Захворювання серця і судин






    Головна сторінка





Скачати 57.73 Kb.
Дата конвертації30.11.2017
Розмір57.73 Kb.
Типкурсова робота

зміст

вступ

1. Захворювання серця і судин

1.1 Інфаркт міокарда

1.2 Стенокардія

1.3 Колапс

2. Гіпертонічний криз

3. Поняття про клінічну і біологічну смерть

4. Основні принципи серцево-легеневої реанімації

висновок

Список використаної літератури


вступ

Захворювання серцево-судинної системи відносяться до числа найбільш поширених і частіше за інших призводять до інвалідності та смерті. Для багатьох з них характерно хронічний перебіг з поступово прогресуючим погіршенням стану хворого. Однією з причин збільшення кількості захворювань серцево-судинної системи є зниження рухової активності сучасної людини. Тому для попередження цих хвороб необхідні регулярні заняття фізичною культурою, включення в режим дня різної м'язової діяльності. При наявності захворювання заняття фізичними вправами надають лікувальний ефект і припиняють подальший його розвиток. Строго дозовані, поступово зростаючі фізичні навантаження підвищують функціональні можливості серцево-судинної системи, служать важливим засобом реабілітації. При хронічних захворюваннях, після того як досягнуто стійке поліпшення і подальше вдосконалення функцій серцево-судинної системи неможливо, фізичні вправи застосовуються як метод підтримуючої терапії. Таким чином, фізичні вправи, лікувальна фізична культура є важливим засобом профілактики, лікування, реабілітації та підтримки досягнутих результатів.

Захворювання серця і судин викликають різноманітні порушення функцій, які проявляються характерними симптомами і викликають різноманітні скарги у хворих. Одним з порушень роботи серця є почастішання його скорочень - тахікардія, яка компенсує недостатність кровообігу і може бути симптомом різних захворювань. Хворі нерідко відчувають тахікардію як серцебиття (посилення і почастішання роботи серця), що зумовлено підвищеною збудливістю нервового апарату. Порушення серцевого ритму і навіть уражень частоти серцевих скорочень іноді також відчувається як серцебиття. Перебої в роботі серця проявляються у вигляді короткочасного завмирання (зупинки) серця і найчастіше бувають викликані компенсаторною паузою при екстрасистолах. Задишка при захворюваннях серцево-судинної системи - теж пристосувальна реакція, спрямована на компенсацію серцевої недостатності. Спочатку задишка з'являється при фізичних навантаженнях, при вираженій недостатності кровообігу вона є вже в спокої, при розмові, після прийому їжі. Задишка виникає внаслідок накопичення в крові недоокислених продуктів обміну, особливо вуглекислоти, які викликають роздратування хеморецепторів і дихального центру. Причиною задишки також може бути застій крові в зв'язку з недостатністю лівого шлуночка. При збільшенні застою крові в легкому ночами під час сну можуть раптово з'являтися напади важкої задишки - серцева астма. При цьому хворі відчувають ядуху - почуття гострої нестачі повітря і здавлення грудей. Напади задухи можуть виникати під час і після фізичних навантажень.

Набряки розвиваються при вираженій недостатності кровообігу. Утворенню їх сприяє підвищення венозного тиску і проникності капілярів, а зменшення ниркового кровотоку і застій в нирках знижує виділення іонів натрію і викликає затримку його в тканинах, що змінює осмотичний тиск - відбувається затримка води в організмі. Спочатку набряки з'являються ввечері у щиколоток, а до ранку вони проходять. У постільної хворого вони утворюються на спині, попереку. При важкій недостатності кровообігу рідина накопичується не тільки в підшкірній клітковині, але і у внутрішніх органах (набухає і збільшується печінка, нирки), з'являється рідина і в порожнинах тіла (в черевній порожнині - асцит, в порожнині плеври - гідроторакс).

Ціаноз - синюшність забарвлення шкірних і слизових покривів - є частою ознакою порушення кровообігу. Синюшна забарвлення відбувається через застій крові в розширених венулах і капілярах, причому ця кров бідна киснем і відновлений гемоглобін надає шкірних покривів цей колір. Кровохаркание відбувається при застої крові в малому колі кровообігу. Зазвичай виділяється невелика кількість крові разом з мокротою. Домішки крові в мокротинні відбувається внаслідок проходження еритроцитів через неушкоджену стінку капілярів і при розриві дрібних судин.

Болі при захворюваннях серця локалізуються за грудиною в області верхівки або по всій проекції серця. Найбільш частою причиною болів є гостра ішемія (недостатність кровообігу) серця, яка виникає при спазмі вінцевих артерій, їх звуження або закупорки. Болі тиснуть, що стискають або пекучі часто супроводжуються задухою. Вони часто поширюються під ліву лопатку, в шию і ліву руку. При запаленні оболонок серця - болі ниючого і давить характеру, при гіпертонічній хворобі можуть бути як ниючі і щемливі болю, так характерні для ішемії серця.

Багато захворювань серцево-судинної системи призводять до недостатності кровообігу, тобто нездатності системи кровообігу транспортувати кров в кількості, достатній для нормального функціонування органів і тканин. Недостатність кровообігу виникає як при порушенні функції серця, так і судин і буває гострою і хронічною. При заняттях ЛФК доводиться мати справу в основному з хронічною недостатністю серця і судин; серцева недостатність може виникати при ішемічній хворобі і пороках серця, гіпертонічної хвороби, міокардиті та інших захворюваннях серця; судинна недостатність - при гіпертонічній хворобі.

Хронічну недостатність серця (недостатність кровообігу) поділяють за ступенями (стадіям) її виразності. Перша ступінь (Н-I) характеризується появою об'єктивних ознак НК лише при виконанні помірною, раніше звичної фізичного навантаження. При швидкій ходьбі, підйомі по сходах з'являється задишка, тахікардія. Відзначається швидка стомлюваність, зниження працездатності.

При другого ступеня всі ці явища НК посилюються: задишка і тахікардія наступають при незначному навантаженні і навіть у стані відносного спокою. Друга ступінь підрозділяється на два періоди: А і Б. Для ступеня (Н-II А) характерні застійні явища в малому і великому колах кровообігу. При недостатності лівого шлуночка застійні явища спостерігаються в легенях - з'являється кашель з мокротою, задишка може бути і в спокої. При недостатності правого шлуночка - збільшується печінка, з'являються набряки на ногах. Для Н-II Б ступеня характерна недостатність як правого, так і лівого шлуночка. Застійні явища спостерігаються в малому і великому колах кровообігу, що викликає виражені набряки, значне збільшення печінки, задишку, а іноді і задуха, кашель нерідко з кровохарканням.

Третя ступінь характеризується подальшим наростанням всіх зазначених симптомів і посилюється появою рідини в порожнинах (в черевній і плевральній). НК призводить до порушення обміну речовин і до дистрофічних змін серце, печінки та інших органах. Зміни набувають незворотного характеру.

Хронічна судинна недостатність виникає внаслідок порушення функцій нейрогуморального апарату, що регулює функцію судин, і викликає зниження артеріального і венозного тиску. Розвитку цього стану сприяють конституційні особливості організму, недостатнє харчування, фізичне і психічне перевтома, інфекційні хвороби і вогнища хронічної інфекції. Хронічна судинна недостатність викликає швидку стомлюваність, знижену фізичну і розумову працездатність, запаморочення, задишку, серцебиття, схильність до непритомності.


1. Захворювання серця і судин.

1.1 Інфаркт міокарда

Інфаркт міокарда - це некроз ділянки серцевого м'яза, що виникає внаслідок поєднаного дії порушення коронарного кровотоку і гіпоксії міокарда, що призводять до порушення функцій серця, судин і інших органів.

Залежно від поширеності некрозу виділяють великовогнищевий і дрібновогнищевий інфаркти. З урахуванням розташування некрозу по товщині стінки шлуночка розрізняють трансмуральний, інтрамуральні, субендокардіальний і субепікардіальний інфаркти. За локалізацією некрозу найчастіше виділяють передній, бічний, задньої стінки лівого шлуночка, перегородкові інфаркти. Нерідко у хворих є одночасно ушкодження різних ділянок міокарда.

Причиною інфаркту міокарда є порушення нервово-ендокринної регуляції коронарного кровообігу, дихання і тромбоутворення. Порушення коронарного кровотоку: це анатомічне звуження, спазм, тромбоз, емболія коронарних судин, гіпоксія і глибокі порушення обмінних процесів в міокарді, поєднання дії коронаросклероза і гіпоксії міокарда.

Фактори, що сприяють розвитку інфаркту міокарда: куріння, нерегулярне і незбалансоване харчування, ожиріння, психічне і фізичне перенапруження, генетична неповноцінність регуляції.

Фактори, що призводять до некрозу міокарда, - це порушення коронарного кровотоку, гіпоксія і зміна метаболізму. Фактори, що виникають внаслідок появи некрозу міокарда: гостра серцева недостатність, гостра судинна недостатність, порушення серцевого ритму, розрив серцевого м'яза, освіта тромбоендокардіта.

Некроз ділянки міокарда виникає після двох - тригодинного припинення коронарного кровотоку з маловираженим компенсацією за рахунок коллетералій, а це визначає гостроту клінічних проявів. Некрозообразованіе може бути більш тривалим при інтенсивній компенсації порушеного кровотоку і при дії гіпоксії як основного патогенного фактора. Дія патогенних факторів може бути одномоментним, що створює сприятливі можливості для рубцювання утворився некрозу міокарда і відновлення його функцій.

Основним клінічним симптомом інфаркту міокарда є больовий напад. Локалізація та іррадіація болів при інфаркті міокарда істотно не відрізняються від таких при нападі стенокардії. Часто відзначається розвиток інтенсивного больового нападу в загрудинної області, прекардиальной області, в деяких випадках біль поширюється на всю передньо-бокову поверхню грудної клітини, рідше може з'являтися атипова локалізація.

Болі при типовому інфаркті міокарда іррадіюють в ліву руку, плече, лопатку, в деяких випадках біль іррадіює в праву руку, лопатку, щелепу.

Характер болю найрізноманітніший: давить, що стискає, ріжучий. Болю не знімаються прийомом нітрогліцерину вимагають застосування наркотиків, нейролептоанальгезіі і навіть наркозу. Тривалість больового нападу може бути різною - від 1 - 2 год до декількох діб.

При аускультації відзначається приглушення тонів, у ряду хворих прослуховується пресистолический ритм галопу в точці Боткіна. Протягом першої доби захворювання може з'явитися шум тертя перикарда, пов'язаний з реактивним перикардитом, який може зберігатися нетривалий час - від одних до трьох діб.

Тридцять відсотків випадків інфаркту міокарда може проявлятися атиповий. Виділяють наступні форми: астматичні, гастрологічного, аритмическая, церебральна і безсимптомна.

Гастралгический варіант інфаркту міокарда характеризується появою больового нападу в епігастральній ділянці з поширенням в загрудинное простір. Одночасно виникають диспептичні скарги: відрижка повітрям, гикавка, нудота, багаторазова блювота, здуття живота з відчуттям розширення черевної порожнини. Гастрологічного варіант інфаркту міокарда слід диференціювати з харчовоїтоксикоінфекцію, проривної виразкою шлунка, панкреатитом.

Астматичний варіант інфаркт міокарда характеризується розвитком гострої лівошлуночкової недостатності, яка як би затушовує больовий синдром, проявляється у вигляді нападу задухи.

Аритмический варіант інфаркту міокарда характеризується виникненням гострого порушення ритму з розвитком загрозливою для життя аритмії. Сюди відносяться політопна шлуночкова екстрасистолія, шлуночкова тахікардія, фібриляція шлуночків, параксизмальной тахікардія, миготлива аритмія, порушення провідності серця.

Церебральний варіант інфаркту міокарда. Обумовлений розвитком порушення церебрального кровообігу в гострому періоді інфаркту міокарда, що пов'язано зі зменшенням кровопостачання головного мозку, особливо при розвитку кардіогенного шоку. Виявлятиметься появою загальномозкових симптомів з явищами ішемії мозку: нудота, запаморочення, порушення свідомості, з розвитком непритомності і також у вигляді вогнищевих симптомів з боку головного мозку, симулюючи порушення мозкового кровообігу в тій чи іншій області головного мозку.

Безсимптомний варіант інфаркту міокарда характеризується відсутністю клінічних проявів інфаркту міокарда і несподіваним проявом на ЕКГ гострого інфаркту міокарда. Частота цього варіанту коливається від одного до десяти відсотків серед усіх атипових форм захворювання.

Рецидивуючий інфаркт міокарда характеризується тривалим, затяжним перебігом протягом 3-4 тижнів і довше. В основі цієї форми захворювання лежать уповільнені процеси заміщення сполучної тканини ділянок некрозу в серцевому м'язі.

Клінічна картина рецидивуючого інфаркту міокарда характеризується проявом особливо частих нападоподібних болів, розвитком больового нападу різної інтенсивності, який може супроводжуватися розвитком гострих порушень ритму, кардіогенного шоку. Нерідко рецидивний інфаркт міокарда розвивається по астматичні варіанту перебігу.

Невідкладна допомога при інфаркті міокарда

Невідкладна допомога в гострому періоді інфаркту міокарда включає, перш за все, зняття нападу. При відсутності ефекту від повторного прийому нітрогліцерину необхідно ввести промедол, пантопон або морфін підшкірно разом з 0,5 мл 0,1% розчину атропіну. Наркотичні анальгетики вводяться тільки за призначенням лікаря, тому необхідно терміново викликати його до хворого. До приходу лікаря слід поставити гірчичники на область серця, грілки до ніг і рук хворого. Якщо лікарський огляд затримується, для зняття болю слід ввести внутрішньом'язово 2 мл 50% розчину анальгіну.

1.2 Стенокардія

Клінічні прояви стенокардії виражаються гострої приступообразной болем в області серця, за грудиною з іррадіацією в ліве плече, руку, шию, щелепу. Може відзначатися атипова іррадіація болю в праву лопатку, руку, ноги, в епігастральній ділянці.

Біль супроводжується відчуттям страху, відчуттям неспокою. Напад стенокардії зазвичай нетривалий (3 - 5 хв), іноді до 20 хв. Він купірується після прийому нітрогліцерину під язик через 1 - 2 хв або після при припиненні фізичного навантаження.

Прийнято виділяти 4 функціональних класу стабільної стенокардії:

· I функціональний клас - напад виникає при інтенсивному навантаженні;

· II клас - напад виникає при швидкій ходьбі, підйомі по сходах на високий поверх;

· IIIкласс - напад виникає при звичайній ходьбі по рівному місцю, підйомі на перший поверх;

· IV клас - напад може виникати при ходьбі в повільному темпі по рівному місцю на відстані до 100 метрів.

Слід виділити вперше виникла стенокардію при появі перших симптомів у хворого протягом місяця. Результати вперше виникла стенокардії можуть бути різними: від раптової смерті до розвитку інфаркту міокарда, до стабілізації стенокардії і навіть регресу симптомів, іноді на довгі роки.

Слід виділити спонтанну стенокардію, яка найбільш повно була описана Принцметалла в 1959 році. У більш важких випадках варіантів стенокардії біль виникає в спокої і має велику інтенсивність. На кардіограмі в будь-якому з відведень спостерігається значний підйом сегмента ST. У таких хворих розвиток інфаркту міокарда значно підвищено. У багатьох випадках спостерігається поєднання варіантної стенокардії зі стенокардією напруги. Зміни кардіограми в момент нападу варіюють по вираженості від невеликого сегмента S-Tв легких випадках до підйому його, іноді навіть з формуванням монофазной кривої, властивої інфаркту міокарда. Зміни комплексу QRSне спостерігаються. Якщо інфаркт міокарда не розвивається, то кардіограма досить швидко нормалізується.

Діагноз ішемічної хвороби серця ставиться на підставі клінічних даних і результатів додаткових досліджень. Це електрокардіограма в спокої, при фізичному навантаженні, векторокардіографія, показник ліпідного обміну, коронарографія і велоергометрія.

При стенокардії на кардіограмі можуть бути відсутні зміни або проявляться ознаки погіршення харчування субендокардіальних областей лівого шлуночка у вигляді зниження інтервалу ST і інтервалу зубця T. Менш типовим є появи загострених високих зубців Т або приходять порушень ритму серця.

Невідкладна допомога при стенокардії

Грудна жаба (стенокардія) - напад стискаючого болю за грудиною або зліва від неї, що виникає при фізичному навантаженні (стенокардія напруги) або в спокої (стенокардія спокою). Біль зазвичай триває кілька хвилин і знімається нітрогліцерином. Слід підкреслити, що діагноз ставиться на підставі скарг хворого, так як при об'єктивному дослідженні у багатьох випадках не вдається виявити характерною патології.

Для зняття нападу треба дати хворому 1 таблетку або 2-3 краплі 1% розчину нітрогліцерину під язик. Препарат знімає біль протягом 2-3 хв. При відсутності ефекту протягом 5хв нітрогліцерин треба дати повторно. Треба попередити хворого, що іноді прийом нітрогліцерину викликає головний біль, бояться якої годі було. Треба роз'яснити хворому, який страждає стенокардією, необхідність завжди мати при собі нітрогліцерин. У деяких випадках больові напади знімаються валідолом (по 3-5 крапель або в таблетках під язик), однак ефект валідолу значно менше ніж нітрогліцерину.

Почастішання нападів стенокардії свідчить про загострення захворювання і можливості розвитку інфаркту міокарда.

1.3 Колапс

Колапс - одна з форм гострої судинної недостатності, що характеризується різким падінням судинного тонусу або швидким зменшенням маси циркулюючої крові, що призводить до зменшення венозного припливу до серця, падіння артеріального і венозного тиску, гіпоксії мозку і пригнічення життєвих функцій організму.

Причини: гострі інфекції (черевний і висипний тифи, менінгоенцефаліт, пневмонія і ін.), Гостра крововтрата, хвороби ендокринної та нервової системи (пухлини, сірінгомієлія та ін.), Екзогенні інтоксикації (отруєння окисом вуглецю, фосфорорганічними сполуками тощо.), Спинномозкова і перидуральная анестезія, ортостатичне перерозподіл крові (передозування деяких лікарських засобів - ганглиоблокаторов, інсуліну, гіпотензивних препаратів і ін.), гострі захворювання органів черевної порожнини (перитоніт і ін.). Колапс може бути ускладненням гострого порушення функції міокарда, об'єднаного поняттям "синдром малого серцевого викиду", який виникає в гострому періоді інфаркту міокарда, при різко вираженою тахікардії, при глибокій брадикардії, при порушеннях функції синусового вузла та ін.

Є відмінності між поняттями "колапс" і "шок". Шоком на відміну від колапсу називають реакцію організму на сверхсильное, особливо болюче, роздратування, що супроводжується більш важкими розладами життєво важливих функцій нервової та ендокринної систем, кровообігу, дихання, обмінних процесів і часто видільної функції нирок.

Здебільшого раптово розвиваються відчуття загальної слабкості, запаморочення, хворий скаржиться на мерзлякуватість, озноб, спрагу; температура тіла знижена. Риси обличчя загострені, кінцівки холодні, шкірні покриви і слизові оболонки бліді з ціанотичним відтінком, лоб, віскі, іноді все тіло вкрите холодним потом, малий і слабкий пульс, зазвичай прискорений, вени спали, артеріальний тиск знижений. Серце не розширене, тони його глухі, іноді аритмічний, дихання поверхневе, прискорене, але, незважаючи на задишку, хворий не відчуває задухи, лежить з низько розташованій головою. Діурез знижений. Свідомість збережена або затемнено, до навколишнього хворий байдужий, реакція зіниць на світло млява, спостерігаються тремор пальців рук, іноді судоми. Обсяг циркулюючої крові завжди знижений, часто визначаються декомпенсований метаболічний ацидоз, гематокрит підвищений. Диференціальний діагноз проводиться з непритомністю, при якому функціональні порушення виражені значно слабше, АТ нормальний, а також із серцевою недостатністю, що відрізняється від колапсу ортопное, збільшенням об'єму циркулюючої крові, нормальним АТ.

Невідкладна допомога при колапсі

При колапсі хворому необхідно надати горизонтальне положення (подушки з-під голови прибрати), до кінцівок покласти грілки. Негайно викликати лікаря. До його приходу треба ввести хворому серцево-судинні засоби (кордіамін, кофеїн) підшкірно. За призначенням лікаря проводять комплекс заходів в залежності від причини колапсу: кровоспинна терапія і переливання при крововтраті, введення серцевих глікозидів і знеболюючих засобів при інфаркті міокарда і т.д.


2. Гіпертонічний криз

Гіпертонічна хвороба, як правило, обумовлена ​​гіпертонічними кризами, що характеризуються надзвичайно високим підйомом артеріального тиску.

Криз I типу характеризується симпато-адріналовимі порушеннями, розвивається в ранній стадії (I - початок II). Початок бурхливий і швидке, протягом нетривалий, характерне переважання ознак сімпатоадріналовой гіперфункції, легко і швидко піддається лікуванню. Хворі збудження, неспокійні, перелякані, у них тремтіння в тілі, сухість у роті, обличчя гиперемировано, шкіра волога, сечовипускання прискорене, характерна тахікардія.

Криз II типу розвивається в пізніх стадіях гіпертонічної хвороби (II - III ст.). характерно поступове початок, тривалий перебіг, важкий стан хворого і часте розвиток ускладнень; насилу піддається лікуванню. Хворі скуті, пригнічені, сонливі, обличчя бліде і одутле. Зазвичай кризу передує зменшення діурезу.

Невідкладна допомога при гіпертонічному кризі

При неускладненому гіпертонічному кризі 1 типу внутрішньовенно вводять діоазол (6-10 мл 0,5% розчину або 3-5 мл 1% розчину). Протипоказань для застосування препарату практично немає. Однак у значній иасті хворих гіпотензивний ефект зберігається недовго -через 2-3 і АТ знову підвищується, тому показано одночасне введення сечогінних препаратів (лазикс, фуросемід). Хороший ефект дає застосування бета-блокаторів, особливо коли криз супроводжується тахікардією або екстрасистолією. Для купірування кризу обзидан (индерал, пропранолол) вводять внутрішньовенно струменевий в дозі 5 мг в 10-15 мл ізотонічного розчину хлориду натрію. Максимальна дія настає через 30 хв і зберігається протягом декількох годин. Більшою мірою знижується систолічний тиск (бета-блокатори не застосовують за бронхіальній астмі, виражених серцевої недостатності і брадикардії, при повній поперечній блокаді серця). При вираженому емоційному збудженні, тахікардії хороший ефект може дати внутрішньовенне (повільне) або внутрішньом'язове введення рауседила в дозі 0,5-1 мг. Гіпотензивний ефект при внутрішньовенному введенні рауседила настає через 5-10 хв.

Хороший лікувальний ефект при II типі гіпертонічного кризу дає КЛО-Феліні (гемитон, катапрессан). При внутрішньовенному повільному введенні 0,05-0,15 мг клофеліну в 5-20% розчині глюкози настає виражений гіпотензивний ефект. Після введення клофеліну хворий повинен дотримуватися постільного режиму протягом 1-2 ч. В умовах стаціонару, особливо у хворих похилого віку, бажано крапельне внутрішньовенне введення клофеліну протягом 20-30 хв.

Швидкий гіпотензивний ефект дає внутрішньовенне струминне введення 20 МЛ гіперстат (діаксізона).Зниження АТ настає протягом перших 8 хв і утримується кілька годин. З великою обережністю слід застосовувати діазоксид у хворих з порушенням мозкового і коронарного кровообігу. Після введення гіперстат (диазоксида) можливо колаптоїдний стан, яке ку бенкетує я внутрішньовенним введенням 0,5 мл 1% розчину мезатону.

Ефективно знижує артеріальний тиск при гіпертонічних кризах прийом під язик 0,01 гкорінфара (ніфедипіну).

Найбільш важким завданням є надання екстреної допомоги хворим з ускладненим кризом П типу при наявності мінімальних ознак порушення мозкового або коронарного кровообігу. Для купірування такого типу кризу при помірному підвищенні артеріального тиску можна використовувати нейролептичні засоби. При повільному внутрішньовенному введенні 1-3 мл 0,25% розчину (2,5-7,5 мг) дроперидола в 20 мл 5-20% розчину глюкози швидко поліпшується самопочуття і знижується артеріальний тиск. Сприятлива дія починає проявлятися вже через 2-4 хв і стає більш вираженим до 10-15-й хвилині. Однак ефект буває нетривалий - до 1 год. Для посилення гіпотензивної дії дроперидола доцільно призначати діуретики всередину в поєднанні з гопотензівнимі препаратами.

При гіпертонічному кризі із значним підвищенням артеріального тиску та ознаками гострої лівошлуночкової недостатності доцільно внутрішньовенне введення гангліоблокаторів і сечогінних засобів. Швидкий ефект настає при внутрішньовенному краплинному введенні 1-2 мл 5% розчину пентамина в 100-150 мл 5-20% розчину глюкози або ізотонічного розчину хлориду натрію зі швидкістю 15-30 крапель в хвилину. Гіпотензивний ефект настає через 10-15 хв і триває протягом години. Слід прагнути відразу знизити систолічний АТ в перші 10-20 хв на 25-30% в порівнянні з вихідним рівнем. Надалі АТ слід вимірювати кожні 5-10 хв протягом години при перебуванні хворого в горизонтальному положенні. При неможливості крапельного введення пентамін можна вводити внутрішньовенно повільно (протягом 7-10 хв) - 0,5-1 мл 5% розчину в 20 мл 5-20% розчину глюкози з безперервним контролем за АТ. При струминному введенні пентамина, особливо у літніх людей, може розвинутися колаптоїдний стан. У разі його виникнення необхідно внутрішньовенно ввести 0,5 мл 1% розчину мезатону. При загальному порушенні можна поєднувати введення гангліоблокаторів з дроперидолом, який усуває збудження і посилює гіпотензивну дію ганглиоблокаторов.

Гіпертонічний криз, ускладнений гострою коронарною недостатністю купируют, одночасно застосовуючи знеболюючі засоби і нітрати. Залежно від інтенсивності болю внутрішньовенно вводять різні засоби: анальгетики (2-4 мл 50% розчину анальгіну), наркотичні препарати (промедол, омнопон по 1-2 мл або морфін по 1 мл з 0,3-0,5 мл 0,1 % розчину атропіну, розведені в 20 мл ізотонічного розчину хлориду натрію). Методом вибору для купірування гіпертонічного кризу подібного типу є нейролептанальгезія (вводять у вену 1-2 мл 0,005% розчину фентанілу і 1-2 мл 0,25% розчину дроперидола в 20 мл 5-40% розчину глюкози). Ефект настає через 2-3 хв після введення. Одночасно використовують нітрати у вигляді мазевих аплікацій або сустака, Нітронг, ніт-росорбіда.

Госпіталізація. Хворих з некупирующейся або ускладненим гіпертонічним кризом, а також хворих з неускладненим, але вперше виникли гіпертонічним кризом, після надання їм екстреної лікарської допомоги слід госпіталізувати в кардіологічне або терапевтичне відділення.


3. Поняття про клінічну і біологічну смерть

Біологічна смерть (або справжня смерть) являє собою необоротне припинення фізіологічних процесів в клітинах і тканинах. Під незворотних припиненням зазвичай розуміється "необоротне в рамках сучасних медичних технологій" припинення процесів. З часом змінюються можливості медицини по реанімації померлих пацієнтів, внаслідок чого, межа смерті відсувається в майбутнє. З точки зору вчених - прихильників кріоніки і наномедицини, більшість вмираючих зараз людей можуть бути в майбутньому жваві, якщо зараз зберегти структуру їх мозку.

До ранніх ознак біологічної смерті відносяться:

1. Відсутність реакції очі на роздратування (натиснення)

2. Помутніння рогівки, утворення трикутників висихання (плям Лярш).

3. Поява симптому «котячого ока»: при бічному здавленні очного яблука зіниця трансформується в вертикальну веретенообразную щілину.

Надалі виявляються трупні плями з локалізацією в пологих місцях тіла, потім виникає трупне задубіння, потім трупне розслаблення, трупне розкладання. Трупне задубіння і трупне розкладання зазвичай починаються з м'язів обличчя, верхніх кінцівок. Час появи і тривалість цих ознак залежать від вихідного фону, температури і вологості навколишнього середовища, причини розвитку незворотних змін в організмі.

Біологічна смерть суб'єкта не означає одномоментну біологічну смерть тканин і органів, що складають його організм. Час до смерті тканин, складових тіло людини, в основному визначається їх здатністю виживати в умовах гіпоксії і аноксії. У різних тканин і органів ця здатність різна. Найбільш короткий час життя в умовах аноксії спостерігається у тканини головного мозку, якщо бути більш точним, у кори головного мозку і підкіркових структур. Стовбурові відділи і спинний мозок мають велику опірність, вірніше стійкість до аноксії. Інші тканини тіла людини володіють цією властивістю в більш вираженому ступені. Так, серце зберігає свою життєздатність протягом 1.5-2 годин після настання, за сучасними уявленнями, біологічної смерті. Нирки, печінка і деякі інші органи зберігають життєздатність до 3-4 годин. М'язова тканина, шкіра і деякі інші тканини цілком можуть бути життєздатними в терміни до 5-6 годин після настання біологічної смерті. Кісткова тканина, будучи самої інертною тканиною організму людини, зберігає свої життєві сили до декількох діб. З явищем пережіваемості органів і тканин тіла людини пов'язана можливість трансплантації їх і чим в більш ранні терміни після настання біологічної смерті вилучаються органи для трансплантації, тим більш життєздатними вони є, тим більша ймовірність їх успішного подальшого функціонування в новому організмі.

Клінічна смерть - це останній етап вмирання. За визначенням академіка В.А.Неговского - «клінічна смерть вже не є життям, але ще не є смертю. Це виникнення нової якості - перерва безперервності. У біологічному сенсі цей стан нагадує анабіоз, хоча і не ідентично цьому поняттю ». Клінічна смерть є оборотним станом і сам по собі факт припинення дихання або кровообігу не є доказом настання смерті.

До ознак клінічної смерті можна віднести:

1. Відсутність дихання.

2. Відсутність серцебиття.

3. Генералізована блідість або генералізований ціаноз.

4. Відсутність реакції зіниць на світло

Визначення клінічної смерті

Тривалість клінічної смерті визначається терміном, протягом якого вищі відділи головного мозку (підкірці і особливо кора) здатні зберегти життєздатність в умовах аноксії. Характеризуючи клінічну смерть, В.А. Неговский говорить про два терміни.

· Перший термін клінічної смерті триває всього 5-6 хвилин. Це той час, протягом якого вищі відділи головного мозку зберігають свою життєздатність при аноксії в умовах нормотермии. Вся світова практика свідчить про те, що при перевищенні цього терміну пожвавлення людей можливо, але в результаті настає декортикация або навіть децеребрація.

· Але може бути і другий термін клінічної смерті, з яким лікарям доводиться стикатися при наданні допомоги або в особливих умовах. Другий термін клінічної смерті може тривати десятки хвилин, і реанімаційні заходи будуть досить ефективні. Другий термін клінічної смерті спостерігається, коли створюються спеціальні умови для уповільнення процесів дегенерації вищих відділів головного мозку при гіпоксії або аноксії.

Тривалість клінічної смерті продовжується в умовах гіпотермії, при ураженнях електричним струмом, при утопленні. В умовах клінічної практики цього можна досягти шляхом фізичних впливів (гіпотермія голови, гіпербаричнаоксигенація), застосуванням фармакологічних речовин, що створюють стану подібне анабіозу, гемосорбції, переливання свіжої (НЕ консервованої) донорської крові та деяких інших.

Якщо реанімаційні заходи не проводилися або виявилися безуспішними настає біологічна або справжня смерть, яка представляє собою необоротне припинення фізіологічних процесів в клітинах і тканинах.

Негайне застосування сучасних методою серцево-легеневої реанімації (оживлення) може попередити наступ біологічної смерті.

Реанімація. Слід розрізняти 2 етапи реанімації. Перший етап - негайний, що проводиться на місці події (наприклад, на місці дорожньо-транспортної пригоди) особою, що опинилися в безпосередній близькості до постраждалих. Другий етап (спеціалізований) вимагає застосування медикаментозних засобів і відповідної апаратури і може бути здійснений в умовах спеціалізованої машини швидкої допомоги, спеціалізованої для цих цілей вертольота, в умовах медичного закладу, пристосованого для таких цілей, як проведення протишокових заходів і реанімації (введення медикаментозних препаратів, вливання крові і кровозамінників, електрокардіографія, дефібриляція та ін.).

Перший етап може проводити практично будь-який медичний працівник або особа, добре навчене прийомам реанімації. Другий етап і змозі здійснити лише фахівець, як правило, це анестезіолог-реаніматолог.

Тут доречно навести прийоми і правила тільки першого етапу, так як маніпуляції другого етапу до травматології мають безпосереднього відношення.

Перший етап реанімації включає: а) відновлення прохідності дихальних шляхів; б) штучне дихання; в) відновлення кровообігу шляхом зовнішнього масажу серця. Проведення реанімаційних заходів слід починати максимально швидко. Створюване штучний кровообіг і вентиляція легенів забезпечують лише мінімальний кровотік і мінімальну оксигенації, тому необхідно зробити все можливе для якнайшвидшого підключення спеціалізованої допомоги для проведення другого етапу реанімації та інтенсивної терапії, для закріплення первинних результатів пожвавленні.

Відновлення прохідності дихальних шляхів. Закриття дихальних шляхів може бути обумовлено більшою частиною блювотними масами, кров'ю, слизом, від яких хворий, перебуваючи в несвідомому стані, не може позбутися відкашлюванням або проковтуванням. Крім того, при відсутності свідомості, коли м'язи розслаблені, при зігнутою вперед шиї корінь язика може впертися в задню стінку глотки. Тому, в першу чергу слід відігнути голову назад. При цьому нижню щелепу слід висунути вперед, рот відкрити, що призводить до переміщення кореня язика від задньої стінки глотки. Якщо мова все ж западає, а зайвих рук для утримання щелепи в висунутому вперед положенні немає, можна проколоти язик шпилькою або прошити голкою, витягнути його з рота і закріпити нитку або шпильку за вухо потерпілого. При наявності чужорідного вмісту потрібно очистити рот і глотку пальцем, загорнутим бинтом, носовою хусткою і ін. Для цього треба повернути голову і плечі хворого (якщо хворий лежить на спині) трохи набік, відкрити рот хворого, очистити порожнину рота пальцем (або відсмоктуванням, якщо він є). При підозрі на ушкодження шийного відділу хребта відгинати голову назад не потрібно через небезпеку погіршення ушкодження спинного мозку. В цьому випадку обмежуються фіксацією витягнутого мови або вводять воздуховод.

Штучне дихання.Вентиляцію дихальних шляхів потрібно починати нагнітанням повітря через рот. Якщо через рот продути повітря в легені не вдається через закриття носоглотки, тоді намагаються вдувати повітря в ніс. Вдихаючи повітря в рот, як зазначалося вище, необхідно висунути щелепу потерпілого вперед і закинути голову назад. Для попередження витоку при цьому виття-духу через ніс потрібно його затиснути однією рукою або своєю щокою прикрити носові ходи. Пряма вентиляція повітрям, що видихається за системою рот в рот або рот в ніс може бути проведена більш гігієнічно, якщо вдування проводити через накладений па ніс і рот хворого хустку або марлю. Слід зробити глибокий вдих, розташувати свої губи щільно навколо рота хворого і зробити різкий видих. При нагнітанні повітря необхідно стежити за тим, піднімається грудна клітка від вдуваемого в легені повітря. Далі створюють умови для пасивного видиху: грудна клітка, спад, призведе до виштовхування порції повітря з легенів. Після енергійно проведених 3-5 глибоких вдування повітря в легені потерпілого промацують пульс на сонній артерії. Якщо пульс визначається, продовжують роздувати легкі з ритмом 12 подихів в 1 хв (один подих за 5 с).

Для проведення штучного дихання через ніс рот хворого повинен бути закритий в момент вдування, при видиху рот потрібно відкрити для полегшення виходу повітря з дихальних шляхів.

Іноді повітря при вдування потрапляє не тільки в легені, але і в шлунок, що можна визначити по вздуванию епігастральній ділянці, Для видалення повітря слід притиснути область шлунка рукою. При цьому може разом з повітрям зі шлунка в глотку і ротову порожнину потрапити його вміст, в такому випадку повертають голову і плечі потерпілого в бік і очищають рот (див. Вище),

Штучний кровообіг (масаж серця). Діагноз зупинки серця ставлять на підставі наступних ознак: втрата свідомості, зупинка дихання, розширення зіниць, відсутність пульс; ) На великих судинах - сонної, стегнової. Остання ознака найбільш достовірно свідчить про зупинку серцевої діяльності. Пульс слід визначати з найближчої до послугами якої користується боку. Для визначення пульсу на сонної артерії треба користуватися таким прийомом: вказівний і середній палець укладають на щитовидний хрящ хворого, а потім просувають на бічну поверхню шиї, намагаючись пальпувати посудину плазом, а не куприка пальців.

Відновити кровообіг при зупинці серця можна за допомогою зовнішнього масажу серця, тобто ритмічним стисненням серця між грудиною і хребетним стовпом. При стисненні кров з лівого шлуночка по судинах надходить в мозок і серце. Після припинення тиску на грудину вона знову заповнює порожнини серця.

Техніка зовнішнього масажу серця. Ось однієї руки кладуть на нижню частину грудини, долоню іншої руки кладуть зверху на першу. Грудину притискають по напрямку до хребетного стовпа, налягаючи па руки і масою тіла (у дітей здавлювання грудини здійснюють тільки руками). Придавивши грудину максимально, потрібно на 1/2 з затримати стиснення, після чого швидко знімають тиск. Повторювати стиск грудини потрібно не рідше 1 разу на 1 с, бо більш рідкісне натиснення не створює достатнього кровотоку. У дітей частота стиснень грудини повинна бути вище - до 100 натискань в 1 хв. Б проміжках між надавливаниями руки з грудини знімати не потрібно. Про ефективність масажу судять по: а) пульсовим поштовхів на сонній артерії в такт масажу; б) звуження зіниць; в) появи самостійних дихальних рухів. Враховується також зміна забарвлення шкірного покриву.

Поєднання масажу серця з вентиляцією легенів. Зовнішній масаж сам по собі, без одночасного вдування повітря в легені, не може привести до реанімації. Тому обидва ці методу пожвавлення повинні поєднуватися. У тому випадку, якщо пожвавлення проводить 1 людина, необхідно через кожні 2 швидких вдування повітря в легені (по системі рот в рот або рот в ніс) виробляти 15 сдавлений грудини протягом 15 с. Голову хворого необхідно закинути, Якщо ж реанімаційні заходи проводять 2 людини, то один з них виробляє одне глибоке роздування легких після кожної п'ятої компресії грудної клітини.

Серцево-легенева реанімація триває до виникнення спонтанного пульсу; після цього потрібно продовжувати штучне дихання до виникнення спонтанного дихання.

При переміщенні постраждалого на транспортний засіб, перенесення на носилках, транспортуванні реанімаційні заходи, якщо вони необхідні, необхідно продовжувати в тому ж режимі: на 2 глибоких інтенсивних вдування повітря виробляти 15 сдавлений грудини.


4. Основні принципи серцево-легеневої реанімації

Успіх реанімації великою мірою залежить від часу, що пройшов з моменту зупинки кровообігу до початку реанімації. В основі заходів, що дозволяють підвищити рівень виживання пацієнтів із зупинкою кровообігу і дихання лежить концепція "ланцюжка виживання". Вона складається з ряду етапів: на місці події, при транспортуванні, в операційній лікарні, у відділенні інтенсивної терапії та в реабілітаційному центрі. Найслабшою ланкою цього ланцюжка є ефективне забезпечення основний підтримки рівня життя на місці події. Саме від нього значною мірою залежить результат. Слід пам'ятати, що час, протягом якого можна розраховувати на успішне відновлення серцевої діяльності, обмежена. Реанімація в звичайних умовах може бути успішною, якщо розпочато негайно або в перші хвилини після настання зупинки кровообігу.

Основним принципом реанімації на всіх етапах її проведення є положення, що "реанімація повинна продовжувати життя, а не затягувати смерть". Кінцеві результати пожвавлення великою мірою залежить від якості реанімації. Похибки в її проведенні можуть нашаровуватися згодом на первинне ушкодження, яка викликала термінальний стан.

4.1 Стадії та етапи серцево-легеневої і церебральної реанімації

За П. Сафару [1997] при проведенні реанімації виділяється 3 стадії і 9 етапів.

Стадія I - елементарне підтримання життя. Складається з трьох етапів:

A (airway open) - відновлення прохідності дихальних шляхів;

В (breath for victim) - екстрена штучна вентиляція легенів і оксигенація;

З (circulation his blood) - підтримання кровообігу.

Стадія II - подальше підтримання життя. Полягає у відновленні самостійного кровообігу, нормалізації і стабілізації показників кровообігу і дихання. Стадія II включає в себе три етапи:

D (drug) - медикаментозні засоби і інфузійна терапія;

Е (ECG) - електрокардіоскопу і кардиография;

F (fibrillation) - дефібриляція.

Реанімаційні дії можна розділити на три комплекси:

1) Первинний реанімаційний комплекс (ПРК), використовуваний як медичними, так і не медичними працівниками, які пройшли спеціальну підготовку.

2) Спеціалізований реанімаційний комплекс (СРК), оволодіння яким сьогодні необхідно для всіх медичних працівників і зовсім обов'язково для співробітників медицини критичних станів.

3) постреанимационной інтенсивна терапія (при тому), що проводиться реаніматологами у відділеннях інтенсивної терапії.

Основним принципом проведення реанімаційних заходів для кожного з цих комплексів є тріада - "знати", "вміти", "мати".)

Стадія I. Елементарне підтримання життя

Етап А. Відновлення прохідності дихальних шляхів

При виникненні невідкладних станів прохідність дихальних шляхів часто порушена через западання язика, який прикриває вхід в гортань і повітря не може потрапити в легені. Крім того, у хворого в несвідомому стані завжди існує небезпека аспірації і закупорки дихальних шляхів сторонніми предметами і блювотними масами.

Для відновлення прохідності дихальних шляхів необхідно провести "потрійний прийом на дихальних шляхах". При цій маніпуляції відбувається розтягнення передніх м'язів шиї, за рахунок чого корінь язика піднімається над задньою стінкою глотки.

Методика виконання потрійного прийому:

1) закидання голови);

2) висування нижньої щелепи вперед;

3) відкривання рота.

II- V пальцями обох рук захоплюють висхідну гілку нижньої щелепи хворого близько вушної раковини і висувають її з силою вперед (вгору), зміщуючи нижню щелепу таким чином, щоб нижні зуби виступали попереду верхніх зубів.

При обструкції дихальних шляхів стороннім тілом потерпілому слід надати положення лежачи на боці і в межлопаточной області провести 3-5 різких ударів нижньою частиною долоні. Пальцем очищають ротоглотку, намагаючись видалити стороннє тіло, потім роблять спробу штучного дихання. Якщо немає ефекту, здійснюють натиснення на живіт. При цьому долоню однієї руки прикладають до живота по середній лінії між пупком і мечовидним відростком. Другу руку кладуть поверх першої і натискають на живіт швидкими рухами вгору по середній лінії.

У зв'язку з небезпекою інфікування реаніматора при прямому контакті зі слизової рота і носа потерпілого штучне дихання доцільно проводити за допомогою спеціальних пристроїв. До простих з них відносяться повітроводи, пристрій для штучної вентиляції УДР, "life-key" ( "ключ життя"), лицьові маски і ін.

Інтубаційні трубки і інтубація трахеї

Кожен лікар швидкої медичної допомоги повинен бездоганно вміти проводити інтубацію трахеї, так як вона залишається "золотим стандартом" забезпечення надійного захисту дихальних шляхів і вентиляційного контролю в реанімаційної практиці. Інтубація трахеї дозволяє ізолювати дихальні шляхи, підтримувати їх прохідність, запобігати аспірацію, проводити вентиляцію, оксигенацію і санацію трахеобронхіального дерева. Її можна здійснювати через рот або ніс. Оротрахельная інтубація більш краща в невідкладних ситуаціях, так як вона може бути проведена швидше.

Суттю методу є введення еластичного воздуховода (інтубаційної трубки) в трахею під контролем ларингоскопа. Інтубаціютрахеї можна провести "сліпим методом" (по пальцю). Існує великий вибір інтубаційних трубок різної довжини і діаметру.

Методика проведення оротрахеальной інтубації вигнутим клинком Макінтоша:

1) відкрити рот пацієнта правою рукою;

2) помістити ларингоскоп в ліву руку і ввести клинок в правий кут рота пацієнта, змістивши його мова вліво таким чином, щоб можна було оглянути порожнину рота хворого;

3) провести клинок ларингоскопа вперед по середній лінії (роблячи тракції по осі рукоятки ларингоскопа), оглянути рот хворого, язичок, глотку і надгортанник;

4) оглянути черпаловідние хрящі, вхід в гортань і голосові зв'язки, піднявши надгортанник клинком ларингоскопа;

5) ввести ендотрахеальну трубку з провідником правою рукою через правий кут рота пацієнта під контролем зору, щоб манжетка розташувалася за голосовими зв'язками;

6) витягти провідник і почав вентиляцію легенів;

7) витягти ларингоскоп, роздмухати манжетку для досягнення герметичності, зафіксувати трубку за допомогою зав'язки або лейкопластиру.

Для запобігання регургітації шлункового вмісту необхідно використовувати прийом Селлика, який полягає в здавленні стравоходу натисканням на перстнеподібний хрящ.

Інтубацію при необхідності можна успішно провести наосліп (по пальцю). При цьому безіменним пальцем піднімають надгортанник, а вказівний вводять в стравохід. Інтубаційну трубку проводять між ними в голосову щілину.

Етап В. Штучне дихання

Штучне дихання - це вдування повітря або збагаченої киснем суміші в легені пацієнта, що виконується без або з застосуванням спеціальних пристроїв, тобто тимчасове заміщення функції зовнішнього дихання. Видихається людиною повітря містить від 16 до 18% кисню, що дозволяє його використовувати для штучного дихання при проведенні реанімації.

Слід зазначити, що у хворих з зупинкою дихання та серцевої діяльності відбувається спадання легеневої тканини, чому в значній мірі сприяє проведення непрямого масажу серця.Тому необхідно проводити при масажі серця адекватну вентиляцію легенів. Кожне вдування повинно займати 1-2 секунди, оскільки при більш тривалому форсованому вдувании повітря може потрапити в шлунок. Вдування треба робити різко і до тих пір, поки грудна клітка пацієнта не почне помітно підніматися. На малюнках показана методика проведення штучної вентиляції рот в рот і рот в ніс.

Видих у постраждалого при цьому відбувається пасивно, завдяки створеного підвищеному тиску в легенях, їх еластичності і масі грудної клітини. Пасивний видих повинен бути повним. Частота дихальних рухів повинна складати 12-16 в хвилину. Адекватність штучного дихання оцінюється по періодичному розширенню грудної клітини і пасивного видихання повітря.

Допоміжну вентиляцію використовують на тлі збереженого самостійного, але неадекватного дихання у хворого. Синхронно вдиху хворого через 1-3 дихальних руху проводиться додаткове вдування повітря. Вдих повинен бути плавним і за часом відповідати вдиху хворого.

Треба відзначити, що відновлення самостійного дихання швидко відновлює всі інші функції. Це пов'язано з тим, що дихальний центр є водієм ритму для мозку.

Етап С. Підтримання кровообігу

Після зупинки кровообігу протягом 20-30 хвилин в серці збережені функції автоматизму і провідності, що дозволяє його "запустити". Незалежно від механізму зупинки серцевої діяльності, негайно повинна бути почата серцево-легенева реанімація для попередження розвитку незворотного ураження тканин організму (мозку, печінки, серця та ін.) І настання біологічної смерті. Основною метою масажу серця є створення штучного кровотоку. Однак серцевий викид і кровотік, створюваний зовнішнім масажем серця, становить не більше 30% від норми і лише 5% нормального мозкового кровотоку. Як правило, цього буває достатньо для підтримки життєздатності центральної нервової системи під час серцево-легеневої і церебральної реанімації за умови досягнення достатньої оксигенації організму протягом декількох десятків хвилин.

Етап F. Електрична дефібриляція

Електрична дефібриляція серця посіла міцне місце в проведенні серцево-легеневої реанімації. Слід пам'ятати, що навіть на тлі масажу серця умови оксигенації фибриллирующего міокарда несприятливі і гіпоксія міокарда прогресує, тому, чим раніше виконана дефибрилляция, тим більше шансів на успішне відновлення самостійної серцевої діяльності. Відомо, що сьогодні електрична дефібриляція є єдино ефективним методом відновлення серцевої діяльності при фібриляції міокарда. З огляду на, що фібриляція шлуночків має місце в більшості випадків зупинки кровообігу, а нанесення електричного розряду дефібрилятора мало надає шкоди при асистолії або термінальних брадиаритмиях, можна провести спробу електричної дефібриляції до уточнення різновиду гемодинамической катастрофи (асистолія або фібриляція).

Для проведення електричний дефибрилляции використовуються дефібрилятори як постійного, так і змінного струму. Перші більш ефективні і безпечні.

При проведенні зовнішньої дефібриляції один із електродів мають на передній поверхні грудної клітки нижче ключиці у правого краю грудини, а інший - в області верхівки серця. Електроди повинні бути змащені спеціальною пастою або обгорнуті декількома шарами марлі, змоченою фізіологічним або гіпертонічним сольовим розчином для зменшення трансторакального опору. Електроди необхідно щільно притискати до тіла хворого. Дуже важливо перед дефибрилляцией сильно здавити грудну клітку електродами для зменшення грудного опору. З цією ж метою дефібриляцію слід здійснювати в фазу видиху, щоб розміри грудної клітини були мінімальними (це забезпечує зниження трансторакального напруги на 15-20%). Величина струму повинна бути достатньою сили, щоб придушити ектопічні вогнища збудження в міокарді. При проведенні зовнішньої дефібриляції початковий розряд становить 3-3, 5 тис. Вольт (близько 200 Дж). Якщо перша спроба не вдалася, то її необхідно повторювати, підвищуючи напругу кожен раз на 0, 5 тис. Вольт (межа 5-6 тис. Вольт або 360 Дж). При проведенні відкритої дефібрілляпіі первісна величина дефібріллірующего напруги становить 1, 5-1, 75 тис. Вольт, а максимальне напруження 2, 5-3 тис. Вольт.

Після відновлення ритму може розвинутися повторна фібриляція шлуночків через електричної нестабільності міокарда, зумовленої гострої коронарної недостатністю і вторинними порушеннями метаболізму. Для стабілізації ефекту рекомендується нормалізація кислотно-лужного стану, корекція метаболічного ацидозу. У деяких випадках повторна електрична дефібриляція виявляється неефективною, зазвичай це буває при низкоамплитудной фібриляції шлуночків і неустраненной кисневої заборгованості. В такому випадку показано введення адреналіну, гідрокарбонату натрію, додаткові зусилля по оксигенації організму і після короткого періоду масажу серця знову провести електричну дефібриляцію.

Стадія II. Подальша підтримка життя

Етап D. Медикаментозні засоби і інфузійна терапія

Для відновлення самостійного кровообігу необхідно якомога раніше почати введення медикаментозних препаратів і інфузійну терапію. Введення препаратів слід починати якомога раніше і повторювати кожні 5 хвилин.

Препарати, які використовуються при проведенні первинного реанімаційного комплексу та їх дозування

Адреналін. Адреномиметик, найбільш часто застосовується при проведенні серцево-легеневої і церебральної реанімації. Покращує коронарний і мозковий кровотік, підвищує збудливість і скоротність міокарда. Первинна доза адреналіну становить 1 мг. При неефективності адреналін вводиться в тій же дозі через кожні 3-5 хвилин. Після відновлення серцевої діяльності існує високий ризик рецидиву фібриляції шлуночків, обумовлене неадекватною коронарної перфузії. З цієї причини використовують "агресивні" дози вазопресорів. В даний час існує тактика використання великих доз адреналіну (5 мг і більше) під час проведення реанімаційних заходів. Метою цієї терапії є досягнення спонтанної і стабільної гемодинаміки при систолічному тиску не менше 100-110 мм рт. ст.

Гідрокарбонат натрію. В даний час переглядається ставлення до використання бікарбонату натрію під час проведення реанімації. Не рекомендується застосовувати його до відновлення самостійної роботи серця. Це пов'язано з тим, що ацидоз при введенні бікарбонату натрію буде зменшений лише в разі видалення через легені утворюється при його дисоціації СО2. У разі ж неадекватності легеневого кровотоку і вентиляції CO2 посилює поза- і внутрішньоклітинний ацидоз. Однак вважається показаним введення бікарбонату натрію в дозі 0,5-1,0 ммоль / кг, якщо процес реанімації затягується понад 15-20 хвилин.

Хлористий кальцій. В даний час також обмежено використання препаратів кальцію при серцево-легеневої реанімації у зв'язку з можливим розвитком реперфузійного поразок і порушенням продукції енергії. Введення препаратів кальцію при проведенні реанімаційних заходів показано при наявності гіпокальціємії, гіперкаліємії і передозуванні антагоністів кальцію.

Атропін. Застосування атропіну показано при асистолії і брадисистолии. Первинна доза повинна становити 1 мг. При неефективності допустимо повторне введення через 3-5 хвилин.

Лідокаїн. Вводиться навантажувальна доза лідокаїну 80-100 мг (1, 5 мг / кг) внутрішньовенно струйно. Після досягнення самостійного кровообігу проводиться підтримуюча інфузія лідокаїну в дозі 2-4 мг / хв.

Розчини глюкози. В даний час не рекомендується використовувати інфузію глюкози при проведенні реанімаційних заходів у зв'язку з тим, що вона надходить в ишемизированную область мозку, де включаючись в анаеробний обмін, розщеплюється до молочної кислоти. Локальна поява в мозковій тканині лактату збільшує її пошкодження. Більш переважно використання фізіологічного розчину або розчину Рінгера.

Уже під час проведення первинного реанімаційного комплексу слід застосовувати заходи по профілактиці пошкоджень мозку. Зазвичай з цією метою вводяться оксибутират натрію (2 4 г), седуксен (20-40 мг), барбітурати (2-5 мг / кг). Певне значення може отримати в цьому плані використання блокаторів кальцієвих каналів (верапаміл в дозі 0, 1 мг / кг) і магнію сульфату (в дозі 100 мг / кг). В експерименті на тварин отримані свідоцтва ефективного збереження церебрального кровотоку в постреанимационном періоді.


висновок

Рекомендації по самодопомоги

1. Зручно, без напруги, сісти, а при різкій слабкості, запамороченні - лягти з піднятими ногами.

2. Забезпечити доступ свіжого повітря (відкрити вікно, розстебнути одяг).

3. При екстрасистолії, тахікардії, обумовлених емоційним напруженням, може бути корисний прийом 40 крапель корвалолу (валокордину).

4. При реципрокних надшлуночкових тахікардіях рекомендується виконання хворим вагусних прийомів (проба Вальсальви, масаж каротидного синуса і ін.) Яким лікар повинен попередньо навчити пацієнта, переконавшись в правильності їх проведення і переносимості.

5 Рекомендації по самостійному прийому хворим антиаритмічних засобів можуть бути дані виключно на підставі даних обстеження! З урахуванням виду тахікардії і протипоказань може бути призначений прийом пропранололу, новокаинамида, верапамілу, хіфенадину або інших лікарських засобів (препаратів калію, седативних та ін.).

6. Необхідно роз'яснити, через який час і до кого слід звертатися за медичною допомогою, якщо аритмія не проходить.

7. Важливо попереджати пацієнтів, що, якщо аритмія супроводжується різким погіршенням стану (ангинозной болем, різкою слабкістю, задухою та ін.), Звертатися за медичною допомогою слід негайно.

8. При деяких видах аритмій (наприклад, пароксизмах мерехтіння передсердь при синдромі WPW) необхідно рекомендувати виклик лікаря швидкої медичної допомоги відразу при виникненні нападу.

9. Бажано, щоб хворий знав, які антиаритмічні засоби і з яким результатом йому призначали в минулому, і міг повідомити про це лікаря, який надає екстрену допомогу.

10. При частих пароксизмах аритмії, складних або небезпечних порушеннях серцевого ритму або провідності важливо, щоб пацієнти мали на руках ЕКГ, зареєстровані як при синусовому ритмі, так і на тлі пароксизму аритмії, і іншу медичну документацію. Це ж стосується пацієнта електрокардіостимулятора або автоматичними дефібриляторами.


Список використаної літератури

1. А.А. Корж, Є.П. Меженина, А.Г. Печерський, В.Г. Ринденко. Довідник по травматології та ортопедії / Под ред. А.А. Коржа і Є.П. Меженінов. - Київ: Здоров'я, 1980.

2. Алексєєва Г.В. Клініка, профілактика і терапія постгіпоксіческіх енцефалопатій. // Рекомендації. М., 1996.

3. Баллгопулос Г. Нова техніка серцевого масажу - покращує вона результат. // Актуальні проблеми анестезіології та реаніматології. Освіжаючий курс лекцій. Архангельськ-Тромсе. 1 997.

4. Баскет П. Нові аспекти серцево-легеневої реанімації. / / Актуальні питання анестезіології та реаніматології. 10 Світовий конгрес анестезіологів (пер. З англ.). Архангельськ, 1993.

5. Васильєв С.В., Юр'єв Ю.П., Дадаєв X.А. Методи надання первинної реанімаційної допомоги. // Метод рекомендації, Ташкент, 1987.

6. Гроер Г., Кавалларо Д. Серцево-легенева реанімація (пер. З англ.). - М., Практика, 1996..

7.Гурвич М. Л. Основні принципи дефібриляції серця. М., Медицина, 1976.

8. Іванов Г.Г., Востріков В.А. Клінічні аспекти раптової серцевої смерті. // Матеріали Міжнародного симпозіуму "Реаниматология на рубежі 21 століття. М., 1996.

9. Коттрелл Д. Є. Захист мозку. // анестезиолого. і реніматол., 1996..


  • Визначення клінічної смерті
  • Стадія I. Елементарне підтримання життя
  • Стадія II. Подальша підтримка життя
  • Рекомендації по самодопомоги

  • Скачати 57.73 Kb.