіпертрофії лівого шлуночка [7]. Ймовірно, цей ефект відіграє більш значущу роль у розвитку гіпертрофії, ніж збільшення роботи серця протягом 24 год. Крім того, з подібними циркадіанними коливаннями асоціюється підвищення частоти мозкового інсульту, ішемічної хвороби серця і пов'язаної з ними смертності [6].

Лікування Кордіпін-Xл попереджало підвищення артеріального тиску в ранкові години, що свідчить про ефективність препарату щодо запобігання ураження органів-мішеней і розвитку серцево-судинних катастроф. Так, швидкість ранкового підйому САТ зменшилася більш ніж в 2,5, а діастоліческого- більш ніж в 2 рази.

Серед механізмів можливих несприятливих ефектів антагоністів кальцію відзначаються активація симпатичної нервової системи і підвищення аритмогенного потенціалу. Іншим можливим механізмом може бути непередбачувана різке зниження ДАТ, яке на тлі полісосудістого поразки, особливо при наявності гіпертрофії лівого шлуночка або коронарної хвороби може призводити до гіпоперфузії [6]. Аналіз середньої частоти серцевих скорочень серця за даними добового моніторування ЕКГ показав тенденцію до збільшення цього показника протягом доби (з 69,9 ± 3,7 початково до 73, ± 2,9 уд / хв на тлі лікування; р> 0,5) . На думку більшості дослідників, діагностично і прогностично найбільш значущим для пацієнтів з коронарогенних і некоронарогеннимі ураженнями міокарда є показник SDNN, що характеризує ступінь ентропії синусового ритму. Зниження значень SDNN може побічно розцінюватися як ознака переважання симпатичних впливів на ритм серця [8-10].

Показники варіабельності ритму серця, оцінені в цьому дослідженні по динаміці SDNN, свідчили про тенденцію до збільшення ентропії ритму серця (параметр збільшився з 112,4 ± 7,8 до118,9 ± 8,4 ms, відповідно; р> 0,5). Наведені факти, дозволяють думати, що Кордіпін-Xл істотно не змінює активність вегетативної нервової системи, тобто не робить проаритмічної ефекту.

Негативної динаміки ЕКГ і змін загальних параметрів крові та сечі на тлі лікування Кордіпін-Xл не з'являлися, не виявлено і значущих змін показників вуглеводного і ліпідного профілів. Таким чином, лікування Кордіпін-Xл змінювало метаболічний статус пацієнтів.

Побічні реакції виявлені у 4 (20%) хворих. Протягом перших 2-4 днів з моменту початку терапії через 1-1,5 год після ранкового прийому препарату відзначалося відчуття жару, яке зникало через 2-2,5 год. Периферичні набряки протягом 8 тижнів спостереження були відзначені у 2, відчуття серцебиття - у 1 і гіперемія особи-у 1 пацієнта. Ці явища були не різко вираженими, купировались самостійно і не вимагали відміни препарату.

Таким чином, результати проведеного дослідження свідчать про те, що ніфедипін у вигляді лікарської форми з пролонгованим контрольованим вивільненням активної речовини (Кордіпін-Xл, фірма KRKA) являє собою високоефективний препарат для монотерапії при м'якій і помірній гіпертонічній хворобі. Терапія Кордіпін-Xл не робить негативного впливу на ліпідний і вуглеводний обмін, добре переноситься хворими і не дає істотних побічних реакцій.


3. Агоніст імідазолінових рецепторів - раціональний вибір в терапії пацієнтів молодого віку з артеріальною гіпертензією

Обстежено 66 пацієнтів з артеріальною гіпертензією I ступеня (АГ I ст.). На основі даних добового моніторингу артеріального тиску (ДМАТ) хворі були розділені на осіб з лабільною (ЛАГ) і стабільним (САГ) гіпертензійним синдромом (ГС). Протягом 4 тижнів проводили пероральну монотерапию моксонидином (препарат Фізіотенс - фіз) в добовій дозі 0,2 мг. Клінічну ефективність препарату оцінювали шляхом вивчення впливу фіз на добовий профіль АТ, параметри 24-годинний рітмокардіограмми (РКГ), які оцінюються методом спектрального аналізу.

Результати впливу фіз на параметри ДМАТ, РКГ підсумовані наступним чином: незалежно від вихідної ступеня стабільності ГС у хворих АГ фіз істотно знижував абсолютні цифри систолічного і діастолічного АТ, навантаження АД як в денний, так і нічний час. Ступінь нічного зниження АТ чітко зростала, а добова варіабельність АТ помітно знижувалася лише у пацієнтів з САГ I ст. На тлі терапії фіз помітно зменшився внесок сімпатообусловленних параметрів добової РКГ в кожній з груп хворих АГ, але особливо вираженно- у осіб з САГ I ст.

Проблема підвищеного артеріального тиску (АТ) у осіб молодого віку привертає увагу кардіологів економічно розвинених країн. Переважна більшість випадків гіпертонічну хворобу у молодих пацієнтів представлено м'якими формами. Сьогодні загальновизнаною є концепція раннього початку медикаментозної терапії АГ, особливо при наявності факторів ризику захворювання, ураження органів-мішеней і так званих асоційованих захворювань [1, 2]. В даний час практичний лікар своєму розпорядженні достатній арсенал гіпотензивних препаратів, що дозволяють домогтися нормалізації АТ у більшості пацієнтів з АГ. Стосовно до осіб молодого віку особливого значення набуває підбір оптимальної монотерапії АГ з урахуванням особливостей стану гемодинаміки, нейрогуморальної регуляторної системи, характеру гіпертензійного синдрому (ГС). В останнє десятиліття список гіпотензивних препаратів поповнився новим класом сполук - агоністами імідазолінових рецепторів, механізм дії яких полягає в пригніченні симпатичної активності і зниження артеріального тиску за рахунок впливу на центральні імідазолінових рецептори, розташовані в вентролатеральних відділах довгастого мозку. Головним представником цього класу ліків є моксонидин. Мета цього дослідження - оцінити клінічну ефективність моксонідину (препарат Фізіотенс фірми "Solvay Pharma", Німеччина) при АГ в залежності від ступеня стабільності підвищення артеріального тиску протягом доби.

Обстежено 66 чоловіків (середній вік-26,8 ± 2,35 років), які страждають АГ I ступеня (АГ I ст.). Діагноз АГ I ст. встановлювали відповідно до критеріїв ВООЗ [2]. Попередньо хворим з АГ при дотриманні общегоспітального режиму проводили добовий моніторинг АТ (ДМАТ). У денний час доби (6.15-23.00) реєстрацію АТ здійснювали кожні 15, а вночі (23.30-6.00) - кожні 30 хв. На основі даних ДМАТ визначали характер ГС. При віднесення хворих в групу зі стабільною (САГ, n = 28) або лабільною (ЛАГ, n = 38) АГ I ст. орієнтувалися на критерії, запропоновані WB.White і співавт. (1989) [3]. ГС вважали стійким за умови, якщо середньодобова індекс часу (ІВ - відсоток вимірювань, що перевищують 140/90 мм рт. Ст. Днем і 120/80 мм рт. Ст. Вночі) становив не менше 50%. При ІВ АТ менше 50% ГС розцінювали як лабільний.

Физиотенз (фіз) призначали пацієнтам з АГ протягом 4 тижнів у добовій дозі 0,2 мг на один прийом. Клінічну ефективність оцінювали шляхом вивчення впливу фіз на добовий профіль АТ, параметри 24-годинний рітмокардіограмми (РКГ), які оцінюються методом спектрального аналізу. ДМАТ і запис РКГ проводили двічі: за 1-2 дні до початку прийому препарату і на тлі останнього дня медикаментозної терапії. Циркадний профіль АТ у обстежених осіб вивчали за допомогою системи "Кардіотехніка-4000 АТ" (фірма "ІНКАРТ", Росія). Поряд з середньодобовими, денними, нічними величинами систолічного і діастолічного артеріального тиску (САТ і ДАТ, мм рт. Ст.), Визначали ІВ САД, ІВ ДАТ, варіабельність АТ (В САД і В ДАТ) і добовий індекс (СІ САД і СІ ДАТ) , оцінюваний по мірі нічного зниження АТ (СтНС АТ).

З метою вивчення функціонального стану вегетативної нервової системи (ВНС) використовували метод спектрального аналізу кардіоінтервалів РКГ, реєструється поряд з АТ протягом доби. Вважається твердо встановленим, що коливань серцевого ритму властивий періодичний хвильовий характер. Метод спектрального аналізу РКГ (САРКГ) вельми інформативний щодо вивчення хвиль структури ритму серця, дозволяючи кількісно оцінити симпатичні і парасимпатичні впливу на міокард [4, 5].

Відповідно до перетворенням Фур'є, періодика ритму серця представлена ​​повільними хвилями (МВ) I і II порядку і швидкими хвилями Майера. МВ I порядку являють собою сверхмедленного коливання з періодом 30-80 с, відповідаючи особонізкочастотному (VLF, 0,01-0,04 Гц) діапазону спектра ритму і відбиваючи, головним чином, вираженість симпатичного тонусу. МВ II порядку, період яких складає 10-30 с, відповідає низькочастотному діапазону (LF, 0,04-0,15 Гц), характеризуючи вплив обох ланок ВНС на активність синусового вузла. Еферентна вагусная активність створює основний внесок в високочастотну (НF, 0,15-0,4 Гц) область спектра серцевого ритму, представлену швидкими (дихальними) хвилями (БВ) з періодом коливань 2-10 с. Загальна потужність спектральної кривої (Total power, TP) визначається дисперсією (МСВ) інтервалів RR. Потужність LF- і HF-діапазонів вимірювали як у абсолютних величинах (мс2), так і в нормалізованих одиницях (L.Fnorm, H.Fnorm;%), що представляють собою співвідношення абсолютної потужності кожної спектральної компоненти до загальної потужності за вирахуванням МВ II-складової ритму [6]: LFnorm = LF / (TP-VLF) .100%; HFnorm = HF / (TP-VLF) .100%. Крім того, використовували комбінований параметр VLF / HF (ум. Од.), Кількісно відображає співвідношення симпатичних і парасимпатичних впливів на активність синусового вузла. Оцінку спектральної щільності РКГ та розрахунок перерахованих показників здійснювали за допомогою спеціально розроблених комп'ютерних програм на базі медичної діагностичної системи "Валента" (Росія, 1995). Числові результати обробляли на персональній ЕОМ методами варіаційної статистики з використанням t-критерію Стьюдента.

Терапія фіз характеризувалася добре переноситься і відсутністю будь-яких побічних ефектів у кожного з включених в дослідження пацієнтів.

Характер змін показників ДМАТ у обстежених осіб на тлі прийому фіз відображений в табл. 1. Як випливає з табл. 1, фіз достовірно знижував середньодобові і денні величини артеріального тиску у пацієнтів в кожній досліджуваній групі (середньодобове САД: ЛАД I ст.- на 16%, p <0,01; САГ I ст.- на 13%, p <0,05; середньодобове ДАТ: ЛАД I ст.- на 17%, САГ I ст.- на 19%, p <0,05; денний САД: ЛАД I ст.- на 14%, САГ I ст.- на 13%, p < 0,05; денний ДАТ: ЛАД I ст.- на 15%, САГ I ст.- на 19%, p <0,05). Нічні величини САД за час прийому препарату також значно зменшилися при ЛАГ і САГ (ЛАГ I ст.- на 11%, САГ I ст.- на 12%, p <0,05). Нічні величини ДАТ достовірно знижувалися лише при САГ I ст. (На 14%, p <0,05), при цьому, у пацієнтів з ЛАГ I ст. цей показник зменшився незначно (p> 0,05). Істотні зміни середньодобових і денних величин ІВ АД виявлено в період терапії фіз у обстежених осіб кожної групи (середньодобовий ІВ САД: ЛАД I ст.- на 30%, p <0,01; САГ I ст.- на 29%, p <0 , 05; середньодобовий ІВ ДАТ: ЛАД I ст.- на 37%, САГ I ст.- на 30%, p <0,05; денний ІВ САД: ЛАД I ст.- на 22%, p <0,05; САГ I ст.- на 42%, p <0,001; денний ІВ ДАТ: ЛАД I ст.- на 26%, p <0,05; САГ I ст.- на 33%, p <0,01). Нічні значення ІВ САД при ЛАГ істотно не змінювалися. Нічний ІВ САД у хворих з САГ I ст. на тлі терапії фіз чітко знизився (на 30%, p <0,01). Нічний ІВ ДАТ при ЛАГ I ст. під впливом фіз значуще не змінився, а у пацієнтів з САГ I ст. знизився на 23% (p <0,05). Динаміка варіабельності АТ, зазначена на тлі терапії моксонидином, в певній мірі виявилася пов'язаної зі ступенем стабільності ГС. Так, середньодобова, денна, нічна величини В САД.

Таблиця 1. Динаміка показників ДМАТ у хворих з АГ на тлі терапії Физиотенз (моксонидином) (М ± m)

показник Групи хворих
ЛАД I ст. САГ I ст.
до після до після
середньодобові
САД, мм рт. ст. 140 ± 5,81 117 ± 5,41 ** 148 ± 6,60 130 ± 4,32 *
ДАТ, мм рт. ст. 84 ± 4,30 70 ± 3,97 * 85 ± 5,76 69 ± 4,98 *
ІВ САД,% 43,9 ± 3,10 31,0 ± 2,81 ** 66,3 ± 6,61 47,4 ± 4,44 *
ІВ ДАТ,% 23,8 ± 3,42 14,7 ± 1,31 * 54,1 ± 5,54 37,7 ± 3,13 *
В САД, мм рт. ст. 17,3 ± 1,39 14,9 ± 1,34 21,6 ± 1,99 14,6 ± 1,37 *
В ДАТ, мм рт. ст. 14,5 ± 1,07 12,6 ± 1,24 18,7 ± 1,75 11,8 ± 1,18 **
СІ САД 13,4 ± 1,24 16,4 ± 1,61 12,6 ± 1,23 17,6 ± 1,44 *
СІ ДАТ 13,1 ± 1,11 15,1 ± 1,34 13,0 ± 1,23 17,5 ± 1,53 *
денні
САД, мм рт. ст. 144 ± 5,90 125 ± 4,70 * 150 ± 5,83 131 ± 4,62 *
ДАТ, мм рт. ст. 85 ± 4,14 72 ± 3,26 * 92 ± 5,46 75 ± 3,63 *
ІВ САД,% 43,1 ± 2,47 33,7 ± 2,12 * 70,3 ± 6,99 40,9 ± 4,01 **
ІВ ДАТ,% 31,3 ± 2,31 23,0 ± 2,33 * 57,5 ± 5,62 38,7 ± 3,24 **
В САД, мм рт. ст. 17,2 ± 1,56 15,9 ± 1,75 26,0 ± 2,31 19,1 ± 1,43 *
В ДАТ, мм рт. ст. 12,7 ± 1,34 15,9 ± 1,75 20,7 ± 2,01 13,7 ± 1,16 **
нічні
САД, мм рт. ст. 115 ± 5,61 102 ± 4,36 * 141 ± 5,51 124 ± 3,61 *
ДАТ, мм рт. ст. 71 ± 3,13 66 ± 3,36 84 ± 3,61 73 ± 3,32 *
ІВ САД,% 38,6 ± 3,39 34,0 ± 3,12 64,29 ± 6,88 35,0 ± 3,44 **
ІВ ДАТ,% 34,4 ± 3,12 30,1 ± 3,1 50,5 ± 3,58 39,1 ± 3,13 *
В САД, мм рт. ст. 13,1 ± 1,48 11,1 ± 1,12 21,3 ± 2,3 14,2 ± 1,57 *
В ДАТ, мм рт. ст. 12,5 ± 1,25 9,43 ± 1,10 17,7 ± 1,63 11,8 ± 1,33 **
ЧСС среднесут., В 1 хв 70,4 ± 3,12 69,0 ± 3,26 74,3 ± 3,3 68,0 ± 3,13

Примітка. Відмінності між показниками ДМАТ у хворих з АГ до і після медикаментозної терапії статистично значущі (* p <0,05; ** p <0,01).

В ДАТ у пацієнтів з ЛАГ істотних змін не зазнали, в той час як у пацієнтів з САГ вони помітно зменшилися (середньодобова В сад-на 32%, p <0,05; середньодобова В ДАТ - на 37%, p <0,01 ; денна В САД - на 26%, p <0,05; денна В ДАД- на 34%, p <0,01; нічна В САД - на 33%, p <0,01; нічна В ДАТ - на 33% , p <0,01). СтНС АТ, оцінюється по добового індексу АТ, на тлі прийому фіз зазнала певних змін. У пацієнтів з ЛАГ I ст. суттєвих зрушень СІ САД і СІ ДАТ не спостерігалося (p> 0,05). У хворих САГ I ст. СІ САД і СІ ДАТ збільшилися достовірно (на 60 і 35%, відповідно, p <0,05). Істотних змін ЧСС на тлі терапії фіз ні в одній з груп не виявлено (p> 0,05).

Зміни показників добової варіабельності серцевого ритму при АГ на тлі прийому фіз відображені в табл. 2. Прийом фіз пацієнтами з ЛАГ і Смага протягом 4 тижнів не приводив до виражених змін таких параметрів добової РКГ, як загальна потужність спектра (TP), величина БВ спектра, виражена в абсолютних і нормалізованих одиницях, а також комбінований показник VLF / HF ( p> 0,05). Істотне зниження величин МВ I і II порядку добової РКГ, обумовлене призначенням фіз, спостерігалося у всіх групах (ЛАГ I ст .: VLF- на 26%, LF- на 22%, LFnorm- на 18%, p <0,05; САГ I ст .: VLF- на 28%, LF- на 22%, LFnorm- на 17%, p <0,05).

Таблиця 2. Динаміка показників добової РКГ у хворих з АГ на тлі прийому Фізіотенс (моксонидина) (М ± m)

показник Групи хворих
ЛАД I ст. САГ I ст.
до після до після
VLF (МВ I), мс2 2364 ± 227 1749 ± 134 * 2612 ± 252 Тисяча вісімсот шістьдесят дві ± 162 **
LF (МВ II), мс2 664 ± 55,3 517 ± 33,2 * 631 ± 66,3 468 ± 38,2 **
HF (БВ), мс2 357 ± 22,7 364 ± 19,3 493 ± 47,6 387 ± 23,5
TP, мс2 3094 ± 308 2667 ± 265 3720 ± 341 2849 ± 261
LFnorm,% 56,4 ± 2,74 46,7 ± 2,84 * 79,6 ± 4,86 66,1 ± 4,43 *
HFnorm,% 42,5 ± 4,65 50,9 ± 4,31 21,2 ± 2,06 28,3 ± 2,70
VLF / HF, ум. од. 6,82 ± 0,44 4,96 ± 0,21 5,31 ± 0,19 4,78 ± 0,118

Примітка. Відмінності між показниками добової РКГ до і на тлі медикаментозної терапії статистично значущі (* p <0,05; ** p <0,01).

Отримані в даній роботі відомості про вплив фіз на показники добового профілю АТ в цілому відповідають результатам ряду клінічних досліджень, в яких була продемонстрована достатня гипотензивная ефективність моксонідину при АГ. За даними різних авторів [7-10], відмінний або хороший гіпотензивний ефект (достовірне зниження середньодобових величин САТ і ДАТ) встановлено у 60-80% хворих з АГ при тривалій монотерапії цим препаратом. Поряд зі змінами абсолютних цифр АТ, в цьому дослідженні було встановлено істотне ослаблення середньодобової і денне навантаження тиском, що асоціюється з поняттям "індекс часу", у хворих з АГ I ст. незалежно від вихідної ступеня стабільності підвищення артеріального тиску. Поряд з вираженим в більшій або в меншій мірі гіпотензивну дію певним перевагою даної групи ліків (що також було підтверджено в нашому дослідженні) є здатність значуще не змінювати добову криву цифр АТ, відповідну 24-годинному біологічного ритму [11]. Заслуговує на увагу певна селективність впливу фіз на динаміку нічних показників артеріального тиску у пацієнтів з лабільним і стабільним ГС. Так, зменшення абсолютних нічних цифр АТ, ІВ і СтНС АТ було виявлено лише у пацієнтів з САГ. Ці дані можна співвіднести з даними інших авторів [12], які повідомляють про недостатнє зниження САТ і ДАТ в нічний час доби у частини пацієнтів з АГ. Незважаючи на наявні в літературі повідомлення про позитивний вплив моксонідину на добову мінливість цифр [6], все ж важливо підкреслити встановлений факт обумовленого прийомом фіз зменшення варіабельності АТ у обстежених осіб з АГ і, особливо, у пацієнтів зі стабільним ГС. Таким чином, призначення фіз молодим пацієнтам з АГ взагалі і з САГ I ст., Зокрема, надавав модулюючий вплив на показники ДМАТ, з якими асоціюється раннє ураження органів-мішеней і несприятливий прогноз перебігу захворювання.

У наших попередніх роботах [1, 13], в яких також використовувався принцип попереднього підрозділу хворих АГ в залежності від ступеня стабільності підвищення артеріального тиску протягом доби, саме у осіб зі стабільним ГС виявлені важливі особливості внутрішньосерцевої, системної гемодинаміки та нейрогуморальної регуляції кровообігу, що дозволяють розглядати дану категорію пацієнтів з АГ як найбільш неблагополучну з точки зору раннього ураження органів-мішеней і несприятливого прогнозу подальшого перебігу захворювання.

Оцінка добової холтерівської записи дозволяє проводити аналіз варіабельності серцевого ритму в умовах природної активності людини. Незважаючи на те що функціональна активність ВНС при АГ є досить частим об'єктом дослідження методом спектрального аналізу РКГ, дані про вплив різних гіпотензивних препаратів на показники РКГ носять розрізнений і суперечливий характер. Стосовно до агонистам імідазолінових рецепторів повідомляється про оптимальний коригуючий вплив моксонідину (Фізіотенс) на підвищений тонус симпатичної ланки ВНС у хворих АГ. На цих даних заснована пріоритетна роль даного класу ліків в терапії підвищеного артеріального тиску у пацієнтів з так званим метаболічним синдромом [14, 15]. Виявлене в даній роботі сприятливе, а саме, ингибирующее, вплив фіз на сімпатообусловленние складові хвильової структури РКГ у пацієнтів як з ЛАГ I ст., Так і САГ I ст. служить логічним продовженням випливають з комплексного дослідження відомості [13] про підвищену симпатоадреналової реактивності, провоцируемой різними навантажувальними тестами, у випробовуваних кожної з вивчалися груп.

Результати впливу фіз на параметри ДМАТ, РКГ можна підсумувати таким чином: незалежно від вихідної ступеня стабільності ГС у хворих АГ фіз істотно знижував абсолютні цифри САТ, ДАТ, добове навантаження тиском. СтНС АТ чітко зростала, а нічна навантаження тиском і добова варіабельність АТ помітно зменшувалися лише у пацієнтів з САГ. На тлі терапії фіз значно зменшується внесок сімпатообусловленних параметрів добової РКГ у хворих з АГ як з лабільним, так і стабільним ГС.

висновки

1. Монотерапія моксонидином (Физиотенз) хворих молодого віку, які страждають на артеріальну гіпертензію, сприяє нормалізації абсолютних цифр АТ, а у пацієнтів зі стабільним гіпертензійним синдромом суттєво знижує добову варіабельність артеріального тиску і збільшує ступінь його нічного зниження.

2. На тлі прийому Фізіотенс у пацієнтів з артеріальною гіпертензією молодого віку як з лабільним, так і стабільним гіпертензійним синдромом спостерігається зниження ступеня рітмокардіографіческіх ознак симпатикотонії.


4. Сучасні лікарські засоби в лікуванні артеріальної гіпертензії

Артеріальна гіпертензія (АГ) - патологічний стан, при якому підвищення АТ зумовлено не природними потребами організму в тих чи інших фізіологічних ситуаціях, а розбалансуванням системи регуляції артеріального тиску в цілому. Цільові рівні АТ: в загальній популяції хворих АГ <140/90 мм рт.ст., в групі хворих АГ і цукровим діабетом з протеїнурією <1г / сут - <130/85 мм рт.ст., в групі хворих АГ і цукровим діабетом з протеїнурією> 1г / сут - <120/75 мм рт.ст., в групі хворих АГ і хронічною печінковою недостатністю (ХНН) <120/75 мм рт.ст. Чим вище абсолютний ризик, тим більше значення має досягнення цільового рівня АТ.

Якими засобами ми можемо знизити артеріальний тиск? Існують 4 основні групи специфічних антигіпертензивних препаратів. 1-я група - антиадренергические кошти. До них відносяться гангліоблокатори (бензогексоній), постгангліонарні адреноблокатори (резерпін, гуанітідін), α-адреноблокатори (фентоламін, тропафен, піроксан, празозин, доксазозин), α- і β-адреноблокатори (лабеталол, албетол, проксодолол), центральні симпатолітики (клонідин, метилдофа, ЕСТУЛІК). 2-я група - вазодилататори - представлена двома підгрупами: артеріальні (апрессин, гідралазин, діазоксид, коринфар) і змішані (нітропрусид натрію, празозин, каптоприл, раміприл і інші інгібітори АПФ). 3-тя група - діуретики: тіазидні діуретики (гіпотіазид), діуретики петлі Генле (фуросемід, лазикс), калійзберігаючі діуретики (триамтерен, амілорид, азоламін). 4-я група - агоністи імідазолінових рецепторів (Фізіотенс, альбарел).

Які стратегія і тактика застосування антигіпертензивних лікарських засобів для лікування АГ? Існує ступінчаста методика терапії.Вона включає в себе 5 ступенів. 1-й ступінь: обмеження вживання натрію і алкоголю, контроль маси тіла. 2-й ступінь: діуретики, або β-блокатори, або антагоністи кальцію, або інгібітори АПФ. 3-тя щабель: додати другий препарат іншого класу, підвищити дозу першого препарату або замінити іншим препаратом. 4-й ступінь: додати третій препарат іншого класу або замінити другий препарат. 5-й ступінь: подальше обстеження або додавання третього або четвертого препарату. В даний час ступінчаста методика замінена терміном «алгоритм вибору лікарських засобів». Фактично він повторює ступінчасту методику, але більш конкретний.

Розглянемо різні групи лікарських засобів. В даний час препаратами першого вибору є діуретики і β-адреноблокатори.

Діуретики. При застосуванні широко поширених АПФ гидрохлортиазида (ГХТ) необхідно пам'ятати про їх дозозалежне ефекті. У хворих АГ, як правило, застосовують ГХТ в дозі 25-50 мг.

В останні роки з'явилися діуретики з іншим механізмом дії - не салуретики: индапамид і ксипамід. Індапамід (арифон - 2,5 мг; арифон-ретард - 1,5 мг) - сульфонамідний діуретичний препарат, який має в структурі індольне кільце. Антигіпертензивна дія його обумовлено: нирковим салуретичну ефектом; вазодилатирующим ефектом за рахунок прямого впливу на судинну стінку, де відбувається регуляція входу кальцію в клітини гладеньких м'язів і за рахунок посилення синтезу ПГЕ2 (секретується нирками) і простацикліну (секретується клітинами ендотелію судин).

Ксипамід (аквафор) - виявляє діуретичну дію завдяки посиленню кровопостачання нирок за рахунок вазодилатирующего ефекту. Впливає як на систолічний, так і на діастолічний АТ, ефективний при одноразовому прийомі протягом доби.

β-адреноблокатори - друга широко поширена група препаратів. В яких випадках при гіпертонічній хворобі показані β-адреноблокатори? Це пацієнти з гиперкатехоламинемии, гіперсімпатікотоніей, тахікардією, великим хвилинним об'ємом серця, великим серцевим викидом, нормальним або зниженим тонусом резистивних судин, нормальним або коригувати ліпідний спектр. Якщо подивитися на ефективність найбільш часто використовуваних β-адреноблокаторів, то найбільш ефективними є препарати бетаксололу. Найменш ефективний атенолол, хоча він використовується в Росії частіше за інших, що вимагає зміни погляду лікарів на вибір препарату.

При виборі β-адреноблокаторів треба враховувати наступне: гідрофільний або ліпофільний препарат, стан нирок і печінки, тривалість дії, фармакокінетичні та фармакодинамічні, агоністичні і мембраностабілізірующіе властивості, селективність.

Вибір β-адреноблокаторів гидрофильной або ліпофільній групи залежить від швидкості клубочкової фільтрації. Так, при швидкості клубочкової фільтрації 80-120 мл / хв можливе призначення гідро- і ліпофільних β-адреноблокаторів в будь-який терапевтичній дозі (атенолол 100 мг 2 рази на добу). При швидкості клубочкової фільтрації 15-35 мл / хв доза гідрофільних β-адреноблокаторів зменшується до 1 / 2-1 / 3 від середньотерапевтичної (атенолол 50 мг / добу). При зниженні швидкості клубочкової фільтрації до 15 мл / хв доза гідрофільних β-адреноблокаторів знижується до мінімальної або їх призначають через день (атенолол 50 мг через день) або використовують ліпофільні β-адреноблокатори. При печінковій недостатності перевагу мають гідрофільні β-адреноблокатори, доза ліпофільних - в 1,5-2 рази менше середньотерапевтичної.

Пролонговані кардіоселективні β-адреноблокатори добре сумісні з іншими лікарськими засобами: з дигідропіридиновими антагоністами кальцію, оральними гіпоглікемічними засобами, α-адреноблокаторами, серцевимиглікозидами, інгібіторами АПФ, блокаторами Н2-гістамінових рецепторів, антикоагулянтами, симпатолітиками, діуретиками, пероральними гіполіпідемічними засобами.

Слід виділити нове покоління β-адреноблокаторів: небіволол (небілет). Він забезпечує високоселективну β-адреноблокади в поєднанні з модулюванням ендотеліальної дисфункції. Призначається по 5-10 мг раз на добу. Небіволол - це рацемічна суміш двох ізомерів: D-ізомери і L-ізомери. D-ізомер - b1-адреноблокатор, урежаєт ЧСС, знижує ударний обсяг, підвищує загальний периферичний опір судин (ОПСС). L-ізомер - модулятор NO-синтезу, ендотелійзалежної веноділатаціі і артеріолоділатаціі, знижує ОПСС, покращує діастолічну функцію серця, підвищує фракцію викиду (L.Stoleru, 1993). Небілет - оптимальний препарат для лікування хворих АГ в стаціонарі і поліклініці: він плавно протягом доби знижує артеріальний тиск, нормалізує ЧСС без нічного уражень, розширює артеріальні судини і знижує ОПСС, покращує мозковий і тканинної кровотік, не погіршує ліпідний профіль, надає дозозависимое дію, може бути препаратом вибору у хворих АГ в поєднанні з ІХС, порушеннями вуглеводного і ліпідного обміну.

Антагоністи кальцію. Основний механізм їх дії - зниження судинного тонусу за рахунок впливу на a1- і a2-адренергічні шляху, ангіотензин II, кальцієві канали.

Класифікація антагоністів кальцію за хімічною структурою:

I. Похідні фенілалкіламіну: верапаміл, фенділін, пергексилин.

II. Похідні дигідропіридину: ніфедипін, нітрендіпін, Нормодипін, нікардіпін, нисолдипин, нимодипин, фелодипін, исрадипин, амлодипін.

III. Похідні бензотіазепіну: дилтіазем, кардіо.

IV. Похідні піперазину: лідофлазін.

До недоліків антагоністів кальцію короткої дії відносяться: мала тривалість дії, низька біодоступність при прийомі всередину, низька тканинна селективність, висока частота побічних ефектів, великі коливання концентрації максимум / мінімум в міждозового інтервалі.

В даний час короткодействующих форма ніфедипіну може використовуватися для купірування гіпертонічних кризів; для купірування нападів стенокардії, в генезі яких істотна роль спазму коронарних артерій; при АГ в дозах не більше 40 мг / добу, якщо немає інших способів ефективного контролю артеріального тиску, бажано в комбінації з β-адреноблокаторами. Однак перевага віддається пролонгованим формам антагоністів кальцію.

Дуже важлива переносимість антагоністів кальцію. Найменша кількість побічних ефектів у препаратів амлодипіну: набряки і головний біль, зумовлені вазодилатирующим ефектом. Решта антагоністи кальцію мають і інші побічні ефекти.

Слід вказати на нові препарати антагоністів кальцію з групи НОРМОДИПІНУ. Нормодипін не тільки знижує артеріальний тиск, але і володіє антиішемічний ефект.

Крім того, антагоністів кальцію віддають перевагу при порушеннях ліпідного обміну, оскільки на відміну від β-блокаторів та діуретиків вони не впливають на вуглеводний і ліпідний спектри плазми, не збільшують рівень альдостерону, зменшують вміст сечової кислоти.

При виборі антагоністів кальцію потрібно враховувати фармакоекономічні аспекти.

Інгібітори АПФ. Ці препарати вважаються найбільш ефективними.

Класифікація інгібіторів АПФ за хімічною будовою: що містять сульфгідрильні групи (каптоприл, півалопріл, зофеноприл); містять карбоксильну групу (еналаприл, лізиноприл, цілазапріл, раміприл, периндоприл, беназеприл); фосфорсодержащие (фозиноприл).

Інгібітори АПФ не роблять негативного впливу на вуглеводний, ліпідний і пуринових обмін, не викликають гіпокаліємію, бронхоспазм, тахікардію, добре комбінуються з діуретиками, β-адреноблокаторами, антагоністами кальцію. Сприятливо впливають на органи-мішені: нирки (уповільнення прогресування нефроангиосклероза), серце (зворотний розвиток гіпертрофії ЛШ), мозок (зниження секреції вазопресину, стимуляції симпатико-адреналової системи), судини (зменшення гіпертрофії судин).

Фармакоекономічні аспекти лікування інгібіторами АПФ також важливі.

Коефіцієнт вартість / ефективність при 8-тижневої терапії РЕНІТЕК ® ом і Диротоном склав відповідно 13,4 і 9,5.

Показник «вартість / ефективність» при терапії хворих АГ каптоприлом (капотен), еналаприлом (ендіт) і периндоприлом (престариум) склав відповідно 10,9; 9,3 і 9,9.

Антагоністи рецепторів ангіотензину II (АРА II). Класифікація АРА II за хімічною структурою: біфеніловие похідні тетразолу (лозартан, ірбесартан, кандесартан, тозасартан), небіфеніловие нететразоловие з'єднання (епросартан), небіфеніловие похідні тетразолу (телнісартан), негетероцікліческіе з'єднання (валсартан).

АРА II позитивно впливають на систолічний та діастолічний тиск.

В останні роки з'явилися нові групи лікарських засобів. До них відносять агоністи імідазолінових рецепторів і α-адреноблокатори.

Агоністи імідазолінових рецепторів. До цієї групи препаратів відносяться похідні моксонидина: Фізіотенс, цинт і похідні рілменідіна: альбарел.

Механізми дії агоністів імідазолінових рецепторів у хворих АГ: артеріальна вазодилатація зі зниженням постнавантаження і АТ; зменшення виділення адреналіну з мозкової речовини надниркових залоз; зменшення вивільнення норадреналіну з закінчень симпатичних нервів; натрійуретічеськоє дію; зменшення виділення реніну; позитивний вплив на вуглеводний обмін; помірне зменшення ЧСС; зниження агрегації тромбоцитів; позитивний вплив на ліпідний обмін.

Існує алгоритм вибору агоністів імідазолінових рецепторів у хворих АГ. Абсолютні показання - метаболічний синдром; ожиріння; порушення толерантності до глюкози, відносні - цукровий діабет; мікроальбумінурія. Відносні протипоказання - AV-блокада 2-3 ступеня; тяжка серцева недостатність.

α-адреноблокатори. Алгоритм вибору α-адреноблокаторів для лікування АГ: абсолютне показання - гіпертрофія передміхурової залози, відносні - порушення толерантності до глюкози; дисліпідемія. До відносних протипоказань відносять ортостатичну гіпотензію.

Отже, оцінка антигіпертензивної терапії повинна проводитися за розробленими критеріями ефективності. Короткострокові критерії (1-6 міс після початку лікування): зниження САД і / або ДАТ на 10% і більше або досягнення цільового АТ; відсутність гіпертонічних кризів; збереження або поліпшення якості життя; вплив на змінювані фактори ризику. Середньострокові критерії (більше 6 міс після початку лікування): досягнення цільових значень АТ; відсутність ураження органів-мішеней або зворотна динаміка були ускладнень; усунення змінюваних факторів ризику. Довгострокові критерії: стабільне підтримання АТ; відсутність прогресування ураження органів-мішеней; компенсація наявних серцево-судинних ускладнень.


Список літератури

1. Ольбінская Л.І., Боченков Ю.В. Експериментальна та клінічна фармакологія. 1999; 62 (2): 54-60.

2. Небіерідзе Д.В., Бритов А.Н., Апарина Т.В. та ін. Кардіологія. 1999; 39 (1): 14-8.

3. Тхостова Е.Б., Прошин А.Ю., Белоусов Ю.Б. Клінічна фармаколологія і терапія. 1998; 70 (1): 36-8.

4. Заславська Р.М., Комаров Ф.І., Шакірова А.Н. і ін. Клінічна медицина. 2000; 78 (4): 62-6.

5. Шустов С.Б., Барсуков А.В., Богатова Г.П., Конєв А.В. Артеріальна гіпертензія. 2000; 6 (1): 65-70.

6. Науковий симпозіум "Метаболічний синдром. Нові підходи до лікування". Кардіологія. 2000; 40 (1): 77-80.

7. Соколова Л.А., Русанов О.А., Винник Т.А. та ін. Артеріальна гіпертензія. 2000; 6 (1): 58-61.


  • АСТРАХАНЬ 2009
  • Артеріальна гіпертензія
  • Основні причини вторинної артеріальної гіпертензії
  • Таблиця 1. Динаміка клінічного рівня артеріального тиску і ЧСС у хворих на гіпертонічну хворобу на тлі лікування Кордіпін-Xл
  • Таблиця 2. Динаміка показників добового моніторування АТ на тлі лікування Кордіпін-Xл
  • Таблиця 1. Динаміка показників ДМАТ у хворих з АГ на тлі терапії Физиотенз (моксонидином) (М ± m)
  • Таблиця 2. Динаміка показників добової РКГ у хворих з АГ на тлі прийому Фізіотенс (моксонидина) (М ± m)
  • Якими засобами ми можемо знизити артеріальний тиск
  • 3-тя група
  • Які стратегія і тактика застосування антигіпертензивних лікарських засобів для лікування АГ
  • «алгоритм вибору лікарських засобів».
  • Діуретики.
  • Класифікація антагоністів кальцію за хімічною структурою
  • РЕНІТЕК ® ом і Диротоном
  • Агоністи імідазолінових рецепторів.

  • Скачати 46.79 Kb.