Застійна серцева недостатність






    Головна сторінка





Скачати 23.53 Kb.
Дата конвертації30.11.2017
Розмір23.53 Kb.
Типкурсова робота

Міністерство освіти Російської Федерації

Пензенський Державний Університет

Медичний інститут

Кафедра Терапії

Зав. кафедрою д. м. н., - ------------------

Курсова робота

на тему:

"Застійна серцева недостатність"

Виконала: студентка V курсу - ---------

Перевірив: к. М. Н., Доцент - ------------

Пенза - 2008

план

1. Визначення. 3

2. Етіологія. 3

3. Патофізіологія. 5

4. Клінічні прояви застійної серцевої недостатності. 8

5. Лікування хронічної застійної серцевої недостатності. 10

6. Лікування гострого набряку легенів. 13

Література. 16

1. Визначення

Серцева недостатність - це клінічний синдром, що розвивається в тому випадку, коли насосна функція серця в умовах нормального тиску наповнення перестає відповідати потребам організму в кровообігу. Часто серцева недостатність обумовлює затримку рідини в багатьох частинах тіла ( "застій" або набряк); до таких станів зазвичай вживають термін "застійна серцева недостатність" (ЗСН). Серцеву недостатність можна класифікувати по ряду таких ознак:

1) швидкість розвитку (гостра або хронічна);

2) переважне порушення функції того чи іншого шлуночка (правошлуночкова, лівошлуночкова або тотальна);

3) величина серцевого викиду (високий, нормальний або низький).

ЗСН виникає внаслідок багатьох різних захворювань, але її клінічні прояви часто посилюються при наявності супутніх хвороб або під впливом інших привхідних факторів. Тому адекватна терапія повинна бути спрямована не тільки на усунення порушень основного процесу, а й на що сприяють їм фактори.

2. Етіологія

До правошлуночковоюнедостатності найчастіше призводить лівошлуночкова недостатність. Ізольована правожелудочковаянедостатність може розвинутися внаслідок артеріальної гіпертензії, ураження мітрального або тристулкового клапана, рестриктивной або инфильтративной кардіоміопатії, вірусного або ідіопатичного міокардиту, а також в результаті деяких вроджених вад серця (ВПС). Правобічна недостатність серця відрізняється від лівосторонньої двома важливими особливостями:

1) при правобічної недостатності хвилинний обсяг і артеріальний тиск, як правило, знижені;

2) при правобічної недостатності накопичення рідини відбувається головним чином в залежних частинах тіла, а не в легенях.

Найбільш часті причинні фактори левожелудочковойнедостатності - гіпертензія, ураження коронарних артерій, захворювання аортального або мітрального клапана і застійна (ділатірующее) кардіоміопатія - пригнічують серцевий викид. Менш часто серцева недостатність виникає при підвищенні хвилинного обсягу, коли лівий шлуночок виявляється не в змозі задовольнити різко зрослі потреби організму в кровотоці, як це іноді спостерігається при гипертиреоидизме, септичному шоці, артеріовенозних шунт або хвороби Педжета.

Як зазначається нижче, існують компенсаторні реакції, спрямовані на збереження хвилинного обсягу, тому при легкому або помірному порушенні насосної функції шлуночків симптоми у хворих можуть бути відсутні, якщо тільки потреби в кровотоці залишаються досить скромними і стабільними. Однак не виключено виникнення інших факторів, що вимагають збільшення хвилинного обсягу і провокують появу клінічних симптомів і ознак серцевої недостатності. Факторами, найбільш часто провокують серцеву недостатність, є:

1) серцева тахиаритмия, така, як тріпотіння передсердь;

2) гостра ішемія або інфаркт міокарда;

3) скасування таких препаратів, як діуретики;

4) підвищене споживання натрію;

5) введення препаратів, що погіршують функцію міокарда, таких як блокатори р-адренорецепторів або антагоністи кальцієвих каналів;

6) надмірне фізичне навантаження.

Гостра лівостороння серцева недостатність зазвичай викликає набряк легенів. Однак розвиток легеневого набряку може бути обумовлено і несерцевих факторами.

3. Патофізіологія

Затримка рідини і набряки при ЗСН обумовлені цілим рядом факторів. При збільшенні обсягу правого шлуночка і тиску в ньому зростає системне венозний і капілярний тиск, тому рідина з судин переміщається в інтерстиціальний простір. При зниженні серцевої скоротливості і викиду компенсаторное звуження артеріол призводить до перерозподілу кровотоку, в результаті чого мозок і серце виявляються в умовах набагато кращої перфузії в порівнянні з кишечником, нирками і м'язами. Зниження ниркового кровотоку активує систему ренін - ангіотензин - альдостерон, обумовлюючи збільшення затримки натрію. Погіршується і печінковий метаболізм альдостерону, в силу чого гормон довше зберігає свою активність в циркуляції.

Застій в легеневих судинах і набряк легенів є наслідком зростання тиску в лівому передсерді, що призводить до підвищення тиску в легеневих капілярах. Основні сили, які беруть участь в утворенні набряку легенів, виражаються в рівнянні Стерлінга як різниця гідростатичного тиску в легеневих капілярах і онкотичного тиску в плазмі. Однак важливу роль грають також гідростатичний і онкотичний тиск інтерстиціальної рідини, поверхневий натяг в альвеолах і лімфатичні судини легенів. Коли гідростатичний тиск в капілярах перевищує онкотичний тиск плазми, набряк легенів розвивається не завжди; точні механізми формування легеневого набряку до кінця не з'ясовані.

У міру переміщення рідини в інтерстиціальний простір легенів зростає легенева артеріальний опір і зменшується розтяжність легких. При вертикальному положенні тіла це збільшення артеріального опору в легенях призводить до перерозподілу кровотоку від нижніх відділів до верхівок легких. Зниження розтяжності легень викликає відчуття задухи. При положенні хворого на спині рідина з набряклих нижніх кінцівок може повільно переміщатися в інші частини тіла (включаючи легені), викликаючи судинний застій і набряк легенів; цей симптом отримав назву пароксизмального нічного диспное. У разі ще більш вираженій серцевій недостатності застій в легеневих судинах розвивається в результаті майже негайного невеликого підвищення венозного повернення лише при одній думці про можливе прийняття горизонтального положення; цей симптом називають ортопное. З інтерстиціального простору рідина відтікає по лімфатичних судинах, але якщо лімфатична система перевантажена, рідина виходить в порожнину альвеол. Важкий набряк легенів дратує бронхіоли, часто викликаючи їх рефлекторний спазм. Альвеолярний набряк клінічно виявляється по хрипи, а в разі приєднання бронхоспазму - по стридорозне дихання. У накопиченні рідини є регіонарні відмінності, що зумовлюють нерівність співвідношення вентиляції і перфузії, що визначає різний ступінь артеріальної гіпоксемії. У багатьох хворих стимуляція дихання обумовлює гіпервентиляцію альвеол і зниження Рве, тоді як у інших набряк альвеол досягає такого ступеня, що виникає їх гіповентиляція з підвищенням Агс02.

При розгляді левожелудочковойнедостатності використовуються поняття перед- і післянавантаження. Преднагрузку співвідносять з тиском, який відчуває лівий шлуночок під час діастоли, і визначають або прямо - як лівошлуночкова кінцево-діастолічний тиск, або непрямо - як тиск заклинювання в легеневій артерії. Постнагрузку співвідносять з тиском, якому протистоять лівошлуночкові насоси; постнагрузка визначається як середній тиск в аорті.

З розвитком серцевої недостатності включаються основні компенсаторні механізми; їх три, і спочатку вони сприяють підтримці адекватного хвилинного обсягу, однак вони мають ефектами, які з часом стають шкідливими.

Перший компенсаторний механізм реалізується за законом Франка - Стерлінга, згідно з яким сила скорочення міокардіальної клітини зростає зі збільшенням довжини клітини перед скороченням. З клінічних позицій це означає, що в міру збільшення тиску наповнення лівого шлуночка (зростання переднавантаження) останній розширюється, розтягуючи окремі міокардіальні клітини, які скорочуються з більшою силою; підсумком їх скорочувальних зусиль є збільшення об'єму крові, що викидається під час систоли. Цей взаємозв'язок часто буває вельми наочної при реєстрації змін ударного об'єму лівого шлуночка або серцевого викиду при підвищенні або зниженні ДЗЛА. Однак закон Франка - Стерлінга має свої обмеження:

1) клітини міокарда можуть бути розтягнуті лише до певної межі їх скоротливості; при подальшому розтягуванні сила їх скорочень може навіть зменшитися;

2) підвищений тиск наповнення лівого шлуночка передається ретроградно на легеневі вени, де воно може перевищити онкотичноготиск плазми, що призведе до набряку легенів;

3) ця підвищена скоротливість збільшує потребу міокарда в кисні, що потенційно небезпечно при ішемічній хворобі серця. Другий компенсаторний механізм - гіпертрофія міокарда, що розвивається під впливом перевантаження об'ємом або тиском. Хоча гіпертрофія (з її посиленою сократимостью) потенційно сприятлива, вона тягне за собою зростання потреби в кисні, зниження розтяжності шлуночків і підвищення чутливості до набряку легенів при невеликому збільшенні обсягу лівого шлуночка. Третім компенсаторним механізмом є активація симпатичної нервової системи в міру сприйняття барорецепторами зниження хвилинного обсягу. Підвищена симпатична активність призводить до звуження периферичних судин, почастішання серцебиття і посилення скоротливості міокарда. У багатьох хворих з хронічною ЗСН при введенні р-адреноблокаторів швидко настає декомпенсація кровообігу, що свідчить про необхідність постійної катехоламиновой стимуляції для підтримки хвилинного обсягу і перфузійного тиску. Однак у деяких хворих р-адреноблокатори, навпаки, покращують стан; це передбачає, що постійна симпатична стимуляція може мати шкідливий вплив, можливо, пов'язане зі зростанням післянавантаження внаслідок периферичної вазоконстрикції. Всі три компенсаторних механізму можуть в кінцевому підсумку працювати на подальше пригнічення серцевого викиду; це є прикладом "позитивної" зворотного зв'язку, що приводить до створення порочного кола відносно прогресуючого погіршення стану серця.

4. Клінічні прояви застійної серцевої недостатності

Набряк, класична ознака правобічної серцевої недостатності, виникає зазвичай в залежних частинах тіла, таких як ступні, щиколотки і претібіальная область. У лежачих хворих виражений набряк крижової області. Анасарка, або масивний набряк, може мати місце в області статевих органів, тулуба і верхніх кінцівок. При наявності переважно правобічної ЗСН хворий зазвичай може лежати, не відчуваючи задишки. При правобічної ЗСН асцит розвивається нечасто, хоча іноді у хворих з ураженням тристулкового клапана або констриктивним перикардитом він виражений дещо більше. Іншими причинами набряків і асциту є цироз печінки, нефротичний синдром, ентеропатія з втратою білка, обструкція нижньої порожнистої вени, мезентеріальних або печінкових вен.

Транссудація рідини в плевральну порожнину може мати місце, як при правобічної, так і при лівосторонньої ЗСН, оскільки плевра забезпечується кров'ю і з великого, і з малого кола кровообігу. При ЗСН плевральнийвипіт зазвичай більш помітний на правій стороні.

Ранньою ознакою правобічної ЗСН є нирково-яремний рефлюкс, а в разі прогресування недостатності спостерігається набухання яремних вен.

При помірній або важкій правобічної ЗСН печінку, як правило, болюча і збільшена в розмірах. Стандартні печінкові проби зазвичай показують пошкодження печінкових клітин. Найбільш часто відзначається збільшення протромбінового часу, тоді як жовтяниця, навпаки, зустрічається рідко. При важкої правобічної ЗСН або трикуспідального регургітації печінку може пульсувати. Часто має місце ноктурія, пов'язана з переміщенням і подальшої екскрецією набряклої рідини в залежних частинах тіла, коли хворий знаходиться в лежачому положенні. Здатність екскретуватися натрій і воду у хворих зазвичай погіршується. Часто спостерігається гіпонатріємія.

Першим симптомом лівосторонньої ЗСН зазвичай є задишка при фізичному навантаженні. У міру прогресування ЗСН пароксизмальное нічний диспное змінюється розвитком ортопное. Інтерстиціальний набряк часто викликає сухий кашель, тоді як при виділенні рідини і еритроцитів в альвеолярне простір з'являється піниста рожева мокрота. У деяких хворих (особливо у літніх) з набряком легенів виникає дихання Чейна - Стокса, так як збільшення часу кровообігу між легкими і мозком уповільнює вентиляторний відповідь на зміну РаС02.

При аускультації відзначаються вологі хрипи в легенях і тон S3 або St. При пальпації або сфігмоманометри може визначатися "мінливий пульс" - поперемінно то слабкий, то сильний.

ЗСН або набряк легень не мають специфічних електрокардіографічних аномалій, але в залежності від ураження міокарда на ЕКГ часто з'являються ознаки гіпертрофії, розширення порожнин, субендокардіальному ішемії або порушення провідності.

При рентгенографії грудної клітини описані три послідовні стадії ЗСН; однак після початку гострої серцевої недостатності до появи рентгенографічних змін може пройти цілих 12 годин, а після клінічного поліпшення до визначення відповідних змін на рентгенограмі - до 4 днів. Перша стадія спостерігається при хронічному підвищенні тиску в лівому передсерді, яке викликає рефлекторне звуження легеневих судин і перерозподіл кровотоку в верхні легеневі поля. Це зазвичай відбувається при зростанні рівня ДЗЛА вище 12-18 мм рт. ст. Друга стадія спостерігається при подальшому підвищенні тиску в лівому передсерді, яке призводить до інтерстиціально-муотеку, що виявляється нечіткістю обрисів кровоносних судин і лініями Керлі А і Б. ДЗЛА становить зазвичай 18-25 мм рт. ст. Третя стадія спостерігається при пропотеваніе рідини в альвеоли і характеризується появою класичних двосторонніх темних інфільтратів біля коріння легенів ( "метелик). ДЗЛА зазвичай перевищує 25 мм рт. Ст.

За клінічним станом хворого неможливо прогнозувати порушення кислотно-лужної рівноваги при набряку легенів; отже, в таких випадках повинні рутинно визначатися гази артеріальної крові.

Найчастіше відзначаються гіпоксемія і ацидоз. Ацидоз зазвичай буває метаболічним, але може бути і респіраторним.

5. Лікування хронічної застійної серцевої недостатності

Лікування хронічної ЗСН направлено на зниження потреби організму в кровотоці, корекцію провокуючих чинників, зменшення застою в судинах, підвищення скоротливості серця і, якщо можливо, усунення попередньої патології міокарда.

Застій в судинах можна зменшити шляхом обмеження споживання натрію і стимуляції діурезу за допомогою сечогінних засобів. Хворі з далеко зайшла ЗСН зазвичай резистентні до діуретиків тіазидного ряду і, як правило, вимагають застосування сильних препаратів, таких як фуросемід або буметанід. Тривала терапія діуретиками при ЗСН, крім усунення симптомів застою в судинах, знижує системний судинний опір і збільшує хвилинний об'єм.

Для поліпшення скоротливості серця при ЗСН традиційно використовуються препарати наперстянки. Недавні дослідження ефективності довгострокової дигиталисной терапії при ЗСН не дали однозначних результатів, однак не викликає сумніву той факт, що хронічне лікування такими препаратами при ЗСН забезпечує стабільне і помітне, хоча і невелике, збільшення хвилинного обсягу. Навпаки, у багатьох або навіть у більшості хворих з легкою або помірною ЗСН при стабільному їхньому фінансовому стані можна обійтися одними діуретиками. Застосування препаратів наперстянки при ЗСН найбільш ефективно для уповільнення і контролю частоти скорочень шлуночків при наявності тріпотіння передсердь.

В даний час випробовуються Неглікозидні інотропні препарати щодо їх дії при ЗСН; деякі з них, ймовірно, зможуть використовуватися для тривалої пероральної терапії. Зовсім недавно серед таких засобів було виявлено новий клас інгібіторів фосфодіестерази, які володіють як інотропним, так і судинорозширювальну дію; до них відносяться похідні біпірідіна - амринон і милринон. Управління з контролю якості харчових продуктів, медикаментів і косметичних засобів США (FDA) схвалило внутрішньовенне застосування амринона для короткочасного лікування важкої ЗСН; проте деякі експерти вважають, що амринон може в таких умовах мати значний токсичну дію на серце. У невеликих дослідженнях були показані безпеку і ефективність перорального застосування амринона протягом цілого року при важкій ЗСН. Мілрінон для широкого використання в даний час в США не випускається.

Зі зменшенням хвилинного об'єму при ЗСН зростає загальне судинне опір, що ще більше ускладнює роботу серця, збільшуючи навантаження поста і напруга стінок. Терапія вазодилататорами реверсує ці процеси, знижує загальний судинний опір і збільшує хвилинний об'єм. В даний час використовується ряд таких препаратів; деякі з них діють переважно на венозну систему, зменшуючи переднавантаження, інші впливають в основному на артеріоли, знижуючи навантаження поста, а треті мають обома ефектами. Наприклад, нітрати при сублінгвальному або пероральному застосуванні впливають майже виключно на преднагрузку, пероральний гидралазин змінює постнагрузку, а пероральні празозин, ніфедипін і каптоприл володіють практично збалансованим дією на пред - і постнавантаження. При гострому введенні вазодилататори збільшують хвилинний об'єм майже у всіх хворих з ЗСН; в більшості нетривалих досліджень показані також усунення симптоматики і підвищення толерантності до фізичного навантаження. Однак при тривалому застосуванні цих препаратів початкове поліпшення функції лівого шлуночка, загального самопочуття або толерантності до навантажень у багатьох хворих зникає, а наявні дані не дозволяють говорити про будь-яке підвищення виживання. Нещодавно у великому багатоцентровому дослідженні, що охоплює хворих (чоловіків) з помірною ЗСН, було показано зниження смертності протягом 3-річного періоду лікування пероральними вазодилататорами - гідралазином і динітрату ізосорбіду. Поки неясно, чи можуть бути застосовані ці дані до всіх хворих з ЗСН і до всіх класів судинорозширювальних препаратів.

При хронічній ЗСН (5-адреноблокатори зазвичай вважаються протипоказаними, оскільки вони можуть ще більше знизити желудочковую скоротність. Але деякі хворі з ЗСН мають занадто високу і небезпечну симпатичну активність, при якій лікування р-блокаторами дійсно сприятливо. В даний час зважаючи на обмежену кількість даних неможливо прогнозувати ефективність терапії р-блокаторами в тій чи іншій групі хворих. Неясно також, чи здатна така терапія підвищити виживаність.

Довготривалий прогноз при хронічній ЗСН незалежно від її етіології, як правило, поганий. За даними більшості досліджень, смертність за 5 років становить близько 50% або більше. Приблизно в 50% випадків смерть настає раптово, що свідчить про важливу роль несумісних з життям шлуночкових аритмій. Як і раніше неясно, чи можливо своєчасне виявлення і лікування хворих з ризиком раптової смерті.

6. Лікування гострого набряку легенів

Лікування гострого набряку легенів направлено на поліпшення оксигенації тканин, зменшення легеневого застою і підвищення скоротливості міокарда.

Найбільш важливим засобом лікування гострого набряку легенів є кисень; його дають у високій концентрації через маску або носову канюлю. У деяких хворих велика кількість спали і заповнених рідиною альвеол перешкоджає дії кисню. У таких випадках для попередження колапсу альвеол і поліпшення газообміну можна використовувати позитивний тиск в кінці видиху. Воно може застосовуватися при спонтанному диханні через щільно підігнані маску або ендотрахеальну трубку; цей метод називається постійним позитивним тиском в повітряних шляхах. При наявності гіперкапнії потрібно вентиляція з позитивним тиском, яка зазвичай здійснюється через ендотрахеальну трубку. Така вентиляція може несприятливо впливати на хвилинний об'єм, тому необхідно застосовувати найнижчий тиск в повітряних шляхах.

При важкому метаболічному ацидозі з рН <7,1 (але не при дихальному ацидозі) можна застосувати бікарбонат натрію. Така терапія метаболічного ацидозу має ряд побічних ефектів, не останнє місце серед яких займають зменшення оксигенації тканин і посилення внутрішньоклітинного ацидозу. Лікування слід проводити з обережністю і тільки після корекції дихального ацидозу, якщо важкий метаболічний ацидоз зберігається.

Застій в легеневих судинах можна зменшити за допомогою судинорозширювальних і сечогінних засобів. Преднагрузку можна знизити нітрогліцерином (призначається сублінгвально, перорально, місцево або внутрішньовенно). Доза сублингвального нітрогліцерину, використовуваного для зменшення переднавантаження при легеневому набряку, повинна бути більше зазвичай застосовується для лікування стенокардії (одноразова доза - 0,8-2,4 мг). Внутрішньовенне введення нітрогліцерину або нітропрусиду швидко зменшує перед - і постнавантаження, але вимагає ретельного контролю гемодинаміки. Мета внутрішньовенної терапії вазодилататорами - усунення симптомів без індукції системної гіпотензії (тобто систолічний АТ не повинно падати нижче 100 мм рт. Ст). Часто вважають, що внутрішньовенний фуросемід надає негайне судинорозширювальну дію на вени, хоча це спостерігається не завжди; є навіть дані про його можливе вазоконстрикторного ефекту у хворих з попередньою хронічної ЗСН. Проте, застосування сильних діуретиків, таких як фуросемід, як і раніше доцільно при лікуванні гострого набряку легенів, так як вони викликають діурез, сприяє розсмоктуванню води з легких.

Кисень, нітрати і діуретики надають достатню допомогу багатьом хворим з гострим набряком легенів; різке клінічне поліпшення зазвичай спостерігається вже протягом 20 хв. Однак деякі хворі, що надходять з тяжкою недостатністю, а іноді і в стані кардіогенного шоку, вимагають більш інтенсивної терапії.

Скорочення міокарда можна посилити внутрішньовенним введенням різних інотропних препаратів; двома найбільш часто вживаними препаратами є р-адренергічні агоністи добутамін і допамін. Добутамин діє переважно інотропну дію, але він має і слабким судинозвужувальну ефектом; отже, препарат корисний в тих випадках, коли серцева недостатність не супроводжується значною гіпотензією. Допамін, який в помірних і високих дозах надає судинозвужувальну дію, кращий за наявності шоку. Як уже зазначалося, в даний час випускається препарат амринон, призначений для короткочасного внутрішньовенного застосування при тяжкій ЗСН; однак існують деякі підозри щодо його кардіотоксичності в таких умовах. Препарати наперстянки при гострому набряку легень не можуть застосовуватися в якості інотропних засобів.

Традиційно при лікуванні гострого набряку легенів з успіхом застосовується морфін. Його основні ефекти - седативний і аналгезирующий; ретельні дослідження не виявляють його впливу на преднагрузку і хвилинний обсяг.

Амінофіллін є перш за все бронходилататором і доцільний при лікуванні рефлекторного бронхоспазму при набряку легенів ( "серцева астма").

Швидким методом ліквідації циркуляторного застою є флеботомія, про що не слід забувати при лікуванні легеневого набряку у хворих з анурією.

Ротаційні турнікети не зменшують переднавантаження, їх застосування може спричинити ускладнення, пов'язаними з венозним стазом; тому їх не слід використовувати.

Виживання хворих після гострого набряку легенів залишається низькою; гостра внутрілікарняна смертність сягає приблизно 15%, а смертність за 1 рік - близько 40%.

література

1. Невідкладна медична допомога: Пер. з англ. / Під Н52 ред. Дж.Е. Тінтіналлі, Р.Л. Кроума, Е. Руїза. - М .: Медицина, 2001..

2. Клінічна діагностика захворювань серця - Кардіолог біля ліжка хворого - Констант, 2004

3. Внутрішні хвороби Єлісєєв, 1999 год


  • 1. Визначення
  • 2. Етіологія
  • 3. Патофізіологія
  • 4. Клінічні прояви застійної серцевої недостатності
  • 5. Лікування хронічної застійної серцевої недостатності
  • 6. Лікування гострого набряку легенів

  • Скачати 23.53 Kb.