Захворювання серцево-судинної системи і органів дихання






    Головна сторінка





Скачати 44.25 Kb.
Дата конвертації15.12.2017
Розмір44.25 Kb.
Типреферат

зміст

1. Введення

2 Характеристика захворювань серцево - судинної системи, специфіка і методика використання способів фізичної реабілітації при них

3 Основні побоювання хворих і об'єктивні симптоми при захворюваннях дихальної системи. Методи діагностики функціонального стану органів дихання

4 Висновок

5 Література

6 Зміст


Введення Захворювання серцево - судинної системи є в даний час основною причиною смертності та інвалідності населення економічно розвинених країн. З кожним роком частота і тяжкість цих хвороб неухильно наростають, все частіше захворювання серця і судин зустрічаються і в молодому, творчо активному возрасте.К хвороб серцево - судинної системи відносяться: дистрофія міокарда, міокардит, ендокардит, пороки серця, перикардит, атеросклероз, ішемічна хвороба серця (стенокардія, інфаркт міокарда), гіпертонічна і гіпотонічна хвороби, облітеруючий ендартеріїт, тромбофлебіт, варикозне розширення вен та ін. На особливу увагу заслуговує ішемічна хвороба серця - хвороба, свя занная з гострою або хронічною дисфункцією серцевого м'яза внаслідок зменшення постачання міокарда артеріальною кров'ю. Різновидами ішемічної хвороби є стенокардія та інфаркт міокарда. Ішемічна хвороба протікає підступно, часто (в 35-40% випадків) без клінічних симптомів, дає мільйони випадків втрати трудоспособності.Распространенію хвороби сприяє ряд факторів зовнішнього і внутрішнього середовища ( «чинники ризику»). З групи соціально-культурних чинників найбільше значення мають: споживання висококалорійної їжі, багатої насиченими жирами і холестерином (надмірна вага, ожиріння). куріння; «Сидячий» (малоактивний) спосіб життя; стресові умови сучасного життя у великих містах. З порушень біохімічних і фізіологічних регуляторних механізмів важливе значення мають: гіперхолестеринемія, гіпертрігліцеродемія, ряд форм гіперліпопротейнеміі, порушена толерантність до вуглеводів, артеріальна гіпертонія та ін.
1. Характеристика захворювань серцево - судинної системи, специфіка і методика використання способів фізичної реабілітації при них

Серцево-судинні захворювання численні і протікають по-різному. Деякі з них, такі як ревматизм або міокардит, є хворобами переважно серця. Інші хвороби, наприклад атеросклероз або флебіти, вражають, насамперед, артерії та вени. Нарешті, від третьої групи захворювань страждає серцево-судинна система в цілому. До останнього класу хвороб відноситься в першу чергу гіпертонічна хвороба. Хоча часто провести таку чітку межу між захворюваннями серця і захворюваннями судин буває складно. Наприклад, атеросклероз - захворювання артерій, але коли він розвивається в коронарної артерії, то атеросклероз такого типу називається ішемічною хворобою і вже відноситься до хвороб серця.

Ще одне зауваження: не всі стани, які ми звикли розглядати в якості хвороб серця і судин, є саме хворобами. Наприклад, серцева недостатність - це не хвороба, а комплекс симптомів, яким можуть супроводжуватися різні захворювання, необов'язково серцево-судинного походження. Стенокардія або грудна жаба - не самостійне захворювання, а один із симптомів ішемічної хвороби серця, і так далі.
Походження захворювань серцево-судинної системи може бути по-різному: вроджені дефекти розвитку, отримані травми, розвиток запальних процесів, інтоксикація. Крім того, захворювання серцево-судинної системи можуть бути викликані порушенням механізмів, що регулюють діяльність серця або судин, патологічним зміною обмінних процесів. Іноді в розвиток захворювання вносять свій внесок і інші причини, не всі з яких повністю досліджені. Але при всіх відмінностях, між захворюваннями серцево-судинної системи є дуже багато спільного. Їх «об'єднує» прояви, основні ускладнення та наслідки. Отже, є деякі загальні для більшості хвороб серцево-судинної системи правила їх розпізнавання, а також загальні заходи профілактики, які допоможуть уникнути більшості захворювань такого роду, або, якщо хвороба все ж розвинулась, уникнути їх ускладнень.

Перерахуємо коротко основні захворювання серцево-судинної системи, їх походження і місця їх локалізації. Першими потрібно назвати вроджені дефекти серця і великих судин, що розвиваються до народження і відомі як вроджені пороки серця. Найчастіше розвиток хвороби починається з клапанів або шлуночків серця, звідки перекидається на серцево-судинну систему в цілому. Крім вроджених вад серця, існують набуті вади серця, подібні за симптоматикою з вродженими, але розвиваються вже після народження.

Існують захворювання серцево-судинної системи, в основі яких лежить запальний процес. Часто вони є ускладненнями інфекційних захворювань, таких як грип або ангіна. До цих досить численним, але не часто зустрічаються захворювань відносяться ендокардит, перикардит, міокардит та інші. Ці захворювання зазвичай локалізовані в області серця. Іноді, втім, серцевий м'яз, міокард, може дивуватися токсинами і в результаті запалення, що розвинувся в інших органах. Ця схема розвитку захворювання типова для дистрофії міокарда.

Хвороби серцево-судинної системи, що беруть початок не в області серця, а в системі кровоносних судин, також досить численні. Кровоносні судини в залежності від своїх функцій діляться на артерії та вени. Артерії несуть насичену киснем і живильними речовинами червону кров від серця до периферії. По венах робить зворотний шлях кров темного кольору, яка віддала тканинам кисень і насичена вуглекислим газом і продуктами обміну. Пройшовши повне коло, кров надходить назад в серце, де знову насичується киснем і все починається спочатку. Захворювання судин також можна розділити на захворювання венозного русла і захворювання артерій. Такий поділ легко пояснити, якщо врахувати, що навантаження на вени, по яких тече більш густа кров, більше, ніж навантаження на артерії. Особливо вразливі вени нижніх кінцівок: адже вони повинні проводити кров проти дії сили тяжіння. Тому саме вени в ногах найбільше страждають від варикозного розширення вен, а також запальних захворювань вен - флебітів і тромбофлебіту.

Що ж стосується артеріального русла, то на його частку випадає початкова стадія найбільш поширених захворювань серцево-судинної системи - атеросклерозу і гіпертонічної хвороби. Щодо гіпертонії, втім, можна сказати, що вона відноситься так само і до венозного русла, і до системи капілярів, так як підвищується, звичайно, не тільки артеріальний тиск, а кров'яний тиск всієї судинної системи. Атеросклероз ж розвивається саме в артеріях, звужуючи їх просвіт і погіршуючи кровопостачання організму.

Дуже часто атеросклероз розвивається в коронарних артеріях серця, цей вид атеросклерозу розглядається як самостійна хвороба - ішемічна хвороба серця. Найбільш частими клінічними проявами ішемічної хвороби є напади стенокардії або, як її називають ще, грудної жаби: болі і обтяжливі відчуття в області серця, що виникають при навантаженні, а в складних випадках захворювання - і при спокої. Ускладненням ішемічної хвороби серця може стати таке грізне стан як інфаркт міокарда, обумовлений розвитком вогнищ омертвіння в серцевому м'язі. Іншим варіантом розвитку ішемічної хвороби є кардіосклероз, проявами якого іноді стають різні зміни в серцевому ритмі (аритмії) і серцева недостатність. І аритмії, і серцева недостатність, як уже говорилося, не є хворобами в строгому сенсі цього слова. Терміном «аритмії» називаються різні стани, що мають одну спільну рису - відхилення від нормального ритму серцевих скорочень. Серцева недостатність - це комплекс патологічних ознак (задишка, синюшність, набряки і т.д.), які свідчать про те, що серце не справляється з повним обсягом навантаження. Причини серцевої недостатності можуть бути різні, іноді вони навіть не пов'язані з серцево-судинними захворюваннями, хоча все ж найчастіше серцева недостатність розвивається внаслідок атеросклерозу.

Функціональний стан серцево-судинної системи обумовлює рівень навантаження в процесі реабілітації пацієнтів з будь-якою патологією. Численні спостереження за спортсменами і хворими, що мають саму різну патологію, дозволили встановити, що найбільш раннім показником зміни функціонального стану серцево-судинної системи є зміна співвідношення між числом серцевих скорочень (ЧСС) і середнім динамічним артеріальним тиском (СДД), а не абсолютні величини систолічного артеріального тиску ( АД-сист.), діастолічного артеріального тиску (АТ-диаст.), ЧСС. Встановлено, що СДД і ЧСС взаємно обумовлені і постійно знаходяться в динамічній рівновазі. Це дозволило змінити розуміння <нормального, підвищеного, зниженого артеріального тиску, допомогло об'єктивно виявляти дистонические стану.

Розроблено таблиця, за допомогою якої можна встановити, яке нормальне СДД має бути при цьому ЧСС і на скільки відсотків воно відрізняється у пацієнта. Після загальної оцінки функціонального стану серцево-судинної системи можна провести роздільний аналіз якості змін ЧСС, АД-сист., АД-диаст., А також різних поєднань цих показників. У фахівців з'явилася можливість підбирати максимально можливі і одночасно оптимальні фізичні навантаження (а також і інші навантаження), що супроводжуються появою об'єктивних ознак відновлення (підвищення, погіршення) функціонального стану серцево-судинної системи.

Наведемо приклад, коли при поганому функціональному стані ССС в процесі занять лікувальною фізкультурою змінюються показники ЧСС і СДД. У досліджуваного в спокої ЧСС 90 УД. / МІН. або вище, СДД відповідно також відрізняється від нормального. Фізичні навантаження цього пацієнтові повинні підбиратися так, щоб після процедури лікувальної фізкультури ЧСС знизилася, і тоді СДД побільшає відповідати ЧСС.

У міру поліпшення СДД щодо відповідних ЧСС фізичні навантаження зростають таким чином, щоб підвищується ЧСС відповідало СДД.

Помилки в процесі реабілітації найчастіше відбуваються в формі перевантаження систем адаптації. Неправильно здійснювана методика реабілітації може супроводжуватися, за визначенням Ф.З. Меерсона (1997), «витратою адаптації або структурної ціною адаптації». Це пов'язано з тим, що напруга систем адаптації через нереальною навантаження призводить до зниження резервних можливостей інших систем адаптації. Наприклад, в процесі холодової адаптації може відбутися зниження реакції на гіпоксію і на фізичні навантаження; великі фізичні навантаження можуть супроводжуватися зниженням реактивності імунної системи і збільшенням частоти простудних захворювань, погіршенням психічної діяльності. Найбільш грубим проявом перевантаження систем адаптації є розвиток синдрому хронічної втоми.

2. Основні побоювання хворих і об'єктивні симптоми при захворюваннях дихальної системи. Методи діагностики функціонального стану органів дихання

При захворюваннях легенів хворі скаржаться на болі в грудній клітці. Болі бувають зазвичай в бічних відділах грудної клітки, де рухливість легеневих країв максимальна. Болі посилюються при глибокому диханні, кашлі, слабшають при положенні на хворому боці. Найчастіше вони починаються гостро, а потім набувають більш-менш постійний характер в залежності від тривалості процесу, їх викликав. Такі болі характерні для запалення легенів і плеври на початку захворювання. Інтенсивність цих болів зазвичай середня або слабка. Раптово виникли, дуже сильні болі можуть бути у хворих спонтанним пневмотораксом при прориві повітря або гною в порожнину плеври, а також при закупорці легеневої артерії.

Другий характерний ІМПТ - кашель.У гортані, трахеї, розгалуженнях бронхів, в плеврі є т.зв. "Кашлеві" рецепторні зони. При подразненні нервових закінчень цих зон найчастіше мокротою, рідше пиловими частинками, чужорідними тілами, пухлинами, збільшеними лімфовузлами, збудження передається в довгастий мозок в кашльовий центр. Звідти роздратування йде до рухових нервах гортані, діафрагми, грудної клітки. Голосові зв'язки змикаються, внутрібронхіальное, внутриальвеолярное і внутрішньо грудний тиск підвищується, потім слідує швидкий видих - кашльовий поштовх. Кашель буває сухий або вологий (з виділенням мокроти); постійний або нападоподібний. У хворих легеневою патологією кашель зазвичай буває або посилюється вранці, при захворюваннях серця - до вечора.

У більшості випадків при кашлі виділяється мокрота. Мокрота утворюється внаслідок підвищеного виділення секрету бронхіальних залоз, проникнення в цей секрет мікробів. Певне значення має також порушення функції клітин бронхів, який в нормальних умовах сприяють виділенню цього секрету назовні. Важливі також властивості мокротиння - кількість її при окремих кашльових поштовхах і за добу, консистенція (відходить вільно або з працею), колір, запах, характер мокротиння, переважне час відходження, наявність кровохаркання.

Наступна скарга - задишка. Задишка - це утруднення дихання. Вона є результатом перезбудження дихального центру в головному мозку. До цього призводить накопичення в крові надлишку вуглекислого газу, недолік кисню і підвищена робота дихальних м'язів. Задишка з'являється, коли легені не можуть забезпечити необхідний рівень газообміну. Такого роду обставини виникають при ураженні повітроносних шляхів, самих легких, захворювань порожнини плеври. Якщо переважно утруднений вдих, можна припускати ураження верхніх дихальних шляхів стороннім тілом, пухлиною, гострим запальним процесом. Переважне утруднення видиху свідчить про поширене зменшенні просвіту бронхів (обструкції) внаслідок спазму, набряку слизової, накопичення в бронхах в'язкого мокротиння. Змішана задишка - утруднення обох фаз дихання - розвивається при ураженні легенів, плеври. При хронічних захворюваннях дихальної системи задишка посилюється при фізичному навантаженні і слабшає в спокої. Поки вдруге не втягуються в процес серце, задишка однаково виражена як в горизонтальному, так і у вертикальному положенні.

Крайній ступінь утруднення дихання - задуха, хворі при цьому говорять, що задихаються. Задуха найчастіше є проявом бронхіальної астми. В основі його лежить швидко розвивається бронхіальна обструкція. Приступ задухи починається раптово, або з появи сухого болісного кашлю. Іноді нападу передують такі явища як першіння в носі, за грудиною. Швидко розвивається задуха, хворий робить короткий вдих і далі практично без паузи тривалий видих. Під час видиху на відстані чутні сухі хрипи (свистяче дихання). Хворий займає вимушене положення - сидить на ліжку, спираючись руками на її край.

При ряді патологічних станів може виникати порушення ритму дихання, яке може бути причиною поразки дихального центру головного мозку. Існують наступні види порушення ритмічності вдиху і видиху.

Дихання Чейна-Стокса - після наростаючих, поступово посилюються дихальних рухів дихання стає поверхневим і на короткий час припиняється зовсім, а потім дихальні руху знову посилюються. Дихання Куссмауля проявляється як тривалий вдих, видих і потім тривала пауза, після чого все повторюється. Дихання Блату - поверхневі часті дихальні руху з тривалими паузами.

Процес газообміну, що відбувається на ділянці легкіе- кров (так зване зовнішнє дихання), забезпечується рядом фізіологічних механізмів: легеневої вентиляцією, дифузією через альвеолярно капілярні мембрани, легеневим кровотоком, нервової регуляцією і т.д. Ці процеси взаємопов'язані і взаємозалежні.

У нормі адаптаційні можливості апарату зовнішнього дихання дуже великі: при фізичному навантаженні легенева вентиляція може збільшуватися більш ніж в 10 разів за рахунок збільшення глибини і частоти Даханія, включення в газообмін додаткових обсягів. Цим забезпечується підтримання нормального газового складу артеріальної крові при фізичному навантаженні.

Різні порушення зовнішнього дихання призводять до виникнення газових порушень крові-артеріальної гіпоксемії і гперкапніі, що виникають спочатку при фізичних навантаженнях, а при прогресуванні захворювання-і в спокої. Однак, завдяки включенню компенсаторних механізмів у багатьох хворих з вираженими дифузними ураженнями легенів, зі значною задишкою, далеко не завжди навіть при фізичному навантаженні виявляються гіпоксемія і гіперкапнія. Тому, порушення газового складу артеріальної крові-явний, але не обов'язкова ознака дихальної недостатності.

Дихальною недостатністю вважається такий стан, при якому нормальний газовий склад артеріальної крові або не забезпечується, або забезпечується за рахунок поганої роботи апарату зовнішнього дихання, що приводить до зниження функціональних можливостей організму.

При прогресуванні дихальної недостатності (ДН), при зниженні компенсаторних можливостей наступають артеріальна гіпоксемія і гіперкапнія. На цьому засновано поділ ДН на стадії і форми: 1 стадія вентиляційні порушення, коли виявляються зміни вентиляції без змін газового складу артеріальної крові; 2 стадія порушення газового складу артеріальної крові, коли поряд з вентиляційними порушеннями спостерігаються гіпоксемія і гіперкапнія, порушення кислотно-лужної рівноваги.

По тяжкості ДН прийнято ділити на ступеня. У нашій країні широко прийнята класифікація А.Г.Дембо, по якій ступінь ДН визначається по виразності задишки - це суб'єктивне відчуття незадоволеності диханням, дискомфорту в диханні.

1 ступінь-задишка виникає при підвищеному фізичному навантаженні, яку раніше хворий переносив добре;

2 ступінь-задишка при звичайних для даного хворого фізичних навантаженнях;

3 ступінь-задишка виникає при малих фізичних навантаженнях або в спокої.

У патогенезі ДН має значення кілька факторів.

1. Нерівномірний розподіл повітря в легенях. Воно спостерігається при обструктивних процесах (в більшій мірі) і при обмежувальних процесах. Рефлекторне зменшення кровопостачання погано аерованих ділянок і гіпервентіляція- компенсаторні механізми, що забезпечують на певному етапі нормальну артеріалізація крові.

2. Загальна гіповентиляція (зниження напруги кисню і збільшення напруги вуглекислоти в альвеолярному повітрі). Виникає внаслідок впливу екстрапульмональной факторів (пригнічення дихального центру, зниження парціального тиску кисню у вдихуваному повітрі і т.д.). Загальна гіповентиляція спостерігається також при зниженні альвеолярної вентиляції, коли збільшення хвилинної вентиляції неадекватно збільшення мертвого простору, при невідповідності хвилинної вентиляції і потреби тканин в кисні (занадто велика робота дихання).

3. Порушення співвідношення вентиляція / кровотік (судинне "коротке замикання"). Спостерігається при первинних ураженнях судин малого кола кровообігу, а також в тих випадках, коли з вентиляції повністю вимикаються окремі ділянки легких. Для того, щоб в цьому випадку не виникла гіпоксемія, необхідно повне припинення кровопостачання виключених з аерації ділянок. Судинне "коротке замикання" виникає при ателектазах, пневмоніях і т.д.

4. Порушення дифузії. Виникає як внаслідок порушення проникності альвеолярно-капілярних мембран (фіброз, кардіальний застій), так і в результаті укорочення часу контакту альвеолярного газу з протікає кров'ю. Ці фактори можуть взаємно компенсуватися, що має місце при недостатності кровообігу (потовщення мембран і уповільнення кровотоку).

Поняття дихальної недостатності відображає порушення апарату зовнішнього дихання. В основному функція апарату зовнішнього дихання визначається станом легеневої вентиляції, легеневого газообміну і газовим складом крові. Є 3 групи методів дослідження:

1. Методи дослідження легеневої вентиляції

2. Методи дослідження легеневого газообміну

3. Методи дослідження газового складу крові

I Методи дослідження легеневої вентиляції

Протягом останніх 20-30 років приділяється велика увага вивченню функції легень у хворих з легеневою патологією. Запропоновано велику кількість фізіологічних проб, що дозволяють якісно або кількісно визначити стан функції апарату зовнішнього дихання. Завдяки сформованій системі функціональних досліджень є можливість виявити наявність і ступінь ДН при різних патологічних станах, з'ясувати механізм порушення дихання. Функціональні легеневі проби дозволяють визначити величину легеневих резервів і компенсаторні можливості органів дихання. Функціональні дослідження можуть бути використані для кількісного визначення змін, наступаючих під впливом різних лікувальних впливів (хірургічні втручання, лікувальне застосування кисню, бронхорасширяющих засобів, антибіотиків і т.д.), а отже, і для об'єктивної оцінки ефективності цих заходів.

Велике місце функціональні дослідження займають в практиці медико-соціальної експертизи для визначення ступеня втрати працездатності.

Загальні дані про легеневі обсяги

Грудна клітка, яка визначає межі можливого розширення легенів, може перебувати в чотирьох основних положеннях, які і визначають основні обсяги повітря в легенях.

1. У період спокійного дихання глибина дихання визначається обсягом вдихуваного і повітря, що видихається. Кількість вдихається і видихається при нормальному вдиху і видиху називається дихальним об'ємом (ДО) (в нормі 400-600 мл; тобто 18% ЖЕЛ).

2. При максимальному вдиху в легені вводиться додатковий обсяг повітря - резервний об'єм вдиху (РВВС), а при максимально можливому видиху визначається резервний обсяг видиху (РОвид).

3. Життєва ємність легенів (ЖЕЛ) - те повітря, яке людина в стані видихнути після максимального вдиху.

ЖЕЛ = РВВС + ДО + РОвид

4. Після максимального видиху в дегкіх залишається певна кількість повітря - залишковий об'єм легенів (ООЛ).

5. Загальна ємність легенів (ОЕЛ) включає ЖЕЛ і ООЛ тобто є максимальним обсягом до легких.

6. ООЛ + РОвид = функціональна залишкова ємність (ФОЕ), тобто це обсяг, який займають легкі в кінці спокійного видиху. Саме ця ємність включає в значній частині альвеолярний повітря, слстав якого визначає газообмін з кров'ю легеневих капілярів.

Для правильної оцінки фактичних показників, одержуваних при обстеженні, для порівняння використовують належні величини, тобто теоретично розраховані індивідуальні норми. При розрахунку належних показників враховують стать, зріст, вага, вік. При оцінці зазвичай обчислюють процентне (%) відношення фактично отриманої величини до належної

Треба врахувати, що обсяг газу залежить від атмосферного тиску, температури середовища і насичення водяними парами. Тому в виміряні легеневі обсяги вносять поправку на барометричний тиск, температуру і вологість в момент проведеного дослідження. В даний час, більшість дослідників вважають, що показники, що відображають об'ємні величини газу, необхідно приводити до температури тіла (37 ° С), при повному насиченні водяними парами. Цей стан називається BTPS (по-російськи - ТТНД - температура тіла, атмосферний тиск, насичення водяними парами).

При вивченні газообміну отримані обсяги газу призводять до так званим стандартних умов (STPD) тобто до температури 0 С, тиску 760 мм рт ст і сухому газу (по-російськи - СТДБ - стандартна температура, атмосферний тиск і сухий газ).

При масових обстеженнях нерідко використовують усереднений поправочний коефіцієнт, який для середньої смуги РФ в системі STPD приймають рівним 0.9, в системі BTPS - 1.1. Для більш точних досліджень використовують спеціальні таблиці.

Всі легеневі обсяги і ємності мають певне фізіологічне значення. Обсяг легких в кінці спокійного видиху визначається співвідношенням двох протилежно спрямованих сил - еластичної тяги легеневої тканини, спрямованої всередину (до центру) і прагне зменшити обсяг, і еластичної сили грудної клітки, спрямованої при спокійному диханні переважно в протилежному напрямку - від центру назовні. Кількість повітря залежить від багатьох причин. Перш за все має значення стан самої легеневої тканини, її еластичність, ступінь кровонаповнення і ін. Проте, істотну роль при цьому відіграє обсяг грудної клітини, рухливість ребер, стан дихальних м'язів, в тому числі діафрагми, яка є однією з основних м'язів, що здійснюють вдих.

На величини легеневих обсягів впливають положення тіла, ступінь втоми дихальних м'язів, збудливість дихального центру і стан нервової системи.

Спірографія- це метод оцінки легеневої вентиляції з графічною реєстрацією дихальних рухів, що виражає зміни обсягу легень в координатах часу. Метод порівняно простий, доступний, малообременітелен і високоінформатівен.

Основні розрахункові показники, що визначаються за спірограма

1. Частота і ритм дихання.

Кількість подихів в нормі в спокої коливається в межах від 10 до 18-20 в хвилину. За спірограмі спокійного дихання при швидкому русі паперу можна визначити тривалість фази вдиху і видиху та їх співвідношення один до одного. У нормі співвідношення вдиху і видиху дорівнює 1: 1, 1: 1.2; на спірографію і інших апаратах за рахунок великого опору в період видиху це відношення може досягати 1: 1.3-1.4. Збільшення тривалості видиху наростає при порушеннях бронхіальної прохідності і може бути використано при комплексній оцінці функції зовнішнього дихання. При оцінці спірограмми в окремих випадках мають значення ритм дихання і його порушення. Стійкі аритмії дихання зазвичай свідчать про порушення функції дихального центру.

2. Хвилинний об'єм дихання (МОД).

МОД називається кількість вентильованого повітря в легенях в 1 хв. Ця величина є мірою легеневої вентиляції. Оцінка її повинна проводитися з обов'язковим урахуванням глибини і частоти дихання, а також в порівнянні з хвилинним об'ємом О2. Хоча МОД не є абсолютним показником ефективності альвеолярної вентиляції (тобто показником ефективності циркуляції між зовнішнім і альвеолярним повітрям), діагностичне значення цієї величини підкреслюється рядом дослідників (А.Г.Дембо, КОМР і ін.).

МОД = ДО х ЧД, де ЧД - частота дихальних рухів за 1 хв

ДО - дихальний об'єм

МОД під впливом різних впливів може збільшуватися або зменшуватися. Збільшення МОД зазвичай з'являється при ДН. Його величина залежить також від погіршення використання вентильованого повітря, від труднощів нормальної вентиляції, від порушення процесів дифузії газів (їх проходження через мемрани в легеневої тканини) і ін. Збільшення МОД спостерігається при підвищенні обмінних процесів (тиреотоксикоз), при деяких ураженнях ЦНС. Зменшення МОД відзначається у важких хворих при різко вираженою легеневою або серцевої недостатності, при пригніченні дихального центру.

3. Хвилинне поглинання кисню (МПО 2).

Строго кажучи, це показательгазообмена, але його вимір і оцінка тісно пов'язані з дослідженням МОД. За спеціальними методиками проводять розрахунок МПО 2. Виходячи з цього, обчислюють коефіцієнт використання кисню (КВО 2) - це кількість мілілітрів кисню, що поглинається з 1 літра вентильованого повітря.


КВО 2 = МПО 2 в мл

МОД в л

У нормі КВО 2 в середньому становить 40 мл (від 30 до 50 мл). Зменшення КВО 2 менше 30 мл вказує на зниження ефективності вентиляції. Однак треба пам'ятати, що при важких ступенях недостатності функції зовнішнього дихання МОД починає зменшуватися, тому що компенсаторні можливості починають виснажуватися, а газообмін в спокої продовжує забезпечуватися за рахунок включення додаткових механізмів кровообігу (поліцитемія) і ін. Тому оцінку показників КВО 2, так само як і МОД, треба обов'язково зіставити з клінічним перебігом основного захворювання.

4. Життєва ємність легенів (ЖЕЛ)

Жел- обсяг газу, який можна видихнути при максимальному зусиллі після максимально глибокого вдиху. На величину ЖЄЛ впливає положення тіла, тому в даний час загальноприйнятим є визначення цього показника в положенні хворого сидячи.

Дослідження повинно проводитися в умовах спокою, тобто через 1.5 -2 години після необильного прийому їжі і через 10-20 хв відпочинку. Для визначення ЖЕЛ використовуються різні варіанти водяних і сухих спірометрів, газові лічильники і спірографи.

При записи на спірографі ЖЕЛ визначається кількістю повітря з моменту найбільш глибокого вдиху до кінця самого сильного видиху. Пробу повторюють тричі з проміжками для відпочинку, в розрахунок беруть найбільшу величину.

ЖЕЛ, крім звичайної методики, можна записувати двухмоментно, тобто після спокійного видиху обстежуваному пропонують зробити максимально глибокий вдих і повернутися до рівня спокійного дихання, а потім, наскільки можливо, сильно видихнути.

Для правильної оцінки фактично отриманої ЖЕЛ використовують розрахунок належної ЖЄЛ (ДЖЕЛ). Найбільшого поширення набув розрахунок за формулою Антоні:

ДЖЕЛ = ДОО х 2.6 для чоловіків

ДЖЕЛ = ДОО х 2.4 для жінок

де ДОО - належний основний обмін, визначається за спеціальними таблицями.

При використанні цієї формули потрібно пам'ятати, що величини ДОО визначаються в умовах STPD.

Отримала визнання формула, запропонована Боулдін і ін .:

27.63 - (0.112 х вік у роках) х зростання в см (для чоловіків)

21.78 - (0.101 х вік у роках) х зростання в см (для жінок)

Всеросійський науково-дослідний інститут пульмонології пропонує ДЖЕЛ в літрах в системі BTPS розраховувати за такими формулами:

0.052 х зростання в см - 0.029 х вік - 3.2 (для чоловіків)

0.042 х зростання в см - 0.019 х вік - 3.9 (для жінок)

При розрахунку ДЖЕЛ знайшли своє застосування номограми і розрахункові таблиці.

Оцінка отриманих даних:

1. Дані, що відхиляються від належної величини більш ніж на 12% у чоловіків і - 15% у жінок, слід вважати зниженими: в нормі такі величини мають місце лише у 10% практично здорових осіб. Не маючи право вважати такі показники свідомо патологічними, треба оцінювати функціональний стан дихального апарату як знижене.

2. Дані відхиляються від належних величин на 25% у чоловіків і на 30% у жінок слід розглядати як дуже низькі і вважати явною ознакою вираженого зниження функції, бо в нормі такі відхилення мають місце лише у 2% населення.

До зниження ЖЕЛ призводять патологічні стани, що перешкоджають максимальному розправлення легень (плеврит, пневмоторакс і т.д.), зміни самої тканини легені (пневмонія, абсцес легені, туберкульозний процес) і причини, не пов'язані з легеневою патологією (обмеження рухливості діафрагми, асцит і ін.). Вищевказані процеси є змінами функції зовнішнього дихання за рестриктивним типом. Ступінь даних порушень можна виразити формулою:

ЖЕЛ х100%

ДЖЕЛ

100 - 120% - нормальні показники

100 70% - рестриктивні порушення середньої інтенсивності

70 50% - рестриктивні порушення значної вираженості

менше 50% - різко виражені порушення обструктивного типу

Крім механічних факторів, що визначають зниження зниження ЖЕЛ, певне значення має функціональний стан нервової системи, загальний стан хворого. Виражене зниження ЖЄЛ спостерігається при захворюваннях серцево-судинної системи і обумовлено значною мірою застоєм в малому колі кровообігу.

5. Фосірованная життєва ємкість легень (ФЖЄЛ)

Для визначення ФЖЕЛ використовуються спірографи з великими швидкостями протягання (від 10 до 50-60 мм / с). Попередньо проводять дослідження і запис ЖЕЛ. Після короткочасного відпочинку випробуваний робить максимально глибокий вдих, на кілька секунд затримує дихання і з граничною швидкістю виробляє максимальний видих (форсований видих).

Існують різні способи оцінки ФЖЕЛ. Однак найбільше визнання у нас отримало визначення односекундного, дво- і трисекундній ємності, тобто розрахунок обсягу повітря за 1, 2, 3 секунди. Найчастіше використовується односекундного проба.

У нормі тривалість видиху становить у здорових людей від 2.5 до 4 сек., Трохи затягується лише у літніх людей.

За даними ряду дослідників (Б.С.Агов, Г.П.Хлопова і ін.) Цінні дані дає не тільки аналіз кількісних показників, але і якісна характеристика спірограмми. Різні ділянки кривої форсованого видиху мають різне діагностичне значення. Початкова частина кривої характеризує опір великих бронхів, на частку яких припадає 80% загального бронхіального опору. Кінцева частина кривої, яка відображає стан дрібних бронхів, не має, на жаль, точного кількісного вираження через погану воспрізводімості, але відноситься до важливих описовим ознаками спірограмми. В останні роки розроблені і впроваджені в практику прилади "пік-Флуоріметри", що дозволяють точніше характеризувати стан дистального відділу бронхіального дерева. відрізняючись невеликими розмірами вони дозволяють виконувати моніторування ступеня бронхообструкції хворими на бронхіальну АСТОМ, своєчасно використовувати лікарські препарати, до появи суб'єктивних симптомів брохоспазма. Здорова людина видихає за 1 сек. приблизно 83% своєї життєвої ємності легень, за 2 сек.- 94%, за 3 сек.- 97%. Видихання за першу секунду менше 70% завжди вказує на патологію.

Ознаки дихальної недостатності обструктивного типу:


ФЖЕЛ х 100% (індекс Тиффно)

ЖЕЛ

до 70% - норма

65-50% - помірна

50-40% - значна

менше 40% - різка

6. Максимальна вентиляція легенів (МВЛ).

У літературі цей показник зустрічається під різними назвами: межа дихання (Ю.Н.Штейнград, Кніппінт і ін.), Межа вентиляції (М.І.Анічков, Л.М.Тушінская і ін.).

У практичній роботі частіше використовується визначення МВЛ по спірограмі. Найбільшого поширення набув метод визначення МВЛ шляхом довільного форсованого (глибокого) дихання з максимально доступною частотою. При спирографических дослідженні запис починають зі спокійного дихання (до встановлення рівня). Потім випробуваному пропонують протягом 10-15 сек дихати в апарат з максимальною можливою швидкістю і глибиною.

Величина МВЛ у здорових залежить від зростання, віку і статі. На неї впливають рід занять, тренованість і загальний стан випробуваного. МВЛ в значній мірі залежить від вольового зусилля випробуваного. Тому з метою стандартизації деякі дослідники рекомендують виконувати МВЛ з глибиною дихання від 1/3 до 1/2 ЖЕЛ з частотою дихання не менше 30 в хв.

Середні цифри МВЛ у здорових становлять 80-120 літрів в хвилину (тобто це те найбільшу кількість повітря, яке може бути провентилювати через легені при максимально глибокому і гранично частому диханні в одну хвилину). МВЛ змінюється як при обсіруктівних процесах так і при рестрикції, ступінь порушення можна розрахувати за формулою:

МВЛ х 100% 120-80% - нормальні показники

ДМВЛ 80-50% - помірні порушення

50-35% - значні

менше 35% - різко виражені порушення

Запропоновано різні формули визначення належної МВЛ (ДМВЛ). Найбільшого поширення набуло визначення ДМВЛ, в основі якого покладена формула Пібоді, але зі збільшенням запропонованої ним 1/3 ДЖЕЛ до 1/2 ДЖЕЛ (А.Г.Дембо).

Таким чином, ДМВЛ = 1/2 ДЖЕЛ х 35, де 35 - частота дихання в 1 хв.

ДМВЛ може бути розрахована виходячи з площі поверхні тіла (S) з урахуванням віку (Ю.І. Мухарлямов, А.І. Аграновіч).

Вік (років) Формула розрахунку
18-29 ДМВЛ = S х 60
30-39 ДМВЛ = S х 55
40-49 ДМВЛ = S х 50
50-59 ДМВЛ = S х 40
60 і понад ДМВЛ = S х 35

Для розрахунку ДМВЛ задовільною є формула Гаубаца:

ДМВЛ = ДЖЕЛ х 22 для осіб до 45 років

ДМВЛ = ДЖЕЛ х 17 для осіб старше 45 років

7. Остаточний обсяг (ООЛ) і функціональна залишкова ємність легенів (ФОЕ).

ООЛ - це єдиний показник, який не може бути исследовани методом прямої спирографии; для його визначення використовуються додаткові спеціальні газоаналітичні прилади (ПООЛ -1, азотограф). Використовуючи цей метод отримують величину ФОЕ, а використовуючи ЖЕЛ і РОвид., Розраховують ООЛ, ОЕЛ і ООЛ / ОЕЛ.

ООЛ = ФОЕ - РОвид

Доїли = ДЖЕЛ х 1.32

де доїли - належна загальна ємність легенів.

Значення ФОЕ і ООЛ дуже велике. При збільшенні ООЛ порушується рівномірне змішування вдихуваного повітря, зменшується ефективність вентиляції. ООЛ збільшується при емфіземи легенів, бронхіальній астмі.

ФОЕ і ООЛ зменшуються при пневмосклерозі, плевриті, пневмонії.

Межі норми і градації відхилення від норми показників дихання

показники норма умовна норма ступеня зміни
- - - помірна значна різка
ЖЕЛ,% належної до 90 90-85 84-70 69-50 менше 50
МВЛ,% належної до 85 85-75 74-55 54-35 менше 35
ОФВ1 / ЖЕЛ,% до 85 85-70 70-55 54-35 менше 35
ОЕЛ,% належної до 90 90-85 84-75 74-60 менше 60
ООЛ,% належної до 125 125-140 141-175 176-225 більше 225
ООЛ / ОЕЛ,% до +5 5-8 9-15 16-25 більше 25

Виділяють три основні типи вентиляційних порушень: обструктивні, рестриктивні і змішані.

Обструктивні вентиляційні порушення виникають внаслідок:

1. звуження просвіту дрібних бронхів, особливо бронхіол за рахунок спазму (бронхіальна астма; астматичний бронхіт);

2. звуження просвіту за рахунок потовщення стінок бронхів (запальний, алергічний, бактеріальний набряк, набряк при гіперемії, серцевої недостатності);

3. наявності на покриві бронхів в'язкого слизу при збільшенні її секреції келихоподібних клітинами бронхіального епітелію, або слизисто-гнійної мокроти

4. звуження внаслідок рубцевої деформації бронха;

5. розвитку ендобронхіальной пухлини (злоякісна, доброякісної);

6. здавлення бронхів ззовні;

7. наявності бронхиолитов.

Рестриктивні вентиляційні порушення мають наступний причини:

1. фіброз легенів (інтерстиціальний фіброз, склеродермія, бериліоз, пневмоконіози і т.д.);

2. великі плевральні і плевродіафрагмальних зрощення;

3. ексудативний плеврит, гідроторакс;

4. пневмоторакс;

5. великі запалення альвеол;

6. великі пухлини паренхіми легкого;

7. хірургічне видалення частини легені.

Клінічні та функціональні ознаки обструкції:

1. Рання скарга на задишку при раніше допустимому навантаженні або під час "прстуди".

2. Кашель, частіше з мізерним відділенням мокротиння, що викликає після себе на деякий час відчуття важкого дихання (замість полегшення дихання після звичайного кашлю з відділенням мокротиння).

3. Перкуторний звук не змінений або спочатку набуває тимпанічний відтінок над задньо-боковими відділами легких (підвищення легкості легких).

4. Аускультація: сухі свистячі хрипи. Останні, по Б.Е.Вотчалу, слід активно виявляти при форсованому видиху. Аускультація хрипів при форсованому видиху цінна в плані судження про поширення порушення бронхіальної прохідності по легеневих полях. Дихальні шуми змінюються в наступній полседовательності: везикулярне дихання жорстке везикулярне - жорстке невизначений (заглушає хрипи) - ослаблене жорстке дихання.

5. Більш пізніми ознаками є подовження фази видиху, участь в диханні допоміжної мускулатури; втягнення міжреберних проміжків, опущення нижньої межі легень, обмеження рухливості нижнього краю легких, поява коробкового перкуторного звуку і розширення зони його поширення.

6. Зниження форсованих легеневих проб (індексу Тиффно і максимальної вентиляції).

У терапії обструктивної недостатності провідне місце займають препарати бронходілятуючого ряду.

Клінічні та функціональні ознаки рестрикції.

1. Задишка при фізичному навантаженні.

2. Прискорене неглибоке дихання (короткий - швидкий вдих і швидкий видих, званий феноменом "захлапивающейся двері").

3. Екскурсія грудної клітини обмежена.

4. Перкуторнийзвук укорочений з тимпанічний відтінком.

5. Нижня межа легень стоїть вище звичайного.

6. Рухливість нижнього краю легень обмежена.

7. Дихання ослаблене везикулярне, хрипи тріскучі або вологі.

8. Зменшення життєвої ємності легень (ЖЕЛ), загальної ємності легень (ОЕЛ), зниження дихального об'єму (ДО) і ефективної альвеолярної вентиляції.

9. Часто є порушення рівномірності розподілу вентиляційно-перфузійних співвідношень в легенях і дифузні порушення.

Роздільна спирография

Роздільна спирография або бронхоспірографія дозволяє визначити функцію кожного легкого, а отже, резервні і компенсаторні можливості кожного з них.

За допомогою двухпросветной трубки, що вводиться в трахею і бронхи, і забезпеченою раздувной манжетами для обтурації просвіту між трубкою і слизової бронха, є можливість отримати повітря з кожного легкого і записати за допомогою спірометру криві дихання правого і лівого легкого окремо.

Проведення роздільної спірографії показано для визначення функціональних показників у хворих, які підлягають хірургічним втручанням на легких.

Безсумнівно, що більш чітке уявлення про порушення бронхіальної прохідності дає запис кривих швидкості повітряного потоку при форсованому видиху (пік-флуориметр).

Пневмотахометрія- є методом визначення швидкості руху і потужності струменя повітря при форсованому вдиху і видиху за допомогою пневмотахометра. Випробуваний після відпочинку, сидячи, робить максимально швидко глибокий видих в трубку (при цьому ніс відключений за допомогою носового затиску). Даний метод, головним чином, використовується для підбору і оцінки ефективності дії бронходилататорів.

Середні величини для чоловіків - 4.0-7.0 л / л

для жінок - 3.0-5.0 л / с

При пробах з введенням бронхоспазмолітичну коштів можна віддиференціювати бронхоспазм від органічних уражень бронхів. Потужність видиху зменшується не тільки при бронхоспазмі, але також, хоча і в меншій мірі, у хворих зі слабкістю дихальної мускулатури і з різкою ригідністю грудної клітки.

Загальна плетизмография (ОПГ) - це метод прямого вимірювання величини бронхіального опору R при спокійному диханні. Метод заснований на синхронному вимірі швидкості повітряного потоку (пневмотахограмми) і коливань тиску в герметичній кабіні, куди поміщається хворий. Тиск в кабіні змінюється синхронно коливань альвеолярного тиску, про який судять за коефіцієнтом пропорційності між обсягом кабіни і обсягом газу в легенях. Плетізмографіческі краще виявляються невеликі ступеня звуження бронхіального дерева.

Оксігемометрія - це безкровне визначення ступеня насичення киснем артеріальної крові. Ці свідчення оксігемометр можна зареєструвати на рухомій папері у вигляді кривої - оксігемограмми. В основі дії оксігемометр лежить принцип фотометричного визначення спектральних особливостей гемоглобіну. Більшість оксігемометр і оксігемографов не визначають абсолютної величини насичення артеріальної крові киснем, а дають можливість тільки стежити за змінами насичення крові киснем. У практичних цілях оксігемометрія застосовується для функціональної діагностики та оцінки ефективності лікування. З метою діагностики оксігемометрія застосовується для оцінки стану функції зовнішнього дихання і кровообігу. Так, ступінь гіпоксемії визначається за допомогою різних функціональних проб. До них відносяться - перемикання дихання хворого з повітря на дихання чистим киснем і, навпаки, проба з затримкою дихання на вдиху і на видиху, проба з фізичної дозованим навантаженням і ін.


висновок

Захворювання серцево-судинної і дихальної системи без відповідного лікування і реабілітації як правило переходять у хронічні форми. Досить часто такі хвороби закінчуються летальним результатом. Тому вкрай важливо проводити своєчасну і регулярну профілактику, яка включає в себе не тільки правильне харчування, відмова від шкідливих звичок але і обов'язкові фізичні навантаження.


література

1. Фізична реабілітація. Учеб. для студ. вищ. навч. завідомо суперечною інтересам .: Під ред. проф. С. Н. Попова. Вид. третє переробці і доп .. Ростов - на - Дону «Фенікс»,: 2005р.

2. В. М.Мухін. «Фізична реабілітація». К. Олімпійська література ,: 2000р.

3.. Васильєва В.Є., Дьомін Д.Ф. Лікарський контроль і ЛФК. М .: ФиС, 1968. 300 с.

4. Дубровський В.І. Спортивна медицина. М .: Владос, 1998. 480 стр.

5.. Аршин В.В., Слугін В.І., аршином С.Г., Александрова Я.Ю. Медична реабілітація: сучасне бачення, проблеми, шляхи вирішення. Аннали травматології та ортопедії. 1 997.



Скачати 44.25 Kb.