Зміни параметрів кислотно-лужного стану (КОС)






    Головна сторінка





Скачати 22.82 Kb.
Дата конвертації29.11.2017
Розмір22.82 Kb.
Типреферат

Міністерство освіти Російської Федерації

Пензенський Державний Університет

Медичний інститут

Кафедра Терапії

Зав. кафедрою д.м.н.

реферат

на тему:

«Зміни параметрів КОС»

Виконала: студентка V курсу

Перевірив: к.м.н., доцент

Пенза

2008

план

1. Первинні зміни параметрів КОС та компенсаторні реакції

2. Порушення кислотно-основного стану

3. Гострий дихальний ацидоз

4. Хронічний дихальний ацидоз

5. Гострий дихальний алкалоз

6. Хронічний дихальний алкалоз

7. Метаболічний ацидоз

8. Лактат-ацидоз

література

1. ПЕРВИННІ ЗМІНИ ПАРАМЕТРІВ КОС І компенсаторною реакцією

Спочатку зміни КОС відбуваються або в респіраторному, або в метаболічному його компоненті. У відповідь на це зрушення виникає компенсаторна реакція, спрямована на подолання цього порушення. При цьому рН крові залишається в межах нормальних коливань або має незначне відхилення від норми. Природно, що ця компенсаторна реакція можлива до якоїсь межі; все залежить від компенсаторних можливостей організму, головним чином від функції легенів і нирок, сили первинного впливу і часу, протягом якого відбувається цей процес.

Компенсаторні реакції негайного типу. Ці реакції забезпечуються газообменной функцією. Будь-яка зміна метаболічного компонента КОС - дефіцит або надлишок підстав призводить до негайної реакції з боку органів дихання.

Зниження вмісту НСО 3 - у плазмі крові (метаболічний ацидоз), що виникає первинно, компенсується збільшенням легеневої вентиляції і зниженням РСО 2 плазми. Таким чином, зниження НСО 3 - супроводжується компенсаторним зниженням НСО 3 - плазми, а співвідношення РСО 2 / НСО 3 - залишається незмінним. Чим менше НСО 3 -, тим менше рівень РСО 2. При важкому метаболічному ацидозі стимуляція вентиляції легень доходить до своєї крайньої межі (РСО 2 нижче 20 мм рт.ст. і навіть 10 мм рт.ст.) і подальша компенсація стає неможливою. Зміни рівня РСО 2 і змісту НСО 3 - у плазмі крові супроводжуються такими ж зрушеннями у всьому позаклітинному водному просторі.

Збільшення вмісту НСО 3 - у плазмі крові (метаболічний алкалоз), що виникає первинно, супроводжується зниженням легеневої вентиляції і збільшенням РСО 2 плазми. Чим більше НСО 3 - в крові, тим більше і РСО 2. Слід вказати на відносність цієї реакції. Як правило, вираженого дихального ацидозу не настає, тому що стимуляція дихання здійснюється не тільки іонами Н +, але залежить і від рівня О2 і РСО 2 крові. Проте, при вираженому метаболічному алкалозі існує небезпека гіповентиляції.

Компенсаторні реакції уповільненого типу. Ці реакції в основному забезпечуються функцією нирок (аммоніогенез, титрування Н + іонів, реабсорбція). Первинне зниження РСО 2 плазми крові (дихальний алкалоз) пригнічує реабсорбцію бікарбонату в канальцях нирок, в результаті чого вміст НСО 3 - у плазмі крові знижується (метаболічний ацидоз). Первинне підвищення РСО 2 плазми крові (дихальний ацидоз) супроводжується збільшенням реабсорбції іонів гідрокарбонату і змісту останнього в плазмі крові (метаболічний алкалоз).

Ці компенсаторні реакції на відміну від реакції негайного типу відбуваються тривалий час (через 6-12 годин) і досягають максимуму через кілька діб. Первинне ж порушення при цьому (дихальний ацидоз), що виникає гостро, що не коменсіруется нирками і може викликати летальний результат без помітного збільшення рівня гідрокарбонату в крові (гострий дихальний ацидоз). На відміну від гострого повільно прогресуючий дихальний ацидоз (хронічний) компенсується збільшенням рівня гідрокарбонату в крові і прямої загрози для життя не представляє.

Як визначити, яке порушення КОС первинно? Зниження або повишченіе одного показника - рН крові - свідчить про ацидозі або алкалозі, але не дає вичерпної відповіді на питання, який компонент КОС порушений - респіраторний або метаболічний. Якщо ж інтерпретуються два показника - рН і РСО 2 артеріальної крові, то визначення первинності порушень КОС стає можливим (табл.1).


Таблиця 1.

Визначення первинного порушення КОС

РН артеріальної крові (норма 7,36-7,44)

РаС02

(Норма 36-44 мм рт.ст.)

первинне порушення
знижено підвищений дихальний ацидоз
» Норма або знижено метаболічний ацидоз
підвищено Підвищений або норма »алкалоз
» знижено дихальний алкалоз
норма знижений Змішана форма дихального алкалозу та метаболічного ацидозу
» підвищений Змішана форма дихального ацидозу та метаболічного алкалозу

Нормальна величина рН і нормальний рівень РаСО2 можуть вказувати на те, що КОС знаходиться в стані повної компенсації, але при цьому не виключаються змішані метаболічні ацидоз / алкалоз. У даній ситуації дуже корисно визначення аніонної різниці (табл. 2).

Таблиця 2.

аніонна різниця

Концентрація «невиміряних» аніонів (НА), ммоль / л Концентрація «невиміряних» катіонів (НК), ммоль / л
білки 15 До + 4,5
РO 4 2 Са 2+ 5
SO 4 1 Mg 2+ 1,5
органічні кислоти 5
В з о г о ... 23 11

Сучасні методи визначення КОС дають можливість лікарю інтерпретувати не тільки показники рН, РаСО2, але і BE, НСО 3, рівень молочної кислоти і кетонових тіл, що полегшує трактування складних порушень КОС.

Аніонна різниця. Значення цього показника грунтується на законі електронейтральності, який полягає в тому, що сума позитивних зарядів (катіонів) в будь-який водному середовищі повинна дорівнювати сумі негативних зарядів (аніонів). У клінічній практиці легко вимірюваними катіонами є Na + Сl +, НСО 3. Інші іони - білки, РО4, SО 4 -, органічні кислоти, Са 2+ Mg 2+ і К + - вимірюються не завжди (неізмеряемих іони). Аніонна різниця являє собою різницю між «невиміряні» кількостями аніонів та катіонів і в нормі дорівнює 12 ммоль / л.

АР = НА - НК - 12 ммоль / л.

НА + (С1 - + НСО 3) = Na + + НК.

НА - НК = Na + - (С1 + НСО 3).

Наявність анионной різниці вище 30 ммоль / л вказує на можливість лактат-ацидозу. Аніонна різниця в межах 15-20 ммоль / л наблюдаеться при кетоацидозі. Зменшення анионной різниці в плазмі крові на 5-6 ммоль / л виникає при гіпоальбумінемії, може спостерігатися при зміні змісту аномальних білків, гіпонатріємії.

При метаболічному ацидозі і нормальної аніонної різниці немає важких метаболічних порушень. Цей стан може бути обумовлено нирковою недостатністю середнього ступеня, надмірною введенням хлоридів, діареєю, нирковим канальцевим ацидозом. Висока аніонна різниця свідчить про можливі глибоких порушеннях КОС - лактат-ацидозі, кетоацидозі, ниркової недостатності, отруєнні саліцилатами, метанолом, етиленгліколь.

2. ПОРУШЕННЯ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО СТАНУ

Порушення кислотно-основного стану - це порушення процесу утворення і виділення кислот.

Порушення КОС є в більшій мірі правилом, ніж винятком, у хворих, які перебувають у відділеннях інтенсивної терапії. Якщо порушення є таким, що буферні системи не можуть забезпечити нормальний рН, то включаються наступні системи захисту, спрямовані на збереження рівноваги междуРСО 2 і НСО 3 -. Головну роль в цьому відіграють функції легень і нирок.

Порушення КОС:

• ацидоз дихальний і метаболічний;

• алкалоз дихальний і метаболічний;

• компенсовані (рН в межах норми);

• некомпенсовані (рН за межами нормальних коливань);

• різноспрямовані (протилежні зміни дихального та метаболічного компонентів);

• односпрямовані (зрушення в бік ацидозу або алкалозу обох компонентів).

Найважливіша умова успішного лікування порушень КОС - визначення причини. Терапія повинна бути спрямована на усунення основної причини, а не компенсаторних реакцій.

3. Гострий дихальний ацидоз

Гострий дихальний ацидоз є найбільш небезпечне порушення КОС, розвивається швидко в зв'язку з декомпенсацією ФЗД. Він характеризується первинним гострим накопиченням СО 2 в організмі через зниження альвеолярної вентиляції, що обмежує елімінацію СО 2. Ниркова компенсація шляхом екскреції нелетких «фіксованих» кислот відсутня. РаСО2, як і РСО 2, в венозної крові і всієї позаклітинної рідини підвищується, одночасно знижується рН, рівень BE залишається постійним (РаСО2> 44 мм рт.ст., BE ± 2 ммоль / л, рН <7,36). Зміни інших показників КОС пов'язані з особливостями зрушень буферних систем крові. Буферні підстави залишаються постійними.

У міру зниження рН виникають електролітні зрушення з тенденцією до збільшення в плазмі рівня фосфатів і калію. Одночасно підвищується концентрація адреналіну і норадреналіну в крові, хоча чутливість тканин до катехоламінів при цьому зменшується. Зростають частота дихання і пульсу, МОС і підвищується артеріальний тиск. В результаті вазодилатації збільшується мозковий кровотік. Накопичення СО2 веде до підвищення внутрішньочерепного тиску і розвитку коми. Серцево-судинні порушення прогресують значно швидше при поєднанні ацидозу з гіпоксією.

Лікування: адекватна вентиляція легень в сукупності з лікуванням основного захворювання, що викликало гострий дихальний ацидоз.

4. ХРОНІЧНИЙ дихальний ацидоз

Хронічний дихальний ацидоз розвивається тривалий час, достатній для включення ниркового механізму компенсації. Підвищення РСО 2 крові супроводжується помірним зниженням рН. Одночасно збільшуються надлишок підстав і НСО 2 (РаСО2> 44 мм рт.ст., BE> +2 ммоль / л, рН <7,35). З організму виводяться H + і С1 -. Із сечею виділяється NH 4 Cl, що володіє властивостями сильної кислоти. Компенсаторний характер метаболічного алкалозу очевидний. Незважаючи на ниркову компенсацію, дихальні порушення можуть прогресувати. Хронічний дихальний ацидоз може перейти в гострий, але безпосередньої загрози для життя хворого не представляє.

Необхідно лікування основного захворювання.

5. Гострий дихальний алкалоз

Гострий дихальний алкалоз характеризується первинної гострої втратою СО 2 внаслідок надмірної (по відношенню до метаболічних потреб) альвеолярної вентиляції. Це відбувається в результаті пасивної гіпервентиляції при ШВЛ або стимуляції дихального центру і каротидних тілець, викликаної гипоксемией або метаболічними порушеннями. Гострий дихальний алкалоз при черепно-мозковій травмі може бути обумовлений стимуляцією хеморецепторів накопичується в мозку молочною кислотою. У зв'язку з падінням РСО 2 збільшується рН позаклітинної рідини, BE не змінюється (РСО 2 <36 мм рт.ст., BE ± 2 ммоль / л, рН> 7,44). Концентрація катехоламінів плазми падає. МОС зменшується. Виникають дилатація судин легенів і м'язів і спазм судин мозку. Мозковий кровотік і внутрішньочерепний тиск зменшуються. Можливі порушення регуляції дихання і мозкові розлади: парестезії, м'язові посмикування, судоми.

Необхідно лікування основного захворювання (травма, набряк мозку) або стану (гіпоксія), що викликав дихальний алкалоз. Контроль КОС і газів крові. Режим дихального алкалозу при ШВЛ показаний при нейротравми (РСО 2 = 25 мм рт.ст.). При помірному дихальному алкалозі в умовах ШВЛ корекція не потрібна.

6. ХРОНІЧНИЙ дихальний алкалоз

Хронічний дихальний алкалоз розвивається протягом часу, достатнього для компенсації за рахунок нирок. Збільшується екскреція з сечею НСО 2 і зменшується виділення нелетких кислот. У плазмі крові наростає дефіцит підстав, рН в межах норми або незначно збільшений (РСО 2 <35 мм рт.ст., BE <-2 ммоль / л, рН> 7,40-7,45).

Лікування. Необхідно усунення основної причини, що викликає стимуляцію дихання.

Дихальний алкалоз, гострий і хронічний, як правило, являє собою компенсаторну реакцію, обусловенних метаболічний ацидоз або будь-якими іншими причинами (гіпоксемія, біль, шок і ін.).

7. метаболічний ацидоз

Метаболічний ацидоз характеризується дефіцитом підстав в позаклітинній рідині. Накопичення фіксованих кислот або втрата підстав ведуть до зниження буферних підстав і рН. Кислоти проникають в цереброспінальну і екстрацелюлярний рідина мозку. Периферичні і центральні хеморецептори стимулюють дихання. Однак поступово процеси компенсації виснажуються.

Причини метаболічного ацидозу:

збільшення вмісту в плазмі молочної кислоти (лактат-ацидоз);

• збільшення вмісту ацетоуксусной і бета-оксимасляної кислот (кетоацидоз);

• збільшення вмісту сечової кислоти і SO 4 2- (ниркова недостатність);

• накопичення неорганічних кислот HSO 4 - і Н 2 РО 4 - (розпад білка при шоці і парентеральномухарчуванні, печінкова недостатність);

• втрати гідрокарбонату (прямі втрати при діареї, наявності кишкових і жовчних свищів, захворювань травного тракту; втрати гідрокарбонату, що залежать від втрат іонів Na + і K + - в результаті втрати цих іонів НСО 3 - втрачає властивості гідрокарбонату);

• інфузії кислих розчинів і розчинів електролітів, що змінюють іонний склад позаклітинної рідини (масивні трансфузии «старої крові», що містить хлорид амонію, що володіє властивостями сильної кислоти; інфузії розчинів з низьким рН; збільшення концентрації іонів Н + веде до зниження гідрокарбонату).

При некомпенсованому метаболічний ацидоз BE <-2 ммоль / л, РСО 2 35-45 мм рт.ст., рН <7,36, при повній або частковій дихальної компенсації BE <-2 ммоль / л, РСО 2 <36 мм рт. ст, рН <7,36.

У зв'язку з величезною продукцією Н + найбільш важливою є терапія основного захворювання. Симптоматична терапія ацидозу без розуміння його причини і всієї метаболічної катастрофи може бути неефективною і шкідливою. Нагадаємо, що безконтрольне ощелачивание крові веде до погіршення кисневого забезпечення тканин. При діабетичному ацидозі призначають переважно інсулін. Навіть при зупинці кровообігу необхідність термінового введення гідрокарбонату береться під сумнів.

Ефективні та надійні методи лікування метаболічного ацидозу - це інфузія збалансованих розчинів, підтримання адекватної гідратації і циркуляції у хворих із збереженою функцією нирок.

8. лактату-ацидоз

Молочна кислота є кінцевим продуктом анаеробного гліколізу в організмі. У нормі її концентрація в сироватці крові становить 2 ммоль / л або менше. Велика частина молочної кислоти метаболізується в печінці в процесі глюконеогенезу. Як енергетичний матеріал молочна кислота поглинається серцевим м'язом. Збільшення кількості молочної кислоти в сироватці крові спостерігається при метаболічних порушеннях, пов'язаних з посиленням анаеробного гліколізу. Збільшення рівня молочної кислоти в сироватці крові завжди є показником значних метаболічних порушень.

Причини лактат-ацидозу:

зниження осігенаціі тканин - тканинна гіпоксія. Найбільше значення надають циркуляторних порушень (кардіогенний, септичний, гіповолемічний шок). Можливість лактат-ацидозу при артеріальній гіпоксемії, особливо короткочасної і неглибокої, сумнівна. Також немає прямих доказів збільшення рівня молочної кислоти в крові при анемії, якщо відсутні клінічні симптоми шоку. Однак присутність всіх форм гіпоксемії теоретично сприяє розвитку лактат-ацидозу. Останній припускають у всіх випадках клінічно важкого перебігу захворювання, у хворих з нестабільною гемодинамікою, инотропной підтримкою, синдромом здавлення та ін. Необхідно визначати показники КОС методом Аструпа, аніонну різницю і рівень лактату в крові;

порушення функції печінки призводять до зниження її здатності до перетворення молочної кислоти в глюкозу і глікоген. Нормально функціонуюча печінку переробляє значні кількості лактату, а при шоці ця здатність порушується;

недолік тіаміну (вітамін B 1) може призводити до розвитку лактат-ацидозу при відсутності серцево-судинної недостатності. Дефіцит тіаміну відзначається в критичних станах, нерідко у хворих, що зловживають алкоголем, при симптомокомплекс Верніке. Недолік тіаміну сприяє збільшенню рівня молочної кислоти внаслідок пригнічення окислення пірувату в мітохондріях. Рівень лактату в сироватці крові підвищується під час непомірного вживання спиртних напоїв, а через 1-3 дні лактат-ацидоз переходить в кетоацидоз;

підвищення рівня правовращающего ізомери молочної кислоти - D-лактатацидоз. Цей ізомер утворюється в результаті дії мікроорганізмів, що розщеплюють глюкозу в кишечнику. D-лактат-ацидоз частіше зустрічається у хворих після абдомінальних операцій: великих резекцій тонкої кишки, накладання міжкишкових анастомозів і т.д., а також у огрядних осіб. Стандартні лабораторні методики дозволяють визначати лише лівообертаюча молочної кислоти. Наявність D-лактат-ацидозу слід припускати у хворих з некомпенсованим метаболічний ацидоз і високою аніонної різницею. Порушення функції шлунково-кишкового тракту, діарея, операції на органах черевної порожнини, можливо дисбактеріоз, можуть вказувати на це порушення. Мабуть, дане захворювання більш поширене, але часто не діагностується;

інші можливі причини лактат-ацидозу у відділеннях інтенсивної терапії - лактат-ацидоз, пов'язаний з медикаментозною терапією. Лактат-ацидоз можуть викликати тривалі інфузії розчину адреналіну. Адреналін прискорює розпад глікогену в скелетних м'язах і збільшує вироблення лактату. Збільшенню лактат-ацидозу сприяє периферична вазоконстрикція, що призводить до анаеробного метаболізму.

Лактат-ацидоз може розвинутися при використанні натрію нітропрусиду. Метаболізм останнього пов'язаний з утворенням ціанідів, здатних порушувати процеси окисного фосфорилювання і викликати молочнокислий ацидоз. Освіта ціанідів може відбуватися без збільшення рівня лактату. Не виключається можливість підвищення рівня молочної кислоти при тривалій пасивної гіпервентиляції і введенні лужних розчинів (ініційований лактат-ацидоз).

Діагностика. На можливість лактат-ацидозу вказують наступні ознаки:

• наявність метаболічного ацидозу, пов'язаного з підвищеною аніонної різницею;

• виражений дефіцит підстав;

• аніонна різниця більше 30 ммоль / л, в той же час інші причини, які можуть викликати ацидоз (кетоацидоз, ниркова недостатність, введення токсичних речовин), відсутні;

• рівень молочної кислоти в венозної крові перевищує 2 ммоль / л. Цей показник відображає інтенсивність утворення лактату в тканинах.

Лікування етіологічне, тобто направлено на усунення причини виникнення лактат-ацидозу. При шоці, циркуляторной недостатності слід вжити заходів, що сприяють поліпшенню тканинної перфузії, доставки і споживання кисню тканинами. Всі хворі з алкогольною енцефалопатією потребують лікування тіамін. Середня доза тіаміну, при його дефіциті, становить 100 мг / сут.

Введення натріюгідрокарбонату показано при рН менше 7,2, НСО 3 - менше 15 ммоль / л, при відсутності дихального ацидозу. Рекомендована при цьому концентрація НСО 3 - у плазмі крові - 15 ммоль / л. Цей рівень НСО 3 - буде підтримувати рН вище 7,2. Половину дефіциту НСО 3 усувають шляхом первинного внутрішньовенного введення бікарбонату з наступним виміром його рівня в крові. Подальше внутрішньовенне введення бікарбонату виробляють повільно крапельно з періодичним контролем рівня рН і НСО 3 -, РСО 3 - і всіх показників КОС.

Точна кількість необхідного бікарбонату розраховують за формулою:

Дефіцит НСО 3 - = 0,5 х Маса тіла (кг) х (бажану кількість НСО 3 - / фактична кількість НСО 3 у сироватці крові).

При відсутності дихального ацидозу або алкалозу достатня концентрація НСО 3 дорівнює 15 ммоль / л. Вводять 8,4% (молярний) розчин NaHCO 3, кожен мілілітр якого містить 1 ммоль бікарбонату. Початкова доза бікарбонату становить 1 ммоль / кг маси тіла. Таким чином, у пацієнта з масою тіла 70 кг кількість введеного 8,4% розчину мансі 3 дорівнюватиме 70 мл. Найчастіше використовують 4,2% (полумолярний) розчин NaHCO 3 і його доза становить 140 мл.

В окремих випадках через неефективність терапії бікарбонатом натрію застосовують інші засоби - карбікарб або натрію діхлорацетат. Перевага карбікарба полягає в тому, що він викликає менше в порівнянні з гідрокарбонатом освіту двоокису вуглецю. Діхлорацетат знижує утворення лактату і робить позитивний інотропну дію, що важливо при лікуванні метаболічного ацидозу.

ЛІТЕРАТУРА

1. «Невідкладна медична допомога», під ред. Дж. Е. Тінтіналлі, РЛ. Кроума, Е. Руїза, Переклад з англійської д-ра мед. наук В.І.Кандрора, д. м. н. М.В.Неверовой, д-ра мед. наук А.В.Сучкова, к. м. н. А.В.Нізового, Ю.Л.Амченкова; під ред. Д.м.н. В.Т. Ивашкина, д.м.н. П.Г. Брюсова; Москва «Медицина» 2001

2. Інтенсивна терапія. Реанімація. Перша допомога: Навчальний посібник / За ред. В.Д. Малишева. - М .: медицина.- 2000.- 464 с .: іл.- Учеб. лит. Для слухачів системи післядипломної освіти ISBN 5-225-04560-Х


  • Визначення первинного порушення КОС
  • 3. Гострий дихальний ацидоз
  • 4. ХРОНІЧНИЙ дихальний ацидоз
  • 5. Гострий дихальний алкалоз
  • 7. метаболічний ацидоз
  • 8. лактату-ацидоз

  • Скачати 22.82 Kb.