Зміни сечової системи при вагітності






    Головна сторінка





Скачати 17.41 Kb.
Дата конвертації29.11.2017
Розмір17.41 Kb.
Типреферат

Міністерство освіти Російської Федерації

Пензенський Державний Університет

Медичний інститут

Кафедра Терапії

Зав. кафедрою д. м. н.

реферат

на тему:

"Зміни сечової системи при вагітності"

Виконала: студентка V курсу

Перевірив: к. М. Н., Доцент

Пенза

2010

план

1. Зміна положення органів

2. Зміна кровопостачання

3. Зміна функції нирок

література

1. Зміна положення органів

У вагітних відбуваються специфічні зміни функції нирок, однак морфологічне вивчення цих органів не виявляє будь-яких особливостей. При нормальній вагітності дослідження (в тому числі електронно-мікроскопічне) тканини нирок, отриманої шляхом прижиттєвої біопсії, ніяких видимих ​​змін в паренхімі не може виявити. Деякі дослідники звертають увагу лише на розширення капілярів в клубочках, соковитість клубочкового епітелію. Фізіологічної вагітності властиві виражені функціональні зміни сечовивідних шляхів. Значно розширюються ниркові балії і сечоводи. Останні не тільки розширюються, а й подовжуються до 20-30 см. Такий сечовід як би не поміщається в своєму ложі і петлеобразно згинається. Перегини частіше спостерігаються в місці переходу верхньої третини сечоводу в середню. Крім розширення, відбувається порушення тонусу і скоротливої ​​здатності м'язів малих чашок, мисок і сечоводів, що також сприяє їх розтягування і подовження. Обсяг мисок збільшується з 5-10 до 50 мл і навіть 100 мл. В результаті такої дилатації мисок і сечоводів обсяг "мертвого простору" збільшується в 2 рази. Розширення сечовивідних шляхів більше виражено у першовагітних, особливо з правого боку. Тонкі стінки сечоводів під час вагітності стають різко гіпертрофованими, і сечоводи перетворюються в ригідні трубки. Розвиваються гіперплазія м'язової і сполучнотканинної оболонок сечоводів, підвищена їх васкуляризація, виникає набряк. Скорочувальна діяльність сечоводів порушується, перистальтичні хвилі стають рідкісними. Дилатація сечовивідних шляхів починається в першому триместрі вагітності, досягає максимуму в V-VIII місяці і до терміну пологів дещо зменшується.

У деяких вагітних спостерігається невелике опущення нирок, нефроптоз більше виражений справа. Ці функціональні зміни, пов'язані з порушенням моторної діяльності мускулатури чашок, мисок і сечоводів, здатні викликати больові відчуття в області нирок, привести до утворення піелоектазіі, гідронефрозу і призводять до виникнення пієлонефриту, полегшуючи проникнення інфекції з сечового міхура внаслідок міхурово-сечовідного рефлюксу.

Раніше вважали, що причина розширення сечовивідних шляхів - механічне здавлення сечоводу вагітною маткою або головою дитини. Однак дилатація з'являється ще в ранні терміни вагітності (5-6 тижнів), коли матка невелика. Крім того, розширення сечоводів і мисок спостерігається і при поперечному положенні плода, коли механічне здавлення сечоводів головкою дитини виключається. Розширення сечовивідних шляхів відзначено при міхурово заметі. В експерименті розширення мисок і сечоводів досягається введенням великих доз прогестерону і естрогену. Таким чином, не механічний, а гормональний фактор є причиною дилатації мисок і сечоводів. Розширення сечовивідних шляхів зникає поступово після пологів.

Під час вагітності створюються умови для патологічних рефлюксів. Зазвичай сеча, яка надходить по сечоводу в сечовий міхур, не може рухатися ретроградно - з міхура в миску, так як сечовід проходить через стінку сечового міхура в косому напрямку і при наповненні сечового міхура гирлі сечоводу стискається. У разі порушення нервово-м'язового тонусу мочеточникового гирла у вагітних іноді може статися закидання сечі з міхура вгору по сечоводу, що сприяє розвитку пієлонефриту.

2. Зміна кровопостачання

В останні десятиліття переконливо показано, що кровопостачання нирок істотно змінюється під час вагітності. Особливістю ниркового кровотоку є збільшення його в першому триместрі вагітності і поступове зменшення в подальшому. Початкове збільшення ниркового кровотоку досягає 30-50% в порівнянні з показниками у невагітних, а до кінця вагітності він може бути навіть нижче, ніж у невагітних. За деякими даними, у здорових невагітних жінок нирковий кровообіг становить 1100 мл / хв. У першому триместрі вагітності він збільшується до 1460 мл / хв, у другому дорівнює 1 150 мл / хв, в третьому - 1050 мл / хв; в останні 3 тижні перед пологами нирковий кровообіг зменшується до 820 мл / хв. Причини різкого збільшення кровопостачання нирок на початку вагітності остаточно не з'ясовані. У всякому разі, це збільшення не залежить від зміни загальної гемодинаміки у вагітних. Зростання об'єму циркулюючої крові і серцевого викиду відбувається поступово і досягає максимуму на VIII-IX місяці вагітності, а не в першому триместрі. У нормально функціонуючих нирках кровотік перевищує потреби, необхідні для їх харчування, тому зниження ниркового кровотоку може розглядатися як пристосувальна реакція, яка дає можливість іншим органам отримати додаткову кількість крові. Ниркова фракція хвилинного обсягу крові, що досягає в першому триместрі 25-27%, в подальшому зменшується в зв'язку з відтоком крові до матки і плаценті; кровопостачання цих органів протягом вагітності наростає за рахунок зменшення кровопостачання нирок.

У регуляції ниркового кровотоку важливу роль відіграє симпатико-адреналової системи. Можливо, зі збільшенням продукції адреналіну в кінці вагітності пов'язано зменшення ниркового кровотоку в цей період.

Зниження ниркового кровотоку може стати причиною активації юкстагломерулярного апарату нирок і гіперсекреції реніну-ферменту, який бере участь в становленні артеріальної гіпертонії. З одного боку, при фізіологічній вагітності зменшення ниркового кровотоку не буває настільки значним, а з іншого - підвищення концентрації реніну в плазмі крові спостерігається закономірно вже в першій половині вагітності, коли нирковий кровообіг істотно не змінюється. Підвищення концентрації і активності реніну в плазмі крові вагітних пов'язано не тільки з нирковим, але і з плацентарних фактором, при цьому важливе значення має естрогенная стимуляція. Цікаво, що підвищення рівня реніну і його похідного - ангіотешіна спостерігається в крові у невагітних, що приймають оральні контрацептиви, що містять естрогени. Активність системи ренін-ангіотензин під час вагітності не супроводжується гіпертензією у зв'язку з підвищеною здатністю в цей період ферментів ангіотензіназ инактивировать ангіотензин.

3. Зміна функції нирок

Кровопостачання нирок тісно пов'язане з їх функцією. Клубочкова фільтрація, як і нирковий кровообіг, збільшена в першому триместрі на 30-50%, а потім поступово знижується. Спрямованість змін ниркового кровотоку і клубочкової фільтрації під час вагітності однакова, але суворого паралелізму в вираженості цих змін не відзначається. За нашими даними, у здорових невагітних південь / бочкова фільтрація становить 105 мл / хв, в першому триместрі вагітності вона підвищується до 135 мл / хв, у другому знижується до 115 мл / хв, в третьому - до 110 мл / хв, в останні 3 тижні перед пологами - до 90 мл / хв. Вчені звернули увагу на той факт, що у жінок з обтяженим акушерським анамнезом (мертвонародження, викидні) збільшення клубочкової фільтрації і обсягу плазми під час вагітності мало виражено. Автори роблять такий висновок, що між зміною основних фізіологічних функцій організму вагітної і розвитком плоду існує тісний зв'язок.

Причинами початкового збільшення і подальшого зниження клубочкової фільтрації під час вагітності є поряд зі зміною ниркового кровотоку розширення аферентних артеріол клубочків або, навпаки, деяке звуження еферентних артеріол і клубочків нирок на початку вагітності, а також рівень фільтраційного тиску. Величина фільтраційного тиску являє собою різницю між гідростатичним тиском крові в клубочкової капілярах і колоїдно-осмотичним тиском нефільтруючих білків плазми. Фільтраційний тиск поступово підвищується під час вагітності, так як колоїдно-осмотичний тиск внаслідок гідремії зменшується до кінця другого триместру з 30 мм рт. ст., яким воно було до вагітності, до 16 мм рт. ст., а опір кровотоку в судинах нирок поступово збільшується майже в 1% рази, хоча і не перевищує максимальних для невагітних величин.

Гормональні зрушення в організмі вагітної також відіграють велику роль в регуляції клубочковоїфільтрації. Збільшення фільтрації на початку вагітності може бути пов'язано з високою продукцією хоріального гонадотропіну, подальше зниження клубочкової фільтрації - зі зниженням титру цього гормону і з наростанням кількості 17-гідроксикортикостероїдів плацентарного походження.

Фільтраційна фракція під час вагітності зростає з 0,155 в першому триместрі до 0,164 в другому і 0,170 в третьому. Збільшення її до кінця вагітності є своєрідною компенсаторною реакцією. У міру зменшення кількості плазми крові, що протікає через нирки, зростає її частина, фільтри клубочками з судинного русла в провизорную сечу. Завдяки цьому клубочкова фільтрація в кінці вагітності значно перевищує рівень, при якому можливе виникнення недостатності виділення азотистих шлаків.

Згідно з деякими даними (М.М. Шехтман, 1972), канальцева реабсорбція на всьому протязі вагітності залишається без видимих ​​змін. Зменшення клубочкової фільтрації при майже незміненій канальцевої реабсорбції солей і води сприяє затримці рідини в організмі, що спостерігається> кінці вагітності. Останнє зумовлює зменшення діурезу і поява невеликих набряків на ногах. Деякі дослідники пов'язують затримку в організмі натрію і води при фізіологічній вагітності не тільки зі зменшенням клубочковрй фільтрації "але і зі збільшенням канальцевої реабсорбції нирок.

Водно-сольовий обмін під час фізіологічним перебігом вагітності істотно змінюється. Збільшується загальний вміст води в організмі за рахунок накопичення позаклітинної рідини в судинах і інтерстиціальному просторі. Кількість рідини в організмі вагітної жінки може зрости на 7 л, причому вода "міститься в організмі плода, плаценті, амніотичної рідини, матці, молочних залозах і крові матері, становить лише 5,8 л.

При нормально розвивається вагітності концентрація натрію і калію в крові і виділення електролітів з сечею в межах норми. В кінці вагітності натрій затримується в позаклітинній рідині, еквівалентно збільшуючи її обсяг. За час вагітності в організмі затримується близько 20-50 г натрію. Ефективна осмотическая концентрація (осмолярність) позаклітинної рідини змінюється практично паралельно концентрації в ній натрію, який разом зі своїми аніонами забезпечує не менше 90% її осмотичної активності. Оскільки вміст натрію в плазмі крові при фізіологічній вагітності одно такого у невагітних, осмотичний тиск залишається нормальним.

Істотно значення в електролітному обміні калію. Цей катіон розташовується в основному усередині клітини (95%). Збільшення вмісту калію сприяє проліферації тканини. За час вагітності кількість калію збільшується майже на 30%.

Регуляція водно-сольового обміну здійснюється головним чином альдостероном - мінералокортикоїдною гормоном кори надниркових залоз і антидиуретическим гормоном гіпофіза (АДГ). Обидва гормону при своїй взаємодії відновлюють порушений гомеостаз. Втрата організмом рідини, гіповолемія, стимулює через об'ємні рецептори секреціюальдостерону, в результаті чого відбувається затримка натрію в організмі і підвищується осмотична концентрація позаклітинної рідини. Підвищена осмолярність через порушення осморецепторов викликає секрецію АДГ, який, знижуючи діурез, затримує в організмі воду. При цьому відновлюються нормальний рівень осмотичної концентрації і загальний обсяг води в організмі.

Серед механізмів екскреції натрію головна роль належить процесам реабсорбції.Основна маса профільтрованого натрію реабсорбується в проксимальних відділах канальців нирок. У дистальних відділах шляхом факультативної реабсорбції відбувається регуляція натрийуретических функції нирок. Цю регуляцію здійснює альдостерон. Хоча на канальцеву реабсорбцію натрію поряд з альдостероном можуть впливати зміни в нервовій системі, рівні вазопресину і окситоцину, все ж основним регулятором цього, процесу є альдостерон.

Є думка, що в екскреції нирками натрію, крім зміни фільтраційного заряду натрію і альдостерону, бере участь ще один - "третій" - фактор. За його здатності підсилювати екскрецію натрію його назвали натрійуретічеським фактором. З'являючись в крові при збільшенні обсягу позаклітинної рідини, він підсилює виведення з організму натрію, пригнічуючи проксимальную реабсорбцію. М.М. Пахмурная і Н.Є. Сизих (1974) вважають, що пригнічення натрийуретических реакції у відповідь на збільшення позаклітинного простору, а також ретенция натрію нирками в процесі вагітності свідчать про порушення волюмрегуляціі і певною мірою обумовлені порушенням продукції або активації натрійуретичного фактора.

Осмотичний тиск внутрішнього середовища дуже стійко. Це сталість забезпечується регулюванням не тільки натрийуреза, але і гідруреза. Гідрурез відбувається за допомогою антидіуретичній системи, основним елементом якої є осморегулірующей рефлекс. Зміни осмотичного тиску в рідинах організму збуджують осморецептори переднього гіпоталамуса, звідки сигнал передається на нейрогипофиз, який регулює збільшення або зменшення виділення вазопресину. В результаті цього рідина виділяється з організму або, навпаки, затримується в ньому.

У деяких жінок під час вагітності спостерігається глюкозурія. Удвічі частіше, ніж глюкозурию, вдається виявити лактозурію. Цукор в сечі визначається зазвичай в першій половині вагітності. Після пологів глюкозурія швидко зникає, в той час як лактозурія відзначається майже у всіх жінок. Причиною глюкозурии вагітних є збільшення фільтрації глюкози, що перевищує максимальну реабсорбцію її канальцами, оскільки канальцевая реабсорбция глюкози або залишається незмінною, або дещо зменшується. Глюкозурія вагітних не є симптомом цукрового діабету (порушення вуглеводного обміну відсутні, вміст цукру в крові нормально). Лактоза продукується головним чином в молочній залозі. У кишечнику новонародженого відбувається ферментативний гідроліз лактози на фруктозу і галактозу, з яких синтезуються глюкопротеіди і глюколіпіди. Лактоза НЕ реабсорбируется нирковими канальцями, тому вона часто визначається в сечі, особливо в період лактації.

Під час вагітності з організму в підвищеній кількості виділяються з сечею амінокислоти (гістидин, аргінін, треонін і гліцин), в меншій мірі лізин і фенілаланін і незначно метіонін, валін, ізолейцин і лейцин. Особливо велика екскреція гистидина. Підвищення його рівня в сечі служило свого часу навіть тестом на наявність вагітності.

Нирки беруть участь у підтримці кислотно-лужного балансу організму шляхом регуляції реабсорбції і секреції бікарбонату, аміаку і титруемой кислоти. НСО2 майже повністю реабсорбується, а при утворенні надлишку виводиться з сечею. Виділення нирками нелетких кислот супроводжується реабсорбцией катіонів, при цьому місце натрію займає іон водню, що надійшов в просвіт нефрона. Концентрація іонів водню в сечі може бути в 800 разів більше, ніж в плазмі крові, значно збільшуючи кислотність сечі. Нирки екскретують близько 100 мекв нелетких кислот, а при помірному компенсированном метаболічний ацидоз, властивому вагітності, ще більше. Аміак дифундує в просвіт нефрона, де з'єднується іоном водню і перетворюється в іон амонію, що заміщає реабсорбіруемий натрій.

Найбільш частим і раннім проявом порушення кислотно-лужного стану при хворобах нирок є ацидоз. Він особливо виражений у хворих на хронічний пієлонефрит, оскільки це захворювання пов'язане переважно з ураженням канальців нирок. Секреція, аміаку і водневих іонів, що залежить від функції канальців, у хворих на пієлонефрит знижується частіше і в більшій мірі, ніж при гломерулонефриті.

При різних формах гломерулонефриту ацидоз буває виражений в різному ступені. У хворих на хронічний гломерулонефрит, що протікає з ізольованим сечовим синдромом, менше виражені явища ацидозу. При нефротической і гіпертонічної формах гломерулонефриту в тій фазі захворювання, коли функція нирок ще не порушена, спостерігаються порівняно високі цифри секреції аміаку і водневих іонів. Ацидоз більш виражений і виявляється частіше при гострому, ніж при хронічному, гломерулонефриті. Нирковий ацидоз має складний характер, і його не можна пояснити тільки зниженням кислото-видільної функції нирок.

В кінці вагітності, зазвичай після 31-го тижня, функція нирок змінюється в залежності від положення тіла жінки. У горизонтальному положенні (на спині) зменшується діурез, на 20% нижче стають показники ниркового кровотоку і клубочкової фільтрації. Зазвичай це пов'язано з розвитком синдрому нижньої порожнистої вени. Він пояснюється тиском вагітної матки на нижню порожнисту вену, що перешкоджає відтоку крові. Тиск у венах ніг значно підвищується, приплив крові до серця різко скорочується, внаслідок чого зменшується серцевий викид, падає артеріальний тиск, може розвинутися непритомний стан. Знижуються нирковий кровообіг і утворення сечі. Хвилинний діурез може зменшитися на 60%, виділення натрію - на 44% і хлоридів - на 38% в порівнянні з тими ж показниками при положенні на боці. У ортостатіке у здорових вагітних кровопостачання і видільна функція нирок змінюються несуттєво.

література

1. Захворювання нирок і вагітність М.М. Шехтман. - М .: Медицина, 1980.

2. Фізіологія нирок А. Вандер Санкт-Петербург, 2000..


  • 1. Зміна положення органів
  • 2. Зміна кровопостачання
  • 3. Зміна функції нирок

  • Скачати 17.41 Kb.