Захворювання серця і їх лікування






    Головна сторінка





Скачати 183.67 Kb.
Дата конвертації02.07.2017
Розмір183.67 Kb.
Типкурс лекцій
ign = "left"> Розрізняють такі види:

а) Блокада правої ніжки пучка Гіссен.

б) Блокада лівої ніжки пучка Гіссен.

Блокада ніжок до важких порушень гемодинаміки не приводить, все залежить від характеру основного процесу. При повній блокаді може бути розщеплення I тону. Діагностика в основному по ЕКГ: відбувається неодновременное поширення імпульсів на шлуночки, збільшується час їх розповсюдження, від цього уширяется і розщеплюється QRS. Залежно від його ширини розрізняють:

а) неповну блокаду (О, 1О-О, 12 сек);

б) повну блокаду (більш О, 12 сек).

При блокаді лівої ніжки пучка Гіссен спостерігається відхилення осі серця вліво - нагадує гіпертрофію лівого шлуночка, але при блокаді спостерігається розширення комплексу QRS, високий розщеплений R в I стандартному відведенні і в лівих грудних (5,6).

При блокаді правої ніжки пучка Гіссен ці зміни виникають в правих грудних відведеннях (I, II), розширення комплексу QRS. Блокада правої ніжки буває класичної та атипової.

а) Класична: у I стандартному відведенні дуже маленький R і глибоко розщеплений S. У III стандартному відведенні розщеплений глибокий R.

б) атипова (блокада Вільсона). Зубець R нормальної висоти, зубець S невеликий, але широкий.

Ліва ніжка пучка Гіссен має дві гілочки - передню і задню. Звідси ще виділяють передню і задню напівблокаді. Вони зазвичай не приводять до розширення шлуночкового комплексу, проявляються раптовим відхиленням електричної осі серця: вліво при передньому полублоке, вправо - при задньому полублоке.

Лікування. А. При виявленні блокади, особливо у літнього чоловіка, обов'язкова госпіталізація, особливо при синдромі Морганьї-Едамс-Стокса і його еквівалентах.

Б. Важливо встановити і характер блокади і характер основного патологічного процесу.

При гострому характері порушення:

1) Ввести препарати, що зменшують вагусні впливу (холінолітики): атропін О, 1% 1, О в / в; платіфілін О, 2% 1, О п / к; якщо в / в, то на 5ОО мл 5% глюкози.

2) Посилити симпатичні впливи на провідну систему: норадренолін О, 2% 1, О в / в на глюкозі; ефедрин 5% 1, О в / м, п / к, в / в; алупент О, ПРО5% О, 5-1, О в / м або в / в; изадрин О, 1% 1 мл.

3) Глюкокортикоїди: гідрокортизон 2ОО мг / сут. Знімає запалення, набряк. Зменшує вміст калію в зоні проведення імпульсу по пошкодженій ділянці. Потенціює симпатичні впливи. Вводиться повторно через кілька годин.

4) Зменшити вміст калію: лазикс 1% 1, О в / в.

5) Якщо зазначені вище заходи виявляються неефективними або є повний блок або Мобитц II в поєднанні з блокадою лівої ніжки пучка Гіссен, то обов'язково введення тимчасового кардіостимулятора (електрод вводиться за допомогою зонда або катетера в правий шлуночок). Якщо у хворого передній інфаркт міокарда, може швидко розвинутися повний блок - це також показання до переведення хворого на кардиостимуляцию. Якщо перебіг хвороби ускладнилося синдромом Морганьї-Едамс-Стокса - потрібна негайна медична допомога: нанести декілька ударів кулаком по грудині - механічний запуск серця, непрямий масаж серця (6О в хв) + штучне дихання "рот в рот" 14 в хв. Бажано підключити апарат ЕКГ для визначення характеру порушення серцевої діяльності. Якщо вона неефективна - внутрисердечно адреналін або норадреналін, і потім повторно наноситься розряд електричного струму; іноді необхідно до 1О і більше розрядів. Якщо асистолія шлуночків, рекомендується внутрішньосерцевої введення хлориду кальцію 1О% 5, О і норадреналіну, і на цьому тлі проводити електростимуляцію. Використовується голка - електрод, яка вводиться в міокард; по ній наносяться імпульси.

При хронічному перебігу блокади важливо лікування основного захворювання. Так, при інтоксикації ліками необхідна їх скасування. При запальних захворюваннях також необхідно спец.леченіе.

1) Холинолитики, частіше в таб. і порошках: платіфілін О, ОО5 по 3 р. в день, О, 2% 1 мл; екстракт беладони сухий, порошки по О, О2 * 3 р. в день.

2) Симпатомиметики: ефедрин О, О25 по 3 р. в день; алупент О, ПРО5 1, О в / м; изадрин О, ОО5 під язик.

3) Салуретики: гіпотіазид таб. О, О25 і О, 1 застосовувати за схемою. Зменшує вміст К + і тим самим покращує провідність.

4) Глюкокортикоїди - в тому випадку, якщо є запальний процес (міокардит); якщо ж основним патологічним процесом є хронічна ІХС - призначати не потрібно.

5) Електростимуляція - створюється штучний гетеротопних водій ритму. Показання до електростимуляції:

а) всі блокади, що протікають з синдромом Морганьї-Едамс-Стокса;

б) неспроможність кровообігу CY через блокаду;

в) частота серцевих скорочень менше 4О в хв.

г) виражений синдром слабкості синусового вузла, тобто важкі пароксизми, а не тільки брадикардія.

Є різні типи електростимуляції - зовнішні і внутрішні, постійні і тимчасові і т.д. Два види стимуляторів:

1) Pace-make: кардіостимулятор постійної дії, працює незавісімро від власного ритму серця.

2) Декамп - фізіологічно більш вигідний, тому що дає імпульси тільки в тому випадку, якщо інтервал RR стає більше заданого певного вроеменного інтервалу.

РЕВМАТИЗМ

Вчення про ревматизмі має багатовікову історію. Вперше відомості про ревматизмі з'явилися ще в працях Гіппократа. Виникла гуморальна теорія (<лат. Humor - рідина) - поточний по суглобам процес. На початку 20 ст. всі захворювання суглобів розглядалися як ревматизм. У 17 ст. Сиденгам з групи запальних захворювань суглобів виділив подагру - обмінна патологія. Тільки в 1835 р Шалено і Сокальський одночасно вказали, що ревматизм й не так вражає суглоби, скільки серце. Свого часу Ласег сказав: "Ревматизм лиже суглоби, але кусає серце". Потім С.П.Боткін було показано, що при ревматизмі пораеаются дуже багато органів: нирки, шкіра, нервова система, печінка, легені. Таким чином, ревматизм всюдисущий - це полівісцеральное захворювання.

Початок 20 століття ознаменувався бурхливим розвитком морфологічних досліджень. У 1904 р морфолог Ашофф вперше виявив і описав специфічний морфологічний субстрат ревматизму - своєрідну клітинну гранулему. У 1929 р Талалаев показав, що ревматична гранульома Ашоффа - тільки одна зі стадій, а всього існує 3 фази:

1) Ексудативно-проліферативна фаза (дегенеративно-запальна).

2) Клітинна проліферація, освіту специфічної клітинної гранульоми.

3) Склероз.

Тому тепер ревматичну гранулему називають Ашофф-Талалаївської. Але не завжди спостерігається послідовне чергування 3-х зазначених фаз: перша фаза може відразу приводити до 3 фазі. У 50-х роках Скворцов при дослідженні ревматизму у дітей показав, що тяжкість клінічних проявів визначається не стільки розвитком Ашофф-Талалаївський гранулем, скільки поразкою сполучної тканини, її основної речовини.

До складу сполучної тканини входять:

а) клітинні елементи,

б) волокниста тканина,

в) основна речовина - найбільш мобільна частина, яка в себе включає: воду, 50% білків організму, мукополісахариди нейтральні і кислі, неорганічні сполуки.

Основна речовина сполучної тканини має певну в'язкістю, чим забезпечується непроникність клітинних мембран. В'язкість залежить від змісту кислих мукополісахаридів, основним представником яких є гіалуронова кислота, що складається в свою чергу з 2-х кислотних залишків, пов'язаних нетривкою зв'язком. Цей зв'язок розщеплює гіалуронідаза, яка в нормі знаходиться під постійним стримуючим впливом антигиалуронидаз (гепарин, глюкокортикоїди). Між трьома цими системами є динамічну рівновагу, гіалуронова кислота - гіалуронідаза - антигиалуронидаз.

При ревматизмі стрептококи посилено виділяють гіалуронідазу, вона розщеплює гіалуронову кислоту, що призводить до зникнення в'яжучих властивостей основної речовини, підвищується проникність клітинних мембран, завдяки чому запальний процес приймає генералізований характер. При ревматизмі страждають і колагенові волокна, їх руйнування відбувається під впливом різних токсинів, при цьому колаген відходить від коллоструміна, порушується колагенова структура, що також сприяє генералізації інфекції, ревматичного процесу.

У 1942 р Клемпертер висунув поняття про колагенових хворобах (коллагенозах) і відніс до них ревматизм.

Ревматизм - це системне ураження сполучної тканини з ураженням всіх її елементів, з переважним ураженням основного речовини.

Раніше ревматизм називали "гострої лихоманкою", яка має хронічний рецидивуючий перебіг. Це досить поширене захворювання, їм хворіють більше 4% дорослого населення. Максимальна захворюваність припадає на вік від 7 до 20 років. У цьому віці і відбувається найчастіше перша атака ревматизму. Однак в останні роки намітилася тенденція до "у дорослу". У деваочек ревматизм зустрічається в 2-2,5 рази частіше, ніж у хлопчиків. Раніше вважали, що на ревматизм переважно хворіють в країнах з холодним, сирим кліматом, але виявилося, що від клімату захворюваність не залежить.

Етіологія

Ревматизму, як правило, передує стрептококової захворювання, найчастіше ангіна, рідше скарлатина. Збудник бета-гемолітичний стрептокок групи "А". Вірулентні, патогенні властивості збудника пов'язані з наявністю в його оболонці протеїну, який сприяє лізису лейкоцитів, утворення довгоіснуючих в організмі М-антитіл.

Крім того, стрептокок виділяє кілька токсинів - з них стрептолизин Про має безпосереднім кардіотоксичної дії. Але сам стрептокок в крові при ревматизмі не виявляється. Була висунута вірусна теорія ревматизму - вірус Коксакі А-13, ця теорія не заперечувала значення стрептокока. Згідно вірусної теорії, вірус набуває патогенні властивості тільки при сенсибілізації стрептококом. Однак вірусна теорія надалі поширення не отримала.

Зараз етіологія ревматизму завжди пов'язується з геполітіческім стрептококом. Захворюваність на ревматизм після ангіни становить 1-2%, отже для його виникнення потрібна ще і змінена реактивність організму. Надалі з'явилася алергічна теорія ревматизму (Кончаловський, Стражеско), згідно з якою захворювання виникає не на висоті ангіни, а в терміни сенсибілізацію, через 2-3 тижні після ангіни. Часто нагадує алергічну сироваткову хворобу. Високий титр антитіл (антистрептолизина, антігіалуронідази): ефективна десенсибілізуюча терапія - все це доводить алергічну теорію. Експериментально вдалося створити модель ревматизму шляхом сенсибілізації продуктами життєдіяльності стрептокока. Отже, в даний час ревматизм розглядається як захворювання інфекційно-алергічної природи.

Грають також певну роль несприятливі впливу: переохолодження, перевтома, неповноцінне харчування з недоліком білків і вітамінів, несприятлива спадковість (неповноцінність клонів імунокомпетентних клітин).

патогенез ревматизму

В результаті своєї життєдіяльності стрептокок створює сприятливі умови для свого проникнення в клітину, що пов'язано в основному з наявністю М-протеїну, який лізує лейкоцити і сприяє освіті довго циркулюють в крові М-антитіл. Стрептокок адсорбується в сполучної тканини, на поверхні ендотелію і виділяє токсичні речовини:

а) стрептолизин-О - викликає гемоліз + специфічне кардіотоксичність,

б) стрептолизин - лізис ядер лейкоцитів,

в) гиалуронидаза - порушує в'язкі речовини сполучної тканини.

Крім того, в організмі виробляється клон імунокомпетентних клітин, що синтезують антитіла проти стрептокока і продуктів його метаболізму. При масивному освіті антитіл створюються імунні комплекси, що супроводжується виділенням біологічно активних речовин: гістаміну, серотоніну, брадикініну, які призводять до ще більшого збільшення проникності клітинних мембран, сприяє ще більшому генералізації процесу. Відбувається денатурація білків, які в результаті цього починають виступати в ролі аутоантигенов, у відповідь на які організм утворює аутоантитела. Захворювання набуває рецедівірующій характер, хронічний перебіг. Освіта аутоантитіл йде ще і в результаті неспецифічних впливів: охолодження і т.д.

Розрізняють 3 періоди ревматизму:

1) Період первинної сенсибілізації від гострої ангіни до перших клінічних проявів ревматизму. Тривалість близько 2 тижнів.

2) Період виражених гиперергических реакцій або гостра фаза захворювання, фаза виражених клінічних проявів.

3) Період аутосенсибилизации - утворюються вторинні антитіла, тобто аутоантитела, які підтримують хронічний рецидивуючий процес. Він може бути пов'язаний із вторинним проникненням стрептокока або з неспецифічними інфекціями.

Морфологічні прояви можуть бути переважно вогнищевими - тоді буде переважати клітинна проліферація з майже обов'язковим результатом в склероз (повільне, латентне протягом). В інших випадках домінують дифузійні зміни, розвиток процесу йде бурхливо, але характер змін при цьому ексудативно-альтернативний; тут можливо повне зворотний розвиток.

клініка

Дуже різноманітна та значною мірою визначається локалізацією процесу. Може бути і приховане латентний перебіг.

Ревматичний поліартрит - 3О% - первинна атака ревматизму, але останнім часом став зустрічатися рідко. У класичній формі частіше спостерігається у дітей. У дорослих за типом рецидивуючої артралгії. Характерно гострий початок, поразка переважно великих суглобів, швидке поширення з одного суглоба на інший. Протягом декількох годин біль стає дуже різкій. У деяких випадках різко виражений больовий синдром призводить до обмеження рухливості паралельного суглоба, хворий приймає вимушене положення на спині, з максимальним щажением ураженого суглоба. Французькі клініцисти виділяють симптом "не руш мене" - вимушене положення + страждання на обличчі. Дуже швидко до артралгії приєднуються об'єктивні симптоми ураження суглобів - шкіра над ураженими суглобами стає гарячою на дотик, виникає видима на очей набряклість періартікулярних тканин, рідше почервоніння. У порожнині суглоба накопичується ексудат, ще більше зменшується обсяг рухів в ураженому суглобі.

Для ревматизму характерно симетричне ураження великих суглобів і летючість артритів, яка полягає в швидкому появі і зворотному розвитку (навіть без лікування) запальних змін суглобів. У людей похилого віку в даний час частіше спостерігається атиповий перебіг - уражаються переважно дрібні міжфалангові суглоби, зрідка уражається лише один суглоб (ревматичний моноартрит); також може спостерігатися артралгія як моносимптома, тобто без подальшого приєднання червоності і набряклості суглобів. Може бути відсутнім і характерна летючість процесу, процес може наростати повільно. Дуже рідко спостерігається ревматичний міозит у зоні ураженого суглоба. Характерний швидкий відповідь на адекватну терапію.

Найчастіше прояв ревматизму (1ОО%) - ревматичний міокардит. Характер ураження при цьому буває вогнищевим і дифузним.

дифузний міокардит

Характерні ранні ознаки серцевої недостатності. Рано з'являється виражена задишка, серцебиття, набряки, болі в серці, перебої. Характерна слабкість, нездужання, пітливість, головні болі. Найчастіше дифузний міокардит виникає в дитячому віці. У дорослих практично не зустрічається.

Об'єктивно: лихоманка, зазвичай неправильного типу, тахікардія, причому пульс випереджає рівень температури. Характерний "блідий ціаноз". Виражена задишка, що змушує хворого приймати положення ортопное. Екстрасистолія. Набухання шийних вен. Збільшення меж серця, особливо вліво. Тони серця глухі. I тон, часто протодиастолический ритм галопу (додатковий III тон). Виразні, але м'які міокардіальних систолічний шуми (уражаються сосочкові м'язи) - м'язова недостатність клапанів; другий механізм - через різку дилатації порожнин серця виникає шум відносної клапанної недостатності. Зміни на ЕКГ: відзначається зниження вольтажу всіх зубців - зниження зубця Р, зменшення QRS, зниження сегмента ST, зубця Т, зміна жулудочкових комплексів. Можуть зустрічатися ознаки порушення ритму (екстрасистолія), атріовентрикулярна блокада.

вогнищевий міокардит

Патологічний процес часто локалізується на задній стінці лівого передсердя чи області задньої лівої папілярної м'язи. Клініка убога, стерта: можуть бути загальні слабко виражені симптоми - легка задишка при навантаженнях, слабкі болі або неприємні відчуття в області серця. Часто єдиний симптом - систолічний шум (при ураженнях папілярної м'язи). Дуже важлива ЕКГ: часто втягується атріовентрикулярний вузол, виникає АВ блокада і подовження інтервалу PQ, рідше низький і негативний зубець Т. В даний час зміни інтервалу HQ можуть часто відсутні, а замість цього можна знайти сплощення, розширення або зазубренность зубця Р і комплексу QRS, що говорить про порушення поширення збудження по передсердях і шлуночках. Іноді знаходять зміщення інтервалу ST нижче ізолінії і низький або двофазний Т. При первинному захворюванні внаслідок ревматичного міокарда порок формується у 1О% хворих, після другої атаки у 4О%, після третьої - у 9О%.

Ревматичний кардит, крім міокардиту, включає в себе ендокардит і перикардит.

ендокардит

Може бути в 2-х варіантах:

1) Відразу виникає важкий вальвувіт в 1О% випадків. Варіант рідкісний, і порок формується відразу.

2) Бородавчастий ендокардит - зустрічається частіше. Має місце субендокардіальний поразку з формуванням бородавок по краю стулок. Часто уражається мітральний клапан, при цьому частіше формується мітральний стеноз, рідше недостатність клапана. Клінічні прояви дуже мізерні. За клініці поставити діагноз практично неможливо. Загальні прояви і убога об'єктивна симптоматика в середньому спостерігаються не раніше, ніж через 4-6 тижнів, іноді навіть пізніше. З'являється діастолічний шум при стенозі, рідше систолічний при недостатності, які поступово стабілізуються. Шум чіткий, нерідко грубий або навіть музичний при недостатньою звучності тонів серця (тобто немає ознак ураження міокарда).

перикардит

Зустрічається рідко, характерно доброякісне протягом. Сухий перикардит проявляється постійними болями в області серця, шумом тертя перикарда, частіше вздовж лівого краю грудини. На початку захворювання на ЕКГ характерно зміщення сегмента ST вище ізолінії у всіх відведеннях, потім з'являються двофазні або негативні зубці Т, а сегмент ST повертається до ізолінії.

Ексудативний перикардит характеризується накопиченням в порожнині перикарда серозно-фібринозного ексудату. По суті є наступною стадією сухого перикардиту.

Клініка: зменшення або припинення болю; наростаюча задишка, що підсилюється в положенні лежачи; верхівковий поштовх ослаблений або не визначається; згладжені міжреберні проміжки; значне збільшення меж серця; глухі тони серця в зв'язку з наявністю випоту; ознаки підвищеного венозного тиску: набухання шийних, іноді і периферичних вен; АТ часто знижений; ЕКГ в цілому така ж, як і при сухому перикардиті + зниження вольтажу зубців у всіх відведеннях.

Наявність перикардиту при ревматизмі часто є ознакою ураження всіх трьох шарів серця - панкардита. В даний час перикардит зустрічається рідко. Існує ще термін ревмокардит - сумарний діагноз поразки практично всіх оболонок серця, але частіше під ним мається на увазі поразку ендокарда і міокарда.

Ревматизм може вражати коронарні артерії - ревматичний коронарит; клінічно - симптом стенокардії з болями за грудиною, іноді може бути інфаркт міокарда.

При ревматизмі також можливі:

а) Поразка шкіри у вигляді вузловий або кільцеподібної еритеми, ревматичних вузликів і т.д. Ревматичні вузлики найчастіше розташовуються над ураженим суглобом, над кістковими виступами. Це дрібні, завбільшки з горошину, щільні, безболісні освіти, розташовані під шкірою, частіше по 2-4 вузлика.

б) Поразка нервової системи - ревматичний (мала) хорея. Зустрічається переважно у дітей, особливо у дівчаток. Виявляється поєднанням емоційної лабільності з м'язової гіпотонією і насильницькими вигадливими рухами тулуба, кінцівок і мімічної мускулатури.

в) Ураження нирок, органів травлення, легких, судин.

перебіг ревматизму

У дітей частіше зустрічається гострий перебіг ревматизму, тривалість захворювання близько 2-х місяців. У дорослих, які вперше захворіли на - підгострий перебіг 3-4 місяці. При повторному захворюванні частіше затяжний характер 4-6 місяців. Іноді спостерігається безперервно рецидивуючий перебіг. В останні роки особливо часто стало зустрічатися латентний перебіг ревматизму, при цьому важка діагностика; тут важливий анамнез, зв'язок з попередньої стрептококової інфекцією. Часто без додаткових методів дослідження діагноз поставити досить важко.

Лабораторна діагностика

Клінічний аналіз крові: нейтральний лейкоцитоз, різко прискорене ШОЕ, дуже рідко анемія - зазвичай у дітей при важкому перебігу захворювання. Поява С-реактивного білка +++ або ++++.

При дослідженні білкових фракцій крові: У гострій фазі - збільшення альфа-2-глобулінів, при затяжному перебігу збільшення гамма-глобулінів. Йде підвищену розщеплення гіалуронової кислоти - стає позитивною барвиста проба на гексози - діфенілааміновая проба ДФА, яка в нормі становить 25-3О ОД.

Підвищення титру антистрептолизина Про вище 1: 25О, антістрептогіалуронідази і антістрептокінази вище 1: 3ОО. Збільшення фібриногену крові вище 4ОООО мг / л (в нормі 4 г / л).

ЕКГ - порушення АВ провідності. PQ більше Q, 2О сек., Зміна кінцевої частини шлуночкових комплексів та ін. Збільшення рівня сіалових кислот (в нормі до 18О ЕД).

Діагностичні критерії Джонса-Нестерова

Основні критерії:

1) Кардит (ендо-, міо, пери).

2) Ревматичний поліартрит.

3) Ревматична хорея.

4) Підшкірні ревматичні вузлики.

5) Кільцеподібна еритема.

6) Ревматичний анамнез.

7) Ефективність противоревматической терапії.

Додаткові (малі) критерії:

1) субфібрільная температура або лихоманка.

2) Артралгія.

3) Лейкоцитоз, прискорене ШОЕ, С-реактивний білок.

4) Зміна ЕКГ - подовження PQ.

5) Попередня стрептококова інфекція.

6) Серологічні та біохімічні показники.

7) Підвищення проникності капілярів.

При наявності 2-х основних або одного основного і двох додаткових критеріїв діагноз ревматизму стає дуже ймовірним.

Диференціальний діагноз

Ревматоїдний артрит. Хронічне або підгострий перебіг з самого початку, захворювання починається з ураження дрібних суглобів. Ні почервоніння шкіри над суглобами, не збільшена місцева температура. У патологічний процес втягуються шкіра і м'язи, виникає і атрофія. Втягуються суглоби поверхонь кісток, є ознаки остеопорозу, характерна ранкова скутість рухів в суглобах. Ревматичний артрит дає 1ОО% одужання; при ревматоїдному ніколи не буває повного зворотного розвитку - "деформуючий артрит". Серце практично ніколи не уражається. При лабораторному дослідженні в крові знаходять ревматоїдний фактор, іноді прискорене ШОЕ.

Гонококовий артрит. Найчастіше при хронічній гонореї, найчастіше уражається колінний суглоб, характерна дуже сильний біль; характерне ураження одного великого суглоба. Реакція Борде-Жангу-провокаційний тест на гонорею.

Бруцеллезний артрит. Зустрічається дуже рідко, частіше у людей, професійна діяльність яких пов'язана з тваринами. Допомагає реакція Райта-Хеддельсона, шкірна проба Бюрне.

Тонзіллокардіальний синдром (тонзилогенна функціональна кардіопатія) пов'язана з функціональними порушеннями серцево-судинної системи при хронічному тонзиліті. Немає гострого початку, є хронічний анамнез. Максимальний прояв захворювання на висоті ангіни, а не в терміни сенсибілізації після неї. Ніколи не формуються клапанні вади, немає чітких ознак ураження міокарда. ЕКГ може бути схожа, але ніколи немає подовження PQ, немає високого титру антистрептолизина О і антігіалуронідази.

Кардіоневроз. Частіше хворіють молоді люди, можуть бути скарги з боку серця і систолічний шум. При неврозі багато спільних, емоційно забарвлених скарг. Немає ознак запалення. Систолічний шум при неврозі зменшується чи зникає після фізичного навантаження або в положенні стоячи. Під впливом фізичного навантаження і холинолитиков PQ нормалізується.

Тиреотоксикоз. Загальні симптоми: слабкість, пітливість, систолічний шум, серцебиття, екстрасистолія. А при ревматизмі хворі мляві, тут не характерна підвищена збудливість. Прогресуюче схуднення, тони серця дуже гучні. Систолічний шум в основному не на верхівці, як при ревматизмі, а в перикардіальної зони, ближче до судин. На ЕКГ високий вольтаж, ознаки симпатикотонії.

Холецистит. Страждають частіше жінки, можуть бути скарги з боку серця і субфібріллітет. Підвищенню температури часто передує озноб. Диспепсія. Перед загостренням похибка в дієті. Перевірити болючість в точці жовчного міхура.

Ідіопатичний міокардит або міокардит Абрамова-Фідлера. Етіологія до кінця не ясна. Передбачається, що збудником є ​​вірус Коксакі групи В, який поширений в усьому світі і дає короткі епідемічні спалахи грипу.

Виникає тяжку поразку міокарда з мало вираженою запальною реакцією. Спостерігається ураження частини міокарда, від дистрофічних змін аж до некрозу - можуть бути цілі поля некрозу. Поряд з ними поля фіброзу, все це говорить про тяжкості і швидкості процесу. Поруч з некротизованими ділянками м'язові волокна компенсаторно гіпертрофуються, виникає дилатація порожнин серця, кардіомегалія, серце збільшується "на очах". Процес поширюється до ендокарда, виникають пристінкові тромби, часто спостерігається внутрішньосерцевої тромбоз. Завжди є ознаки вираженої серцевої недостатності, є важкі порушення ритму - екстрасистолія, аритмія, аж до повної АВ блокади. Аускультативно вислуховуються додаткові тони серця - ритм галопу, часто систолічний шуми, іноді з'являється діастолічний шум через дилатації порожнин серця. Характерна схильність до тромбоутворення.

Формулювання діагнозу (розроблена Нестеровим, 1956 г.)

Ревматизм.

1) Активність процесу:

а) активний,

б) неактивний.

2) Клініко-морфологічна характеристика: ендо-, міо, перикардит; ураження нервової системи - ревматичний енцефаліт, ураження мозкових судин; ревматичний плеврит і т.д.

3) Характер течії:

а) гостре,

б) підгострий,

в) хронічне: затяжне, безперервно-рецидивуючий,

латентний.

4) Функціональна оцінка враженого органу: наявність або відсутність серцевої недостатності, результат.

лікування

1) Обов'язкова госпіталізація, постільний режим.

2) Антибіотики: пеніцилін 5ОО тис. * 6 разів на добу. - 2 тижні.

3) Стероїдні гормони: преднізолон 3О (максимально 4О) мг / сут. в 1 тиждень, потім щотижня знімають по 1 таб. Якщо лікування розпочато пізніше 2-х тижнів від початку захворювання - дозу потрібно збільшити.

4) Зменшення проникності клітинних мембран: вітамін С 1,5 г / сут.

5) При виражених болях в суглобах: аспірин 1, О * 4 р. в день, бруфен 5,2 * 4 р. в день, реопирин О, 25 * 4 р. в день, індометацин, бутадіон О, 15. Як протиревматичні засоби вони мало ефективні. Застосовують при наявності протипоказань до глюкокортикоїдів і при їх скасування.

6) М'які цитостатики: делагіл О, 25, плаквенил О, 2 (аналогічний делагілу).

Тривалість терапії - мінімум 2 місяці при гострому перебігу і 4 місяці при підгострому перебігу.

вади серця

мітральний стеноз

Основні симптоми - задишка, серцебиття, аритмія, кровохаркання.

Етіологія завжди ревматична, але в половині випадків в анамнезі немає вказівок на ревматизм. Дюруазье (Англія) - "можуть бути вроджені мітральні стенози" (?). Значно частіше у жінок. У нормі діаметр мітрального отвори 4-6 см. При ревматизмі патологічний процес починається по краях стулок клапана, поблизу фіброзного кільця стулки зростаються, згуртовуються - утворюється мембрана - так утворюється діафрагмальний тип мітрального стенозу. Рідше запальний процес поширюється на всю стулку клапана, і він перетворюється в лійку з малорухомої перегородкою. Нерідко такий вид стенозу протікає не з усіма симптомами, частіше проглядається, його важче оперувати. Основне навантаження при мітральному стенозі падає на ліве передсердя.

Етапи компенсації пороку.

1.Тоногенная дилятация і гіпертрофія лівого передсердя.

2.Міогенная дилятация лівого передсердя - застій крові в передсерді - гіпертензія в малому колі - тоногенная дилятация і гіпертрофія правого шлуночка.

3.Міогенная дилятация правого шлуночка - застій у великому колі.

Клініка. На першому етапі компенсація. Суб'єктивно: - майже нормально, може бути серцебиття при фізичному навантаженні. Об'єктивно: зовнішній вигляд і межі серця майже нормальні, пальпаторно - діастолічний котяче муркотіння, аускультативно - посилений I тон, часто плескають. Діастолічний шум особливо добре представлений в початкову фазу діастоли. Чути також мітральний щиголь - клацання закриття мітрального клапана, слідом за II тоном - "ритм перепела". На ЕКГ - розщеплений широкий Р через гіпертрофії лівого передсердя. Рентгенологічно: збільшення меж серця за рахунок лівого передсердя. Можливості лівого передсердя швидко вичерпуються, виникає легенева гіпертензія - вступає в дію захисний рефлекс Китаєва: спазм артеріол малого кола, щоб зменшити приплив крові, підвищується тиск в легеневій артерії, це призводить до гіпертрофії правого шлуночка. Клініка стає яскраво вираженою.

ЕКГ - гіпертрофія лівого передсердя Р> О, 11 "двогорбий 1 2 V3-V5.

Суб'єктивно: задишка, кровохаркання, кашель, задуха, нерідко болю стенокардического або інфарктного характеру. Тяжкість цих симптомів збільшується при фізичному навантаженні.

Об'єктивно: інфантильність, моложавий вигляд, акроціаноз, синюшний рум'янець на обличчі, ціаноз губ, вух, щік - "фаціес мітраль". Гіпертрофія і дилатація правого шлуночка дають збільшення абсолютної серцевої тупості, з'являється серцевий поштовх, епігастральній пульсація. Верхівковий поштовх змазаний або відсутній. Котяче муркотіння над верхівкою. При перкусії збільшення відносної серцевої тупості за лінію парастеріаліс зліва, талія серця згладжена.

Аускультативно: хлюпає I тон (за рахунок склерозированного клапана і малого наповнення лівого шлуночка в діастолу) акцент, а потім і розщеплення II тону на легеневої артерії (через гіпертензії малого кола), систолічний шум над проекцією легеневої артерії (у разі різко вираженої легеневої гіпертензії), діастолічний шум Грехема-Стілла - шум відносної недостатності клапана легеневої артерії.

На верхівці серця: двофазний шум з пресистолическим і протодіастоліческім посиленням ( "двофазний шум напилка"). Часто є тільки Пресістоліческій посилення, тому існують "німі" пороки, тому що пресістолікус важко почути; мітральний щиголь (крім верхівки чути також в точці Боткіна-Ерба).

Легенева артерія може здавлювати ліву підключичну артерію - послаблюється пульс на лівої променевої артерії (синдром Попова). Часто виникають різні аритмії, зокрема, миготлива аритмія. При її появі серцева недостатність різко наростає, порушується робота лівого передсердя - недолік припливу крові до нього, застій - зникає прісістоліческій компонент, але явища серцевої недостатності, особливо застій в малому колі, наростають, що призводить до ослаблення роботи правого шлуночка.

Ускладнення. 1) Раннє поява серцевої недостатності (напади серцевої астми, хронічна правошлуночкова недостатність). 2) миготлива аритмія, пов'язана з різким розтяганням правого шлуночка - з'являються гетеротопние вогнища збудження. 3) Тромбоемболічні ускладнення (тромбоутворення йде частіше в лівому передсерді з подальшою емболією в судини великого кола). Найбільш ефективне лікування - хірургічне.

Недостатність мітрального клапана

Найчастіший з вад серця 75%, але недостатність в чистому вигляді зустрічається вкрай рідко, як правило, поєднується з мітральнимстенозом. Суть пороку - дефект клапана, при якому стулки, зімкнувшись, не закривають повністю атриовентрикулярное отвір, спрацьовує механізм регургітації (зворотний потік крові в передсердя), тому в периферичні судини великого кола кровообігу в систолу надходить менше крові, ніж її надійшло в лівий шлуночок в діастолу . Серед причин мітральноїнедостатності на першому місці стоїть ревматизм, рідше відрив сухожильних хорд при важкому бактеріальномуендокардиті або спонтанний відрив сухожильних хорд, відрив головки папілярної м'язи після інфаркту міокарда, вдруге - при атеросклерозі.

Етапи компенсації:

I.Справжня компенсація - тоногенная дилятация і гіпертрофія лівого шлуночка.

II.Міогенная дилятация лівого шлуночка, тоногенная дилятация і гіпертрофія лівого передсердя.

III.Міогенная дилятация лівого передсердя, тоногенная дилятация і гіпертрофія правого шлуночка. Декомпенсація.

Клініка. Залежить від обсягу регургітації. Довгий час скарг немає, так як йде компенсація. Потім, з появою застою в малому колі і легеневої гіпертензії, розвивається задишка - ознака серцевої недостатності по левожелудочковому типу, приєднується слабкість, набряки, ціаноз, збільшення печінки. Об'єктивно: приподнимающий верхівковий поштовх, істотно не зміщений, на II етапі компенсації - розлитої і зміщений вліво. При перкусії збільшення меж відносної серцевої тупості в 5-му міжребер'ї зліва від среднеключичной лінії (1 етап), за среднеключичной лінію (2-й етап), збільшення меж в 3-му міжребер'ї зліва (мітральна конфігурація). Аускультативно ослаблення I тону, причому ступінь ослаблення паралельна тяжкості клініки пороку (один з механізмів ослаблення I тону - немає повного змикання стулок мітрального клапана в систолу), на II та III етапах компенсації - акцент II тону на легеневої артерії, на верхівці грубий дме систолічний шум . Шум обов'язково зливається з I тоном, займає всю систолу або тільки частина її, носить регресний характер і проводиться в пахвову область, посилюється в положенні хворого на лівому боці, на вдиху може слабшати, при пороці, обумовленому відривом хорд, шум максимально чути на верхівці, дуже грубий, при відриві головки папілярної м'язи шум досягає VI ступеня. Іноді з'являється III патологічний тон. Пульс не змінений, АТ залишається в нормі. На рентгенограмі і ЕКГ ознаки гіпертрофії лівого шлуночка.

Клінічно симптоми мітрального стенозу і мітральної недостатності можуть бути однаковими, тому для дифф. діагнозу важливий анамнез: період легеневої гіпертензії при мітральному стенозі більш тривалий, протікає роками, а при мітральної недостатності з'являється на етапі декомпенсації, порок тривало і добре компенсується. При мітральному стенозі вислуховується шум Грехема-Стілла. Необхідно враховувати також гіпертрофію різних відділів серця - лівого при недостатності і правого при стенозі. Ліве передсердя збільшується і при стенозі, і при недостатності, але при переважанні стенозу діаметр лівого передсердя менше 1О см (частіше 7-8 см). а при недостатності більше 1О см - має місце атриомегалия. Виразність легеневої гіпертензії можна визначити по рентгенологічним даними. При одночасному знятті ЕКГ і ФКГ інтервал між початком електричної систоли і початком механічної збільшується при мітральному стенозі до О, 1О "і більше (при нормі О, ПРО5"). Це відбувається внаслідок збільшення періоду заповнення лівого шлуночка. Інтервал між II тоном і мітральним клацанням становить в середньому О, 1О ", і чим він менше, тим виражено стеноз. Іноді недостатність мітрального клапана буває функціональної - відносна м'язова недостатність, наприклад, у спортсменів при гіпертрофії лівого шлуночка. При цьому можлива гіпердіагностика.

Ускладнення мітрального стенозу (доповнення): Кровохаркання і легенева кровотеча, часті пневмонії, формування пневмофиброза, серцевий цироз печінки, синдром Морганьї-Едамс-Стокса.

Недостатність тристулкового клапана

Суть пороку - немає періоду повного змикання стулок клапана. Під час систоли частина крові з правого шлуночка закидається назад в передсердя, в цей час з'являється систолічний шум над проекцією клапана. Частина крові з передсердя закидається в порожнисту вену, з'являється позитивний венний пульс (помітний по пульсації шийних вен), збільшується і починає пульсувати печінку. Зменшується надходження крові в легеневу артерію під час систоли правого шлуночка, виникає перерозподіл крові, збільшується застій у великому колі, з'являються набряки, нерідко асцит. Розміри правого шлуночка збільшені. Посилюється верхівковий поштовх. Систолічний шум може бути і у лівого краю грудини - можна сплутати з мітральним пороком (недостатністю) - важлива проба зі вдихом.

ПІДГОСТРИЙ септичний ендокардит

Вперше був описаний більш 1ОО років тому. Його в різні часи називали хворобою Ослера, хворобою Таку і т.д. Нерідко захворювання виникає на тлі ревматичного пороку серця. Раніше підгострий септичний ендокардит розглядали як еволюцію ревматизму, але потім було показано, що він може вражати і интактное серце. Зараз розглядається як самостійне захворювання.

Етіологія

Часто захворювання передують різні інфекції, ангіни, ускладнення абортів, іноді хірургічні втручання і травми. Збудник захворювання часто зеленящий стрептокок, стафілококи, пневмококи, гриби роду Кандида. Часто захворювання передує потрапляння в кров маловірулентних агентів, в нормі населяють порожнину рота, носоглотку, верхні дихальні шляхи і т.д. Минуща бакеремія спостерігається після екстракції зуба, тонзілеектоміі, катетеризації сечових шляхів, після пологів, абортів і т.д. У нормі ця бактеремія через кілька днів безслідно проходить. Для виникнення захворювання важливо зниження опірності організму через попередньої сенсибілізації.

Захворюваність також підвищується в період стихійних лих, воєн і т.д. Можна отримати і експериментальну модель захворювання - сепсис в попередньо сенсибилизированном організмі. Часто хвороба розвивається у хворих з ревматичних пороком серця, при наявності змін внутрішньої оболонки артерій. Більш рідко уражається интактное серце.

Особливості з аболеванія

Уражається ендокард, має місце залучення РЕМ - генералізоване системне ураження судин, втягуються і інші органи, що містять РЕМ - печінку, селезінка, нирки. При попаданні бактерій в кров вони перш за все осідають на клапанах серця, частіше на аортальних, надалі самі клапани стають джерелом інфекції. Рідше страждає мітральний клапан, ще рідше тристулковий.

Особливості морфології захворювання: Має місце некробіоз, фибриноидное набухання, переважно виразковий ендокардит, може бути і виразково-бородавчастий. Проліферація майже не виражена, це призводить до швидкої деформації клапана. Зазвичай уражається і печінка - спостерігаються явища септичного гепатиту. В селезінці гіперплазія пульпи, можливі некрози. Уражаються нирки - вогнищевий або дифузний нефрит. Часто спостерігається генералізоване системне ураження судин, головним чином - дрібних, виникає токсико-алергічний васкуліт. Можуть бути тромбоемболічні ускладнення, переважно по великому колу кровообігу. В цілому процес поліпи-виразковий. При ревматизмі - тільки поліпозний, звідси і схильність до тромбоутворення.

клініка

Раніше спостерігалося гостре початок - озноб, висока температура. Зараз частіше спостерігається підгострий перебіг. Захворювання починається поступово: субфебрилітет, різка слабкість, пітливість, озноби, анорексія, втрата ваги. При огляді: блідість шкірних покривів з жовтуватим відтінком. Характерний геморагічний синдром петехії, синці, носові кровотечі, крововиливи в сітківку, іноді субарахноїдальні крововиливи. Петехии частіше виявляються в області ключиць, біля основи нігтьового ложа, на кон'юнктиві очі, на слизовій рота. Геморагічний синдром виникає в результаті: порушення проникності судинної стінки (васкуліт), збільшення селезінки і порушення її функції, що проявляється тромбоцитопенією (тобто спленомегалія з явищами гиперспленизма). Яскраво виражена пригнічення кровотворення, що проявляється анемією, блідістю. Симптом Лукина-Лібмана: геморагічні петехії на слизовій нижньої повіки, під нігтями. Іноді знаходять червоні хворобливі вузлики, вперше описані Ослер - вузлики Ослера (виникають через ураження капілярів).

При тривалому перебігу захворювання з'являються нігті у вигляді годинникових скелець і пальці у вигляді барабанних паличок. Токсичний гепатит обумовлює легку желтушность шкіри кольору "кави з молоком". У більшості хворих знаходять збільшення селезінки, рідше - печінки. Збільшення печінки пов'язано з токсичним гепатитом або із серцевою недостатністю. На початку захворювання температура з різкими размахами, гектическая, різко виснажлива хворого. Буває і суб фебрильна температура. Поступово формуються симптоми ураження серця: першим уражається аортальний клапан, формується його недостатність, виникає систолічний шум на аортеж якщо страждає міокард (міокардит) - на перший план виступають симптоми серцевої недостатності, аритмії. Можливі надриви і перфорації клапанних стулок, розрив хорд і папілярних м'язів, що різко погіршує гемодинаміку. Особливо важко захворювання протікає при тромбоемболічних ускладненнях, пов'язаних з явищами ендокардиту: інфаркт міокарда, інфаркт нирки, інфаркт селезінки (іноді з послдующім абсцедированием) і емболії відповідних судин, емболія в судини головного мозку, кишечника, кінцівок з відповідною симптоматикою. Загальна для зазначених станів - больовий синдром, колаптоїдний стан, наростають ознаки запалення, температурна реакція, різко страждає функція відповідного органу.

У разі тривалого перебігу підгострого септичного ендокардиту часто уражаються нирки:

а) вогнищевий нефрит - дає сечовий синдром, білок в сечі, еритроцити, канальцевий епітелій;

б) дифузний гломерулонефрит - проявляється артеріальною гіпертензією, неявно вираженими набряками, але температура знижується, що може бути приводом для помилкового діагнозу гломкерулонефріта як самостійного захворювання.

Лабораторна діагностика

Повторні посіви крові, особливо момент лихоманки, ознобу. Це абсолютний ознака! приблизно в 40% випадків висівається стафілокок, в 60% зеленящий стрептокок і ін. збудники.

Клінічний аналіз крові: помірна нормохромна анемія без ретикулоцитоза, тенденція до лейкопенії (при ревматизмі лейкоцитоз!) З великим зрушенням вліво, аж до інших, при тромболіческіх ускладненнях - іноді лейкоцитоз, еозинофілія, моноцитоз, тромбоцитопенія, різко прискорене ШОЕ до 70-90 мм / година. Часто токсична зернистість лейкоцитів, типова позитивна формоловая проба, на електрофореграмме білків крові - нормо або гіпергамаглобулінемія. Хибнопозитивна реакція Вассермана, Кана. Аналіз сечі, особливо у випадках тривалого перебігу: білок, мікрогематурія.

Тести, спрямовані на виявлення геморагічного синдрому: синдроми щипка, джгута і ін.

Іноді в крові виявляється ревматоїдний фактор, зниження рівня комплементу.

Анемія, тромбоцитопенія і лейкопенія пов'язані з гиперспленизмом.

Диференціальний діагноз

Ревматизм. Болі в суглобах, а в 30% атралгии + поліартрит. Найчастіше формується мітральний порок і лише при повторних атаках аортальний. Порушується провідна система серця, нерідко АВ блокада - подовження PQ, немає геморагічного синдрому., Немає спленомегалії і гіперспленізма, немає потовщення нігтьових фаланг у вигляді "барабанних паличок", майже не уражуються нирки. У сумнівних випадках посіви крові - при ревматизмі стерильні, допомагає також визначення титру антитіл - антистрептолизина, антістрептогіалуронідази.

Системний червоний вовчак.Страждають в основному жінки, а підгострий септичний ендокардит зустрічається частіше у чоловіків. Характерно ураження серозних оболонок (перикардит, плеврит), еритема на обличчі у вигляді метелика. Посіви крові стерильні. Не буває тромбоемболічних ускладнень. LE-клітини.

Дифузний гломерулонефрит. Не буває періоду тривалої попередньої лихоманки, ніколи не формується порок серця. Не буває спленомегалії, тромбоемболічних ускладнень, гемокультура стерильна.

Сифілітичний аорти. Ні явищ геморагічного діатезу, не буває збільшення паренхіматозних органів. Є симптоми аортіта (див.нижче). Є ознаки ураження інших органів - нейролюес, ураження кісткової системи і ін.

лікування

Обов'язкова госпіталізація, строгий постільний режим. Дієта без особливих обмежень, але якщо є серцева недостатність - обмежити кухонну сіль.

Антибіотики. В ході лікування повторне визначення чутливості флори до вибраного антіблій-зберігаючих діуретиків. Лазикс викликає нетривалий гіпотензивний ефект, тому препарат мало придатний для тривалого застосування, використовується частіше при кризах. При тривалому застосуванні салуретика можна спровокувати подагру і приховану гіперглікемію перетворити в явну. Також увкелічівается згортання крові, з'являється схильність до тромбозів.

Клопамід (бринальдикс) таб. 0,02, механізм дії той же; але на відміну від фуросеміду, володіє більш тривалою дією - до 20 годин.

Триамтерен (птерофен) капсули по 0,05. Є активним діуретиком, викликає активне виведення натрію без збільшення виведення калію (тому що пригнічує секрецію калію в дистальних канальцях). Поєднують з препаратами, що викликають втрату калію. Ефект швидкий, через 15-20 хв, зберігається 2-6 годин.

Спіронолактон (верошпирон, альдактон) таб. 0,025. Блокує дію альдостерону шляхом конкретного взаємодії, тому що близький до нього за структурою. Послаблює явища вторинного гіперальдостеронізму, що розвивається в пізніх стадіях ГБ і при симптоматичних гіпертензії, а також при лікуванні салуретиками тіазидного ряду (гіпотіазид). Застосовувати тільки в поєднанні з салуретиками, по 75-130 мг / сут, курсами по 4-8 тижнів. Потенціює також дію симпатолітиків. Особливо ефективний при підвищеній секреції альдостерону і низьку активність реніну плазми.

Міотропну кошти

Апрессин (гідралізін) таб. 0,01 і 0,025. Безпосередньо впливає на гладку мускулатуру артеріол. Пригнічує активність ряду ферментів в судинній стінці, що призводить до падіння її тонусу. Знижує переважно діастолічний тиск. Починають з доз 10-20 мг * 3 рази на день, далі разову дозу збільшують до 20-50 мг. Застосовують тільки в поєднанні з іншими засобами, особливо показаний при брадикардії і малому серцевому викиді (гипокинетический тип). Раціональне поєднання резерпін + апрессин (адельфан) + гіпотіазид. Добре комбінується з бета-адреноблокаторами - це одна з кращих комбінацій для хворих із стійкою гіпертензією. Побічна дія апрессина: тахікардія, посилення стенокардії, пульсуючі головні болі, почервоніння обличчя.

Дибазол таб. 0,04 і 0,02; амп. 1% - 1 мл. Подібний дією з папаверином, знижує ОПС, покращує нирковий кровообіг, мало побічних ефектів.

Папаверин 0,04 і 0,02; амп. 2% - 2,0. См.дібазол. З побічних явищ можлива шлуночкова екстрасистолія, атріовентрикулярна блокада.

Сильно діючі вазоділятори, синтезовані в останні роки: Миноксидил (празозин) 0,001. Диазоксид (гіперстад) 50 мг. Нитропруссид Натрію амп. 50 мг. Депрессін: гіпотіазид 10 мг + резерпін 0,1 мг + дибазол 0,02 + нембутал 0,25.

Лікування гіпертонічних кризів

Обов'язкова госпіталізація. Дибазол 1% до 10,0 в / в, ефект через 15-20 хв. Рауседіл 1 мг в / м або повільно в / в на фізіологічному розчині. Лазикс 1% до 4,0 в / в, ефект через 3-4 хв.

Багатьом хворим допомагають нейролептики: Аміназин 2,5% 1,0 в / м. Дроперидол 0, 25% до 4 мл в / м або в / в повільно: по 2 мл в 20 мл 40% глюкози.

При відсутності ефекту призначають гангліоблокатори: Пентамін 5% 1,0 в / м або в / в крапельно! мати під рукою Бензогексоний 2,5% 1,0 в / м! мезатон.

Необхідно стежити, щоб зниження АТ не було дуже різким, що може привести до коронарної або цереброваскулярної недостатності. Гемитон 0, 01% 0,1 в / м або повільно в / в на 20 мл ізотонічного розчину (max через 20-30 хв). Допегит (при затяжних кризах!) Всередину до 2,0 г на добу. Тропафен 1% 1,0 на 20 мл ізотонічного розчину в / в повільно або в / м при сіматоадреналових кризах. Нитропруссид Натрію 0, 1 на глюкозі в / в крапельно.

При симптомах енцефалопатії, пов'язаної з набряком мозку: Магнію Сульфат 25% 10,0 в / м.

Осмодиуретики: 20% р-р манітолу в фізіологічному розчині. Хлорид кальцію 10% 5,0 в / в - при зупинці дихання від введення магнезії.

При серцевої формі: Папаверин; бета-адреноблокатори (анаприлін 0,1% 1,0); рауседил 1 мг в / м або в / в повільно: гангліоблокатори - в крайньому випадку! Арфонад - для створення керованої гіпотонії, ефект "на кінчику голки". Застосовувати тільки в стаціонарі.

При набряку легенів з апоплексичним варіантом: Кровопускання кращий метод - до 500 мл. Обов'язково пунктировать вену товстої голкою, так як при цьому різко підвищена коагуляционная здатність крові.

Дози гіпотензивних препаратів:

Dibasoli 1% 4 ml; Lasix 4, Про ml, Benzogexonii 2,5% 1,0;

Pentamini 5% 1,0; Clophelini 0,001 1,0 в / в повільно; phenotolamini 5 mg в / в струменево; Diasoxidi в / в крапельно, Isoptini 0,25 2,0 (суправентрикулярні аритмії, коронарна недостатність), коринфар 20 мг під язик.

ІШЕМІЧНА ХВОРОБА СЕРЦЯ. СТЕНОКАРДИЯ

Вперше термін "стенокардія" ввів Гервердем (стенозіс-вузький) - грудна жаба.

Виникнення стенокардії пов'язані з короткочасною минущої ішемією міокарда. Стенокардія один з варіантів больового течії ІХС. У поняття ІХС, крім стенокардії, входять ще інфаркт міокарда та атеросклеротичний кардіосклероз. Виділяють 2 фактора:

1) Потреба міокарда в кисні;

2) Постачання кисню (або приплив кисню).

Між цими двома чинниками гаразд існує динамічну рівновагу. Потреба міокарда в кисні залежить від:

а) ЧСС, напруги стінки лівого шлуночка, тобто від сили серцевих скорочень, контрактильности міокарда;

б) від рівня катехоламінів, особливо норадреналіну.

Потреба міокарда в кисні регулюється і забезпечується коронарним кровопостачанням:

при зниженні рівня кисню в міокарді (зниження його концентрації або легка гіпоксія міокарда) від АМФ відщеплюється фосфатна група, в результаті чого утворюється аденозин. Аденозин є "місцевим" гормоном, він розширює судини і збільшує тим самим доставку кисню до міокарда. Це основний шлях;

в прекапиллярах розташовані особливі рецептори, які збуджуються при зниженні рівня кисню в крові коронарних артерій. Ефект - розширення вінцевих артерій.

ІХС і стенокардія виникає тоді, коли коронарний кровотік (тобто коронарні артерії у вузькому сенсі) не може заповнити потребу міокарда в кисні. Недостатня доставка кисню, невідповідність потреби міокарда в кисні і можливостей його доставки і лежать в основі стенокардії. Причина порушення коронарного кровотоку, зниження його можливостей, в більшості випадків пов'язана з органічним ураженням вінцевих артерій: найчастіше (92%) атеросклероз; рідше васкуліти: ревматичні, сифілітичні, при колагенозах (вузликовий періартеріїт); іноді функціональні порушення гемодинаміки: артеріальні пороки серця, стенокардія при тиреотоксикозі; в рідкісних випадках стенокардія можлива при ГБ.

патогенез атеросклерозу

Відбувається порушення двох механізмів:

1.Порушення метаболізму; перш за все це відноситься до порушення обміну ліпідів. Відбувається підвищення змісту холестерину, тригліцеридів, жирних кислот (ПЕЖК), зменшується вміст фосфоліпідів в крові.

Альфа-ліпопротеїди - міцні з'єднання холестерину + тригліцеридів + білків.

Неміцні з'єднання: бета-ліпопротеїди і пребета-ліпопротеїди.

Ліпопротеїди, вступивши в судинну стінку, дуже швидко розщеплюються, і звільняється при цьому холестерин і тригліцериди пошкоджують атерогенное дію. При атеросклерозі збільшується вміст нетривких ліпопротеїдів - бета і пребета - за рахунок зменшення альфа-ліпопротеїдів. Залежно від характеру порушення ліпідного обміну (що переважає), виділені 5 груп гіперліпідемії. Особливо патогенним дією мають 2 і 3 типи - з переважанням бета і пребета ліпопротеїдів. Певну роль відіграє також збільшення естерефіцірованних жирних кислот, які йдуть на синтез холестерину і тригліцеридів, а також знижують чутливість тканин до інсуліну, що зменшує перетворення глюкози в глікоген, підвищується гіперглікемія і приєднується порушення вуглеводного обміну. Порушується також і білковий обмін (зв'язок білків з ліпідами).

2.Нарушение проникності самої судинної стінки, тобто її морфологічні порушення. Підвищення проникності пов'язані з:

а) збільшенням вмісту кислихмукополісахаридів;

б) порушенням мікроциркуляції в самій судинній стінці: відбувається підвищення її проникності. Причина нерідко лежить у збільшенні змісту місцевих гормонів, наприклад, брадикініну, що призводить до збільшення рівня катехоламінів.

Певна роль у патогенезі атеросклерозу належить збільшення ферментативної активності самої судинної стінки, зокрема, еластази, що призводить до порушення еластичного каркаса стінки судини. Додатковим фактором може бути також підвищення внутрішньосудинного тиску (АТ) - ішемічний фактор, що ушкоджує.

Етіологія атеросклерозу

Етіологічну роль у виникненні атеросклерозу відіграють:

- вік; максимум захворюваності атеросклерозом припадає на вік старше 50 років. Зі збільшенням віку підвищується активність еластази, зміст кислихмукополісахаридів, збільшується синтез і розщеплення холестерину.

- підлогу: чоловіки атеросклероз виникає раніше і частіше, навпаки, жіночі статеві гормони затримують освіту бета-ліпопротеїдів і збільшують альфа-ліпопротеїдів.

- нікотинова інтоксикація: діє на проникність судин, тому що при цьому різко збільшується викид адреналіну, збільшується пошкодження.

- генетична схильність: 2 і 3 типи порушення ліпідного обміну, частіше зустрічаються в сім'ях з держбезпеки, ІХС, але тільки 2-й тип успадковується за законами Менделя.

- негативні психоемоційні впливу: збільшується вміст катехоламінів в крові.

- особливості особистості: патологічно самолюбні, недовірливі, агресивні і т.д.

- непомірність в харчуванні: калорійність їжі повинна строго відповідати потребам організму, а не керуватися апетитом.

- малорухливий спосіб життя: чим активніше спосіб життя, тим більш досконалий колатералі і інші механізми компенсації.

- існують захворювання, які прискорюють розвиток атероскл е троянда:

1) всі види артеріальної гіпертензії,

2) цукровий діабет,

3) подагра,

4) ожиріння,

5) гіпотиреоз.

Виділяються також фактори ризику атеросклерозу: визначення відхилення клінічних, біохімічних показників, шкідливі звички, супутні захворювання, які значно збільшують ймовірність виникнення атеросклерозу; основні: артеріальна гіпертензія, гиперхолистеринемия, нікотинова інтоксикація.

Додаткові: ожиріння ---> цукровий діабет, малорухливий спосіб життя ---> подагра.

Клінічні прояви атеросклерозу:

1.ІБС.

2.Ішеміческая хвороба головного мозку.

3.Ішемія ниркових артерій.

4.Ішемія нижніх кінцівок.

Серед усіх проявів атеросклерозу на першому місці - ІХС.

клініка стенокардії

Болі за грудиною стискає, давить характеру, тривалістю до 15 хв, рідше до 3О хв. Больові відчуття иррадиируют в нижню щелепу, під ліву лопатку, ліву руку, тобто вгору і найчастіше вліво. Напади болю найчастіше виникають при фізичному або емоційному навантаженні, супроводжуються страхом смерті, скутістю хворого, відчуттям нестачі повітря. Іноді хворі відчувають неприємне відчуття не в області серця, а в місцях іррадіації больових відчуттів. Провокаторами болів можуть бути: фізичне навантаження, емоційне навантаження, холодна погода, прийом їжі, стан спокою, особливо в положенні лежачи вночі.

виділяють:

- стенокардію напруження,

- стенокардію спокою (збірна група, яку об'єднує виникнення нападів на спокої). Напади виникають частіше вночі. Причини: вночі підвищується тонус вагуса, відбувається зниження артеріального тиску і коронарного кровотоку відповідно. При цьому буває досить встати в ліжку, і напад проходить. Неприємні сновидіння; при цьому збільшується активність симпатичної нервової системи, в крові збільшується вміст адреналіну, зростає рівень катехоламінів в серцевому м'язі.

При переході з вертикального положення в горизонтальне збільшується венозний повернення до серця, а отже, і навантаження на серце. При цьому стенокардія часто пов'язана з серцевою недостатністю, застосовують відповідно серцеві глікозиди.

Зустрічається також стенокардія Принцметала: для неї характерні тривалі болі, напад затягується до 3О хв. Виникнення нападу пов'язаний із спазмом коронарних артерій, мають атеросклеротичні бляшки, така форма стенокардії часто є провісником смерті, нерідко супроводжується порушенням ритму, розладами серцевої діяльності. На ЕКГ знаходять зміни, характерні для інфаркту міокарда: усунення сегмента Т вгору, а не вниз, як при звичайній стенокардії. Однак після нападу ЕКГ повертається до норми.

Може бути також рефлекторна стенокардія, що виникає при патології сусідніх органів: при грипі, виразкової хвороби, холециститах і т.д.

Стенокардія тривалістю від 3 до 5 хв, що виникає тільки в певних ситуаціях, називається стабільної. Інший вид стенокардії - нестабільна: виникає тоді, коли напади втрачають характерну циклічність, типовість; їх тривалість до 1О-15 хв. Можуть виникати в непревично раніше ситуаціях. Нестабільна стенокардія є передвісником інфаркту міокарда або раптової смерті від фібриляції шлуночків. При гострій коронарній недостатності, на відміну від інфаркту міокарда, немає характерних для нього змін крові та ЕКГ, а на відміну від стенокардії, напад болю некупіруемий, тривалий і атиповий - за ним зазвичай лежить не патологія серця, а патологія інших органів. Характерні болі ниючого, колючого характеру.

діагностика стенокардії

Має ґрунтуватися на ретельному анамнезі, т.к. поза нападу об'єктивні дані можуть бути відсутні.

Під час нападу: скутість, переляканий вигляд больногож тахікардія та інші порушення ритму; підвищення артеріального тиску; зона гиперстезии над верхівкою серця; ЕКГ: зміна сегмента ST і зубця Т (тобто кінцевої частини шлуночкового комплексу), сегмент ST знижений, зубець Т згладжений, ізонейтральний або негативний.

Проба з фізичним навантаженням проводиться на велоергометрі. За ВООЗ проба вважається позитивною, якщо відбувається зниження сегмента ST нижче ізолінії, не менше, ніж на 2 мм. Якщо зміни ЕКГ після навантаження нагадують такі при інфаркті міокарда - це стенокардія Принцметала.

Метод аортографии. Дуже інформативний, але не нешкідливий. Дає уявлення про генерализованности і вираженості патологічних змін. Використовується зазвичай в передопераційному періоді, якщо ставиться питання про необхідність оперативного лікування, так як стенокардія нерідко пов'язана з атеросклерозом, роблять відповідні біохімічні дослідження.

Диференціальний діагноз

Невроз серця (неврастенія з переважним ураженням серця). Неврозом найчастіше страждають молоді жінки, але буває і в клімактеричному періоді. Характерні болі в області верхівки серця, а не за грудиною. Болі ниючі, колючі, тупі, а при стенокардії пекучі. Стенокардія виникає в момент фізичної або емоційного навантаження, при неврозі болю в спокої або після навантаження. При неврастенії багато інших скарг, при стенокардії одна. При стенокардії часто зустрічаються порушення ритму (тахікардія), при неврастенії часто взагалі немає об'єктивних даних, тобто має місце розбіжність достатку скарг і мізерної об'єктивної симптоматики. Раніше тому неврастенію називали "великий притворщицей".

остеохондроз

Зараз зустрічається часто, особливо після 40 років. Патогенез больового синдрому пов'язані з обмеженням корінців нервів, це вторинна невралгія. Болі часто пов'язані з певними рухами: повороти голови, зміна пози та ін. Біль при остеохондрозі часто оперізуючого характеру, нерідко поширюється по межреберьям. Характерна велика тривалість болю: до 1 години і більше. Болі різкіші, ніж при стенокардії, які не знімаються нітрогліцерином, але знімаються анальгетиками. Характерна болючість в точці Баалі по передній пахвовій лінії, де найближче до поверхні проходять корінці нервів.

діафрагмальнагрижа

Болі пов'язані з кількістю прийнятої їжі, а також з положенням хворого: найчастіше виникають в положенні лежачи або якщо хворий після їжі залишається сидіти за столом. Часто буває відрижка. При перкусії серця знаходять високий тимпаніт. Інформативно рентгенологічне дослідження.

Висока виразка шлунка

Болі виникають відразу або через один і той же проміжок часу після їжі, локальна болючість над областю шлунка; допомагає рентгенологічний метод.

Інфаркт міокарда. (Див. Далі)

Стенокардію необхідно також диференціювати з сифілітичного аортітом.

лікування

Необхідно негайно перервати напад стенокардії.

Нітрогліцерин - більш потужного і швидкодіючого препарату поки немає. Застосовують 1% спиртовий розчин на шматочку цукру під язик або таблетку 0,0005.

Валідол - при легкому перебігу, а також при пульсуючого головного болю; коли хворі погано переносять нітрогліцерин.

Механізм дії нітрогліцерину: коронароділятація, зменшення периферичного опору судин великого кола кровообігу; зменшуються венозний повернення до серця, серцевий викид і сила серцевих скорочень, коротшає період вигнання крові. Все це призводить до гемодинамічної розвантаження серця, зменшує потребу міокарда в кисні, раціонально перерозподіляє коронарний кровотік в сторону поліпшення харчування ішемізованого уччастка, зокрема субепікардіально відділів.

Лікування в період між нападами

1. Коронаророзширювальний препарати:

Папаверин - таб. 0,04; амп. 1% 1,0, 2% 2,0. Застосовують всередину по О, О4-О, О8 * 3-4 рази на день або п / к, в / м. Парентерально вводять при нападах.

Карбахромен (інтеркордін, інтенсаін) таб. О, О75 і О, О15 збільшує коронарний кровотік, при тривалому застосуванні сприяє розвитку колатералей. Застосовують по 2 таб. * 3 рази на день.

Дипіридамол (курантил, персантіт) таб. О, О25 і О, О75; амп. О, 5% 2, О. Знижує опір коронарних артерій, збільшуючи освіту аднозіна, але може викликати феномен "обкрадання" ішемізованого ділянки. Також гальмує агрегацію тромбоцитів і тим самим покращує мікроциркуляцію в міокарді. За 2 таб. * 3 рази на день.

Еуфілін таб. О, 1 і О, 15; амп. 2,4% 1О, О в / в. Препарат, поряд з розширенням коронаров, значно збільшує роботу серця і підвищує потреба міокарда в кисні - це злоякісний коронароділятатор. Призначають тільки за спеціальними показаннями: при супутній серцевій або бронхіальній астмі, що супроводжується бронхоспазмом, при легенево-серцевої недостатності.

Но-шпа таб. О, О4; амп.2% 2, О. Застосовують як і папаверин при початкових стадіях стенокардії, по 1-2 таб. * 2 р. в день, при нападах вводятьпарентерально.

Дітрінін О, О8 використовується

Лідофлазін О, ПРО6 рідше при легких

Діфріл О, ПРО6 нападах

Група гліцерином пролонгованої дії: Сустак-Форте 6,4 мг, Сустак-Мітте 2,6 мг Нітронг 6,5 мг

N 1ОО тринитролонг 3, Про мг

Препарати цієї групи призначають 2 рази і більше в день всередину, таблетку обов'язково ковтати цілими, не розжовуючи.

Група нітратів (зменшує приплив крові до серця): Ериніт О, О1 Нитросорбит О, О1 Позитивний ефект при призначенні коронарорасширяющих коштів спостерігається приблизно у 5О% хворих. Препарати цієї групи призначають як фонову терапію в комплексі з іншими препаратами.

2. Антагоністи кальцію: виділено із групи коронарорасширяющих засобів. Завдяки специфічному антагонізму до кальцію, зменшують потреба міокарда в кисні, перешкоджають проникненню кальцію всередину міофібрил.

Верапаміл (изоптин) таб.О, О4 і О, О8; амп. О, 25% 2, О. Добова доза 16о мг. Володіє негативним міотропну дією. Зменшує АТ, збільшує коронарний кровотік. Володіє також антиаритмічну активність. Застосовують при рідкісних формах стенокардії, особливо при сочяетаніі її з передсердній екстрасистолією і тахікардією.

Ніфедипін (аджат, коринфар, інфедіпін) драже 1О мг.На відміну від изоптина, мало виражена антиаритмическая активність. Всередину по 1-2 таб * 3 рази на день. Показання ті ж + стенокардія Принцметала.

3. Бета-адреноблокатори: володіють негативним міотропну дією; неселективні бета-блокатори зменшують серцевий викид і споживання міокардом кисню. Терапія повинна бути тривалою, протягом багатьох місяців. Якщо лікування раптово скасувати, стенокардія приймає нестабільне протягом, може наступити інфаркт міокарда або смерть.

Анаприлин (обзидан, индерал, пропранолол) таб.О, О1 і О, О4; амп. О, 1% 1, О. має короткий період напіввиведення, тому препарат розподіляють протягом дня (тривалість дії 4 години). Добова доза 4О-6О мг. Максимум ефекту настає через 1 годину, тому приймати за годину до передбачуваного навантаження, натщесерце. Протипоказаний при бронхіальній астмі, вираженої брадикардії, порушення ритму і провідності.

Талінолол драже 5О мг; амп. 1О мг. Є кардіоселективним бета-адреноблокатором, так як не впливає на бета-2 рецептори бронхіального апарату. Володіє антиаритмічної активністю. Протипоказаний лише за порушенні провідності. Всередину 1-3 драже * 3 рази на день.

Протипоказанням до призначення бета-блокаторів є також серцева недостатність, тому що препарати володіють негативною інотропною дією. Доцільною є комбінація бета-блокаторів з нітратами пролонгованої дії, що дає позитивний ефект в 8О% випадків. Крім того, така терапія веде до поліпшення перебігу стенокардії.

4. Препарати, що ослабляють адренергічні дію на с д це.

Аміодарон (кордарон) таб.О, 2; амп. 15О мг. Призначають з ударної дози 2ОО мг * 3 рази на день (для досягнення ефекту насичення), далі переходять на підтримуючу дозу 2ОО мг на добу. Володіє противоаритмической активністю, збільшує коронарний кровотік. Протипоказаний при брадикардії, порушеннях провідності і при бронхіальній астмі.

5. Якщо стенокардія супроводжується серцевою недостатністю, то призначають серцеві глікозиди, що веде до більш економного витрачання міокардом кисню.

6. Антигіпоксантів: ГЛІО-6 (гліо-сиз), капсули по 1ОО мг; амп. по 1ОО мг. Викликає активацію анаеробних процесів в міокарді і пригнічує аеробні, тобто переводить метаболізм міокарда на більш економний шлях.

7. Анаболічні засоби:

Ретаболил 5% 1,5 в маслі 1 раз в тиждень в / м.

Нерабол 1% 1, О в маслі - "-

Нерабол (метандростенолон) таб. О, ОО1 і О, ПРО5.

Калію оротат таб. О, 5.

8. Засоби антибрадикінінову дії:

Продектін (пармидин, ангінін) таб. Знижує реакцію на брадикінін, уповільнює агрегацію тромбоцитів. Давати тривалий час.

Трентал.

9. Антитиреоїдні кошти: з проявом бета-блокаторів використовують вкрай рідко.

Мерказолил О.ОО5 * 3 рази на день.

Крім медикаментозного лікування використовують хірургічне лікування - пряму реваскуляризацію міокарда. Показання: важка, що не піддається медикаментозному лікуванню стенокардія Застосовують також тренування з фізичним навантаженням, які сприяють утворенню колатералей, покращують толерантність міокарда до навантаження. Також кинути палити, скинути зайву вагу.

10. Антикоагулянти застосовують при гострій ситуації: Курантил, Аспірин, Гепарин.

ІНФАРКТ МІОКАРДА

Інфаркт міокарда - це обмежений некроз серцевого м'яза. Некрози в більшості випадків коронарогенние або ішемічні. Рідше зустрічаються некрози без коронарного пошкодження: при стресі - глюкокортикоїди і катехоламіни різко підвищують потребу міокарда в кисні; при деяких ендокринних порушеннях; при порушеннях електролітного балансу.

Зараз інфаркт міокарда розглядається тільки як ішемічний некроз, тобто як ушкодження міокарда внаслідок ішемії, зумовленої оклюзією коронарних артерій. Найчастіша причина - тромб, рідше - емболії. Можливий також інфаркт міокарда при тривалому спазму коронарних артерій. Тромбоз найчастіше спостерігається на тлі атеросклеротичного ушкодження вінцевих артерій. При наявності атероматозних бляшок відбувається завихрення потоку крові. Крім того, внаслідок порушеного ліпідного обміну при атеросклерозі збільшується згортання крові, що частково пов'язано також зі зниженням активності тучних клітин, що виробляють гепарин. Підвищене згортання крові + завихрення сприяють утворенню тромбів. Крім того, до утворення тромбів може вести розпад атероматозних бляшок, крововиливу в них. Приблизно в 1% випадків інфаркт міокарда розвивається на тлі коллагенеза, сифілітичного ураження артерій, при расслаивающейся аневризмі аорти. Виділяють сприятливі фактори: сильне психоемоційне перенапруження, інфекції, різкі зміни погоди.

Інфаркт міокарда - дуже поширене захворювання, є найчастішою причиною раптової смерті. Проблема інфаркту до кінця не вирішена, смертність від нього продовжує збільшуватися. Зараз все частіше інфаркт міокарда зустрічається в молодому віці. У віці від 35 до 50 років інфаркт міокарда зустрічається в 50 разів частіше у чоловіків, ніж у жінок. У 60-80% хворих інфаркт міокарда розвивається не раптово, а має місце передінфарктний (продромальний) синдром, який зустрічається в трьох варіантах:

1) стенокардія в перший раз, з швидкою течією - найчастіший варіант;

2) стенокардія протікає спокійно, але раптом переходить в нестабільну - виникає при інших ситуаціях, Герасимчука повного зняття болю;

3) напади гострої коронарної недостатності;

4) стенокардія Принцметала.

Клініка інфаркту міокарда

Захворювання протікає циклічно, необхідно враховувати період хвороби. Найчастіше інфаркт міокарда починається з наростаючих болей за грудиною, нерідко носять пульсуючий характер. Характерна велика іррадіація болів - в руки, спину, живіт, голову і т.д. Хворі неспокійні, тривожні, іноді відзначають відчуття страху смерті. Часто присутні ознаки серцевої і судинної недостатності - холодні кінцівки, липкий піт і ін. Больовий синдром тривалий, не знімається нітрогліцерином. Виникають різні розлади ритму серця, падіння артеріального тиску. Зазначені вище ознаки характерні для 1 періоду - больового або ішемічного. Тривалість 1 періоду від декількох годин до 2-х діб.

Об'єктивно в цей період можна знайти: збільшення АТ (потім зниження); збільшення частоти серцевих скорочень; при аускультації іноді чути патологічний 4-й тон; біохімічних змін крові практично немає, характерні ознаки на ЕКГ.

2-й період - гострий (гарячковий, запальний), характеризується виникненням некрозу серцевого м'яза на місці ішемії. З'являються ознаки асептичного запалення, починають всмоктуватися продукти гідролізу некротизованих мас. Болі, як правило. проходять. Тривалість гострого періоду до 2-х тижнів. Самопочуття хворого поступово поліпшується, але зберігається загальна слабкість, нездужання, тахікардія. Тони серця глухі. Підвищення температури тіла, обумовлене запальним процесом в міокарді, звичайно невелика, до 38 о С, з'являється зазвичай на 3-й день захворювання. До кінця першого тижня температура, як правило, нормалізується.

При дослідженні крові у 2-му періоді знаходять: лейкоцитоз, виникає до кінця 1-х діб, помірний, нейтрофільний (10-15 тис.) Із зсувом до паличок: еозинофіли відсутні або еозінопенія; поступове прискорення ШОЕ з 3-5 дня захворювання, максимум до 2-му тижні, до кінця 1-го місяця приходить до норми; з'являється С-реактивний білок, який зберігається до 4 тижні; підвищується активність трансмінази, особливо ГЩУ - через 5-6 годин і тримається 3-5-7 днів, досягаючи 50 ОД. У меншій мірі збільшується глутамінова трансміназа. Підвищується також активність лактатдегідрогенази (50 ОД), яка повертається до норми на 1О добу. Дослідження останніх років показали, що більш специфічною по відношенню до міокарда є креатинфосфокиназа, її активність підвищується при інфаркті міокарда до 4-х ОД на 1 мл і зберігається на високому рівні 3-5 днів.

Вважається, що існує пряма пропорційна залежність між рівнем креатинфосфокінази і протяжністю зони вогнища некрозу серцевого м'яза.

На ЕКГ яскраво представлені ознаки інфаркту міокарда.

а) при проникаючому інфаркті міокарда (тобто зона некрозу поширюється від перикарда до ендокарда): зміщення сегмента ST вище ізолінії, форма опуклі догори - це перша ознака проникаючого інфаркту міокарда; злиття зубця Т з сегментами ST на 1-3 день; глибокий і широкий зубець Q - основний, головна ознака; зменшення величини зубця R, іноді форма QS; характерні дискордантні зміни - протилежні усунення ST і Т (наприклад, в 1 і 2 стандартному відведеннях в порівнянні з 3 стандартним відведенням); в середньому з 3-го дня спостерігається характерна зворотна динаміка змін ЕКГ: сегмент ST наближається до ізолінії, з'являється рівномірне глибокий Т. Зубець Q також зазнає зворотну динаміку, але змінений Q і глибокий Т можуть зберігатися на все життя.

б) при інтрамуральні інфаркті міокарда: немає глибокого зубця Q, усунення сегмента ST може бути не тільки вгору, але і вниз.

Для правильної оцінки важливо повторне зняття ЕКГ. Хоча ЕКГ-ознаки дуже допомагають діагностиці, діагноз повинен спиратися на всі ознаки (в критерії) діагностики інфаркту міокарда:

1.Клініческіе ознаки.

2.Електрокардіографіческіе ознаки.

3.Біохіміческій ознаки.

3 період (підгострий або період рубцювання) триває 4-6 тижнів. Характерним для нього є нормалізація показників крові (ферментів), нормалізується температура тіла і зникають всі інші ознаки гострого процесу: змінюється ЕКГ, на місці некрозу розвивається сполучно-тканий рубець. Суб'єктивно хворий відчуває себе здоровим.

4.періо (період реабілітації, відновлювальний) - триває від 6-ти місяців до 1 року. Клінічно ніяких ознак немає. У цей період відбувається компенсаторна гіпертрофія інтактних м'язових волокон міокарда, розвиваються інші компенсаторні механізми. Відбувається поступове відновлення функції міокарда. Але на ЕКГ зберігається патологічний зубець Q.

АТИПОВІ ФОРМИ ПЕРЕБІГУ ІНФАРКТУ МІОКАРДА

1.Абдомінальная форма. Протікає по типу патології шлунково-кишкового тракту з болями в надчеревній ділянці, в животі, з нудотою, блювотою. Найчастіше гастралгическая форма (абдомінальний) інфаркту міокарда зустрічається при інфаркті задньої стінки лівого шлуночка. В цілому варіант рідкісний. ЕКГ відведення II, III, AVL.

2.Астматіческая форма: починається з серцевої астми і провокує набряк легенів як результат. Болі можуть бути відсутні. Астматична форма зустрічається частіше у людей похилого віку з кардіосклерозом або при повторному інфаркті, або при дуже великих інфарктах.

3.Мозговая форма: на першому плані симптоми порушення мозкового кровообігу по типу інсульту з втратою свідомості, зустрічається частіше у людей похилого віку зі склерозом судин головного мозку.

4.Німа або безбольова форма іноді є випадковою знахідкою при диспансеризації. З клінічних проявів: раптом стало "погано", виникла різка слабкість, липкий піт, потім всі, крім слабкості, проходить. Така ситуація характерна для інфаркту в літньому віці і при повторних інфарктах міокарду.

5.Арітміческая форма: головна ознака пароксизмальна тахікардія, больовий синдром може бути відсутнім.

6.Тромбоемболіческая.

Інфаркт міокарда дуже важке захворювання з частим летальним результатом, особливо часті ускладнення в I і II періодах.

Ускладнення інфаркту міокарда

I період

1.Порушення ритму серця, особливо небезпечні всі шлуночкові артерії (шлуночкова форма пароксизмальної тахікардії, Політропний шлуночковіекстрасистолії і т.д.) Це може привести до фібриляції шлуночків (клінічна смерть), до зупинки серця. При цьому необхідні термінові реабілітаційні заходи, фібриляція шлуночків може статися і в передінфарктний період.

2.Нарушение атріовентрикулярноїпровідності: наприклад, по типу істинної електро-механічної дисоціації. Найчастіше виникає при передньо-і заднеперегородочних формах інфаркту міокарда.

3.Острая лівошлуночкова недостатність: набряк легенів, серцева астма.

4.Кардіогенний шок:

а) Рефлекторний - відбувається падіння АТ, хворий млявий, загальмований, шкіра з сіруватим відтінком, холодний профузний піт. Причина - болюче подразнення.

б) Аритмический - на тлі порушення ритму.

в) Істинний - самий несприятливий, летальність при ньому досягає 9О%.

В основі істинного кардіогенного шоку лежить різке порушення скорочувальної здатності міокарда при великих його пошкодженнях, що призводить до різкого зменшення сердечногог викиду, хвилинний обсяг падає до 2,5 л / хв. Щоб стримати падіння артеріального тиску, компенсаторно відбувається спазм периферичних судин, однак він недочтаточен для підтримки мікроциркуляції і нормального рівня артеріального тиску. Різко сповільнюється кровотік на периферії, образуеются мікротромби (при інфаркті міокарда підвищена згортання + уповільнений кровотік). Наслідком микротромбообразования є капилляростаз, з'являються відкриті артеріовенозні шунти, починають страждати обмінні процеси, відбувається накопичення в крові і в тканинах недоокислених продуктів, які різко збільшують проникність капілярів. Починається пропотеваніе рідкої частини плазми крові внаслідок тканинного ацидозу. Це призводить до зменшення об'єму циркулюючої крові, зменшується венозний повернення до серця, хвилинний обсяг падає ще більше - замикається порочне коло. У крові спостерігається ацидоз, який ще більше погіршує роботу серця.

Клініка істинного шоку: Слабкість, загальмованість - практично ступор. Артеріальний тиск падає до 8О мм рт.ст. і нижче, але не завжди так чітко. Пульсовий тиск обов'язково менше 25 мм рт.ст. Шкіра холодна, землисто-сіра, іноді плямиста, волога внаслідок капилляростаза. Пульс ниткоподібний, часто аритмічний. Різко падає діурез, аж до анурії.

5.Порушення ШКТ: парез шлунка і кишечника частіше при кардіогенному шоці, шлункова кровотеча. Пов'язані зі збільшенням кількості глюкокортикоїдів.

II період

Можливі всі 5 попередніх ускладнень + власне ускладнення II періоду.

1.Перікардіт: виникає при розвитку некрозу на перикарді, зазвичай на 2-3 день від початку захворювання. Посилюються або знову з'являються болі за грудиною, постійні, пульсуючі, на вдиху біль посилюється, змінюється при зміні положення тіла і при русі. Одночасно з'являється шум тертя перикарда.

2. Пристінковий тромбоендокардіт: виникає при трансмуральном інфаркті з залученням в некротичний процес ендокарда. Тривало зберігаються ознаки запалення або з'являються знову після деякого спокійного періоду. Основним результатом даного стану є тромбоемболія в судини головного мозку, кінцівки і в інші судини великого кола кровообігу. Діагностується при вентрикулографії, скануванні.

3.Разриви міокарда, зовнішні і внутрішні.

а) Зовнішній, з тампонадою перикарда. Зазвичай має паріод провісників: рецидивні болі, що не піддаються анальгетиків. Сам розрив супроводжується сильним болем, і через кілька секунд хворий втрачає свідомість. Супроводжується резчайшим ціанозом. Якщо хворий не гине в момент розриву, розвивається важкий кардіогенний шок, пов'язаний з тампонадою серця. Тривалість життя з моменту розриву обчислюється хвилинами, в деяких випадках годинами. В окремих випадках прикритої перфорації (крововилив в осумкований ділянку порожнини перикарда), хворі живуть кілька днів і навіть місяців.

б) Внутрішній розрив - відрив папілярної м'язи, частіше за все буває при інфаркті задньої стінки. Відрив м'язи призводить до гострої клапанної недостатності (мітральної). Резчайшая біль і кардіогенний шок. Розвивається гостра лівошлуночкова недостатність (набряк легенів), кордону серця різко збільшені вліво. Характерний грубий систолічний шум з епіцентром на верхівці серця, який проводиться в пахвову область. На верхівці часто вдається виявити і систолічний тремтіння. На ФКГ стрічкоподібний шум між I і II тонами. Часто настає смерть від гострої лівошлуночкової недостатності. Необхідно термінове оперативне втручання.

в) Внутрішній розрив міжпередсердної перегородки зустрічається рідко. Раптовий колапс, слідом за яким швидко наростають явища гострої лівошлуночкової недостатності.

г) Внутрішній розрив міжшлуночкової перегородки: раптовий колапс, задишка, ціаноз, збільшення серця вправо, збільшення печінки, набухання шийних вен, грубий систолічний шум над грудиною + систолічний тремтіння + діастолічний шум - ознаки гострої застійної правошлуночкової недостатності. Нерідкі нарушеніяи ритму серця і провідності (повна поперечна блокада). Часті летальні випадки.

4.Острая аневризма серця: за клінічними проявами відповідає тій чи іншій мірі гострої серцевої недостатності. Найбільш часта локалізація постінфарктних аневризм - лівий шлуночок, його передня стінка і верхівка. Розвитку аневризми сприяють глибокий і протяжний інфаркт міокарда, повторний інфаркт міокарда, артеріальна гіпертонія, серцева недостатність. Гостра аневризма серця виникає при трансмуральном інфаркті міокарда в період миомаляции. Ознаки: наростаюча лівошлуночкова недостатність, збільшення меж серця і його обсягу; надверхушечная пульсація або симптом коромисла (надверхушечная пульсація + верхівковий поштовх), якщо аневризма формується на передній стінці серця; протодиастолический ритм галопу, додатковий III тон; систолічний шум, іноді шум "дзиги"; невідповідність між сильною пульсацією серця і слабким наповненням пульсу; на ЕКГ немає зубця Р, з'являється широкий Q, негативний зубець Т - тобто зберігаються ранні ознаки інфаркту міокарда.

Найбільш достовірна вентрикулографія. Лікування оперативне. Аневризма часто призводить до розриву, смерті від гострої серцевої недостатності, може перейти в хронічну аневризму.

III період

1.Хронічна аневризма серця виникає в результаті розтягування постінфарктного рубця. З'являються або довго зберігаються ознаки запалення. Збільшення розмірів серця, надверхушечная пульсація. Аускультативно подвійний систолічний або діастолічний шум - систоло-діастолічний шум. На ЕКГ застигла форма кривої гострої фази. Допомагає нерентгенологіческое дослідження.

2.Синдром Дресслера або постінфарктний синдром. Пов'язаний з сенсибілізацією організму продуктами аутолізу некротизованих мас, які в даному випадку виступають в ролі аутоантигенов. Ускладнення з'являється не раніше 2-6 тижні від початку захворювання, що доводить алергічний механізм його виникнення. Виникають генералізовані ураження серозних оболонок (полісерозіти), іноді залучаються синовіальніоболонки. Клінічно це перикардит, плеврит, ураження суглобів, найчастіше лівого плечового суглоба. Перикардит виникає спочатку як сухий, потім переходить в ексудативний. Характерні болі за грудиною, в боці (пов'язані з ураженням перикарда і плеври). Підйом температури до 40 о С, лихоманка часто носить хвилеподібний характер, Хворобливість і припухлість в грудинно-реберних і грудинно-ключично зчленуваннях. Часто прискорене ШОЕ, лейкоцитоз, еозинофілія. Об'єктивно ознаки перикардиту, плевриту. Загрози для життя хворого дане ускладнення не представляє. Може також протікати в скороченої формі, в таких випадках іноді важко диференціювати з-м Дресслера з повторним інфарктом міокарда. При призначенні глюкокортикоїдів симптоми швидко зникають.

3.Тромбоемболіческіе ускладнення: частіше в малому колі кровообігу. Емболи при цьому в легеневу артерію потрапляють з вен при тромбофлебіті нижніх кінцівок, вен тазу. Ускладнення виникає, коли хворі починають лдвігаться після тривалого постільного режиму.

Прояви тромбоемболії легеневої артерії: колапс, легенева гіпертензія з акцентом II тону над легеневою артерією, тахікардія, перевантаження правого серця, блокада правої ніжки пучка Гіссен. Рентгенологічно виявляються ознаки інфаркт-пневмонії. Необхідно провести ангиопульмонографию, так як для своєчасного хірургічного лікування необхідний точний топічний діагноз. Профілактика полягає в активному веденні хворого.

4.Постінфарктная стенокардія. Про неї говорять в тому випадку, якщо до інфаркту нападів стенокардії не було, а вперше виникли після перенесеного інфаркту міокарда. Вона робить прогноз більш серйозним.

IV період

Ускладнення періоду реабілітації відносяться до ускладнень ІХС.

Кардіосклероз постінфарктний. Це вже результат інфаркту міокарда, пов'язаний з формуванням рубця. Іноді його ще називають ішемічної кардиопатией. Основні прояви: порушення ритму, провідності, скоротливої ​​здатності міокарда. Найбільш часта локалізація - верхівка і передня стінка.

Диференціальна діагностика інфаркту міокарда

1.Стенокардія. При інфаркті болю носять наростаючий характер, більшої інтенсивності, хворі збуджені, неспокійні, а при стенокардії - загальмовані. При інфаркті немає ефекту від нітрогліцерину, болі тривалі, іноді годинами; при стенокардії чітка іррадіація болів, при інфаркті - велика. Наявність серцево-судинної недостатності більш властиво інфаркту міокарда. Остаточна діагностика - по ЕКГ.

2.Острая коронарна недостатність. Це - тривалий напад стенокардії з явищами осередкової дистрофії міокарда., Тобто проміжна форма. Тривалість болю від 15 хв до 1 години, не більше: ефекту від нітрогліцерину теж немає. Зміни ЕКГ характеризуються зміщенням сегмента ST нижче ізолінії, з'являється негативний зубець Т. На відміну від стенокардії, після закінчення нападу зміни ЕКГ залишаються, а на відміну від інфаркту міокарда зміни тримаються тільки 1-3 дні і повністю оборотні. Ні підвищення активності фермсентов, так як немає некрозу.

3.Перікардіт. Больовий синдром дуже схожий з таким при інфаркті міокарда. Біль тривала, постійна, пульсуючий, але немає наростаючого, хвилеподібного характеру болю. Ні провісників (нестабільної стенокардії). Болі чітко пов'язані з диханням і положенням тіла. Ознаки запалення: підвищення температури, лейкоцитоз. З'являються не від початку болю, а передують, або з'являються разом з ними. Шум тертя перикарда довго зберігається. На ЕКГ зміщення сегмента ST вище ізолінії, як і при інфаркті міокарда, але немає дискордантности і патологічного зубця Q - головної ознаки інфаркту міокарда; підйом сегмента ST відбувається практично у всіх відведеннях, тому що зміни в серці носять дифузний характер, а не вогнищевий, як при інфаркті. При перикардиті при поверненні сегмента ST на ізоліній зубець Т залишається позитивним, при інфаркті - негативним.

4.Емболія стовбура легеневої артерії (як самостійне захворювання, а не ускладнення інфаркту міокарда). Виникає гостро, різко погіршується стан хворого. Гострі загрудінні болю, що охоплюють всю грудну клітку, на перший план виступає дихальна недостатність: напад задухи, дифузний ціаноз. Причиною емболії бувають миготлива аритмія, тромбофлебіт, оперативні втручання на органах малого таза та ін. Найчастіше спостерігається емболія правої легеневої артерії, тому болю більше віддають вправо, а не вліво.

Ознаки гострої серцевої недостатності по правошлуночковою типу: задишка, ціаноз, збільшення печінки. Акцент II тону на легеневої артерії, іноді набухання шийних вен. ЕКГ нагадує інфаркт в правих I і II грудних відведеннях, є ознаки перевантаження правого серця, може бути блокада ніжки пучка Гіссен. Зміни зникають через 2-3 дня.

Емболія часто призводить до інфаркту легкого: хрипи, шум тертя плеври, ознаки запалення, рідше спостерігається кровохаркання. Рентгенологічно зміни клиноподібної форми, частіше справа внизу.

5.Расслаівающаяся аневризма аорти. Найчастіше виникає у хворих з високою артеріальною гіпертензією. Немає періоду провісників, біль відразу ж носить гострий характер, кинджальним. Характерний мігруючий характер болів: в міру розшаровування болю поширюються вниз в поперекову область, у нижні кінцівки. У процес починають втягуватися інші артерії - виникають симптоми оклюзії великих артерій, що відходять від аорти. Відсутня пульс на променевої артерії, може спостерігатися сліпота. На ЕКГ немає ознак інфаркту. Болі атипові, що не знімаються наркотиками.

6.Печеночная колька. Необхідно диференціювати з абдомінальної формою інфаркту міокарда. Найчастіше у жінок, є чіткий зв'язок з прийомом їжі, болі не носять наростаючого хвилеподібного характеру, іррадіюють вправо вгору. Часто повторна блювота. Локальна болючість, проте це буває і при інфаркті міокарда внаслідок збільшення печінки. Допомагає ЕКГ. Підвищена активність ЛДГ 5, а при інфаркті - ЛДГ 1.

7.Острий панкреатит. Тісний зв'язок з їжею: прийом жирної їжі, солодкого, алкоголю. Болі, підвищена активність ЛДГ 5. Повторна, часто неприборкана блювота. Допомагає визначення активності ферментів (амілаза сечі), ЕКГ.

8.Прободная виразка шлунка. На рентгенограмі повітря в черевній порожнині (серп над печінкою).

9.Острий плеврит. Зв'язок болю з диханням, шум тертя плеври.

1О. Гострі корінцеві болю (рак, туберкульоз хребта, радикуліт). Болі пов'язані зі зміною положення тіла.

11.Спонтанний пневмоторакс. Ознаки дихальної недостатності, коробковий перкутор звук, відсутність дихання при аускультації (не завжди).

12.Діафрагмальная грижа. Супроводжує пептичної езофагіт. Болі пов'язані з положенням тіла, більше в горизонтальному положенні тіла, зригування, відчуття печіння, посилена салівація. Болі з'являються після прийому їжі. Нудота блювота.

13.Крупозная пневмонія. У разі захоплення в патологічний процес медиастенальной плеври болю можуть бути за грудиною. Висока лихоманка, дані з боку легень.

формулювання діагнозу

1.ІБС.

2.Атеросклероз коронарних артерій.

3.Інфаркт міокарда із зазначенням дати (від ...) і локалізація патологічного процесу (який стінки).

4.Осложненія.

Лікування інфаркту міокарда

Дві завдання:

1.Профілактіка ускладнень.

2.Ограніченность зони інфаркту.

Необхідно, щоб лікувальна практика відповідала періоду захворювання.

1.Прединфарктний період. Головна мета лікування в цей період - попередити виникнення інфаркту міокарда:

- постільний режим (до тих пір, поки є ознаки наростання коронарної недостатності);

- прямі антикоагулянти:

- гепарин, можна вводити в / в, але частіше застосовують п / к по 5-1О тис. ОД через кожні 4-6 годин.

- антиаритмічні засоби: поляризаційних суміш. якщо

- глюкоза 5% 200-500 мл у хворого цукровий діа-

- хлорид калію 1О% - 30,0 бет, то глюкозу замінити

- сульфат магнію 25% - 20,0 фізрозчином.

- інсулін 4-12 ОД

- кокарбоксилаза 100 мг

- бета-адреноблокатори / Anaprillini 0,04;

- нітрати пролонгованої дії (Sustak-forte).

іноді проводять екстрену реваскуляризацію міокарда.

2.Острая період. Основна мета лікування - обмежити зону ушкодження міокарда. Зняття больового синдрому: починати правильніше з нейролептанальгезии, а не з наркотиків, тому що при цьому менше ускладнень; фентаніл 1-2 мл в / в на глюкозі / 0,005% 2 мл; дроперидол 2,0 мл 0,25% 2 мл на 40 мл 5% розчину глюкози; таламонал (містить в 1 мл 0,05 мг фентанілу і 2,5 мг дроперидола) 2-4 мл в / в струйно. Аналгетичний ефект настає негайно після в / в введення (у 60% хворих) і зберігається 30 хв.

Фентаніл, на відміну від опіатів, дуже рідко пригнічує дихальний центр. Після нейролептанальгезии свідомість швидко відновлюється. Чи не порушується кишкова перистальтика і сечовиділення. Не можна поєднувати з опіатами і барбірутатамі, тому що можливо потенціювання пробковий ефектів

При неповному ефекті повторно вводять через 60 хв. морфін 1% 1,5 п / к або в / в струменево; омнопон 2% - 1,0 п / к або в / в; промедол 1% - 1,0 п / к.

Побічні явища препаратів групи морфіну:

а) пригнічення дихального центру - налорфин 1-2 мл в / в.

б) зниження рН крові і індукування синдрому електричної нестабільності серця;

в) сприяє депонуванню крові, зниження венозного повернення, приводячи до відносної гіповоленіі;

г) потужне ваготропное дію - посилюється брадикардія, може бути нудота, блювота, пригнічення перистальтики кишечника і парез мускулатури сечового міхура.

У зв'язку з можливістю зазначених ускладнень застосування морфіну і його аналогів при інфаркті міокарда має бути зведено до мінімуму.

Закісно-киснева аналгезія. Її застосування при інфаркті міокарда - пріоритет радянської медицини. Застосовують за наступною схемою:

етап проведення

техніка виконання

а) Премедикація

б) денітрогенізація

в) Період аналгезії

г) 2-й період аналгезії

д) Виведення з наркозу

Введення піпольфену, атропіну, морфіну, дроперидола (в тому числі і на догоспітальному етапі).

Вентиляція легенів чистим киснем протягом 3-5 хв.

Інгаляція закисом азоту і киснем у співвідношенні 2,5: 1 протягом 1О хв.

Інгаляція закисом азоту і киснем у співвідношенні 1: 1 до 5 годин.

Вентиляція легенів чистим киснем протягом 1О хв.

Для посилення знеболюючого ефекту, зняття тривоги, неспокою, збудження:

- анальгін 5О% - 2, О в / м або в / в;

- димедрол 1% - 1, О в / м (седативний ефект) + аміназін 2,5% - 1, О в / м в / в (потенціювання наркотиків). Крім того, аміназин надає гіпотензивну дію, тому при нормальному або зниженому тиску вводять тільки димедрол. Аміназин може викликати тахікардію.

При локалізації інфаркту на задній стінці лівого шлуночка больовий синдром супроводжується брадикардією - ввести холинолитик: атропіну сульфат О, 1% - 1, О (при тахікардії не вводити!).

Виникнення інфаркту часто пов'язане з тромбозом коронарних артерій, тому необхідне введення антикоагулянтів, які особливо ефективні в перші хвилини і години захворювання. Вони також обмежують зону інфаркту + знеболюючий ефект.

Додатково: гепарин 1О-15 тис. (Близько 2 мл), в 1 мл - 5 ОД; фибринолизин 6 тис. в / в кап .; стрептаза 25О тис. на фіз. розчині в / в кап.

Гепарин вводять протягом 5-7 днів під контролем згортання крові, вводять 4-6 разів на добу (тому що що тривалість дії 6 год.), Краще в / в. Також повторно вводиться фібринолізин протягом 1-2 діб. (Тобто тільки протягом 1-го періоду).

Профілактика і лікування аритмій

а) Поляризаційні суміш (склад див. вище), що входять в неї інгредієнти сприяють проникненню калію всередину клітин.

б) Лідокаїн - препарат вибору, більш ефективний при шлуночкових аритміях. 5О-75 мг струйно.

в) Новокаинамид 1ОО мг в / в струменевий, через 5 хв., до досягнення ефекту, далі крапельно (1О% р-р 5 мл).

г) Обзидан до 5 мг в / в повільно (О, 1% р-р 1 мл).

д) Хінідин по О, 2-О, 5 через 6 год. всередину.

Застосовують також нітрати пролонгованої дії - внаслідок коронарооасшіряющего дії вони покращують колатеральний кровообіг і тим самим обмежують зону інфаркту. Препарати: Нитросорбит таб. О.О1; Ериніт таб. О, О1; Сустак Мітте 2,6 мг і сустак форте 6,4 мг.

III Гострий період інфаркту міокарда.

Мета лікування в гострий період - попередження ускладнень. При неускладненому інфаркті міокарда зі 2-3 дня починають ЛФК. Скасовують фибринолизин (на 1-2 день), але гепарин залишають до 5-7 днів під контролем часу згортання. За 2-3 дні до відміни гепарину призначають антикоагулянти непрямої дії; при цьому обов'язковий контроль протромбіну 2 рази в тиждень, рекомендується знижувати протромбін до 5О%. Досліджується сеча на еритроцити (мікрогематурія). Фенилин (список А) О, О3 по 3 рази на день, відрізняється від інших препаратів швидким ефектом: 8 годин. Неодикумарин таб.О, ПРО5 в 1 день по 4 т. 3 рази, на 2-й день 3 т. 3 рази і далі по О, 1-О, 2 на добу індивідуально. Фепромарон таб. О, ОО5 (О, ОО1) Синкумар таб. О, ОО4 (О, ОО2) Нітрофарін таб. О, ОО5 Омефін таб. О, ПРО5 дикумарин таб. О, О1.

Показання до призначення антикоагулянтів непрямої дії:

1) Аритмії.

2) Трансмуральний інфаркт (майже завжди є коронаротромбоз).

3) У огрядних хворих.

4) На тлі серцевої недостатності.

Протипоказання до призначення антикоагулянтів непрямої дії:

1) Геморагічні ускладнення, діатези, схильність до кровотеч.

2) Захворювання печінки (гепатит, цироз).

3) Ниркова недостатність, гематурія.

4) Виразкова хвороба.

5) Перикардит і гостра аневризма серця.

6) Висока артеріальна гіпертензія.

7) Підгострий септичний ендокардит.

8) Авітаміноз А і С.

Мета призначення непрямих антикоагулянтів - попередження повторного гиперкоагуляционного синдрому після скасування прямих антикоагулянтів і фібринолітичних засобів, створення гіпокоагуляції з метою профілактики повторних інфарктів міокарда або рецидивів, попередження тромбоемболічних ускладнень.

У гострому періоді інфаркту міокарда спостерігаються два піки порушення ритму - на початку і кінці цього періоду. Для профілактики і лікування дають антиаритмічні засоби: поляризаційних суміш і інші препарати (див.вище). За свідченнями призначають преднізолон. Застосовують також анаболічні засоби: Ретаболил 5% 1, О в / м - покращує ресинтез макроергів і синтез білків, сприятливо впливає на метаболізм міокарда. Нерабол 1% 1, О нерабол таб. О, ОО1 (О, ОО5).

З 3-го дня захворювання починають досить швидко розширювати режим. До кінця 1 тижня хворий повинен сідати, через 2 тижні ходити. Зазвичай через 4-6 тижнів хворого переводять у відділення реабілітації. Ще через місяць - у спеціалізований кардіологічний санаторій. Далі хворі переводяться під амбулаторне спостереження і лікування у кардіолога.

Дієта. У перші дні захворювання харчування різко обмежують, дають малокалорійну, легко засвоювану їжу. Не рекомендуються молоко, капуста, інші овочі та фрукти, що викликають метеоризм. Починаючи з 3 дня захворювання необхідно активно спорожняти кишечник, рекомендуються масляне проносне чи очисні клізми, чорнослив, кефір, буряк. Сольові проносні не можна - через небезпеку колапсу.

IV період реабілітації.

Реабілітації розрізняють:

а) Фізична - відновлення до максимально можливого рівня функції серцево-судинної системи. Необхідно домагатися адекватної реакції на фізичне навантаження, що досягається в середньому через 2-6 тижнів фізичних тренувань, які розвивають колатеральний кровообіг.

б) Психологічна - у хворих, які перенесли інфаркт міокарда, нерідко розвивається страх перед повторним інфарктом. При цьому може бути виправдане застосування психотропних засобів.

в) Соціальна реабілітація - хворий після перенесеного інфаркту міокарда вважається непрацездатним 4 місяці, потім його направляють на ЛТЕК. 5О% хворих до цього часу повертається до роботи, тобто працездатність практично повністю відновлюється. Якщо виникають ускладнення, то тимчасово встановлюється група інвалідності, зазвичай II, на 6-12 місяців.

Лікування ускладненого інфаркту міокарда

I.Кардіогенний шок.

а) Рефлекторний (пов'язаний з больовим синдромом).

Необхідно повторне введення анальгетиків: Морфін 1% 1,5 мл п / к або в / в струменево. Анальгін 5О% 2 мл в / м, в / в. Таломонал 2-4 мл в / в струйно.

Сосудотонізірующіе кошти: Кордіамін 1-4 мл в / в (фл. По 1О мл); Мезатон 1% 1, О п / к, в / в, на фіз.растворе; Норадреналін О, 2% 1, О в / в; Ангіотензінамід 1 мг в / в крапельно.

б) Істинний кардіогенний шок.

Підвищення скорочувальної діяльності міокарда: Строфантин О, ПРО5% О, 5-О, 75 в / в повільно на 2О, Про ізотонічного розчину. Корглюкон О, ПРО6% 1, О в / в, також на фізіологічному розчині або на поляризующей суміші. Глюкагон 2-4 мг в / в крапельно на поляризующем розчині. Має значну перевагу перед глюкозидами: володіючи, як і глікозиди, позитивним інотропну дію, на відміну від них не надає аритмогенного дії. Може бути використаний при передозуванні серцевих глікозидів. Обов'язково вводити на поляризующей суміші або разом з іншими препаратами калію, так як він викликає гіпокаліємію.

Нормалізація АТ: Норадреналін О, 2% 2-4 мл на 1 л 5% розчину глюкози або ізотонічного розчину. АТ підтримується на рівні 1ОО мм рт.ст. Мезатон 1% 1, О в / в; кордіамін 2-4 мл; Гіпертензінамід 2,5-5 мг на 25о мл 5% глюкози в / в крапельно, під обов'язковим контролем артеріального тиску, так як має різко вираженим пресорну дію.

При нестійкому ефект від вищевказаних препаратів: Гідрокортизон 2ОО мг, Преднізолон 1ОО мг. Вводити на фізіологічному розчині.

Нормалізація реологічних властивостей крові (так як обов'язково утворюються мікросудинних тромби, порушується мікроциркуляція). Застосовують в загальноприйнятих дозах: гепарин; фібринолізин; низькомолекулярні декстрани.

Усунення гіповолемії, так як відбувається пропотеваніе рідкої частини крові: реополіглюкін, поліглюкін - в обсязі до

1ОО мл зі швидкістю 5О, О в хв.

Корекція кислотно-лужної рівноваги (боротьба з ацидозом): натрію бікарбонат 5% до 2ОО, О; натрію лактат.

Повторне введення знеболюючих засобів. Відновлення порушень ритму і провідності.

Також іноді використовують аортальну контрапульсації - один з видів допоміжного кровообігу, операцію висічення зони некрозу в гострому періоді, гіпербаричної оксигенації.

II.Атонія шлунка і кишечника. Пов'язані з введенням великих доз атропіну, наркотичних анальгетиків і з порушенням мікроциркуляції. Для ліквідації необхідні: промивання шлунка через тонкий зонд з використанням розчину соди; постановка газовідвідної трубки; введення в / в гіпертонічного розчину NaCl 1О% 1О, О; паранефральная новокаїнова блокада. Ефективний прозерин О, ПРО5% 1, О п / к.

III.Постінфарктний синдром. Це - ускладнення аутоімунної природи, тому диференційно-діагностичним і лікувальним засобом є призначення глюкокортикоїдів, які дають при цьому відмінний ефект. Преднізолон 3О мг (6 таб.), Лікувати до зникнення проявів захворювання, потім дозу дуже повільно знижувати протягом 6 тижнів - підтримуюча терапія по 1 таб. в день. При такій схемі лікування рецидивів не буває. Також десенсибілізуюча терапія.

кардіосклероз

Кардіосклероз - це розростання сполучної тканини в серцевому м'язі, наступаюче зазвичай за загибеллю м'язових волокон або паралельно їй. Причини розвитку кардіосклерозу і його види:

I.На місці колишнього запалення при міокардиті. Міокардитичний кардіосклероз. Причина його розвитку пов'язана з спостерігаються при міокардиті екссудативними і проліферативними процесами в стромі міокарда та з деструктивними змінами міоцитів. Для цього виду кардіосклерозу характерні інфекційні і алергічні захворювання в анамнезі, наявність вогнищ хронічної інфекції, частіше молодий вік хворих. На ЕКГ дифузні зміни або зміни переважно правого шлуночка. Порушення ритму і провідності зустрічаються частіше, ніж симптоми серцевої недостатності. Розміри серця збільшені рівномірно або більше вправо. АТ нормальний або знижений. Найчастіше ознаки хронічної недостатності кровообігу по правошлуночковою типу. Змін біохімічних показників крові часто немає. Тони серця ослаблені, часто вислуховується III тон над верхівкою серця.

II.Как прояв ІХС - атеросклеротичний кардіосклероз. Розвивається повільно, носить дифузний характер. Виникає без вогнищевих некротичних змін в міокарді: відбувається повільна дистрофія, атрофія і загибель окремих м'язових волокон у зв'язку з гіпоксією і порушеннями метаболізму. У міру загибелі рецепторів чутливість міокарда до кисню знижується - прогресує ІХС. Клінічна симптоматика тривалий час може залишатися мізерною. В результаті розвитку сполучної тканини функціональні вимоги до решти інтактним м'язовим волокнам зростають. Настає компенсаторна гіпертрофія, а потім і дилатація серця. Найчастіше збільшується лівий шлуночок. Потім з'являються ознаки серцевої недостатності: задишка, серцебиття, набряки на ногах, водянка порожнин. У міру прогресування кардіосклерозу спостерігаються патологічні зміни в синусовому вузлі - може виникнути брадикардія. Рубцеві процеси біля основи клапрагов, а також в папілярних м'язах і сухожильних нитках в окремих випадках можуть викликати розвиток аортального чи мітрального стенозу або недостатності різного ступеня вираженості.

Аускультативно: ослаблення серцевих тонів, особливо I тону на верхівці, часто систолічний шум на аорті, аж до дуже грубого при склерозі (стенозі) аортального клапана або систолічний шум на верхівці внаслідок відносної недостатності мітрального клапана. Недостатність кровообігу частіше розвивається по левожелудочковому типу. АТ часто підвищено. При дослідженні крові гиперхолистеринемия, збільшення бета-ліпопротеїдів. Для атеросклеротичного кардіосклерозу дуже характерні порушення ритму і провідності - найчастіше мерцательнакя аритмія, екстрасистолія, блокади різного рівня і різних ділянок провідної системи.

III.После інфаркту міокарда - постінфарктний кардіосклероз. Носить осередкового характеру. Відбувається в результаті заміщення загиблого ділянки м'язи серця молодий сполучної тканиною. Клініка, як і при атеросклеротичному кардіосклерозі.

Вкрай рідко зустрічається первинний кардіосклероз. До цього виду належить кардіосклероз при деяких коллагенеза, при вродженому фіброеластозі і т.д.

Прогноз при кардіосклерозі визначається просторістю поразки міокарда, а також наявністю і видом порушення ритму і провідності.

Приклад формулювання діагнозу: ІХС. Атеросклероз коронарних артерій. Стенокардія напруги і спокою. Постінфарктний кардіосклероз. Суправентрикулярна форма пароксизмальної тахікардії. Серцева недостатність II ступеня.

Порушень ритму серця

Виникнення аритмій пов'язане з порушенням збудливості, автоматизму та провідності.

Класифікація на основі ЕКГ проявів

1.Сінусовие аритмії:

а) тахікардія,

б) брадикардія,

в) синусовааритмія.

2.Екстрасістолія:

а) передсердна,

б) вузликова,

в) шлуночкова.

3.Пароксізмальная:

а) суправентрикулярна тахікардія,

б) вентрикулярная.

4.Трепетаніе і мерехтіння передсердь:

а) пароксизмальна форма,

б) стабільна форма.

5.Блокади:

а) сіноаурікальная,

б) внутрішньопередсердну,

в) атріовентрикулярна,

г) пучка Гіссен і його ніжок,

д) волокон Пуркіньє.

Етіологія аритмій

Функціональні зміни в здоровому серце (психогенні порушення), тобто такі, які виникають на тлі неврозів, кортіковісцеральних змін при рефлекторних впливах із боку ін. Органів - так звані вісцерокардіальние рефлекси.

Органічні ураження серця: всі прояви ІХС, вади серця, міокардити, миокардиопатии.

Токсичні пошкодження міокарда, найчастіше при передозуванні лікарських засобів.

При патології залоз внутрішньої секреції (тиреотоксикоз, гіпотиреоз, феохромоцитома).

Електролітні зрушення, порушення обміну калію і магнію, в тому числі гіпокаліємія при прийомі серцевих глікозидів, салуретиків і лругих препаратів.

Травматичні пошкодження серця. Вікові зміни: ослаблення нервових впливів на серце, зниження автоматизму синусового вузла, підвищення чутливості до катехоламінів - це сприяє утворенню ектопічних вогнищ.

патогенез

В основі порушень ритму завжди лежать дистрофічні порушення. Порушується автоматизм, рефрактерность, швидкість поширення імпульсу. Міокард стає функціонально неоднорідним. Через це порушення ретроградно входить в м'язові волокна і фоорміруются гетеротопние вогнища збудження.

екстрасистолія

Пов'язана з появою додаткового гетеротопного вогнища збудження, втрачається функціональна однорідність міокарда. Додаткове вогнище збудження періодично посилає імпульси, що призводять до позачергового сокраще6нію серця або його відділів.

розрізняють:

1) передсердна екстрасистолія;

2) Вузлову (атриовентрикулярную);

3) шлуночкової (вентрікулярную).

Має значення посилення вагусного або симпатичного впливу або обох разом. Залежно від цього розрізняють: вагусні (брадікардіческіе) екстрасистоли - з'являються в спокої, часто після їжі, і зникають після фізичного навантаження або при введенні атропіну; і симпатичні екстрасистоли, які зникають після прийому бета-блокаторів, наприклад, обзидана.

За частотою виникнення розрізняють:

а) Рідкісні екстрасистоли - менше 5 в хвилину;

б) Часті екстрасистоли.

За кількістю:

а) поодинокі;

б) групові; якщо більше 6О екстрасистол в хв., говорять про пароксизмальної екстрасистолії.

За часом виникнення:

а) ранні,

б) пізні.

За ітіологіі:

а) органічні,

б) функціональні (лікування зазвичай не вимагають).

Шлуночковіекстрасистоли мають тривалої компенсаторної паузою, і тому суб'єктивно переносяться хворим гірше, відчувається "завмирання" серця. Передсердні екстрасистоли нерідко взагалі не відчуваються хворими. Клінічно екстрасистолічна хвиля - це передчасний, слабший удар серця (і пульсу, відповідно). При аускультації чути під час екстрасистоли передчасний, більш гучний тон. Можливий дефіцит пульсу.

ЕКГ ознаки

1) Передчасний комплекс QRS.

2) При вентрикулярной екстрасистол має місце ретроградний поширення хвилі збудження - QRS деформований, широкий, розщеплений, нагадує блокаду ніжки пучка Гіссен. Зубей Р відсутній. Є повна (подвійна) компенсаторна пауза. Присуправентрикулярній екстрасистолії хвиля Р передує комплексу QRS.

3) Внаслідок ранньої екстрасистоли компенсаторної паузи може не бути - це вставочная екстрасистола.

4) Іноді екстрасистоли виникають в різних місцях - Політропний шлуночковіекстрасистоли (одна дивиться вгору, інша - вниз). Буває також т.зв. R на Т екстрасистоли, які виникають рано, і зубець R нашаровується на зубець Т.

Аллоритмия - чіткий зв'язок, чергування екстрасистол з нормальними комплексами (на кшталт бигемении, трігеменіі і т.д.). Якщо Екстрасистолічна стан триває тривалий час, існують два водія ритму, то в такому випадку говорять про парасистолии.

До прогностично несприятливим, важким відносять наступні види екстрасистолії: R на Т екстрасистолія, шлуночкові Політропний, групові шлуночкові - нерідко є провісниками фібриляції шлуночків. Буває досить однієї R на Т екстрасистолії, щоб викликати фібриляцію шлуночків.

ПАРОКСИЗМАЛЬНАЯ ТАХИКАРДИЯ

Це раптово виникає напад серцебиття з частотою 13О-24О ударів в хв. Виділяють 3 форми:

а) передсердна,

б) вузлова,

в) шлуночкова.

Етіологія аналогічна такий при екстрасистолії, але суправентрикулярна пароксизмальна тахікардія частіше пов'язана з підвищенням активності симпатичної нервової системи, а шлуночкова форма - з важкими дистрофічними змінами міокарда.

клініка

Приступ розвивається раптово, серцева діяльність переходить на інший ритм. Число серцевих скорочень при шлуночкової формі звичайно лежить в межах 15О-18О імпульсів в хв., При суправентрикулярних формах-18О-24О імпульсів. Нерідко під час нападу пульсують судини шиї. При аускультації характерний маятнікообразний ритм (ембріокардія), немає різниці між I і II тоном. Тривалість нападу від декількох хвилин до декількох діб. Вузлова і передсердна пароксизмальна тахікардія не робить істотного впливу на центральну гемодинаміку. Однак у хворих з супутньою ІХС може посилитися серцева недостатність, збільшитися набряки. Суправентрикулярна пароксизмальнатахікардія збільшує потребу міокарда в кисні і може спровокувати напад гострої коронарної недостатності. Характерно, що синусова форма не починається раптово і також поступово закінчується.

ЕКГ ознаки

1) Присуправентрикулярній формі комплекси QRS не змінені.

2) Шлуночковаформа дає змінений комплекс QRS (аналогічний шлуночкової екстрасистолії або блокаді ніжки Гіссен).

3) Присуправентрикулярній формі зубець Р зливається з Т.

4) Зубець Р не визначається в умовах зміненого QRS, тільки іноді перед деформованим комплексом QRS можна побачити зубець Р. На відміну від суправентрикулярної форми шлуночкова пароксизмальна тахікардія завжди призводить до серцевої недостатності, дає картину колапсу і може закінчитися смертю хворого. Тяжкість шлуночкової форми зумовлена ​​тим, що: шлуночкова пароксизмальна тахікардія - результат важких поразок міокарда; вона призводить до порушення синхронного скорочення передсердь і шлуночків. Зменшено серцевий викид: іноді шлуночки і передсердя можуть скорочуватися одночасно.

МИГОТЛИВА АРИТМІЯ

Виникає більш 400 імпульсів в хвилину.

Етіологія. Існують три теорії:

1.Можливість, пов'язана з круговим рухом збудження.

2.Вследствіе виникнення великої кількості вогнищ збудження.

3.Імеет місце безперервне збудження передсердь (різних груп м'язових волокон).

Передсердя практично не скорочуються, але імпульси народжуються, і частина їх проходить через атріовентрикулярний вузол, тобто до шлуночків доходять не всі імпульси, відповідно обмеженою пропускної здатності атріовентрикулярного вузла. Імпульси до шлуночків надходять безладно, ритм шлуночків абсолютно неправильний. Звідси назва - "деліріум КОРДІС". Зараз також застосовують назву "мерехтіння передсердь", запропоноване Лангом.

Виділяють дві форми миготливої ​​аритмії:

1.Тахісістоліческая форма (більше 9О в хв.)

2.Брадісістоліческая форма (менше 6О в хв.)

Проміжне становище займає нормосістоліческая форма. Хворі з миготливою аритмією мають різні прояви серцевої недостатності.

клініка

Пульс аритмічний з хвилями різного наповнення: наявність дефіциту пульсу (серце працює "даремно"); різні інтервали і різна гучність тонів серця при аускультації.

ЕКГ ознаки: так як немає повного збудження передсердь, немає зубця Р перед шлуночковими комплексами; різні інтервали RR; наявність Р-подібних коливань (дрібні хвилі + нерівна изолиния).

ТРІПОТІННЯ ПЕРЕДСЕРДЬ

Пов'язані з порушенням функціональної однорідності передсердь. Відбувається безперервний рух імпульсів по замкнутому колу. Народжується 24О-45О імпульсів, але пропускна здатність атріовентрикулярного вузла нижче, тому шлуночки збуджуються набагато рідше передсердь.

Зустрічаються дві форми:

1) З правильним ритмом шлуночків, буває рідше.

2) З неправильним ритмом шлуночків, буває частіше і клінічно нагадує миготливу аритмію.

Остаточна діагностика можлива тільки по ЕКГ: більше кількість хвиль Р, вони розташовуються частоколом у вигляді пив, за ними або між ними - комплекси QRS, деформовані або не деформовані; хвилі F особливо добре бувають представлені в 3 стандартних і правих грудних відведеннях.

Як і миготлива аритмія, може протікати в тахисистолической, нормосістоліческую, брадисистолической формах.

Найчастіше зустрічається тахісістоліческаяформа, яка зрідка спонтанно переходить в нормо-і брадисистолическую форми.

Мерехтіння (тріпотіння) шлуночків

Це практично смерть від припинення кровотечі. Це термінальна стадія вмирання серця. Буває в 2-х формах:

1) крупноволновая;

2) Мелковолновая (прогноз гірше).

лікування

При суправентрикулярних формах антиаритмічні засоби можна не застосовувати, тому що при цих формах аритмій часто є зв'язок з нервовими розладами. Якщо причина аритмій в тиреотоксикозі - також потрібно спеціальне етіологічне лікування.

1.Антіарітміческіе кошти. Діють на клітинну мембрану і гальмують її проникність для К + і Na +, тим самим діють на фази де- і реполяризації. Вони знижують збудливість і автоматизм міокарда, які впливають і на скоротність серцевого м'яза, але це їх побічна дія.

Хінідину сульфат, порошки О, ПРО5 і О, 2 Новокаинамид 1О% 5.О; таб О, 25 Аймалін таб. О, ПРО5; амп. 2,5% 2, О в / м Гілурітмал лідокаїн 2% 2, О.

2.Улучшеніе внутрішньоклітинного метаболізму міокарда: Кокарбоксилаза амп. 5О мг - ліквідує місцевий ацидоз Калію хлорид 1О% р-р всередину Панангин амп. по 1О мл, драже Аспаркам Na 2 ЕДТА - 3О% 5, О - пов'язує кальцій, гальмує з'єднання його з актомиозином і зменшує витрату АТФ. Широко використовується при передозуванні серцевих глікозидів. Изоптин також пов'язує кальцій - адреноблокатор.

3.Нормалізація вегетативної нервової системи: бета-адреноблокатори: обзидан 4О мг або О, 1% 5, О Атропіну сульфат О, 1% 1, О - зменшує вагусних впливу при брадикардії.

При екстрасистолії: суправентрикулярна форма часто пов'язана з нервовим перенапруженням, неврозами ---> застосовують седативні засоби: - Камфори монобромат О, 25 в капсулах.

Для посилення симпатичних впливів малі дози бета-блокаторів: Обзидан 2О-4О мг на добу.

При вагусной екстрасистолії: Екстракт беладони сухий платіфілін О, 2% 1, О; таб. О, ОО5 (група А) Беллоід 1 ін. По 3 рази на день.

При шлуночкової екстрасистолії: Хінідин О, 1 (якщо немає СН!) Лідокаїн - можна при СР, інфаркті міокарда 2% 2 мл на 4О мл 5% глюкози Новокаинамид О, 25 по 4 р.в день; амп. 1О% 5 мл Гілурітмал в / в.

При пароксизмальній тахікардії - лікування строго в залежності від форми!

1) Шлуночковаформа. Методи рефлекторного впливу не застосовують. Строфантин абсолютно протипоказаний! Бета-адреноблокатори не ефективні, можуть спровокувати СН, кардіогенний колапс. Застосовують: новокаїнамідом 1О% 1О, О в / в струменево до 2 гр. на добу. Необхідний контроль ЕКГ і АТ, оскільки може викликати мерехтіння шлуночків і падіння АТ до колапсу. Лідокаїн більш ефективний, 1ОО мг в / в (2% 2 мл) не викликає погіршення внутрішньошлуночковіпровідності.

Електроімпульсна терапія - найкращий метод, 4-6 тис.

2) Суправентрикулярна форма. Має місце посилення симпатикуса, тому необхідно домагатися підвищення тонусу вагуса: тиск на очні яблука (як при пробі Ашнера) різкий поворот голови, затримка дихання на глибокому вдиху, тиск чи удар кулаком по епігастральній ділянці, тобто по сонячного сплетіння масаж синокаротидного синуса, по черзі справа і зліва. Якщо ефекту немає, то вводять: строфантин О, О5% О, 5 мл на 2О мл 5% глюкози; новокаїнамід 1О% 5 мл; гілурітмал; лідокаїн; бета-адреноблокатори - або в / в з атропіном, або під язик, не більше 1О мг (всередину 2О-4О мг), Якщо нічого не допомогло - ЕІТ.

При мерехтінні і тріпотіння передсердь завданням терапії є встановити правильний ритм. Хінідин, ефективний в 6О% випадків при правильній лікувальній тактиці, починати з О, 2-О, 4 і поступово дозу довести до 2,4-3, Про г / сут. Новокаинамид О, 25 по 3 р. в день, електроімпульсна терапія - ефективність 8О-9О%.

Тахісістоліческую форму бажано перевести в прогностично більш сприятливу брадисистолическую форму.

Підготовка до електроімпульсної терапії:

1) Звести до мінімуму прояви СН. При цьому необхідно застосовувати препарати, які швидко виводяться з організму, не накопичуються.

2) При аритмії внаслідок неоднакового скорочення передсердь настає їх дилятация і можливе утворення тромбів, які при поліпшенні кровотоку можуть відриватися і приводити до тромбоемболічним ускладнень. З метою профілактики вводити непрямі антикоагулянти протягом 2-х тижнів.

3) Необхідно скоригувати концентрацію калію в організмі, протягом 2-х тижнів вводять поляризаційних суміш.

4) За день-два до ЕІТ дають антиаритмічні засоби, які в подальшому будуть використані для лікування: хінідин не більше 1 гр, бета-блокатори, не більше 4О мг. Якщо хворому більше 7О років, то при нормо-і брадисистолической формі миготливої ​​аритмії необов'язково домагатися відновлення синусового ритму.

ускладнення ЕІТ

Після ЕІТ може виникнути гостра серцева недостатність, тромбоемболічні ускладнення, можливо зникнення синусового ритму, в момент нанесення розряду необхідно перетиснути сонні артерії - менше небезпека тромбоемболії.

ПОРУШЕННЯ ПРОВІДНОСТІ

При порушенні провідності наступають різні види блокад серця, відбувається уповільнення або повне припинення проведення імпульсу по провідній системі серця. Водій ритму - синусовий вузол - розташовується в правому передсерді. У ньому розрізняють Р і Т клітини. Р - пейсмекерного клітини, мають найнижчий поріг збудливості, генерують імпульси, є водіями ритму. Т клітини (транспортні) проводять імпульси до волокнам Пуркіньє, які безпосередньо пов'язані з скорочувальним міокардом передсердь. Надалі імпульс може поширюватися по 3-м основним шляхами:

1) Пучок Бохмана - міжпередсердної шлях, по ньому відбувається дуже швидке поширення збудження від правого до лівого передсердя.

2) Шлях Венкенбаха з'єднує синусовий вузол

3) Шлях Торелла з атріовентрикулярним вузлом

Ці три пучка анастамозируюють на рівні атріовентрикулярного вузла. Він розташовується в нижній частині міжпередсердної перегородки. У ньому також є Р і Т клітини, але Р клітин менше, а Т більше, так як основна функція атріовентрикулярного вузла НЕ збудливість, хоча він сам виробляє власні імпульси.

Атріовентрикулярний вузол переходить в пучок Гіссен, який в свою чергу ділиться на дві ніжки - праву і ліву; ліва ніжка ділиться на передню і задню гілки, а потім вже починаються волокна Пуркіньє, які безпосередньо контактують з скорочувальним міокардом. Багате кровопостачання провідної системи міокарда, особливо від правої вінцевої артерії, і багата іннервація, особливо від синусового вузла, де представлені симпатичні і парасимпатичні нервові волокна, а в АВ вузлі в основному парасимпатичні волокна і ганглії (чим забезпечується фізіологічне уповільнення швидкості проведення імпульсів на рівні АВ вузла); ніжки пучка Гіссен також в основному іннервуються парасимпатичними волокнами, а волокна Пуркіньє взагалі позбавлені іннервації. Нормальне функціонування серця залежить від:

1) Парасимпатического медіатора ацетилхоліну, який уповільнює проведення імпульсу по всіх відділах провідної системи і медіатора норадреналіну, який прискорює проведення імпульсу.

2) ішемії міокарда, яка уповільнює проведення імпульсу по всіх відділах провідної системи внаслідок місцевого ацидозу.

3) Має значення рівень гормонів (глюкокортикоїдів) і катехоламінів.

4) Підвищення концентрації К + уповільнює проведення імпульсів, а гіпокаліємія (але з певної межі!) Прискорює.

Етіологія блокад серця

1.Органіческіе ураження серця: кардіосклероз, інфаркт міокарда, все міокардити, особливо ревматичного генезу, сифіліс, вроджені вади серця, травми серця, особливо хірургічні.

2.Ізмененіе тонусу симпатичної і парасимпатичної нервової системи: неврози, ваготонії спортсменів, пухлини мозку, внаслідок медикаментозної терапії:

а) передозування серцевих глікозидів,

б) передозування антиаритмічних засобів (бета-адреноблокаторів).

3.Електролітние порушення, особливо гіперкаліємія: медикаментозні, деякі патологічні стани, пов'язані зі збільшенням калію в організмі.

При ізольованому чи сукупний дії вищевказаних чинників можуть виникати різні види блокад.

СІНАУРІКУЛЯРНАЯ БЛОКАДА

При цьому порушуються функції Т клітин (органічне або функціональне ураження). Порушується проведення від синусового вузла до передсердь. Розрізняють 3 ступеня:

1 ступінь - уповільнення проведення імпульсу;

2 ступінь - випадання частини імпульсів, неповне проведення;

3 ступінь - повна блокада проведення. В даний час ставиться діагноз тільки 2 ступеня, так як інші не діагностуються. При цьому пульс не поширюється до передсердям, випадає весь комплекс.

клініка

Завмирання серця, якщо випадає один імпульс. Запаморочення, якщо випадає кілька імпульсів. Синдром Морганьї-Едамс-Стокса (втрата свідомості), якщо випадає 6-8 комплексів. На ЕКГ відсутній весь серцевий комплекс. Ні Р, Т, QRS, замість них видно тривала пауза, яка буває кратною якого-небудь числа RR і дорівнює відповідно, 2, 3, 4 і т.д. нормальних RR. Часто видно вислизають, що заміщають комплекси: під час довгої паузи на допомогу вискакує власний імпульс (допомагає артіовентрікулярний вузол); при цьому не буде зубця Р. Аускультативно в цей час може бути чути гучний тон - сильне скорочення серця. Етіологія частіше функціональна, майже в половині випадків - органічні зміни серця, особливо часто ІХС. Лікарська тактика залежить від точного діагнозу:

1) Спробувати збільшити частоту серцевих скорочень:

а) холінолітики (екстракт беладони, платіфілін О, ПРО5)

б) симпатолітики, але їх призначати мало, з великою обережністю, так як вони можуть спровокувати приступ грудної жаби: изадрин О, ПРО5 під язик, для інгаляції 1% 25 мл.

2) протиаритмічних терапія. Призначають дуже м'які засоби: делагил О, 25 на ніч.

3) Антагоністи кальцію: изоптин О, О4.

При частій втрати свідомості хворого переводять на постійну електроімпульсну терапію. Але частіше кардиостимуляцию доводиться проводити "на вимогу".

Синдром слабкості синусового вузла

(Дисфункція синусового вузла, Аррест-2-синус)

Ця патологія дуже близька до сіноаурікальной блокаді, але відрізняється тим, що страждають Р клітини, що виробляють синусовий ритм, а не Т клітини. В цьому випадку часта брадикардія, яка неухильно зростає і не піддається ваголитикам (атропіну та його аналогам). Потім, у міру зростання слабкості синусового вузла, приходять в збудження гетеротропние вогнища в передсердях - виникають пароксизмальні порушення ритму: пароксизмальна тахікардія або мерехтіння і тріпотіння передсердь. Після виходу з тахікардії період асистолія протягом декількох секунд, а потім знову виникає синусова брадикардія. Це патологічний стан пов'язаний з органічним ураженням синусового вузла (поразка Р клітин), воно виснажує хворого, довго тривале може призвести до його загибелі. Синдром Аррест-2-синус є показанням до постійної електростимуляції - хірургічне втручання.

внутрішньопередсердну блокада

Часто пов'язана з органічними ураженнями, нерідко провісник миготливої ​​аритмії. Може бути також при різкій дилатації передсердь.

Етіологія: Пороки серця, ІХС, передозування антиаритмічних засобів. Клінічних проявів практично не дає. Єдиний метод діагностики - по ЕКГ: розширення і розщеплення зубця Р (у нормі не більше О, 1О сек.). Нерідко зубець Р стає двофазним (+ -). Може бути і більш глибоке ураження - ураження пучка Бохмана - синдром парасистолии передсердь (праве передсердя працює на ритмі синусового вузла, а ліве від власних імпульсів з гетеротопних вогнищ збудження). Це призводить до важких порушень гемодинаміки. Зустрічається рідко.

атріовентрикулярна блокада

Інша назва - передсердно-шлуночкова дисоціація. АВ вузол складається з трьох відділів:

1) власне АВ вузол;

2) пучок Гіса;

3) ніжки пучка Гіссен.

Уповільнення або припинення проведення імпульсів від передсердь до шлуночків в результаті поразки одного з 3-х вищеназваних рівнів лежить в основі АВ блокади. Причому, чим нижче поразку, тим важче клінічні прояви, тим неблагоприятнее прогноз. Якщо пошкодження відбувається до розподілу пучка Гіссен на ніжки, то комплекс QRS на ЕКГ не змінений; якщо ж нижче - має місце розширення або зміна комплексу, як і при блокаді ніжки.

Розрізняють 3 ступеня блокади:

1 ступінь. Уповільнення передсердно-шлуночкової провідності. До шлуночків доходять все імпульси, але швидкість їх проведення знижена. Суб'єктивних проявів немає, діагностика лише по ЕКГ: ритм правильний, але інтервал PQ збільшений (в нормі не більше О, 2О сек). Тривалість інтервалу найрізноманітніша. При дуже довгому інтервалі PQ іноді вдається почути окремий ритм передсердь.

Етіологія: а) Нерідко функціональні порушення (ваготонія спортсменів), б) Органічні.Запальні процеси в міокарді, рубцеві зміни атріовентрикулярного вузла, в) Електролітні зміни.

Найбільш часто спостерігаються "а" і "в". При ваготонії спортсменів важко диференціювати, для цього застосовують пробу з атропіном: при ваготонії після його застосування на ЕКГ зникають характерні зміни.

2 ступінь. Не всі імпульси досягають шлуночків, шлуночки скорочуються під впливом окремих імпульсів (на відміну від 3 ступеня). Розрізняють 2 типу блокади 2-го ступеня:

1) Періоди Венкенбаха-Самойлова (Мобитц I) - у міру проведення імпульсів поступово подовжується інтервал PQ до повного випадіння пульсової хвилі. Зазвичай при цьому типі ушкодження порівняно високе, тому QRS не змінений. Прогностично даний тип порівняно сприятливий.

2) Тип Мобитц II з постійним інтервалом PQ, при цьому не всі імпульси доходять до шлуночків - в одних випадках проводиться кожен другий імпульс, в інших - кожен третій і т.д. Чим нижче імпульсна провідність, то воно клініка. При цій патології відбувається низька поразка - тому змінюється комплекс QRS. Нерідко Мобитц II є передвісником повної поперечної блокади. Клінічні прояви: повільний пульс, повільний ритм шлуночків. Прогностично несприятливий. Часто зустрічається при передньому інфаркті міокарда.

3 ступінь: повна поперечна блокада. При цьому повністю припиняється проведення імпульсів до шлуночків, в шлуночках народжується свій гетеротопних вогнище идиовентрикулярного ритму., Причому чим нижче автоматизм, тим важче клініка. Спостерігається повна дисоціація: ритм передсердь близький до норми, а у шлуночків своя частота - 4О в хв. і менше. Остання залежить від рівня ушкодження: якщо страждає АВ вузол, 4О-5О в хв., Якщо ніжка пучка Гіссен - 2О в хв. і менше. Прогноз залежить від основного захворювання і рівня ушкодження. Найбільш часто в основі повного поперечного блоку лежить важке органічне ураження (сифіліс та ін.) Різко збільшується ударний об'єм серця, велике систолічний тиск, діастолічний низький або нормальний, зростає пульсовий тиск. У шлуночків велика діастолічна пауза, вони сильно переповнюються кров'ю в діастолу, звідси походить їх дилатація і гіпертрофія. Пульс повільний. Розміри серця збільшуються, в основному - вліво, іноді вислуховується систолічний шум відносної недостатності мітрального клапана (через дилятации). Тони серця ослаблені, періодично з'являється "гарматний" I тон - коли майже збігаються за часом систоли передсердь і шлуночків. Може бути III додатковий тон. Можуть з'являтися систолічний шуми вигнання на підставі серця. Часто виявляється пульсація вен, пов'язана зі скороченням передсердь, особливо виразна при гарматному тоні Стражеско. Можуть бути важкі ускладнення:

а) Прогресуюча серцева недостатність, особливо при фізичному навантаженні, що з малої частотою серцевих скорочень.

б) Синдром Морганьї-Едамс-Стокса - часто виникає при переході неповної блокади в повну і при прогресуванні порушень АВ провідності. При цьому власний автоматизм ще не встиг виробитися, кров не надходить на периферію, а чутливий головний мозок відповідає втратою свідомості. В основі синдрому припинення надходження крові, ішемія. В одних випадках це буває пов'язано з асистолией шлуночків на тлі повної блокади, в інших з фібриляцією шлуночків. Незалежно від причини, кінцевий результат один і той же - втрата свідомості.

Клініка. Раптова блідість, втрата свідомості, пульс не визначається, тони серця не можна почути. Потім хворий синіє, з'являються су3дорогі. Може бути мимовільне сечовипускання і дефакція. Потім можлива смерть через 3-4 хвилини, але часто напад закінчується на 1-2 хвилині: включається ідіовентрікулярний водій ритму шлуночків.

Розрізняють декілька фаз АВ блокади 3 ступені:

А - постійна формаж

Б - епізодична (інтермітуюча), найчастіше дає синдром Морганьї-Едамс-Стокса. Прогностично є найбільш несприятливою формою. При цьому блокада то повна, то неповна.

Діагностика. Клінічно: правильний повільний пульс (ритм). На ЕКГ повна дисоціація: у передсердь свій ритм, у шлуночків - свій (більш повільний). Чим нижче блок, тим більше деформація QRS.

Блокади ніжок пучка Гіссен



іотіку. При алергії на пеніцилін або (зеленящий стрептокок) - пеніцилін призначають у великих дозах, мінімум 18 млн. ОД в добу., Якщо пеніцилін викликає алергічні реакції, призначають цефалоспорини: цефалоридин, цефалотин. Пеніцилін зазвичай комбінують з стрептоміцином, при золотистому стафілококу активний лінкоміцин. При Грам-негативною флорі показані неоміцин, канаміцин. Якщо протягом 3-4 днів немає ефекту - АБ змінюють, вводять крапельно внутрішньовенно, збільшують дозу, змінюють комбінації.

Десенсибілізуючі засоби: димедрол, піпольфен.

Глюкокортикоїди: через 3-4 дні після проведення десенсибілізуючої терапії - преднізолон 20-30 мг на добу. протягом 7-10 днів.

Загальнозміцнююча терапія: вітаміни, дробове переливання крові. Препарати, що знижують проникність судинної стінки: - вітамін С 2-4 г на добу., Рутин О, 1 по 3 рази на день, глюконат або хлорид кальцію, вітамін К.

Танатогенез

1.Нарастающая серцева недостатність.

2.Уремія.

3.Генералізація сепсису.

4.Почті завжди формується недостатність аортального клапана. 35% хворих втрачають працездатність.

аортальні вади

Недостатність аортального клапана

При недостатності аортального клапана півмісяцеві стулки не закривають повністю гирло аорти, що призводить до зворотного току частини крові з аорти в лівий шлуночок під час його діастоли (аортальна регургітація). Розрізняють клапанну (за рахунок руйнування або зморщування стулок) і відносну (при значній дилатації лівого шлуночка з розширенням аортального отвори) недостатність аортального клапана.

Етіологія

1) РЛ;

2) З;

3) сифілітичний аорти;

4) дифузні захворювання сполучної тканини;

5) атеросклероз аорти;

6) травми;

7) вроджений порок.

Патогенез і зміни гемодинаміки

Основний патологічний процес призводить до зморщування (ревматизм, дифузні захворювання сполучної тканини), руйнування (ІЗ, сифіліс) і відриву (травма) стулок або розтягування гирла аорти (дилятация лівого шлуночка). В результаті виникає зворотний потік крові під час діастоли з аорти в лівий шлуночок, що досягає 5О% від величини систолічного обсягу. Пропорційно обсягу регургітації збільшується (ділятіруется) лівий шлуночок.

Компенсаторні механізми:

1) Тоногенная дилятация лівого шлуночка;

2) помірна гіпертрофія лівого шлуночка;

3) скорочення фази ізометричного скорочення і удліне- ня періоду вигнання;

4) зменшення периферичного судинного опору;

5) тахікардія, коротшають діастолу і зменшує сте-пень регургітації.

клінічна картина

У стадії компенсації скарг може не бути. Надалі виникають скарги, пов'язані зі збільшенням викиду крові з лівого шлуночка і різким коливанням тиску в артеріальній системі. Хворі скаржаться на серцебиття, поширену пульсацію, запаморочення, непритомність, болі в області серця. Задишка і ознаки задухи виникають в період декомпенсації. Об'єктивно: блідість шкіри (рефлекторний спазм судин шкіри), пульсація периферичних артерій, симптом Мюссе, Квінке. Пульс високий і швидкий, тахікардія (altus, celer et frequens). Систолічний тиск підвищений, діастолічний - знижений, пульсовий тиск збільшено. На судинах вислуховується подвійний тон Траубе і подвійний шум Дюрозье. Верхівковий поштовх зміщений вліво і вниз, куполоподібний, посилений. Зона відносної серцевої тупості збільшена вліво і вниз. При аускультації відзначається ослаблення I і II тонів, діастолічний шум у другому міжребер'ї зліва від грудини і на грудині, що починається безпосередньо від II тону.

Інструментальне дослідження: ЕКГ, ФКГ, ЕхоКГ, рентгенографія. Перебіг залежить від етіології. Стадія компенсації може тривати довго, симптоми недостатності кровообігу можуть розвиватися гостро і швидко прогресувати.

лікування

Лікування основного захворювання і СН. Призначення серцевих глікозидів вимагає певної обережності, так як уповільнення ритму і збільшення серцевого викиду може посилити регургитацию. У ряді випадків доцільно використання вазодилятаторов для депонування крові в судинній системі, що може зменшити регургитацию. З цією метою рекомендується призначати апрессин, що зменшує периферичний опір судин, в поєднанні з нітратами (нитросорбит).

Хірургічне лікування з протезуванням аортального клапана.

Стеноз устя аорти

Етіологія:

1) ревматизм;

2) атеросклеро;

3) З;

4) вроджене звуження гирла аорти.

Крім клапанного звуження гирла аорти, можливий підклапанний (субаортальний) стеноз за рахунок гіпертрофії міжшлуночкової перегородки при гіпертрофічній кардіопатії.

Патогенез і зміни гемодинаміки. Звуження просвіту аорти більш, ніж наполовину створює перешкода току крові з шлуночка. Подальше стенозирование гирла аорти (на 75% і більше) призводить до зниження хвилинного обсягу. При фізичному навантаженні обсяг практично не збільшується.

Компенсаторні механізми:

1) подовження систоли лівого шлуночка;

2) підвищення тиску в порожнині лівого шлуночка;

3) гіпертрофія лівого шлуночка.

Клінічна картина. У стадії компенсації пороку скарг часто не буває. Скарги визначаються відсутністю адекватного зростання хвилинного обсягу кровообігу при фізичному навантаженні. З'являються запаморочення і непритомність в результаті погіршення мозкового кровообігу і стискають загрудінні болю при зниженні коронарних кровотоку. Задишка з'являється в пізніх стадіях пороку.

При зниженні скоротливої ​​функції лівого шлуночка виникають напади серцевої астми.

Об'єктивні дані. При огляді зовнішній вигляд хворих без особливостей, при вираженому пороці блідість шкіри за рахунок спазму судин шкіри. Пульс і артеріальний тиск при помірному стенозі не змінюються.

При вираженій ваді визначають брадикардія, малий і повільний пульс (parus tardus) через зменшення серцевого викиду і подовження систоли лівого шлуночка. Систолічний і пульсовий тиск зменшуються. При вираженій ваді верхівковий поштовх посилений і зміщений вліво, межі відносної серцевої тупості також зміщені вліво. При пальпації області серця у другому межреберье праворуч від грудини визначається систолічний тремтіння.

Аускультативні дані: I тон збережений або кілька ослаблений, II тон частіше ослаблений.На підставі серця, у другому межреберье праворуч від грудини і на грудині вислуховується грубий систолічний шум, що посилюються в середині систоли - "шум вигнання". Шум зазвичай проводиться на сонну і підключичну артерії.

Інструментальне дослідження: ЕКГ, ФКГ, ЕхоКГ, рентгенографія.

Перебіг стенозу гирла аорти: довгий час порушення гемодинаміки повністю компенсовано і протікає безсимптомно.

1 стадія - початкові клінічні прояви у вигляді запаморочення, болів при фізичному навантаженні, нерезкая задишка рефлекторного генезу через недостатнє кровопостачання головного мозку.

2 стадія - виражена клінічна картина. Різниться ішемічний тип (напади стенокардії, непритомність) і застійний тип (задишка, напади серцевої астми).

3 стадія - тотальна СН.

Ускладнення: коронарна недостатність з нападами стенокардії, може бути інфаркт міокарда. Серцева астма, тотальна СН. Порушення внутрішньошлуночкової провідності (блокада лівої ніжки пучка Гіссен), можливі порушення серцевого ритму.

Лікування. Специфічний медикаментозної терапії не існує. Лікування основного захворювання. Лікування стенокардії (нітрати, кальцієві блокатори).

Лікування СН за загальними правилами, але слід обережно підходити до призначення серцевих глікозидів, так як їх кардіотонічний ефект може посилити порушення гемодинаміки через перешкоди току крові в аорту.

Можливо хірургічне лікування вади.

ІНФЕКЦІЙНІ Міокардиту

Будь-яке інфекційне захворювання може ускладнитися міокардитом. Є точка зору, що для розвитку його необхідно пряме проникнення інфекції в міокард, але інші вважають, що справа в аутоімунному процесі (аутоаллергия).

Рзлічают паренхіматозний і інтерстиціальний міокардит. Діагноз найчастіше ставиться гистологом (на розтині 3,5%, а за життя тільки О, О2-О, 3% - тобто дуже погана діагностика, нечіткі критерії, але в більшості випадків міокардит ні безпосередньою причиною смерті), ревматичні і дифтеритические - 1/5 всіх міокардитів.

Етіологія

Найбільш часто стрептокок 46%, ГРВІ 42%, пневмокок 3%.

Загальноприйнятою класифікації немає. Класифікація Кедрова:

1) гнійничкові.

2) Інфекційно-алергічні (неспецифічні:

а) відомої етіології (дифтерія, грип та ін.),

б) невідомої (ВКВ, ревматоїдний поліартрит, склеродермія).

3) Токсико-алергічні:

а) сироваткові,

б) лікарські,

в) при екземі, вакцинальні.

4) Ревматичні.

Зараз користуються класифікацією Анохіна) 198О г).

1) Ревматичні.

2) Неревматичних:

а) вірусні,

б) бактеріальні,

в) алергічні,

г) паразитарні,

д) протозойні.

За поширеністю:

а) вогнищеві,

б) дифузні.

За клініці:

а) з порушенням ритму,

б) з больовим синдромом,

в) із серцевою недостатністю,

г) з тромбоемболією легеневої артерії,

д) малосимптомні.

По патогенезу:

а) первинно-інфекційні,

б) інфекційно-алергічні,

в) токсико-алергічні.

За анатомічною ознакою:

а) паренхіматозні,

б) інтерстиціальні.

Найчастішими збудниками вірусної природи є ентеровіруси, найнебезпечніші групи Коксакі, може бути вірус грипу, парагрипу, інфекційного мононуклеозу та ін. Вірус Коксакі: групи А і Б. Група А має 24 підтипу. Б - 6 серологічнихпідтипів. Група А може викликати ангіну, лімфаденіт, ГРЗ, петехіальні висип, лімфоцитарні менінгіти. Група Б - грипоподібні захворювання, орхіт, овріти, панкреатити, мізентеральние лімфаденіти, цистити, задній уретрит, екземи, ураження суглобів, може бути аденокортікальний некроз.

Прояви міокардиту через 1-2 тижні після початку інфекції. Ниючі, колючі болі в області серця без інтоксикації, що не знімаються нічим, крім втирання мазі з ментолом, в'єтнамського бальзаму, особливо при поєднанні з прийомом індометацину - поступово затихають. Також слабкість, адинамія. У деяких явища серцевої недостатності: задишка, набряки на ногах, у більшості пульс більше 1ОО уд. в хв. Об'єктивно: тахікардія в 6О-7О%> 1ОО в екстрасистолії, АД, як правило, знижується, а гіпертонія мало зустрічається. Лівий шлуночок збільшений в 9% випадків. Глухість I тону в 9О% випадків, м'який систолічний шум, що займають 1/2 і більше систоли. Маятнікообразний ритм погано - при великих дифузних змінах міокарда. Роздвоєння тонів, III і IV тони, то є ритм галопу, якщо III тон зливається з IV - суммационного ритм галопу. Підвищення температури, часто субфабрілітет. На ЕКГ можуть бути зміни реполяризації, полікардіограмма: ЕКГ (V3) + ФКГ + сфигмограмма.

Якщо від початку R до кінця Т норма, то причина не в міокарді. Метод Савицького: механокардіограф: тиск знижений.

Лабораторно: зміна білкових фракцій + проба Вальдман, С-реактивний білок на один +. При стрептококової інфекції антістрептолізін Про більше 5ОО ОД, при вірусних - антивірусні тіла> ніж 1 / 16О або наростають.

Діагноз: Зв'язок з вірусною інфекцією, зміни в серці: аритмія, серцебиття, зміни на ЕКГ, СН або будь-які зміни в серці, антістрептолізін Про> 5ОО ОД або противірусні антитіла> ніж 1 / 16О або наростають.

Диференціальний діагноз:

1. Нейрогенная дистрофія серця.

2. ІХС - при неї допомагає нітрогліцерин, при міокардиті - ні.

3. Тиреотоксикоз.

4. Ревмокардит.

5. Шийний остеохондроз.

Крайній варіант міокардиту - міокардит Абрамова-Фідлера. Тепер вважають його вірусним. Лікування за симптомами в реанімації. Якщо застосовувати гормони, антибіотики, н.в.е.с. вірус буде жити в міокарді довше і 1ОО% ех.letalis.

лікування

Зазвичай при міокардиті постільний режим до 3-х тижнів. Антибіотики, що діють на стрептокок - пеніциліни, при вірусної етіології - імуноглобуліни. Десенсибілізуючі засоби, протизапальні. До преднизолону ставлення стримане - застосовувати тільки при затягуванні процесу більш 2-х тижнів. Безпечно застосовувати аспірин, але якщо призначена тонзилектомії, то треба застосовувати амідопірин, вольтарен, бруфен 4ОО мг * 3 р., Це 3 тижні.

Засоби, що покращують метаболізм: В-1, В-6, В-15, кокарбоксилаза. Профілактика: санація хронічних вогнищ інфекції. Після ангіни або грипу на 3 тижні звільняти від важких фізичних навантажень. Після перенесеного інфекційного міокардиту 3 року навесні і восени протирецидивне лікування.

НЕДОСТАТНІСТЬ КРОВООБІГУ

У поняття серцево-судинної системи включаються серце, артеріальна і венозна система, центральний нейро-гуморальний механізм регуляції.

Серцева недостатність значною мірою пов'язана з падінням скорочувальної функції міокарда. Актин і міозин в спокої знаходяться в роз'єднаному стані, їх з'єднанню перешкоджають іони калію і натрію, причому калій внутрішньоклітинно, а натрій внеклеточно. Під впливом скорочувального імпульсу натрій проникає всередину клітини, сприяє з'єднанню Катіна і міозину також Са ++. Скорочуються величезні кількості актину і міозину, чим і забезпечується скорочення міокарда. Далі активується фактор розслаблення, припиняється надходження енергії, настає фаза спокою. За час діастоли відбувається посилене відновлення запасів макроергів (АТФ, креатинфосфокінази) за рахунок окислення глюкози, а / к, кетонових тіл. Основний шлях ресинтезу макроергів аеробний - пов'язаний з окислювальним фосфорилюванням, для чого обов'язково наявність кисню і вітамінів групи В, особливо В-1 - входить до складу кофакторів ферментів.

Отже, для нормального скорочення міокарда необхідно: достаточноая концентрація скорочувальних білків, достатня концентрація електролітів (калію, натрію, кальцію, магнію), достатня кількість поживних речовин (а / к, глюкози, жирних кислот, кисню, достатня кількість вітамінів групи В.

Патогенез серцевої недостатності

СН може розвинутися при порушенні одного або декількох з 4-х перерахованих вище факторів: брак надходження поживних речовин, необхідних для ресинтезу макроергів: отруєння, задуха. Порушення їх засвоєння - нестача вітамінів, особливо групи В, порушення окисного фосфорилювання, наприклад, при тиреотоксикозі, анемія. Порушення використання енергії - найчастіше при перевтомі, коли до міокарду пред'являються великі вимоги, ніж може бути актінхміозіновий комплекс.

За ХЕГГЛІНА виділяють дві форми СН:

1) енергодінаміческой СН - пов'язана з порушенням загального обміну речовин: тиреотоксикоз, крововтрата, гіповітаміноз - важкої зазвичай не буває.

2) Гемодинамическая СН - пов'язана також з перевтомою міокарда, але серце при цьому уражається первинно - порушується функція актин-миозинового комплексу, порушується споживання енергії - характерна більш виражена СН.

Основні прояви СН

Зменшується сила серцевих скорочень, падає ударний обсяг, тобто кількість крові, що викидається в аорту і легеневу артерію, в результаті чого збільшується кінцеве діастолічний тиск, поступово збільшуються розміри серця, відбувається його дилатація. Підвищується тиск у гирлі порожнистих вен - спрацьовує рефлекс Бейнбріджа - виникає тахікардія як один з компенсаторних механізмів, але вона самий недосконалий механізм компенсації, оскільки зменшується час діастоли, ресинтез макроергів ще більше зменшується. Досить швидко відбувається наростання дистрофічних змін в міокарді, ще більше знижується хвилинний об'єм, потім сповільнюється кровотік - тканини в одиницю часу отримуватимуть менше кисню, збільшується кількість відновленого гемоглобіну, звідси - актроціаноз, в крові гіперкапнія. Виникає задишка (причина - гіперкапнія, роздратування легеневих рецепторів, у тому числі і в легеневій артерії. Гіпоксія, гіпоксемія, підвищена артеріовенозна різниця по кисню приводять до збільшення об'єму циркулюючої крові і до підвищення її в'язкості, виходу з депо додаткової кількості крові. Підвищується навантаження на міокард, швидкість кровотоку падає, венозний тиск підвищується - з'являються набряки. набряки підкоряються законам гіродстатікі - з'являються на ногах і в ділянці нирок, якщо хворий стоїть, на крижах - якщо він лежить. П дає нирковий кровообіг, сповільнюється клубочкова фільтрація, що веде до підвищення концентрації натрію в крові. Збільшується кількість антидіуретичного гормону - збільшується реабсорбція води, що також веде до набряків. Зміст альдостерону не змінюється, але має значення зміна чутливості ниркової тканини до альдостерону і порушення його інактивації в печінці. З'являються також набряки внутрішніх органів, в тому числі печінки, що веде до дистрофічних змін в ній, порушення її функції, зменшення вмісту в крові альбуму нов - падіння онкотичного тиску плазми

Класифікація СН

1.Левожелудочковая СН - застій переважно в малому колі кровообігу.

2. Правожелудочковая СН - застій переважно у великому колі кровообігу.

Виділяють також різновиди - застій переважно в ворітної вени, порожнистої вени, змішані форми.

1) Гостра СН,

2) Хронічна СН.

Класифікація хронічної СН по стадіях:

I стадія - початкових проявів. СН виникає тільки при навантаженні. На відміну від здорових людей період післядії більш тривалий.

II-А. Задишка, серцебиття, набряки при невеликому фізичному навантаженні, також до кінця дня. Зміни стійкіші, однак після тривалого відпочинку зазнають зворотного розвитку.

II-Б. Всі симптоми виражені, виникають і в стані спокою, можуть зникати лише при лікуванні.

III стадія незворотних змін. Всі симптоми різко виражені в стані спокою. Цю стадію називають також цирротической стадією, так як часто приєднуються цироз печінки: іноді називають кахексіческій стадією.

ГОСТРА ЛЕВОЖЕЛУДОЧКОВАЯ І ПРАВОЖЕЛУДОЧКОВАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Розвивається картина серцевої астми, відбувається гостре підвищення обсягу в малому колі кровообігу, розвивається застій. Буває пов'язаний з різким ослабленням скорочувальної роботи лівих відділів серця при достатній роботі правих.

Причини: інфаркт міокарда, гостра коронарна недостатність, пороки серця (мітральний стеноз, аортальні пороки), висока гіпертонія (часто при гострому гломерулонефриті, ІХС, інфекція з гострим набряком легенів.

При мітральному стенозі немає ознак лівошлуночкової СН, але буває серцева астма (в звужене атриовентрикулярное отвір не встигає йти вся кров під час діастоли, виникає чисто механічне перешкоду в умовах підвищеної роботи правого шлуночка).

Підвищується проникність легеневих капілярів, порушується лімфатичний дренаж - рідка частина крові пропотіває в альвеоли і в просвіт дрібних бронхів, в результаті чого зменшується дихальна поверхня легень, виникає задишка, може приєднатися бронхоспазм. Якщо напад затягується, виникає різка гіпоксія тканин, в тому числі і легеневої, підвищується надходження рідкої частини крові в альвеоли, піниться, різко зменшується дихальна поверхня - це набряк легенів.

клініка

Приступ серцевої астми з'являється найчастіше вночі, хворий прокидається від нападу ядухи. Задишка частіше инспираторного типу. При бронхоспазмі може бути утруднений і видих. Страх смерті, переляк в очах, хворий підхоплюється, сідає, колір обличчя землисто-сірий, дихання часте, до 40 в хв. при набряку легенів клекотливе дихання, виділення червоної пінистої мокроти. Об'єктивно аритмія і тахікардія, в легенях жорстке дихання, велика кількість вологих хрипів.

Гостра правошлуночкова СН

Часто буває пов'язана з емболією легеневої артерії. З'являється задуха, швидко набухають шийні вени, відбувається швидка дилатація правого шлуночка, з'являється серцевий поштовх, часто вислуховується систолічний шум у грудини зліва знизу, збільшується печінка. У виникненні СН велику роль відіграють тривалі захворювання (пороки серця, декомпенсація при цих вадах частково пов'язана з атеросклеротичним ураженням серця).

Велику роль також відіграють порушення ритму (екстрасистолія) і провідності. Профілактика СН має колосальне значення, особливо у хворих з серцево-судинними захворюваннями. Тут важливо помірне обмеження фізичних навантажень і тренування з урахуванням резервних можливостей міокарда.

лікування

Важливо лікування основного захворювання, що призвів до розвитку СН. Лікування залежить від стадії: I і II-А стадії лікуються амбулаторно, II-Б і III стадія лікуються в стаціонарі.

1) Спокій - перш за все. Особливість постільного режиму - напівсидячи, при якому зменшується венозний повернення до серця, знижується його робота.

2) Дієта - обмеження солі і води (до 1 л на добу). Показані легкозасвоювані, багаті повноцінними білками, вітамінами і калієм продукти: картопля, помідори, капуста, шпинат, курага, родзинки.

3) Працевлаштування:

I ст. - звільнення від важкої фізичної роботи,

II ст. - інвалідність.

4) Своєчасне розпізнавання і лікування основного захворювання: тиреотоксикозу, ревматизму, аритмій - провокаторів СН.

медикаментозна терапія

1. Препарати, що поліпшують метаболізм міокарда. Серцеві Глік про зіди:

а) пряма дія на метаболізм міокарда безпосередньо: звільняє іони кальцію, підвищує активність АТФ-ази - пряме кардіотонічну дію, уповільнює надходження іонів калію;

б) опрсредованное дію через вагус: на синусовий вузол - зменшується тахікардія, на АВ вузол - сповільнюється проведення, переводить тахістоліческую форму миготливої ​​аритмії в брадисистолическую. Але у серцевихглікозидів і свої небезпеки: близькі терапевтичні і токсичні дози, при лікуванні необхідно враховувати надзвичайно різну чутливість до цих препаратів, особливо у людей похилого віку. Серцеві глікозиди здатні кумулировать в організмі.

Принципи лікування глікозидами

Лікування починати максимально рано, особливо показані глікозиди при гемодинамічної СН. Спочатку дають насичуючу дозу, потім підтримуючу. Існують різні схеми насичення:

а) швидке насичення (дигитализация) - гнасищающая доза дається протягом однієї доби;

б) помірно швидке - доза дається протягом 3-4 днів;

в) повільна дегіталізація - насичення ведуть повільно, поступово, без меж.

Оптимальна методика помірно швидка.

Необхідна своєчасна профілактика передозувань: ретельний контроль за пульсом, особливо в перші 5 днів, добре ЕКГ контроль. Забезпечення енергетичними ресурсами, нормального калієвого балансу. Потрібен раціональний підхід до вибору препарату: строфантин О, О5% і корглюкон О, ПРО6%, швидкодіючі препарати, мало кумулируют, вводяться тільки в / в; дігоксин О, ООО25, 6О% всмоктуваність в кишечнику, дигітоксин О, ОООО1 володіє 1ОО% усмоктуваністю, целанид О, ООО25, всмоктуваність 4О%.

Протипоказання:

а) Виникнення СН на тлі брадикардії. Препарат Телузіл надає дія не через вагус, а безпосередньо на серце - його можна застосовувати і при брадикардії.

б) Шлуночкові форми аритмій (пароксизмальна шлуночкова тахікардія та ін.), так як може бути шлуночкова асистолія.

в) Атріовентрикулярна блокади, особливо неповний блок.

Побічні ефекти від застосування глікозидів

Шлуночкові аритмії: екстрасистолія, фібриляція шлуночків, пароксизмальна тахікардія. Різні блокади, особливо атроівентрікулярние. Розлади шлунково-кишкового тракту: нудота, блювання, пронос, поганий апетит. З боку центральної нервової системи: головний біль, слабкість.

2. Препарати калію: хлористий калій 1О% по 1 ст. ложці * 3 рази на день; панангин 1 драже * 3 рази на день, аспаркам (аналог панангина) по 1 драже * 3 рази на день.

3. Вітаміни: кокарбоксилаза 1ОО мл / сут. в / м; В-6 1% 1, О в / м; нікотинова кислота О, ПРО5.

4. Анаболічні засоби: калію оротат О, 5 * 3 р. в день за годину до їжі; нерабол, ретаболіл 5% 1, О в / м 1 раз в тиждень.

5. Калій-зберігаючі діуретики: верошпирон 1ОО мг / сут.

6. Когормон 1, О в / м

7. Діуреткі: лазикс 2, О в / в, гіпотіазид 5О мг, урегит О, ПРО5.

8. Препарати, спрямовані на поліпшення роботи серця:

а) Зменшують венозний повернення до правого серця: нітрогліцерин О, ООО5; нитросорбит О, О1; сустак О, 64 мг розширюють венули, збільшуючи їх ємність.

б) Зменшують периферичний опір: апрессин і нітропрусид Надто - розширюють артеріоли при хронічній СН. Застосовувати ОБЕРЕЖНО! при гострій СН вводити в / в.

9. Оксигенотерапія.

Лікування серцевої астми

Термінова госпіталізація. Хворому надають положення напівсидячи, зменшують венозний повернення до серця. З тією ж метою венозні джгути на кінцівки. Якщо немає кардіогенного шоку - кровопускання до 5ОО мл.

Діуретики: лазикс 1%, 2, О-6, О в / в; фуросемід О, О4. Морфін 1% 1, О (пригнічує збуджений дихальний центр + зменшує венозний повернення до серця); пентамин 5% до 1 мл, бензгексоній - різко знижують тонус венул, потенціюють дію морфіну. При низькому АТ НЕ ЗАСТОСОВУВАТИ! Еуфілін 2, 4% 1О, О - знімає бронхоспазм, атропіну сульфат О, 1% 1, О - при брадикардії, строфантин О, О5% О, 25-О, 5; таломонал для нейролептоанальгезіі, димедрол 1% 1, О або піпольфен (дипразин) - антигістамінні засоби.

Піногасники - вдихання кисню, зволоженого етиловим спиртом. ШВЛ - у важких випадках. Електроімпульсна терапія при тріпотінні шлуночків.

ХРОНІЧНІ ЗАХВОРЮВАННЯ жовчного міхура І жовчних шляхів

1. Холецистити:

а) калькульозні,

б) бескаменние.

2. Дискінезії жовчних шляхів.

3. Холангит.

Хронічний холецистит

За даними інституту швидкої допомоги частота виявлення каменів при хронічному холециститі становить 99%, але

тільки 15% потрапляють на операційний стіл, інші 85% лікують терапевти. Частота виявлення каменів при розтині 2О-25%. Кожен десятий чоловік і кожна четверта жінка хворі на хронічний холецистит (жовчно-кам'яну хворобу). Частіше хворіють жінки до 4О років, багато народжували, які страждають повнотою і метеоризмом. Після 5О років частота захворюваності чоловіків і жінок стає практично однаковою. Частіше хворіють люди, робота яких пов'язана з психоемоційними навантаженнями і малорухливим способом життя.

Етіологія: Інфекція - часто це умовно - патогенна флора: кишкова паличка, стрептокок, стафілокок, черевно-тифозна паличка, найпростіші (лямблії).

Жовч сама по собі має бактерицидну дію, але при зміні складу жовчі і особливо при її застої бактерії можуть підніматися через жовчний проток в жовчний міхур. Під впливом інфекції відбувається перетворення холевой кислоти в литохолевую. У нормі цей процес протікає тільки в кишечнику. Якщо ж бактерії проникають в жовчний міхур, то цей процес починає йти в ньому. Литохолевая кислота володіє ушкоджує, і починається запалення стінки міхура, на ці зміни може нашаровуватися інфекція.

Дискінезія може бути у вигляді спастичного скорочення жовчного міхура і у вигляді його атонії з застоєм жовчі. Спочатку можуть бути зміни чисто функціонального характеру. Далі виникає неузгодженість дії міхура і сфінктерів, що пов'язано з порушенням іннервації і гуморальної регуляції моторної функції жовчного міхура та жовчних шляхів.

У нормі регуляції здійснюється наступним чином: скорочення жовчного міхура і розслаблення сфінктерів - вагус.Спазм сфінктерів, переповнення жовчного міхура - симпатичний нерв. Гуморальний механізм: в дванадцятипалої кишук виробляються 2 гормону - холецистокінін і секретин, які діють подібно вагусу і тим самим мають регулюючим дією на жовчний міхур і шляху. Порушення цього механізму буває при вегетоневрозе, запальних захворюваннях шлунково-кишкового тракту, порушення ритму харчування та ін.

Дисхолия - порушення фізико-хімічних властивостей жовчі.

Концентрація жовчі в міхурі в 1О разів більше, ніж в песчени. Нормальна жовч складається з білірубіну, холестерину (не розчиняється у воді, тому, щоб утримати його в розчиненому стані у вигляді колоїду, необхідна присутність холатов), фосфоліпідів, жовчних кислот, пігментів і т.д. У нормі жовчні кислоти і їх солі (холатов) відносяться до холестерину як 7: 1, якщо кількість холестерину збільшується, наприклад до 1О: 1. то він випадає в осад, тим самим сприяючи утворенню каменів.

Дисхолии сприяє високий вміст холестерину (при цукровому діабеті, ожирінні, сімейної гіперхолестеринемії), білірубіну (при гимолитических анеміях т.д.), жирних, жовчних кислот. Разом з тим велике значення має інфікування жовчі. На практиці найчастіше комбінуються вищевказані фактори. Шкідлива дія литохолевой кислоти, коли вона утворюється в жовчному міхурі замість дванадцятипалої кишки під впливом інфекції, пов'язано зі зміною рН, випадання солей кальцію і ін.

клініка:

1. Больовий синдром. Характерна сувора локалізація болю - в точці жовчного міхура і в правому підребер'ї, частіше після прийому жирної, смаженої, гострої їжі, холодної газованої води, пива. Характер болю може бути різним:

- при некалькулезном холециститі болю тупі, толерантні.

- при калькульозному - різкі, нестерпні болі, можуть бути спровоковані тряскою, їздою, носінням тяжкості, іноді пов'язані з психоемоційним напруженням. Типова іррадіація в лопатку, праве плече, область шиї справа. Іноді болю з'являються тільки в місцях типовою іррадіації. Болі проходять від місцевого застосування тепла, спазмолітиків, можуть бути болі в області спини. Якщо болі тривають понад 4-х годин - значить процес поширився за межі жовчного міхура.

2. Синдром диспепсії. Виникає в результаті закидання жовчі в шлунок. З'являється відчуття гіркоти у роті, іноді тяжкість в епігастрії. Рідко приєднується нудота, блювота.

3. Кишкова диспепсія: схильність до метеоризму, іноді непереносимість молочної дієти, часті проноси, рідше запори. При холицистопанкреатите рідкий смердючий стілець. Часто буває рефлюкс з дванадцятипалої кишки в шлунок, що суб'єктивно супроводжується відчуттям гіркоти у роті. Внаслідок рефлюксу жовчі відбувається поступова атрофія слизової шлунка.

Нерідко холецистит ховається під різними масками:

1) Тривала субфебрильна температура, іноді триває місяцями. При цьому часто думають про різні вогнищах хронічної інфекції (хронічний тонзиліт, ревматизм, туберкульоз), забуваючи про холециститі.

2) Холецістокардіальний синдром. Виявляється болями в області серця, Поява яких пов'язане з вісцеро-вісцеральним рефлексом по вагусу. Біль локалізується в області верхівки серця, хворий показує їх локалізацію одним пальцем. Болі тривалі, ниючі можуть носити нападоподібний характер (на ЕКГ можуть бути негативні хвилі Р в правих грудних і в III стандартному відведенні. Іноді можуть бути порушення ритму за типом бигемении, трігеменіі). Для розпізнавання важливо враховувати зв'язок з їжею: спочатку болю можуть з'явитися в правому підребер'ї, а лише потім в області серця.

3) За типом атралгии: в цьому випадку хворі часто лікуються від ревматизму, але при докладному обстеженні ознак запалення не знаходять. При лікуванні холециститу болю зникають.

4) Алергічний синдром. Відзначається непереносимість деяких харчових продуктів, особливо молока, деяких ліків.

5) Зміни з боку крові - схильність до нейтропенії до 3ООО і нижче. При цьому немає ні анемії, ні тромбоцитопенії. Причина до кінця не ясна, очевидно нейтропенія має не кістково-мозковий походження, а внутрішньосудинне перерозподіл лейкоцитів - перехід з циркулярного пулу в маргінальний. Це пов'язано з підвищенням тонусу парасимпатичної нервової системи.

Поза загостренням виразна нейтропенія (4 тис.), Відзначається майже у 20% хворих. Лейкопенія відзначається також при виразковій хворобі, хронічному гастриті зі зниженою нервової секрецією, при неврозах, тобто при порушенні вегетативної нервової системи за типом парасимпатикотонії. Незважаючи на наявність нейтропенії у хворих немає підвищеної чутливості до бактеріальної і вірусної інфекції. При загостреннях млм приєднання іншої інфекції виникає нейтрофільний лейкоуитоз.

6) Неврастенічний синдром. Незнання масок холециститу веде до гіподіагностиці.

Об'єктивно: В разі неускладненого холециститу загальний стан страждає мало. При холестазі можлива желтушность. Мова обкладений білим або коричневим нальотом. Хворобливість при пальпації міхурово точок, але часто відсутня при ожирінні і високому стоянні діафрагми. Збільшення жовчного міхура в цілому зустрічається рідко, але буває при наявності вентильного каменю, при водянці міхура. Найчастіше жовчний міхур зморщений, зменшений в об'ємі, спаяний з сусідніми органами, при цьому можуть виникати "пери" -процеси: залучення очеревини, печінки і т.д.

Позитивні симптоми:

- Кера: хворобливість при пальпації жовчного міхура в положенні стоячи,

- на вдиху: Мерфі: те ж, але хворий сидить;

- Мюссе: болючість між ніжками грудинно-ключично-соскоподібного м'яза;

- Лепене: хворобливість при постукуванні по правому підребер'ї;

- френикус - симптом Лідського: зниження опірності тканин черевної стінки при пальпації в правому підребер'ї.

Лабораторні дані:

1) Аналіз крові при загостренні: нейтрофільний лейкоцитоз, прискорене ШОЕ до 15-2О мм / год, поява С-реактивного білка, збільшення альфа-1 і гаммаглобулинов, збільшенні сіалова кислот.

2) Дуоденальне зондування: враховують час появи порцій і кількість жовчі. При виявленні пластівців слизу її микроскопируют: наявність лейкоцитів, лямблій підтверджує діагноз. Наявність змін в прции "Б" вказує на процес у самому міхурі, а в порції "С" - на процес в жовчних ходах.

3) Рентгенологічне дослідження: якщо міхур добре видно, то значить він склерозирован. Проводять також в / в холецисто і холанографию. Камені можуть бути рентгенонегатівни, але на тлі контрасту вони добре розглядаються. Іноді вдаються до томографії. При наявності дискінезії ознак запалення немає, але міхур буде сильно розтягнутий і погано або дуже швидко спорожняється.

Також методи радіотелевіденія, сканування, теплобачення (дозволяє діагностувати калькульозний і безкам'яний холецистит).

холангит

Це запалення великих внутрішньопечінкових проток. Найчастіше прісоедтіняется до холециститу. Етіологія в основному та ж, що і при холециститі. Часто супроводжується підвищенням температури тіла, іноді ознобом, лихоманкою. Температура добре переноситься, що взагалі характерно для коли-бацилярних інфекції. Характерно збільшення печінки, край її стає болючим. Часто з'являється жовтяниця, пов'язана з погіршенням відтоку жовчі внаслідок закупорки жовчних проток слизом, приєднується шкірний свербіж. При дослідженні крові лейкоцитоз, прискорена ШОЕ.

Диференціальний діагноз: При наявності масок гепатиту можлива гіпердіагностика; при недообліку захворювань, що протікають з болями в правому підребер'ї можлива гиподиагностика.

Виразкова хвороба. Особливо виразка дванадцятипалої кишки з наявністю перидуоденита, перигастрита, коли болю втрачають характерну для виразкової хвороби циклічність. Тут потрібно враховувати: виразковий анамнез, болю не іррадіюють, після прийому антацидів болі зменшуються або зникають.

Гастрит. Завжди переважали не больові відчуття, а почуття переповнення, тяжкості в епігастрії.

Захворювання товстого кишечника (рак та ін.) Почечно-кам'яна хвороба. Важливий анамнез, рентгенологічне дослідження нирок - 9О% камені.

панкреатит; апендицит. Ревматизм. При наявності атралгии підвищення температури з болями в серці, при холециститі - змін з боку серця не знаходять.

Тиреотоксикоз. При наявності неврастенічного синдрому. При тиреотоксикозі хворі худнуть, а хворі з холециститом частіше повні.

Перебіг хронічного холециститу: Рецидивуючий; приховане латентний перебіг; напади печінкової коліки.

Ускладнення. Перехід запалення на навколишні тканини: перихолецистит, перидуоденит і т.д. Перехід запалення на навколишні органи: гастрит, панкреатит. Холангит з переходом в біліарний цироз печінки. Може бути механічна жовтяниця. Якщо камінь застряг в протоки міхура, то виникає водянка, емпієма, можливо прорив з наступним перитонітом; склерозування стінки міхура, а в подальшому може виникати рак.

Показання до операції

Механічна жовтяниця понад 8-12 днів, часті напади печінкової коліки, нефункціонірующіх жовчний міхур - маленький, зморщений, що не контрастує. Водянка міхура та інші прогностично несприятливі ускладнення.

лікування:

1) Дієта: обмеження жирної їжі, обмеження калорійності їжі, виключення погано переносите продуктів. Регулярне 4-5 разове харчування.

2) Для боротьби з інфекцією антибіотики (бажано після отримання даних посіву та визначення чутливості збудника): тетрациклін по О, 1 по 2 таб. 4-6 раз в день, пеніцилін, стрептоміцин протягом 2 тижнів по 5ОО тис. 2 р. в день.

3) Для посилення моторики жовчного міхура - холецістокінематікі: магнію сульфат 25% 2ОО, Про по 1 столові ложки 3 рази на день; сорбіт, ксиліт, якщо магнезія викликає пронос; холецистокінін.

4) На тлі холецистокинетиков дають холеретики: аллохол 2 таб * 3 рази на день, холензим 1 * 2-3 рази на день, холосас по 1 чайній ложці * 3 рази на день, циквалон О, 1 * 3 рази на день (має протизапальну дією, осифенамид (спазмолітичну дію) олеоцин О, 15 * 3 рази на день, холагол по 5 крапель на цукрі за півгодини до їжі, володіє і спазмолітичну дію. При жовчної кольці дозу збільшують до 2О крапель.

5) При болях спазмолітики міотропної дії: но-шпа О, О4 * 3 рази на день, атропін О, 1% 2, О п / к, платіфілін О, ОО5 * 2, беладона; метацин 1, ОО2 * 2, 1, 1%, 1.Про п / к: никошпан (но-шпа + віт РР);

6) Електрофорез новокаїну 2-1О% розчин і папаверину на область печінки зменшує дискинетические явища.

7) Вітаміни і біостимулятори (алое, метилурацил та ін.)

8) Лікувальні трави: безсмертник, м'ята, відвар кукурудзяних рилець, барбарис, пижмо, шипшина тощо.

9) Мінеральні води з низьким вмістом солей: Єсентуки 18, Нафтуся, Трускавець, Моршин, Боржомі.

1О) Санаторно-курортне лікування поза фазою загострення.

11) Фізіотерапія (теплі процедури, індуктотермія, парафін).

Профілактика. Санація вогнищ хронічної інфекції, своєчасне і раціональне лікування холециститу, режим харчування, попередження глистових інвазій, гострих кишкових захворювань.

...........



Скачати 183.67 Kb.