Захворювання, что пов`язані Із Вплив факторів навколишнього середовища






    Головна сторінка





Скачати 29.45 Kb.
Дата конвертації03.12.2017
Розмір29.45 Kb.
Типреферат

ЗАХВОРЮВАННЯ, ЩО ПОВ`ЯЗАНІ ІЗ Вплив ФАКТОРІВ НАВКОЛИШНЬОГО СЕРЕДОВИЩА

Акродінія (Хворі кінцівкі, рожева хвороба, хвороба Свіфта, хвороба Флеєра, полінейропатічна ерітродермія) - захворювання, обумовлених повторно діямі ртуті. Супроводжується дегенеративними змінамі ЦНС, хроматолізісом клітін головного мозком та мозочка. КЛІНІЧНІ прояви включаються в собі ішемію, ціаноз пальців, підвіщену пітлівість, піодермію. Можлива гангрена пальців.

При отруєнні ртуттю спостерігаються Зміни в шлунково-кишково тракті, обумовлені Утворення преціпітатів ртуті з білком слізовіх оболонок кишечника, прізводять до кишково розладів, Втрата Рідини та електролітів. Ртуть вражає капілярі з розвитку набряку тканин. Особливо чутліві до Дії цього елемента тканини, что Швидко ростуть. При ртутних інтоксікаціях можливе віпадання зубів. Інтоксікація ртуттю проявляється змінамі ЦНС та періферічної нервової системи. Поширення у західніх странах віслів «дурний як Капелюшников» походити з минулим століть, коли для виробництва фетрових капелюхів вікорістовувалісь сполуки ртуті. Дерло ознака меркуріалізму є підвіщена втомлюваність, слабість, сонлівість, апатія, емоційна нестійкість, головний біль, Запаморочення (ртутна Неврастенія), тремор, підвіщена психічна збудлівість (ртутрій еретізм), послаблення пам`яті, підвіщена частота сечовіпускання, Порушення серцево-судінної системи ( у результате впліву на вегетативну нервово систему). Ураження періферічної нервової системи, як правило, відбуваються у вігдялі невралгій, поліневрітів. При тяжких інтоксікаціях можливий розвиток ртутної енцефалопатії. Трівалій Вплив малих доз та концентрацій ртуті может прізвесті до мікромеркуріалізму. Це неврастенічній синдром з Ознака вегетатівної дисфункції, порушеннях нервово-псіхічної сфери, частий тремор пальців, кровоточівість ясний, гінгівіті, ртутні облямівка на яснах (за типом свінцевої облямівкою). Ртуть має такоже ембріотоксічну дію (Збільшення частоти вікіднів, мастопатій). У осіб, что потерпають від меркуріалізму, підвіщеній ризики атеросклеротичних проявів (коронарні Порушення, міокардіодістрофія, гіпертензія). Надійною діагностічною Ознакою інтоксікації ртуттю є Виявлення вмісту цього елемента у крови та сечі. Однако можливе так званні носійство ртуті, коли підвіщеній вміст даного елемента у біосубстратах НЕ супроводжується чіткімі клінічнімі ознака інтоксікації.Такі особи з потенційно високим ризики потребують ретельного дінамічного медичного спостереження.

Хвороба Мінімата - захворювання, что спостерігалося з 1 953 по1966 рік у населення, что мешкали на березі затоки Мінімата Бей. Пов`язано з потраплянням до затоки стічної води з виробництва ацетальдегіду та вініхлоріду, что містілі ртуть.

Хвороба Мінімата булу Вперше Офіційно зареєстрована у 1956 р. у людей, что проживали біля затоки Мінімата у Південно-західній части Японії. У 1959 р. БУВ доведень зв`язок захворювання з вживанням риби, забрудненої ртуттю. Ртуть потрапляла до морської затоки Із стічнімі водами заводу з виробництва ацетальдегіду та полівінілхлоріду. У морській воде та водних організмах Неорганічна ртуть у результате метілювання переходила у метилртуть.

Вміст хлориду метілртуті у рібі, что булу віловлена ​​у забрудненій морській зоне, сяга 50 ч / млн, у креветках - 85 ч / млн. У результате вживання МОРСЬКИХ продуктів у загально постраждало 17 тис. чоловік, у 121 потерпілого спостерігалося гостре тяжке Отруєння, 46 осіб померло. Всього з 1 956 року від Отруєння померли тисячу двадцять два людини, а 752 до цього часу страждають від его НАСЛІДКІВ. У собак, котів, свиней, пацюків (пацючій оповідь) та птахів, что селіліся около затоки, проявлятіся Класичні КЛІНІЧНІ Симптоми Отруєння, много тварин погибли.

Захворювання починалося з з'явилася Відчуття оніміння у кінцівках та ділянці рота, розвитку сенсорних розладів, утруднення рухів рук (найбільш чітко проявляється при пісьмі, спробі взяти Які-небудь РЕЧІ ТОЩО). Кроме того, у потерпіліх відзначаліся Порушення коордінації рухів, слабість та тремор, уповільнення та неясність мови, атаксічна ходу, погіршення слуху та зору. ЦІ Симптоми поступово посілюваліся, потім до них додавався Загальний параліч, утруднення ковтання, конвульсії. При тяжкому отруєнні наставала смерть. У результате трансплацентарного переходу метилртуть пронікає у організм плоду та віклікає атрофію клітін головного мозком та мозочка. Уродж хвороба Мінімата за клінічною картиною схожа на дитячий церебральний параліч.

Епідеміологічні ознака екологічної обумовленості хвороби Мінімата:

- почти всі постраждалі проживали в одній и тій самій області около затоки Мінімата;

- захворювання найбільш часто трапляє у рибалок та Членів їх родин;

- захворювання спостерігалося у людей усіх вікових груп, кроме новонароджених;

- частота захворювання булу однаково у хлопчиків та дівчаток, однак среди дорослих захворювання Частіше спостерігалося у чоловіків;

- годин Інтервал между Виникнення захворювання Членів однієї родини Суттєво відрізнявся и МІГ складаті від кількох днів до кількох років;

- смертність булу скроню;

- захворювання, что спостерігалося, що не Було пов`язане з сільськогосподарськими продуктами та водою;

- всі постраждалі вживатися в їжу морські продукти (риба, молюски), что добуваліся у затоці Мінімата;

- у период спалахів захворювання подібні ознака Отруєння спостерігаліся у тварин.

Екологічна обумовленість хвороби Мінімата булу підтверджена: дослідженнямі вмісту ртуті та метілртуті у об`єктах навколишнього середовища: результатами Вивчення вмісту ртуті у біосубстратах потерпіліх; схожістю КЛІНІЧНОЇ картини захворювання з клінікою Отруєння органічнімі Сполука ртуті; результатами моделювання інтоксікації у лабораторних тварин (годування рибою, пійманою у затоці). Випадки хвороби Мінімата могут тралятіся у населення (особливо дітей), что прожівають около підприємств, что трівалій годину забруднюють Навколишнє рередовіще ртуттю.

Лише через 40 років после з'явилися дере Ознака екологічного лиха риба та молюски у затоці Мінімата були візнані безпечного для здоров`я.

Захворювання, Які віклікають поліхлоровані біфенілі

Із вплива поліхлорованіх біфенілів (ПХБ) пов`язаній розвиток хвороби Юшо (Японія, 1968) та хвороби Ю-Ченг, (хвороба рисового масла, о.Тайвань, 1979). У Японії від впліву ПХБ постраждало 1800 осіб, что вживатися в їжу рис, забруднення трансформаторного масла. У постраждалого розвинулася лишь хлоракне. Впліву ПХБ на о.Тайвань зізналася около 2000 осіб. Ураження Було віклікане вживання в їжу рисового зерна, забруднення канехлором - 400 у концентрації 2000-3000 мг / кг. ПХБ, что вікорістовуваліся як теплопровідній материал, попали до продукту у процесі виробництва через мікроскопічні ерозівні відчини у трубах. Раннього Ознакою захворювання були Збільшення та гіперсекреція мейбомійовіх залоза очей, набрякання повік, пігментація нігтів та слізовіх оболонок, слабість, Нудота, блювання. За цімі симптомами Звичайно йшлі гіперкератоз та потемніння кожи з з'явилася хлоракне (вугреподібного сипу), часто ускладненіх вторинна стафілококовою інфекцією. У Деяк Хворов відмічався терморе рук та ніг. Ознака Ураження печінкі НЕ спостерігалося, но у крови булу підвіщена Активність лужної фосфатази та трансаміназ. У Деяк осіб Із хворобою Юшо відмічалося почуття оніміння у руках та ногах, уповільнення проходження нервово імпульсів у периферичної чутлівіх нервах. Діти, что народ у матерів з хворобою Юшо, малі зниженим масу та довжина тела. НЕЙРОТОКСИЧНІСТЬ дія на плід проявляється такоже у зніженні інтелекту, гіперактівності, порушенні поведінкі. Зміни поступово прогресувалі. После 1-3 років у жіровій тканіні бріжі тонкої кишки, печінці та крови потерпіліх були віявлені Високі концентрації ПХБ.

Період Виведення ПХБ з організму складає 58 років. У США з 1942 по 1982 рік під виробничий Вплив ПХБ підпалі 6583 працівника. У 98,8% з них Речовини Виявлено у жіровій тканіні. З 1 977 року вміст ПХБ у жіровій тканіні почав зніжуватіся и у 1983 р. досяг нуля.

ПХБ, а такоже полібромовані біфенілі ма ють канцерогенні дію та вплівають на репродуктивну функцію. При інтоксікаціях ПХБ розвіваються хлоракне, уражаються печінка, волосся та нігті. Прієднуються такоже Вторинні інфекції. ПХБ могут проходити через плацентарний Бар`єр, а такоже потрапляті до організму дитини з молоком матері. Надійнім біомаркером Експозиції є Виявлення підвіщеніх концентрацій ПХБ у крови та пробах, отриманий при пункції печінкі.

Діоксінова інтоксікація

2,3,7,8-тетрахлордибензо-п-Діоксин (2,3,7,8-ТХДД) у 1970 р. БУВ Визнання одним Із найсільнішіх канцерогенів та найбільш токсичних Речовини з відоміх цієї токсичної сполуки. Масова дія діоксінів, зокрема 2,3,7,8-ТХДД, відбулася 10.07.76 р. у м.Севезо (Італія). У результате аварії на виробництві у Навколишнє середовище попал, за різнімі оцінкамі, від 300 г до 130 кг 2.3.7.8-ТХХД. Під Вплив попали около 20 000 осіб, у 700 з них Вплив БУВ найбільш Інтенсивний. У 200 постраждалим, в тому чіслі у 40 дітей, через 2 тижні после аварії з`явіліся спеціфічні вісіпання на шкірі - хлоракне. У найближче годину после впліву ніякіх вад у розвитку новонароджених Виявлено НЕ Було. Разом з тим чіткі ознака Отруєння були віявлені у 60 коней, у новонароджених лошат спостерігалісь вроджені вади розвитку. Пізніше Наслідки цієї аварії проявилися у значних змінах репродуктівної Функції, у тому чіслі у збільшенні кількості множини вад розвитку: відносній ризики (RR) дорівнював 1,12 (0,63-2,02). Серед новонароджених зменшіть Частка хлопчиків.

Масивною Вплив діоксінів на населення В`єтнаму та американских Військовослужбовців відбувався з +1962 по 1971 рік. З метою Виявлення Партизанська таборів та Шляхів продвижения партизанів американські війська застосовувалі гербіциди-дефоліанті, у тому чіслі так звань помаранчовій агент: Сполука 2,4-діхлорфеноксіоцтової (2,4-Д) та 2,4,5-тріхлороцтової (2,4, 5-Т) кислот. У период Військових Дій над теріторією Південного В`єтнаму Було троянд пилено около 19 млн галонів (1 галон = 4,54 л) гербіцідів, у тому чіслі 11 млн галонів помаранчового агента. У +1969 году з`явіліся дані, что свідчілі про тератогенні дію 2,4,5-Т, а з 1970 р. виробництво та! застосування цієї сполуки у США Було заборонене. Подальші дослідження показали, что до складу помаранчевого агента у виде технологічної домішки входять діоксини, что хаотично утворюються у процесі синтезу препарату. Концентрація діоксінів у гербіціді ставити від 0,05 до 50 часток на мільйон. Загальна Кількість діоксінів, розпіленіх у В`єтнамі, оцінюється 368 фунтами (1 фунт = 453,6 г). Виявлення зв`язок между Вплив помаранчового агента та ризики розвитку саркоми м`яких тканин, лімфом, з'явилися хлоракне.

Щорічно лишь у США у Навколишнє середовище з відоміх джерел потрапляє около 14 кг діоксінів. Загальне потрапляння з усіх джерел складає 20-50 кг. Основними Джерелами Утворення та потрапляння у Навколишнє середовище діоксінів є: виробництво гербіцідів (особливо 2,4-Д, 2,4,5-Т, сільвексу), целюлозно-паперова промисловість (відбілювання паперової пульпи), спалювання різноманітніх міськіх та промислових відходів (утворюється в процесі горіння вугілля, лісу, нафтопродуктів), хімічні виробництва: Отримання хлору та хлоровмісніх Сполука (ПХБ, феноксігербіціді, хлоровані бензолу та феноли та ін.), продукти харчування - з їжею (М`ясо, риба, молочні продукти) в організм людини потрапляє 90% сумарної дозуюч діоксіну.

Отруєння діоксінамі проявляється у виде хлоракне (вугреподібні вісіпання на шкірі, Які могут зберігатіся десятки років после впліву), подразнення кожи, очей та діхальніх Шляхів, головному болем, Запаморочення, Нудота, Втрата апетиту, похудінням, підвіщеною втомлюваністю, болями у жівоті та ніжніх кінцівках , зниженя пам`яті, порушеннях сну, нападаючи безпричинно гніву. При діоксіновіх інтоксікаціях у організмі зніжується вміст тестостерону, Можливі Порушення репродуктівної Функції, впліває на обмін вітаміну А, імунну систему (зниженя імунної ВІДПОВІДІ), підвіщується чутлівість до вірусніх інфекцій, ембріотропна дія, Порушення допамінового обміну у потомства, тератогенні дія, розвиток раку. Злоякісні новоутворення при Дії діоксінів ма ють множини локалізацію (опухолі печінкі, легень, саркоми м`яких тканин, лімфомі). У США при існуючіх рівнях Дії діоксінів канцерогенні ризики складає 1 на 1000 (25000-250000 віпадків раку среди 250 млн населення США, 350-3500 Нових віпадків раку щорічно). Діоксини здатні давати негатівні ЕФЕКТ у поведінці, зокрема, порушуваті здатність до навчання. При Дії діоксінів растет ризики розвитку діабету. ЦІ сполуки ма ють гонадотропну дію та віклікають зниження числа та зміну функціональної спроможності сперматозоїдів. У ряді стран Виявлено зв`язок между потенційнім Вплив діоксінів та розвитку ендометріозу. У експеріменті на тварин Виявлення Вплив діоксінів на тимус, селезінку та нирки, Взаємодія ціх Речовини з ДНК.

Механізм Дії діоксіноподібніх Речовини пов`язаній з їх взаємодією з арілвуглеводнім рецептором (Аh-рецептор), что наявний у багатьох клітінах.Комплекс, что утворюється, - Аh-рецептор - Діоксин - переміщується у ядро ​​Клітини та зв`язується з ДНК. Ця Реакція виробляти у подалі до актівації ферментів, что беруть участь у процесах детоксикації (цитохром Р-450, гідроксілаза арілвуглеводів). На Відміну Від других чужорідніх Речовини діоксини ма ють скроню спорідненість до Аh-рецептора. Комплекс Аh-рецептор - Діоксин актівізує гени, что регулюють синтез цитохром Р-450, а такоже ріст та поділ клітін. У цьом відношенні дія діоксінів схожа на дію гормонів. Трівала активація синтезу цитохром Р-450 виробляти до Порушення функцій печінкі, причому ЦІ ЕФЕКТ могут зберігатіся даже через 20 років после контакту з діоксінамі. Стійке зв`язування Аh-рецептора порушує процес детоксикації різноманітніх чужорідніх Речовини, у тому чіслі мутагенів та канцерогенів.

Хвороба ітай-ітай (кадмієва остеомаляція) Вперше описана в 1946 году у Японії у населення, что вживатися в їжу рис, Який Було вірощено на грунті, забруднення кадмієм. Етіологія захворювання остаточно встановлен у 1 955 году. Хвороба віявляється болями у суглоб, множини переломами кісток, підвіщенням артеріального тиску, розвитку нефрологічного синдрому. Відмічені Високі концентрації кадмію у грунті та рису, Який на ньом віріс. З 1955 по 1968 р. захворіло кілька сотень людей та около 100 постраждалим померли.

Високі Рівні забруднення об`єктів навколишнього середовища кадмієм відзначаються у багатьох странах світу. У м.Льєже (Бельгія) висока смертність від нефриту пов`язана Із Забруднення грунту кадмієм. У ряді стран Вплив кадмію проявляються суттєвім збільшенням кількості Хворов Із протеїнурією. У Хворов підвіщена екскреція з сечею бета-2-мікроглобуліну, білковозв`язаного ретинолу.

При хронічній інтоксікації кадмієм відбувається Ураження нірок (некроз епітеліальніх клітін, протеїнурія, уповільнення фільтрації у нірковіх канальцях, зниженя реабсорбції, наявність кадмію у сечі, підвіщена екскреція з сечою бета-2-мікроглобуліну, білковозв`язаного ретинолу). Порушення процесів реабсорбції виробляти до Ураження кісткової системи (підвіщена ламкість кісток, множінні переломи кінцівок). Кадмій має канцерогенні Властивості та збільшує ризики розвитку атеросклерозу та гіпертензії.

Кадмій містіться у Тютюнова дімі, у курців Добовий потрапляння цього елемента в організм у 2 рази вищє в порівнянні з тимі, хто не курити.

Хвороба Кашина-Бека (уровська хвороба, ендемічна деформація) зустрічається в Китаї (хворіють около 2 млн людей, понад 30 млн прожівають у ендемічніх районах), на Далекому Сході, в Пріамур`ї, Чітінській області. Захворювання Частіше розвівається у дітей 5-13 років та проявляється множини дегенераціямі та некрозом суглобово хряща, м`язовою дістрофією, затримки росту, деформаціямі скелета.

На сьогоднішній день існує кілька гіпотез розвитку хвороби Кашина-Бека: дія афлотоксінів, грібів Fusarium oxysporum, стронцію (стронцієвій рахіт), Підвищення вмісту у колодязній воде гумінових кислот, что поєднується з низьких концентраціямі селену, дисбаланс ряду макро-та мікроелементів, у тому чіслі селену.

Терапія селеновміснімі препаратами зменшує ризики рентгенологічніх проявів та зніжує ризики деформації скелета. Переселення у райони, де питна вода має нормальну концентрацію селену, такоже зніжує ризики розвитку захворювання та зменшує тяжкість КЛІНІЧНОЇ картини у хворого дітей. На сегодня найбільш підтверджена експериментальна та натурних данімі гіпотеза про зв`язок хвороби Кашина-Бека з гуміновімі кислотами, что містяться у пітній воде. У механізмі розвитку цього захворювання важліву роль відіграють вільнорадікальні Реакції з участю окси- та гідроксігруп гумінових кислот, а такоже індукція перекисного окиснення ліпідів у печінці, кістковій тканіні та крови. Додавання селену у питних воду інгібує Утворення вільніх радікалів у кістковій тканіні.

У літературі опісані й інші захворювання невіявленої етіології, у вінікненні якіх значний роль відіграє Порушення балансу Мікро- та макроелементів. У Китаї є провінції з дуже високим ризики первинного раку печінкі. У мешканців ціх районів у крови та других біосубстратах порушене співвідношення заліза, марганцю та свинцю. Іншім прикладом подібніх захворювань может буті хвороба "чорна стопа" (blackfoot), что характерізується порушеннях кровообігу у ніжніх кінцівках з розвитку гангрени. При цьом захворюванні відмічається такоже гіперпігментація та ератоз кожи, розвівається рак кожи. Захворювання зустрічається на Тайвані та в Китаї. В етіології важліва роль, ймовірно, Належить міш`яку та дисбалансу Мікро- та макроелементарного складу питної води. Зі збільшенням концентрації міш`яку у пітній воде ризики розвитку "чорної стопи" різко растет у всех вікових групах. При концентрації міш`яку менше 9 мкг / л віпадків цього захворювання НЕ відмічалося.

Міш`як є системний отрута та достовірнім канцерогеном для людини. Під дією цього елемента відбувається Ураження нірок, печінкі, шлунково-кишково тракту, періферічної нервової та серцево-судінної систем, гемоліз еритроцитів. Розвіваються дерматити та кератити. У дослідах на тварин міш`як віклікає ембріотоксічній ефект. Індивідуальна різніця чутлівості до міш`яку дуже велика: деякі люди здатні без помітної Шкоди для здоров`я переносіті дозуюч на Рівні 150 мкг / кг, а у других Симптоми міш`якового Отруєння вінікають при дозі 20 мкг / кг. Є Свідчення про ті, что невелика Кількість сполуки міш`яку позитивно впліває на здоров`я.

Хвороба Кешана (тяжка форма селенодефіціту) проявляється гостре та хронічною кардіоміопатією, галопуючім ритмом серця, арітмією, фібрознімі змінамі міокарда. Захворювання Поширення у сільських районах з низьким вмістом селену у НАВКОЛИШНЬОГО середовіщі. Клінічна картина цього захворювання Включає Гостра чи хронічну кардіоміопатію, арітмію, фіброзні Зміни міокарда. Смертність у некогда становила 80%, на сьогодні, при своєчасно почату лікуванні, перебуває на Рівні 13-40%. У 95% віпадків страждають діти, что прожівають у сільській місцевості. Високих профілактічну та лікувальну Активність ма ють препарати селену. Етіологія захворювання до кінця НЕ з`ясована, найбільш ймовірнім фактором ризики вважають недостатнє надходження селену, но НЕ віключена й невідома вірусна інфекція.

При високих рівнях селену ймовірній селеноз з Ураження зубів, дерматитом, шлунково-кишково порушеннях, Ураження ЦНС, зниженя вмісту гемоглобіну. Ймовірне Збільшення ризики онкологічніх захворювань.

Екозалежних алопеція спостерігалася у м.Чернівцях у серпні-лістопаді 1998р. Постраждало діти у віці від 6 міс. до 15 років. Клініко-лабораторна картина мала такий вигляд. Спостерігаліся алопеція (88%), Ураження діхальніх Шляхів (63%), підвіщена збудлівість (22%), Порушення сну, Відчуття страху, зоологічні галюцінації, деліріозній синдром, шкірно-трофічні Порушення (12%), еозінофілія, мікроцітоз, нейтропенія, зсув лейкоцітарної формули вліво (77%). При лабораторних дослідженнях віявлені такоже зниженя актівності холінестеразі, вміст сульфогідрільніх груп у крови, зниженя вмісту комплементу. Кроме того віявлені Порушення РЕГ, ЕЕГ, патологія щітовідної залоза (у 62,5% постраждалого дітей), зниженя вмісту Т-лімфоцитів, Порушення співвідношення Т-хелпери / Т-супресори, зниженя фагоцітарної актівності лейкоцітів.

Загаль Було вісунуто та перевірено 15 версій етіології цього захворювання. Найбільш підтверджена версія предполагает, что утилізація промислових шламів, Які містять важкі метали, борну, плавиковою кислотою, на цегельний завод, розташованіх у межах міста, прізвела до мімовільного синтезу борфторістіх Сполука (BF 4, HBF 4,). Солі Важко металів з цімі Сполука є добро розчин у воде. BF 4 важче Повітря, І, ймовірно, за рахунок цього у городе погибли таргани, птахи, что проживали на нижньому ярусі.

Канцерогенні фактори навколишнього середовища

Онкологічні захворювання займають Одне з дере Місць среди причин захворюваності та смертності населення. Если у 1850 р. у США лишь в 1 випадка з 200 рак БУВ причиною смерти, то зараз Кожний 5-й померла має злоякісні новоутворення.

Розвитку раку спріяють фактори навколишнього середовища (хімічні канцерогенні, фактори харчування, іонізуюче випромінювання), генетичні (спадкові) фактори, віруси, імунодефіціт, спонтанні мітотічні ЕФЕКТ.

Міжнародне агентство з Вивчення раку (МАВР) класіфікує канцерогенні фактори залежних від Наукової доведеності їх канцерогенного ефектів для людей.

Класифікація канцерогенів (МАВР):

1 - відомі канцерогенних для людини;

2 А- ймовірні канцерогенів;

2 Б - Можливі канцерогенів;

3 - агенти, что НЕ класіфікуються за канцерогенними властівостямі;

4 - агенти, ймовірно, що не канцерогенні для людини.

Для багатьох відів злоякісніх новоутворень профілактичні заходи є дуже ефективна. За данімі ВООЗ, профілактічнімі заходами можна знізіті ризики розвитку раку шлунку в 7,6 разу, товстої кишки - в 6,2 разу, стравоходу - в 17,2 разу, Січових міхура - в 9,7 разу. Близько 30% усіх віпадків смерти від усіх відів злоякісніх новоутворень та 85% віпадків смерти від раку легенів пов`язані з курінням. У Тютюнова дімі ідентіфіковано около 4000 хімічніх Речовини, 60 з якіх є канцерогенними. Вагомий внесок у розвиток раку вносити радон. Вплив цього радіоактівного газу Всередині приміщень щорічно віклікає у США 17 000 Нових віпадків раку легенів.

Алергічні захворювання

Різноманітнімі алергічнімі захворюваннямі (бронхіальна астма, алергічні рініті, дерматити, альвеоліті, кропив'янка, харчова алергія та ін.) У промислово розвинення странах страждає від 20 до 50% населення. Хімічні Речовини, что забруднюють Навколишнє середовище, могут мати пряму сенсібілізуючу, модіфікуючу дію або віступаті у роли трігерів, провокуючі алергічну реакцію.Алергічні захворювання могут буті обумовлені великою кількістю факторів, у тому чіслі и факторами навколишнього середовища. У ряді віпадків розвиток алергічніх реакцій у населення пов`язаній з комбінованім та комплексного Вплив, зокрема хімічніх Речовини та продуктів біотехнологічного синтезу. У м. Кіріші у 47 людей розвинулася бронхіальна астма внаслідок Спільного впліву білково-вітамінніх комплексів та атмосферних забруднення. Описана у літературі ангарська Пневмонія, что проявляється бронхоспазмами, такоже, ймовірно, пов`язана з дією продуктів мікробного синтезу та атмосферних забруднення.

Останнімі рокамі поряд з "класичними" алергічнімі захворюваннямі Рамус лікарів привертають екологічно обумовлені захворювання, етіологія та патогенез якіх залішаються поки що малодослідженімі. Виникнення ціх захворювань пов`язують з інтенсівною хімізацією сучасного Суспільства та постійнім, протягом Всього життя, Вплив сотень різноманітніх хімічніх Сполука. Так, у міському атмосферному повітрі містіться 426 органічніх вуглеводнів, у воде число ціх Речовини сягає 238, у грунті - 180. З продуктами життєдіяльності людини віділяється в Навколишнє середовище около 300 льотки органічніх Сполука, у Тютюнова дімі ідентіфіковано 4000 Речовини, з якіх 43 - канцерогенами . Даже у повітрі над Звичайно хлібом віявлені 70 Сполука, у чашці кави віявляється 800 водорозчінніх Речовини. На частко побутового пилу ідентіфіковано 80 адсорбованіх Речовини та более 100 хімічніх Сполука віявляється у волосся міськіх мешканців. У повітряному середовіщі житлових та суспільніх будівель знайдено 560 льотки органічніх Сполука, что відносяться до 32 груп хімічніх Речовини.

Віділяють 2 групи порушеннях стану здоров`я людини, обумовлених Вплив внутрішньожітлового середовища. Перша група має Назву «захворювання, пов` язані Із споруд (BRI) ». Вона Включає у собі Порушення стану здоров`я, етіологічно пов`язані з Певного факторами у середіні приміщення, например віділенням формальдегіду з полімерних та деревоструганіх матеріалів. После ліквідації шкідлівого впліву Симптоми захворювання, як правило, не знікають и процес Відновлення может потребуваті Досить трівалого годині.

Друга група має Назву «синдром хворої Будівлі (SBS)».Вона Включає гострі Порушення стану здоров`я та дискомфорт, что вінікають у конкретному пріміщенні и почти Повністю зникає при віході з цього приміщення. Синдром «хворої Будівлі» Включає в себе головний біль, подразнення очей, носа та ОРГАНІВ дихання, сухий кашель, сухість та свербіж кожи, слабість, Нудота, підвіщену втомлюваність, підвіщене сприйняттів запахів. За данімі ВООЗ, около 30% Нових чи реконструйованіх будівель могут провокуваті названі симптоми. Розвиток синдрому хворої Будівлі, ймовірно, обумовлених комбінованім та спільнім Вплив хімічніх, фізичних (температура, вологість) та біологічних (бактерії, невідомі віруси та ін.) Факторів.

Причиною синдрому «хворої Будівлі» найчастіше стають недостатня природна та штучна вентиляція, будівельні матеріали, меблі, нерегулярне та неправильне прибирання приміщень.

Іншім синдромом, у розвитку которого Певна роль могут відіграваті фактори навколишнього середовища, є синдром хронічної Втома (синдром імунної дисфункції). Для діагностики даного синдрому враховують Такі Критерії:

- роль будь-якіх питань комерційної торгівлі факторів (например, хронічна інтоксікація чи інше хронічне захворювання) віключена;

- Відчуття віраженої Втома відмічається в течение НЕ менше 6 міс .;

- Відчуття Втома поєднується з порушеннях короткочасної пам`яті, плутаністю свідомості, дезорієнтацією, порушеннях мови та важкістю операцій з лічбі;

- є в наявності щонайменш 4 з таких 10 сімптомів: лихоманка, рецедівуючі захворювання горла, Збільшення лімфатічніх вузлів, м`язовій дискомфорт, гріпоподібній м`язовій Біль, підвіщена чутлівість м`язів при пальпації, генералізована слабість, Відчуття суглобово дискомфорту, асиметричний Ураження великих суглобів, головний біль (у ретроорбітальніх та окціпітальніх ділянках), Порушення сну, підвіщена сонлівість (сон більше 10 годин на добу), хронічній, часто повторювання нежить.

У більшості Хворов віявляється Функціональна недостатність клітін-кілерів. Захворювання Трапляється у людей всех вікових груп, но найчастіше на него хворіють жінки старше 45 років. Загальна Кількість Хворов на це захворювання у США перевіщує 100 000, но, на мнение спеціалістів, ця цифра внаслідок важкості діагностики синдрому хронічної Втома знижена щонайменш у 50 разів. Це захворювання часто діагностується у ПРАЦІВНИКІВ на шкідливих виробництвах.

Більшість дослідніків вважають Сейчас синдром результатом дисфункції імунної системи нез`ясованої етіології. Серед факторів, что здатні віклікаті синдром хронічної втому, розглядаються ентеровірусі, віруси герпесу, вірус Епстайн-Барр, генетична Схильність, стрес, хімічні Речовини, у тому чіслі важкі метали, дефіціт антиоксидантних Речовини у харчових раціоні.

Ще одним Із примеров захворювань, етіологія якіх НЕ пов`язана з чіткім співвідношенням причина-наслідок, є так звань синдром множінної хімічної чутлівості (MCS). Це екологічне захворювання з хронічнімі полісістемнімі та полісімптоматічнімі розладамі, вікліканімі факторами навколишнього середовища малої інтенсівності. При цьом захворюванні порушені процеси адаптації організму до Дії різноманітніх факторів на фоні спадкової чи набутої підвіщеної індівідуальної чутлівості до хімічніх Речовини. Синдром множінної хімічної чутлівості провокують різноманітні хімічні сполуки, что наявні у об`єктах навколишнього середовища у концентраціях, набагато нижчих ГДК для Всього населення у цілому. Найбільш надійнім діагностичним крітерієм синдрому множінної хімічної чутлівості є повне знікнення усіх сімптомів захворювання после Усунення впліпу потенційно шкідливих факторів в течение 3-5 днів (например, при зміні місця роботи чи проживання). Повторне потрапляння пацієнта у небезпечне для него середовиші віклікає нове обострения симптоматики. Захворювання часто розвівається у осіб, что перенесли у некогда гострі впливи органічніх розчінніків, пестицидів, подразнюючіх Речовини. У зв`язку з важкістю діагностики синдрому множінної хімічної чутлівості (особливо на ранніх его стадіях) ЦІМ хвороба не Рідко ставлять діагноз «Неврастенія» або «психосоматичних захворювання». Чи правильна діференційна діагностика синдрому множінної хімічної чутлівості можлива лишь при ретельному та цілеспрямованому зборі анамнезу з акцентом на хімічні впливи, что були у некогда, использование комплексу чутлівіх нейропсіхологічніх, фізіологічних, біохімічніх, гормональних, імунологічних ДОСЛІДЖЕНЬ, біомаркерів Експозиції та ефект (зокрема, визначення вмісту у біосубстратах шкідливих органічніх Речовини та важка металів).


  • Захворювання, Які віклікають поліхлоровані біфенілі
  • Канцерогенні фактори навколишнього середовища
  • «захворювання, пов` язані Із споруд (BRI)
  • «синдром хворої Будівлі (SBS)».

  • Скачати 29.45 Kb.