Захворювання і пошкодження нейрохірургічного профілю






    Головна сторінка





Дата конвертації30.11.2017
Розмір27.5 Kb.
Типреферат

Міністерство освіти Російської Федерації

Пензенський Державний Університет

Медичний інститут

Кафедра Хірургії

Зав. кафедрою д.м.н.,

РЕФЕРАТ

на тему:

Захворювання і пошкодження нейрохірургічного профілю

Виконала: студентка V курсу

Перевірив: к.м.н., доцент

Пенза

2008

план

1. Основні принципи інтенсивної терапії

2. Внутрішньочерепний тиск

3. Церебральний вазоспазм

4. Гнійно-септичні ускладнення

література

1. Основні принципи інтенсивної терапії

Лікування, що проводиться у відділенні реанімації та інтенсивної терапії, є або логічним продовженням интраоперационного етапу, або самостійним компонентом терапії пацієнтів, які потребують оперативного втручання, але знаходяться в критичному стані. Серед вступників в відділення інтенсивної терапії можуть бути виділені наступні категорії: планові нейрохірургічні хворі (голова і хребет); нейротравматологічним постраждалі (голова і хребет), в тому числі з поєднаною травмою; хворі з гострими судинними захворюваннями ЦНС; хворі, які мають захворювання або пошкодження ЦНС, супутнє основному або ускладнює його перебіг.

Вибір стратегії і тактики лікування таких пацієнтів визначається сучасними уявленнями про суть патофізіологічних процесів, що відбуваються як в пошкоджених, так і в здорових ділянках мозкової тканини. Основоположним при цьому є концепція, що передбачає виділення при будь-якої патології зон первинного і вторинного пошкодження. Якщо зона первинного ураження по своїй суті становить проблему хірургічну, то зона вторинного ушкодження повинна бути предметом особливої ​​уваги реаніматологів. Головна мета інтенсивної терапії повинна полягати в запобіганні її виникнення та (або) розповсюдження в тканинах, безпосередньо прилеглих до патологічного вогнища.

У теоретичному та практичному відношенні зона вторинного ушкодження - це область мозку, в якій встановлюються зовсім інші порівняно з непошкодженими відділами взаємини між доставкою кисню, поживних речовин і їх споживанням, змінюється проникність гематоенцефалічного бар'єру, порушуються умови для церебральної перфузії і венозного відтоку, страждає унікальна ауторегуляторние здатність мозкового кровотоку.
Виразність саногенних і репаративних процесів в ЦНС насамперед визначається поширеністю зони первинного ураження, інтенсивністю вражаючого фактора, часом до моменту надання спеціалізованої медичної допомоги. В даний час не існує засобів, що дозволяють радикально прискорити або обірвати запрограмовані природою механізми. З цих позицій і тимчасові параметри патофізіологічних процесів в зоні вторинного пошкодження при інших рівних умовах залишаються постійними. Тому інтенсивна терапія повинна передбачати втручання в закономірно розвивається процес тільки в тому випадку, коли це може призвести до виникнення умов для додаткового пошкодження мозкової речовини за допомогою активізуються вторинних механізмів.
Наступне положення зводиться до етапності перебігу захворювань і травм центральної нервової системи. Так, до 14-ти діб з моменту поразки триває етап найгостріших порушень, при цьому максимальна вираженість процесу доводиться на 3-7 добу. Важливими в прогностичному плані є перші дві доби. Це час відводиться для оцінки тяжкості патології і обумовленого первинними патологічними механізмами неврологічного дефіциту, проведення діагностичних процедур, підбору засобів функціонального моніторингу. У цей період відбувається формування уявлень про особливості перебігу всього гострого періоду. Саме на даному етапі, коли механізми короткострокової адаптації ще не виснажилися, а довгостроковій ще не включилися повинна вироблятися загальна стратегія ведення пацієнта, підбиратися тактичні прийоми, що дозволяють попереджати декомпенсацію стану в періоди закономірного погіршення.
У більшості випадків «базова» інтенсивна терапія різних категорій хворих досить стандартизована. Вона завжди включає інтенсивне спостереження, профілактику і лікування синдрому внутрішньочерепної гіпертензії, підтримання ефективного перфузійного тиску, дозвіл синдрому церебрального вазоспазму, нейротропну терапію, терапію розладів інших органів і систем, пов'язаних і непов'язаних з основною патологією (серцево-судинної, дихальної та інших), профілактику і лікування гнійно-септичних ускладнень, заходи догляду.
Незважаючи на існування і постійний розвиток методів нейрореаніматологіческого моніторингу наріжним каменем інтенсивного спостереження залишається клінічне сприйняття перебігу захворювання (травми). Важлива роль відводиться досвіду і підготовки медичного персоналу, який і здійснює безпосереднє спостереження. Розуміння сутності та особливостей прояву ймовірних ускладнень при тому чи іншому захворюванні дозволяє встановити їх розвиток вже на початкових етапах.
Необхідність контролю та інтенсивної терапії внутрішньочерепної гіпертензії визначається тим, що основним компонентом при формуванні саногенних і репаративних процесів при будь-якому патогенетическом для ЦНС факторі є набряк церебральних структур. Прогресуюче в умовах ригидной кісткової порожнини збільшення обсягу мозкової речовини, неможливість виконання внутрішньої чи зовнішньої декомпресії або їх неповноцінність, реперфузійний синдром, вазогенний або цитотоксичні реакції, порушення венозного відтоку можуть стати причиною різкого погіршення ситуації.

2. Внутрішньочерепний тиск

Найбільшого поширення моніторинг ВЧД отримав при проведенні інтенсивної терапії нейротравматологічним хворих. Оцінку стану ВЧД можна проводити різними методами, починаючи з аналізу та оцінки динаміки клінічної картини і закінчуючи використанням спеціальних апаратних методик. Виражене зміна ВЧД в ту чи іншу сторону супроводжується загальмозкові симптоматикою, характерними гемодинамическими і респіраторними реакціями, динаміка яких рідко носить блискавичний характер, а частіше має стадії і етапи розвитку. Максимально об'єктивним і практично дієвим слід визнати прямий (інвазивний) моніторинг ВЧД. Підвищення ВЧД більше 20 мм рт.ст. вимагає прийняття спеціальних заходів. Життєво небезпечним слід вважати ВЧД вище 40-50 мм рт. ст.
Корекція ВЧД може здійснюватися за допомогою респіраторної терапії, використання лікворних дренажів, дегідратаційних терапії, застосування певних фармакологічних препаратів, оптимізації інфузійно-трансфузійної терапії, за допомогою хірургічного втручання.
Терапія внутрішньочерепної гіпертензії будується, виходячи з доцільності впливу на той чи інший компонент, її визначає - обсяг мозкової речовини, церебро-спінальної рідини і внутрішньомозковий обсяг крові. Деякі з перерахованих вище методів одночасно впливають на два або навіть три компонента. Тому при обгрунтуванні тактики надзвичайно важливо встановити етіологічні фактори, які послужили причиною додаткових зрушень ВЧД.
За своєю ефективністю методи корекції ВЧД можуть бути розділені на короткочасні і довготривалі. Застосування респіраторної терапії, зокрема, засноване на фізіологічному феномен, безпосередньо пов'язаному з ауторегуляторние реакціями мозкового кровотоку і, відповідно, з внутрішньочерепним об'ємом крові. Помірна артеріальна гипокапния, що досягається за допомогою гіпервентиляції, призводить до церебральної вазоконстрикції і зменшення кровонаповнення мозку. Цей метод підтвердив свою клінічну прийнятність, оскільки дозволяє швидко і в достатній мірі ефективно контролювати ВЧД. Вважають, що оптимальний рівень РаСО2 повинен бути в діапазоні 30-35 мм рт.ст. Зниження РаСО2 нижче 25 мм рт.ст. не робить додаткового впливу, але загрожує зсувом кривої дисоціації гемоглобіну і ймовірним погіршенням дифузії О2. Обмеження щодо використання цього методу наступні. По-перше, ефективність респіраторної терапії з позиції тимчасового чинника знаходиться в межах 24-48 ч. По завершенню цього періоду настає зниження чутливості судин на гіпокапніческіе навантаження з відновленням звичайного за обсягом МК (компенсаторний зрушення РH ліквору). Тому даний метод контролю ВЧД слід відносити до короткочасних. По-друге, застосування гіпервентиляції має сумнівний ефект, коли спостерігається глобальне порушення ауторегуляторние механізмів церебральної перфузії. Зниження РаСО2, в цьому випадку призводить до констрикції цереброваскулярних судин неушкоджених областей, при цьому відзначається шунтування крові через ділатірованного судини зони ураження. У свою чергу збільшення кровонаповнення цих областей загрожує додатковим збільшенням їх обсягу, в тому числі і за рахунок посилення інтерстиціального набряку з високою ймовірністю посилення дислокаційних явищ. Третій аспект визначається ускладненнями, пов'язаними з швидким переходом від гипокапнии до нормо-або гіперкапнії. Тут доречно вжити термін "синдром віддачі", що виявляється в вазодилятации і різкому підвищенні ВЧД, тому відхід від гіпервентиляції повинен бути плавним. Останнє обмеження пов'язане з несприятливими наслідками безпосереднього способу досягнення гіпервентиляції. Йдеться про можливе підвищення середнього альвеолярного і звичайно-видихається тиску, що призводять до підвищення внутригрудного тиску і погіршення умов для венозного відтоку з порожнини черепа.
Використання лікворних дренажів - ще один із способів зниження ВЧД, заснований на зменшенні обсягу церебро-спінальної рідини. З найбільш поширених способів дренування ліквору застосовують люмбальна пункція (в тому числі з постановкою субарахноїдального катетера) та вентрікулостоміі. Деяким обмеженням для тривалого застосування цих методів є висока ймовірність приєднання гнійно-запальних ускладнень та технічні труднощі, що виникають при спробі використовувати лікворних дренажі на стадіях, коли має місце здавлення і зміщення шлуночкової системи.
Дегідратаційних терапію доцільно розглядати як наступний крок регуляції ВЧД. Застосування діуретиків носить завдання не дегідратації організму, а створення і підтримки помірної гіперосміі (близько 305-310 мосм / л). Підвищення осмоляльності плазми при цьому сприяє підтримці осмотических градієнтів на рівні гематоенцефалічного бар'єру, отже, є фактором, контролюючим ВЧД. Для дегідратаційних терапії застосовують як осмотичні діуретики, так і салуретики. Перші переважно використовувати для невідкладної терапії, коли необхідно виграти час для уточнення причин ВЧГ. Салуретики більше відносяться до планової терапії.
Серед фармакологічних препаратів, які використовуються для корекції ВЧД, є лікарські засоби з різним механізмом дії. Всі їх можна розділити на дві основні групи: а) побічно впливають на ВЧД за рахунок редукції мозкового кровотоку (МК), б) володіють профілактичним ефектом при ймовірне підвищення ВЧД.
Реалізація ефекту перших досягається за рахунок впливу на один з компонентів внутрішньочерепного обсягу - найчастіше на обсяг крові і церебро-спінальної рідини. На перше місце можна поставити препарати, що володіють непрямим ефектом на мозковий кровотік (барбітурати, діпріван, етомідат). Зменшення кисневої та метаболічної потреби нейрональних структур, що досягається за допомогою застосування препаратів цього класу, супроводжується скороченням внутрішньочерепного об'єму крові, а, отже, зниженням ВЧД. Найбільш часто і давно для цих цілей використовують похідні барбітурової кислоти. Використання їх засновано на здатності редукувати мозковий кровотік. Припущення про створення таким чином "функціонального мовчання" нейронів, наявності у них «протіворадікального» ефекту другорядні. Важливо відзначити, що мова йде не про фракційному використанні субнаркотіческіх концентрацій, а про багатоденному, строго дозованому застосуванні препаратів в кількості, що досягає 8-10 грамів на добу і більше. Це не стандартно включається міра при будь-якої патології ЦНС, а чітко спланований компонент інтенсивної терапії, що застосовується у найважчій категорії хворих і постраждалих, завчасно використовуваний при неефективності всіх інших методів. Для прийняття рішення про застосування так званої "барбитуровой коми" доцільно дотримуватися низки умов:
- використання препаратів цієї групи має бути погоджено з нейрохірургами і нейрофізіологи (неможливість контролю за динамікою неврологічного статусу, затруднительность функціональної оцінки);
- застосування «барбитуровой коми» виправдано, якщо має місце завершеність хірургічного лікування (якщо воно потрібне взагалі); важливим є умова наявності в стаціонарі можливості проведення КТ (МРТ) -контролю за станом внутрішньочерепних структур;

- препарат, передбачуваний для використання в цих цілях, повинен бути в наявності (або легко затребувані з аптеки) для безперервного використання протягом 10 днів (до 8-10 г / добу);

- у пацієнта не повинно бути алергологічних обтяженого щодо препаратів цієї групи анамнезу.

При використанні «барбитуровой коми» слід мати кардіодепресивну дію препаратів цієї групи. Важливо підтримувати перфузионное тиск на рівні 80-90 мм рт. ст. і щоб ступінь зниження САТ була нижче (або, в крайньому випадку, такий же), як і ступінь зниження ВЧД. Найчастіше це можливо при підтримці у пацієнта стану нормоволемии - помірної гіперволемії. Безпосередньо перед початком використання "барбитуровой коми" слід оцінити ступінь відновлення ОЦК (сад, ЧСС, ЦВТ, тиск заклинювання в легеневій артерії). Алгоритм дії при вираженій гіпотонії в зв'язку з застосуванням цього методу полягає в заповненні ОЦК, а в разі низького компенсаторного резерву системної гемодинаміки - до підключення інотропної підтримки (допмін, норадреналін). Практично неприпустимим є переривання медикаментозного навантаження для епізодичній оцінки реального рівня свідомості. В цьому випадку можлива реактивнагіперемія, яка може привести до різкого підвищення ВЧД з усіма наслідками, що випливають звідси наслідками. Для припинення цього методу використовують плавне скорочення швидкості інфузії препарату (до 48-72 год). Метод отримав назву "барбитуровой коми" історично. На даний момент є досвід використання інших препаратів аналогічної дії, які, виходячи з їх фармакодинамічних і фармакокінетичних характеристик, можна розташувати в наступному порядку: пропофол (діпріван) - бріетала - пентобарбітал - етомідат - тіопентал. Одним з основних критеріїв для саме такого розташування препаратів є ступінь керованості ефективної діючої концентрацією.
Препарати, що володіють профілактичну дію, об'єднує одне - здатність запобігати порушення пацієнта, що виникає або спонтанно або при виконанні діагностичних і лікувальних процедур. Сюди відносять бензодіазепіни (сибазон, дормікум), місцеві анестетики (лідокаїн), протисудомні засоби (бензонал), наркотичні анальгетики (омнопон, морфін). Слід пам'ятати, що будь-які епізоди десинхронизации пацієнта з апаратом (санація, постановка назогастрального зонда і т.д.), судомні напади можуть привести до неконтрольованого підвищення ВЧД і з'явитися пусковим механізмом виникнення або наростання гіпертензивно-дислокаційних явищ.
Оптимізація інфузійно-трансфузійної терапії також є фактором терапії синдрому внутрішньочерепної гіпертензії. З метою запобігання надмірного набряку бажаний відмова від використання гіпотонічних середовищ (керована гиперосмия) і глюкозосодержащіх розчинів. Умови, що призводять до недостатнього надходження кисню до нейронів зони вторинного ушкодження, сприяє недоокислених глюкози з утворенням лактату і розвитком тканинного ацидозу. Останній одночасно з надлишковою вільної водою сприяє посиленню набряклості мозкової речовини. У даній категорії пацієнтів кращий ентеральний варіант нутритивной підтримки і гідратації. Раннє застосування цього способу дозволяє істотно скоротити обсяг парентерально вводяться рідин, обмежити його трансфузией крові та її препаратів, альбуміну, інфузією кристалоїдів тільки для введення лікарських засобів. Наш досвід показав доцільність такого підходу, особливо успішного при наявності коштів функціонального моніторингу за системної гемодинамикой, можливості лабораторного контролю за осмоляльностью плазми, а також сучасних середовищ для ентерального харчування (Ізокал, Іншур, Нутрізон і т.д.). У тих випадках, коли має місце дискоординация роботи шлунка і 12-палої кишки зонд для введення поживних сумішей слід просувати безпосередньо в тонку кишку за допомогою фібродуоденоскопа.
Остання, але тільки в порядку перерахування, міра боротьби з внутрішньочерепної гіпертензією - хірургічне втручання. Часто методи консервативної терапії, навіть незважаючи на методично правильне і своєчасне їх застосування, виявляються безуспішними. Як правило, це свідчить про серйозність ураження ЦНС. Збільшення интракраниального обсягу за рахунок зовнішньої декомпресії може поліпшити умови для підтримки церебральної перфузії і запобігти виникненню або наростання дислокаційної синдрому. Цей факт враховується при виконанні термінових оперативних втручань, при вирішенні питання про взяття кісткового трансплантата при планових операціях. Своєчасно виконана декомпрессивная трепанація допомагає в цих випадках збільшити шанс пацієнта на виживання, надавши інтенсивної терапії більш фізіологічний контекст.
Лікування синдрому внутрішньочерепної гіпертензії є важливим, але не єдиним напрямком інтенсивної терапії і за своїм призначенням реалізується в ціле стратегічний напрямок - підтримка церебральної перфузії. Необхідно виділити цей напрямок окремо, тому що зниження ВЧД - тільки одна сторона проблеми. Інша складова перфузійного тиску (ПД) представлена ​​сад, тактичні прийоми в підтримці якого можуть бути різними. Практична реалізація цього положення полягає в застосуванні строго відпрацьованого алгоритму, заснованого на патофізіологічних особливості протікають при патології центральної нервової системи процесів. В першу чергу - стабілізація центральної гемодинаміки, заповнення ОЦК, яке проводиться під контролем засобів функціонального моніторингу. Наступним кроком в разі неспроможності гемодинамічних реакцій є інотропна підтримка, показанням для якої служить зниження разової і хвилинної продуктивності міокарда (незважаючи на відносну стабільність сад). Тактичні прийоми підбору препаратів і доз виробляються індивідуально.

3. Церебральний вазоспазм

Наступний напрямок інтенсивної терапії - лікування церебрального вазоспазму. Основною причиною, що приводить до стійкого підвищення тонусу дрібних мозкових судин, є субарахноїдальний крововилив (САК) будь-якого генезу. Сам по собі спазм є фізіологічно зумовленої захисною реакцією, яка обмежує повторне крововилив. Важкість стану пацієнта безпосередньо корелює з інтенсивністю САК, що визначається ступенем генералізації і виразністю судинних реакцій. З позиції церебральної перфузії це призводить до збільшення порушень в співвідношенні "потреба-доставка", створенню додаткових умов для прогресування зони "вторинного" пошкодження. Час розвитку судинного спазму не відповідає часу крововиливи, що пояснюється необхідним тимчасовим інтервалом (48-72 год) для розпаду клітинних елементів крові, продукти деградації яких і є пусковими факторами для ініціації церебрального вазоспазму. Незважаючи на те, що при будь-якому вигляді САК можна припускати розвиток церебрального вазоспазму, для клінічної оцінки вираженості цих реакцій, їх місця у формуванні загальмозкові і осередкового неврологічного дефіциту існують додаткові методи діагностики, з яких на перше місце слід поставити доплерографію.
Нейротропним терапія - ще один напрямок комплексної інтенсивної терапії. Найбільш частим помилкою є включення в програму фармакотерапії всього наявного в відділенні арсеналу лікарських засобів, в анотації до яких є згадка про сприятливу дію їх на нейрональні структури або МК. Крім очевидного шкоди, пов'язаної з полипрагмазией, слід вказати на відносно низьку ефективність цілого ряду препаратів. Практично непотрібним є одночасне призначення засобів, що мають односпрямованим дією, оскільки потенцирование нейропротекторного ефекту ще не доведено щодо жодної з пар лікарських засобів. І останнє, що в основному відноситься до судинних препаратів, які призначаються для "поліпшення" церебральної перфузії. Для переважної більшості нозологічних форм медикаментозно досягається "покращення" церебральної перфузії - суть підвищення кровонаповнення мозку з усіма наслідками, що випливають звідси наслідками. Іншим обмеженням для застосування таких засобів є для більшості давно використовуваних судинних препаратів ефект "Робін Гуда", коли збільшення об'ємного мозкового кровотоку у відділах з нормальним кровотоком (неушкоджені ділянки) здійснювалося за рахунок уражених відділів, де кровообіг порушено.
Інтенсивна терапія порушення функції інших органів і систем ґрунтується на традиційних уявленнях про ефекти, що розвиваються при стражданні ЦНС на рівні організму. По суті - це порушення нейродинамічних процесів внаслідок розлади системоутворюючою функції центрального аналізатора. Власний дисбаланс складно відрегульованих механізмів функціонування ЦНС призводить до виникнення (або посилення) функціональних, а часто і морфологічних зрушень в роботі практично всіх органів і систем. Виразність таких зрушень безпосередньо залежить від тяжкості ушкодження, віку пацієнта, наявності та ступеня компенсації супутньої патології. Патогенетичне напрямок терапії цих змін лежить на шляху якнайшвидшого відновлення інтегративної функції основного регуляторного органу. Закономірно виникають в інших органах і системах порушення сприяють створенню додаткових умов для прогресування основного патологічного процесу. Це може призводити до виникнення «порочних кіл», іноді різко погіршують прогноз перебігу основного захворювання або травми. Корекція своєчасно виникають функціональних відхилень, що проводиться на тлі комплексного лікування основного процесу, сприяє підвищенню якості лікування в цілому. Основними питаннями, які найбільш часто постають перед лікарями, які практикують у нейрореаніматологіі, є проведення в кожному конкретному випадку чіткої межі між патогенетично обумовленими компенсаторними реакціями і патологічними відхиленнями, які вимагають додаткової корекції. Вирішення цього питання вимагає трактування наявних зрушень з позиції динаміки основного процесу, тобто визначення основних синдромокомплекс і оцінки ймовірності виникаючих змін, пов'язаних з регламентованим перебігом захворювання або травми. Наприклад, в більшості випадків інтенсивна терапія артеріальної гіпертензії при ЧМТ зводиться до лікування синдрому ВЧГ, що є безпосередньою причиною закономірно виникає компенсаторною реакції. І тільки після виключення всіх можливих причин для виникнення цієї реакції з боку основного процесу можливе застосування гіпотензивних засобів. Ця сторона питання зачіпає особливості інтенсивної терапії супутньої патології. Абсолютно неприпустимим слід вважати постановку завдання з підтримання стабільних середньостатистичних показників, а також призначення лікарських форм без урахування основної патології. Цей шлях приводить лише до одного - досягаючи зовнішнього благополуччя, можна безпосередньо або побічно зірвати сформувалися компенсаторні реакції.

4. Гнійно-септичні ускладнення

Профілактика і лікування гнійно-септичних ускладнень є важливою складовою частиною комплексної інтенсивної терапії, оскільки частота їх розвитку стосовно цієї категорії хворих залишається досить високою. Необхідність антибактеріальної терапії у планових хворих буває продиктована виникненням ускладнень, що призводять до суттєвого неврологічного дефіциту в післяопераційному періоді. Це прирівнює дану групу хворих до основної, що вимагає профілактичного, а в подальшому і лікувального призначення антимікробних препаратів. Передумовами для підвищеної чутливості пацієнтів з патологією ЦНС до гнійно-септичних ускладнень є порушене свідомість, різко обмежує власну активність хворого або потерпілого, дискоординація трофічної функції, необхідність застосування респіраторної терапії, а також інших інвазивних методів моніторингу і лікування, відносна тривалість перебування пацієнта в ВРІТ. З цих позицій проглядається важливість раціонального підходу у виборі антибактеріальних препаратів, так як хаотичне призначення антибіотиків іноді не тільки не дозволяє адекватно профілактувати інфекційні ускладнення, а й може сприяти розвитку нових. Насправді, найбільш частими збудниками гнійно-септичних ускладнень у цій категорії пацієнтів є назокоміальние штами, щодо довгостроково існуючі в ВРІТ, а найбільш частим органом-мішенню служать бронхи і легені. Основна проблема полягає в тому, що в порівнянні з мікробної інвазією, наявної у хворого або постраждалого до надходження, назокоміальная інфекція мало чутлива до препаратів широкого спектра дії, які досить імовірно є більш ефективними по відношенню першої групи збудників. У міру проведення такої антибактеріальної терапії роль "первинної" інфекції стає менш значущою. На цьому тлі госпітальна флора може вийти на чільні позиції. Для проведення раціональної антибіотикотерапії необхідна регламентована система бактеріологічного контролю, що сприяє ранньому виявленню збудника, визначення чутливості до наявних у відділенні антибактеріальних препаратів, діагностиці резистентних штамів. Щоденна робота в цьому напрямку дозволить чітко сформувати уявлення про основні патогенних мікроорганізмів, рециркулює у відділенні, а також припускати можливу спроможність проведеної антибактеріальної терапії. У практичному плані сам факт масивного субарахноїдального крововиливу, пригнічення свідомості менше 8 балів за шкалою Глазго, "відкритість" пошкодження, необхідність проведення респіраторної терапії (більше 3-х діб), вентрікулостомія, відомості про аспірації шлункового вмісту на будь-якому з етапів передбачає профілактичне призначення антибактеріальних препаратів. Слід віддавати перевагу цефалоспоринів II покоління в поєднанні з аміноглікозидами (гентаміцин). Істотної переваги від первісного призначення антибіотиків "наішірокого" спектра дії (карбопенеми, цефалоспорини III і IV покоління) немає. Використання останніх доцільніше вже як антибіотиків резерву при отриманні даних про міксті мікробних агентів або при підтвердженої чутливості висіяних штамів, одержуваних вже на етапі гнійно-септичних ускладнень. В цілому ряді випадків переконливу перевагу отримують препарати узконаправленного дії (глікопептиди і ін.). Немає сенсу в плановій зміні антибіотиків (наприклад, кожні 10 днів), якщо на те немає вагомих клінічних та бактеріологічних показників.
Заходи по догляду можна абсолютно спокійно віднести до окремого компоненту інтенсивної терапії, оскільки важливість правильного і педантичного дотримання цих заходів є фактором, що дозволяє попереджати більшу частину ускладнень і, отже, істотно впливати на прогноз травми або захворювання в цілому.Мова тут йде не тільки про профілактику гнійно-септичних ускладнень, але і адаптації загальноприйнятих методик до умов перебігу патології ЦНС, оскільки в цілому ряді випадків формальне виконання найпростішої процедури, санація трахеобронхіального дерева, наприклад, може призвести до суттєвої декомпенсації основної патології.

література

1. «Невідкладна медична допомога», під ред. Дж. Е. Тінтіналлі, РЛ. Кроума, Е. Руїза, Переклад з англійської д-ра мед. наук В.І.Кандрора, д. м. н. М.В.Неверовой, д-ра мед. наук А.В.Сучкова, к. м. н. А.В.Нізового, Ю.Л.Амченкова; під ред. Д.м.н. В.Т. Ивашкина, д.м.н. П.Г. Брюсова; Москва «Медицина» 2001

2. Інтенсивна терапія. Реанімація. Перша допомога: Навчальний посібник / За ред. В.Д. Малишева. - М .: медицина.- 2000.- 464 с .: іл.- Учеб. лит. Для слухачів системи післядипломної освіти ISBN 5-225-04560-Х


  • Захворювання і пошкодження нейрохірургічного профілю
  • 2. Внутрішньочерепний тиск
  • - у пацієнта не повинно бути алергологічних обтяженого щодо препаратів цієї групи анамнезу.