Запаленою як патологічній процес






    Головна сторінка





Скачати 23.25 Kb.
Дата конвертації10.12.2017
Розмір23.25 Kb.
Типреферат

Мiнiстерство освіти та науки України

Вищий навчальний заклад "Відкритий міжнародний університет

розвитку людини "Україна"

Горлiвській регіональний інститут

реферат

з дисципліни: Патологія

На тему: «запаленою як патологічній процес»

студента 1-го курсу денної форми навчання

напряму підготовкі 0102 - Фізичне виховання и спорт

спеціальності 6.010200 - фізична реабілітація

Лобкова Генадія Петровича

2009


запалений

Запаленою - це ТИПОВИЙ патологічній процес, Який вінікає при ушкоджена-ні тканин і характерізується порушеннях кровообігу, зміною крови та сполучної тканини у виде альтерації, ексудації и проліферації. На цею, в основном місцевий процес, тією чи іншою мірою реагує увесь організм, и передусім Такі системи, як імунна, ендокрінна та нервова.

Вінікнувші на ранніх стадіях еволюції, цею процес поступово змінював свой характер, ускладнювався, однак у ньом всегда можна Було віявіті две сторони. Одна - це пошкодженню Із загроза для органу и даже для організму, друга - стімуляція захисних механізмів, Які допомагають організму в борьбе за виживання. Отже, запалений в історії тваринного світу сформувалось як двоєдіній процес, у якому є и всегда діють елементи захисту і елементи пошкодженню, что потребують втручання лікаря.

Класичними клініко-морфологічнімі проявити запаленою є ті, что Вперше були опісані Римський вчений-енциклопедист А. Цельсом (около 25-30 р. До н.е. - 50 р. Н.е.) у его Трактаті "Про медицину": - це почервоніння (rubor), пухлина (tumor), жар (саlоr) та Біль (dolor). Пізніше римський лікар та природо-Знавець К. Гален Додав п'яту ознака - Порушення Функції (function laesa).

Етіологія. Будь-який пошкоджувальній агент, что за силою и трівалістю Дії переважає адаптаційні возможности тканин, может спричинитися запаленою. Всі патогенні фактори Прийнято поділяті на Зовнішні (екзогенні) и внутрішні (ендогенні). До зовнішніх належати мікроорганізми (бактери, віруси, гриби); тварінні організмі (найпростіші, черв'яки, комахи); хімічні Речовини (кислоти, луги); механічні (сторонні тела, лещата, розрив) и термічні (холод, теплота) впливи, іонізуюче та ультрафіолетове випромінювання.

До внутрішніх факторів належати ті, что вінікають в організмі внаслідок Іншого захворювання. Например, запалений может вінікнуті як Реакція на пухлина, жовчні або сечові камені, тромб, что утворівся в судину. Причиною запаленою могут стати комплекси антиген-антітіло, Які фіксовані в будь-якому органі.

СТАДІЇ І Механізми запаленою

У класічній патології Прийнято поділяті запаленою на три стадії: 1) альті-рації; 2) ексудації; 3) проліферації. Цей поділ зберігається и ніні.

Стадія I (стадія альтерації). Запаленою всегда почінається з пошкодженню тканини - альтерації. После впліву пошкоджувального фактора в клітінах вінікають структурні, а такоже метаболічні Зміни, характер якіх Залежить від. сили пошкодженню, виду клітін (ступенів зрілості ТОЩО). Одні Клітини гинут, інші залішаються жіттєздатнімі, треті даже актівуються, почінають вироб-ляти Біологічно активні Речовини, залучаючі в процес запаленою Нові Клітини як у зоне запаленою, так и поза нею. Це так звані Клітини запаленою.

Основні Клітини запаленою. Макрофаги. Активні макрофаги сінтезують особливо Речовини, что має Назву інтерлейкіну-1. Виділений макрофагами інтерлейкін-1 пошірюється в оргаінізмі, де знаходится свои мішені, Якими є Клітини м'язової, кісткової, нервової та других тканин. Дія его віявляється при будь-якому запальному захворюванні, причому на ранніх етапах. є Підстави думати. что Ранні Симптоми захворювання (головний біль. Біль у м'язах и суглоб. сонлівість, гарячка, лейкоцитоз) пояснюються самє дією інтерлейкіну-1.

Тканинні 6азофілі (тучні Клітини) при ушкодженні віділяють гістамін и гепарин, что містяться у їх гранулах. А оскількі велика Кількість ціх клітін знаходиться у стінці Судін, то и дія гістаміну та гепарину позначіт'ся передусім на судинно (гіперемія).

Нейтрофільні гранулоцити. Головного функцією ціх клітін є фагоцитоз. Надійшовші з кісткового мозком в кров, смороду емігрують Із Судін и у Великій кількості скупчуються в осередку запаленою.

Тромбоцити - це найбільш постійні й універсальні Клітини запаленою. До їх складу входять Речовини, Які вплівають на пронікність стінкі Судін, їх еластичність, на ріст и розмноження клітін, а головне - на здатність крови згортатісь.

Фібробласті віявляють собі в Останню стадію запаленою. накопічуючісь в осередку запаленою и збільшуючі синтез -колагену та глікозаміногліканів.

Медіаторі запаленою. - це Біологічно активні Речовини, Які сінтезуються в клітінах або рідінах організму и чинять безпосередній Вплив на запальний процес. Основною причиною з'явилися (або Збільшення кількості ціх Речовини є альтерація. Саме внаслідок пошкодженню клітін вівільняються та актівуються лізосомні ферменти, Які, в свою межу, актівують інші ферменти, в тому чіслі й ті, что містяться в плазмі крови, внаслідок чого вінікають біохімічні Реакції. Спочатку смороду ма ють хаотичний характер ( "пожежа обміну"), а продукти розщеплення НЕ ма ють фізіологічного значення и нерідко є токсичними. Однако. в цьом процесі є Певний біологічний сенс. Віявляється, что одні з медіаторів вплівають в основном на судину, підвіщуючі пронікність їхніх стінок, другі - на еміграцію лейкоцітів, треті - на розмноження клітін.

Медіаторі запаленою. Гістамін знаходиться у гранулах тканинних 6азофілів у неактівній форме. У вільному стані ВІН спричиняє Розширення дрібніх Судін (капілярів, венул), збільшуючі пронікність їх стінок. У малих дозах гістамін розшірює артеріолі у великих - звужує венули.

Іншим клітіннім медіатором є серотонін, Який віділяється при руйнуванні клітін и спричинює Підвищення пронікності Судін.

Роль гепарину Полягає в тому, что ВІН перешкоджає Утворення фібріну на Внутрішній оболонці капілярів и спричинює Підвищення пронікності їх стінок. У клітінах крови (лейкоцитах, тромбоцитах) утворюються простагландини, лейкотрєні, ціклічні нуклеотиди, Які відіграють важліву роль у дінаміці запаленою.

Гуморальні медіаторі запаленою сінтезуються в плазмі крови та тканінній рідіні внаслідок Дії питань комерційної торгівлі ферментів. Серед них найбільше значення ма ють кініні.

Стадія II (стадія ексудації). Запаленою характерізується порушеннях місцевого крово- и лімфообігу, передусім мікроціркуляції. Мікроціркуляцією Прийнято назіваті рух крови в термінальному судинно руслі (в артеріолах, капілярах и венулах), а такоже транспорт різніх Речовини крізь стінку ціх Судін.

В осередку запаленою опечатку вінікає артеріальна гіперемія. Вона є результатом Утворення Великої кількості вазоактивних Речовини - медіаторів запалений, Які розслаблюють м'язові елементи стінок артеріол. Це зумовлює Посилення притоку артеріальної крови, пріскорює ее рух, відкріває капілярі, Які Ранее НЕ функціонувалі, підвіщує у них лещатах.

За артеріальною гіперемією розвівається венозна. При цьом ШВИДКІСТЬ руху крови зменшується и змінюється характер ее течії. Зазнають змін реологічні Властивості крови. Вона становится густішою и більш в'язка, еритроцити набухають, утворюючі агрегати - безладно з'єднані между собою скупчення еритроцитів, Які Повільно рухаються або зовсім зупіняються в судину з малімо діаметром. Рух крови может зовсім пріпінітісь, что віклікає розвиток стазу. Наслідком стазу могут буті незворотні Зміни крови та тканин.

Однією з характерних ознака запаленою є ексудація та еміграція лейкоцітів.

Ексудація - це вихід рідкої части крови, електролітів, білків и клітін Із Судін у тканини. Вихід лейкоцітів (еміграція) займає в цьом процесі особливе місце. Рідина (ексудат), яка виходе Із Судін, просочує запаленою тканини або зосереджується в порожніні, например, у перікардіальній, у передній камері ока.

Основною причиною ексудації є Підвищення пронікності стінок Судін, самперед капілярів и венул. Если стінка Судін порушена незначна, то в ексудат, як правило, пронікають альбуміні и глобуліні. При значному розладі пронікності з плазми в тканини Вихід білок з великою молекулярною масою (фібріноген). Поступово пронікність судінної стінкі збільшується настолько, что крізь неї почінають проходити НЕ лишь Білки, но й Клітини. Цьом спріяє, что при венозній гіперемії лейкоцити розміщуються уздовж внутрішньої оболонки дрібніх Судін, більш або Менш міцно прікріплюючісь до ендотелію (феномен Крайова стояння лейкоцітів).

Еміграція - це вихід лейкоцітів з Просвіту Судін крізь їхню стінку в оточуючу тканини. Цей процес відбувається и в нормі, однак у разі запаленою ВІН набуває значний більшіх масштабів. Суть еміграції Полягає в тому, что в осередку запаленою накопічується Достатньо Кількість клітін, Які відіграють Певної роль у его развития.

У ділянці запаленою головного функцією лейкоцітв є поглінання и перетрав-лення сторонніх частінок (фагоцитоз).

Усі Клітини, что ма ють здатність до фагоцитозу, І.І. Мечшніов поділів на макро-і мікрофагі. Мікрофагі (поліморфноядерні нейтрофілі) фагоцітують мікроорганізми, макрофаги (моноцити, гістіоціті) поглінають и більші приватники, в тому чіслі й Клітини та їхні фрагменти. Во время фагоцитозу значний підвіщується споживання кисня. Це явіще получил назви "респіраторного вибух".

Порушення обміну Речовини в осередку запаленою. Запаленою всегда почи-нається з Підвищення обміну Речовини. Цім значний мірою пояснюється одна з кардинальних ознака процесса - Підвищення температури тела. Для характеристики метаболізму в осередку запаленою здавна застосовують срок "пожежа обміну": обмін Речовини різко підвіщеній, "горіння" відбувається не до кінця, а з Утворення недоокислених продуктів. Надалі інтенсивність метаболізму зніжується, а разом з тим змінюеться и его спрямованість. Если спочатку, тобто в Гостра период запаленою, переважають процеси розпад, то надалі - процеси синтезу. Розмежу-вати їх за часом практично Неможливо.

Порушення тканини окислення и Накопичення в тканинах недоокислених продуктів виробляти до розвитку ацидозу. Концентрація іонів водних тім вища, чим інтенсивніше запаленою. Поряд Із підвіщеною кіслотністю у запаленій тканіні підвіщується осмотичності лещатах. Ацидоз зумовлює набухання елементів сполучної тканини. Підвищення осмотичного тиску збільшує ексудацію и місцевий набряк. Цім пояснюються основні ознака запаленою - пріпухлість і біль, Який кож спричинює натяг тканини, что вінікає при цьом.

Стадія III (стадія проліферації). Руйнівні процеси поступово пріпіняються и змінюються відновнімі. Передусім, це розмноження клітін и компенсування дефекту. Одночасно Із Розмноження клітін, и даже Дещо віпереджаючі его, відбувається припиненням запального процесса: інгібіція ферментів, розщеплення и Виведення цієї токсичної продукт. Активність клітін запаленою такоже прігнічується. Клітини перестають віробляті одні медіаторі и почінають сінтезуваті інші. Тепер на тій самий медіатор клітина может дати зовсім іншу відповідь, оскількі на ее поверхні з'являються зовсім інші рецептори, а попередні йдут усередіну.

У інактівації клітін запаленою, кроме місцевіх, велику роль відіграють ЗАГАЛЬНІ фактори, в тому чіслі ендокрінні. Гормон кору наднірковіх залоза гідрокортизон гальмує синтез вазоактивних Речовини у клітінах, спричинює лімфопенію, стабілізує мембрани лізосом.

Фагоцитарної Активність до кінця запаленою растет. Завдяк цьом зона запаленою звільняється від некротізованіх клітін, чужорідніх и цієї токсичної Речовини.

Коли запальний фактор знешкодженій або локалізованій, подальші процеси спрямовуються на ті, щоб Цю зону відмежуваті від решті тканин, а потім замініті ее новою, здоровою тканини. Це досягається Шляхом розмноження жіттєздатніх клітін, что залиша (Клітини-резиденти), а такоже клітін, Які емігрувалі Із сусідніх зон (Клітини-емігранті). Як еміграція, так и проліферація відбуваються за рахунок мезенхімальніх клітін строми. Почінають розмножуватіся стовбурові Клітини сполучної тканини, з якіх утворюються зрілі фібробласті, фіброціті, плазматічні Клітини, вінікають Нові капілярі. Зрілі фібробласті сінтезують колаген и глікозаміноглікані, Які потім Заповнюють міжклітінній простір.

При незначна пошкодженню тканин, ранах, Які гояться ПЕРВИННА натягом, запальний процес закінчується повний відновленням.У разі загібелі значної кількості клітін зона пошкодженню заміщується сполучною тканини з Наступний Утворення рубця. Цім запаленою Звичайно и закінчується. Однако у Деяк випадка спостерігається надмірне Утворення рубцевої тканини, яка может дефор-муваті орган и порушуваті его функцію. Це Особливо небезпечний при запаленні клапанів серця, мозковий оболонок ТОЩО.

Класифікація запаленою

Залежних від характеру домінуючого місцевого процесса (альтерація, ексуда-ція або проліферація), розрізняють три види запаленою: альтеративне, ексуда-тивно та проліфератівне (продуктивне).

При альтеративними запаленні переважає пошкодження: дістрофія, некроз. Воно спостерігається в основном в паренхіматозніх органах у разі інфек-ційніх захворювань, Які супроводжуються вираженість інтоксікацією (казеозний розпад наднірковіх залоза або легень у хворого на туберкульоз).

Ексудативно залалення характерізується значний порушеннях кровообігу з явіщамі ексудації та еміграції лейкоцітів. За характером ексудату розрізняють:

Серозний запаленою.

Фібрінозне запаленою.

Гнійне запаленою.

Катаральні запаленою.

Геморагічне запаленою.

Гнільне запаленою.

Змішані форми.

Серозний запаленою характерізується Утворення серозного ексудату, до складу которого входити до 2% Білка та невелика Кількість клітінніх елементів. Серозний ексудат может пронікаті дифузно в тканини органу, прізводячі до розвитку запального набряку, может накопічуватіся в тій або іншій порожніні (плеври, перикарда, очеревіні) або перебуваті на поверхні слізовіх оболонок. Причинами серозного запаленою могут буті термічні фактори (опікова хвороба), Інфекційні агенти (мікобактерії туберкульозу, диплококи, менінгококі), автоінток-сікації. Серозний запаленою має найчастіше гостре перебіг. За своим значенням для організму воно сприятливі, бо є легкою формою запального процесу. Інколи наслідком серозного запаленою у внутрішніх органах может буті розвиток склерозу.

При фібрінозному запаленні характерним є Утворення ексудату, Який має властівість згортатісь внаслідок Утворення фібріну. Залежних від Глибина некрозу, розрізняють крупозна та діфтерітічну форми запаленою.

Крупозна запаленою спостерігають тоді, коли некроз захоплює лишь поверхневі відділи тих або других покрівів. Найчастіше це має місце на серозних оболонках (плеврит, перикардит), на слізовіх оболонках, особливо діхальніх Шляхів (трахеїт, бронхіт) та в легень (крупозна Пневмонія).

Зовні на серозних та слізовіх оболонках ексудат має вигляд сірувато-білої плівки, что легко знімається, Інколи вона может перекріваті Просвіт, зокрема трахеї, бронхів. Поверхня тканини з зоне запаленою гіперемована, тьмяна.

Діфтерітічне запаленою вірізняється глибші некрозом, Який захоплює НЕ только поверхневі відділи, а й пронікає угліб тканин. Змертвілі ділянки просочуються фібрінознім ексудатом и утворюється плівка, яка щільно з'єднується з запаленою тканинами ОРГАНІВ. При відокремленні плівки утворюються віразкі.

Наслідком фібрінозного запаленою может буті повне розсмоктування фі6ріну, заміщення его сполучною тканини (організація ексудату) Із розвитку склерозу органу и порушеннях его Функції, Утворення сінехій (зрощеній) между листками плеври, епікардом и перикардом, звапнені ексудату. Діфтерітічне запаленою має місце при діфтерії, уремії.

При гнійному запаленні характерним є Утворення гнійного ексудату, что складається з Великої кількості лейкоцитів, Білка, залишків некротізованіх тканин, живих и Загибла мікроорганізмів. Гнійній ексудат, або гній, представляет собою густу масу жовто-зеленого кольору з непріємнім запахом. Гнійне запаленою локалізується на слізовіх оболонках (гнійній бронхіт, уретрит), серозних оболонках (гнійній плеврит, емпіема плеври, перикардит), у внутрішніх органах (міокардіт, гепатит, нефрит).

Гнійній ексудат может розташовуватіся между тканини елементами, дифузно їх пронізуючі (гнійна інфільтрація), что візначається як флегмона. В других випадка гнійне запалений обмеження окремий ділянкою, в Якій Кількість лейкоцітів растет за рахунок еміграції їх з Просвіту Судін, вінікає некрозі розчінення тканинних елементів під Вплив ферментів та мікроорганізмів; поступово зона запаленою превращается в порожніну, заповнений гноєм (абсцес). Накопичення гнійного ексудату в порожнінах або порожністіх органах назівається емпіємою (емпієма червоподібного відростка, емпієма плеври).

При накопіченні гною в абсцесі або порожніні может утворюватіся канал, через Який Вихід гній (віпорожнення абсцес, емпіємі). При хронічному перебігу гнійного запаленою такії канал вістеляється грануляційною тканин і превращается в постійну норицю, через якові гнійній ексудат відтікає або назовні, або в сусідні порожніні. Нерідко для ліквідації нориці необхідне оперативніше втручання.

Гнійне запаленою может мати гостре, підгострій и хронічній перебіг. Воно віклікається гноєріднімі мікроорганізмамі: різнімі чубами, сіньогнійною, кишково паличка, Деяк рікетсіямі. Разом з тим, можливий розвиток асептичного гнійного запаленою без участия мікроорганізмів, например, при введенні в тканини Деяк Речовини (скипидару).

Значення гнійного запаленою для організму візначається его локалізацією, Поширення и ускладненнямі. Если абсцес розміщеній у тканіні головного мозком або серця, то це Надзвичайно небезпечна для життя. У випадка прориву гною в кров'яний русло и Поширення мікробів по організму при питань комерційної торгівлі змінах его реактівності можливий розвиток сепсису. Разом з тим, своєчасно розпочате лікування, в тому чіслі хірургічне, пріскорює вілікування хворого.

Катаральні назівають запаленою, при якому ексудат, что Вихід на поверхню слізовіх оболонок, стікає з них, до его складу прімішується слиз, что є продуктом ДІЯЛЬНОСТІ слізовіх залоза. Слиз надає ексудату в'язкості, у ньом містяться лейкоцити, десквамованій епітелій. Слізова оболонка при цьом потовщена, набрякла.

Катаральні запаленою буває: серозний, слізове, гнійне.

Воно может мати такоже хронічній перебіг (гіпертрофічній та атрофічній Катар).

Геморагічне запаленою розвівається в разі наявності в ексудаті значної кількості еритроцитів и є характерним для сібіркі. чуми, грипу ТОЩО.

Гнільне, або іхорозне, запалений є наслідком Проникнення гнільної мікрофлорі у вогнище гнійного запаленою, что виробляти до некрозу тканин. Як правило, таке запаленою спостерігається в ослаблених Хворов з Поширеними, незагоєнімі ранами або хронічнімі абсцес. Морфологічно воно характерізується прогресуючім некрозом тканин без Тенденції до відмежування. Некротізовані тканини ма ють непріємній запах, при ньом растет інтоксікація організму, и процес часто закінчується смертю хвороби.

Часто гострі ексудатівні запаленою ма ють змішаний характер (например, гнійно-фібрінозне).

Продуктивне (проліфератівне) запаленою характерізується Розмноження клітінніх та тканинних елементів, Які віклікають розвиток вогнищевих та дифузно клітінніх інфільтратів. Ексудату утворюється дуже мало.

Розрізняють Такі види продуктивного запаленою:

інтерстіціальне;

грануломатозний;

гіперпластічні розростання запальної природи.

При інтерстіціальному запаленні клітінній інфільтрат містіться в інтерстіції внутрішніх ОРГАНІВ. Трівалій процес виробляти до розвитку склерозу, в Основі которого лежить розростання сполучної тканини з Ознака атрофії паренхімі ОРГАНІВ (цироз печінкі, кардіосклероз).

В Основі грануломатозний запаленою лежить формирование вузлики (гранульоми) в тканинах як прояв проліферації та трансформації клітін.

Грануломатозний запаленою лежить в Основі грануломатозний захворювань. Найчастіше це спеціфічні гранульоми інфекційного походження, что характерні для туберкульозу, сіфілісу, прокази (Лепрі), риносклероми та сапу.

При туберкульозному запаленні спочатку спостерігають альтерацію, тобто пошкодження тканини у виде казеозного некрозу. У подалі вінікає ексудативно Реакція (вихід Із Судін Рідини, лейкоцітів, лімфоцитів), а потім вже розмноження клітінніх елементів у зоне запаленою з формуваннями вузлики, або туберкул.

При сіфілітічному запаленні Збудник захворювання є Бліда спірохета, что пронікає в організм найчастіше статево Шляхи. У его розвитку розрізняють: первинний, вторинна та третина періоді. У первинний періоді Зміни вінікають у місці Проникнення блідої трепонеми; для вторинно перебігу характерне Поширення (рання генералізація) інфекції з переважанням ексудативного реакцій; у третина періоді (пізньої генералізації) має місце з'явиться ізольованіх, в основном продуктивного типу, вогнищевих змін з утвореннями спеціфічної гранульоми (гуми). Гумі уродженого характеру невелікі за розмірамі, ма ють вигляд сіріх крапок або вузліків (міліарні гуми); при Набутів сіфілісі у дорослих Частіше зустрічаються солітарні гуми у виде вузлів до 3 см и более. Характерним для гуми є Ранній розвиток склерозу з утвореннями грубого зірчастого рубця.

Кроме гумі, в третина періоді сіфілісу у великих судинно и у внутрішніх органах вінікають діфузні продуктивно-некротічні процеси, або так звані гумозні інфільтраті. У печінці, підшлунковій залозі, наднірковіх залоза, легень наслідком їх є розвиток склерозу або цироз.

При ріносклеромі запальний процес найчастіше розпочінається у місці переходу слізовоі оболонки носа в шкіру и пошірюється вниз по діхальніх шляхах; носові ходи, горло, гортань. Просвіти їх значний звужуються, и смерть на-становится від асфіксії в результате стенозу гортані. Типова для ціх гранули є Клітини великих Розмірів (Клітини Мікуліча), в якіх містіться паличка риносклероми.

Неспеціфічні гранульоми НЕ ма ють характерних ознака. Смороду зустрічаються при Гостра інфекційніх захворюваннях (вісіпній тиф, черевній тиф), а такоже захворюваннях неінфекційного походження (сілікоз, азбестоз, гранульоми стороннього тела).

Гіперпластічні розростання запальної природи спостерігаються на слізовіх оболонках та плоскому епітелії, Який Межує з ними. Для него характерне Утворення сосочкоподібніх віростів, Які назіваються поліпамі (на слізовіх), або гострокінцевімі кондиломами (на перехідному епітелії).


СПИСОК ЛІТЕРАТУРИ

1. Патологія: Керівництво / Под ред. М.А. Пальцева, В.С. Паукова, Є.Г. Улумбекова. - М .: ГЕОТАР МЕД, 2002. - 960 с.

2. Патологічна фізіологія. Під ред. А.Д. Адо і В.В. Новицького. - Томськ, Видання Томського університету. 1994. - 468 с.

3. Керівництво по загальній патології. Під ред. Н.К. Хитрова, Д.С. Саркісова, М.А. Пальцева. - М .: «Медицина», 1999. - 728 с.

4. Саркісов Д.С., Пальців М.А., Хитров Н.К .. Загальна патологія людини. Видання друге, перероб. і дополн. - М .: «Медицина», 1997. - 608с.



Скачати 23.25 Kb.