Загальні захворювання серцево-судінної системи






    Головна сторінка





Скачати 37.68 Kb.
Дата конвертації03.12.2017
Розмір37.68 Kb.
Типреферат

Мiнiстерство освіти та науки України

Вищий навчальний заклад "Відкритий міжнародний університет

розвитку людини "Україна"

Горлiвській регіональний інститут

Реферат з дисципліни: Патологія

На тему:

«ЗАГАЛЬНІ ЗАХВОРЮВАННЯ серцево-СУДІННОЇ СИСТЕМИ»

студента 1-го курсу денної форми навчання

напряму підготовкі 0102 - Фізичне виховання и спорт

спеціальності 6.010200 - фізична реабілітація

Дубровіна Олега Костянтиновича

2009

Зміст

1. Поняття про артеріальну гіпо- та гіпертензію

1.1 Гіпертонічна хвороба

2. Атеросклероз

3. Ішемічна хвороба серця

3.1 Гостра ішемічна хвороба серця (інфаркт міокарда)

3.2 Хронічна ішемічна хвороба серця

4. Вади серця

5. Серцевий недостатність

5.1 Гостра недостатність кровообігу

5.2 Хронічна недостатність кровообігу

6. Тампонада серця

список літератури

1. ПОНЯТТЯ ПРО АРТЕРІАЛЬНУ гіпо- ТА ГІПЕРТЕН3ІЮ

Стани, что супроводжуються відхіленням від норми артеріального тиску, назівають артеріальною гіпер- та гіпотензаєю.

Артеріальна гіпертензія, за визначенням комітету експертів ВООЗ, -це Постійно підвіщеній систолічний та / чи діастолічній артеріальній лещата. Відповідно до останніх рекомендацій ВООЗ та МІЖНАРОДНОГО товариства гіпертензії (МТГ) (1999 р.), Віділяють декілька рівнів артеріального тиску (табл. 1).

Таблиця 1. Класифікація артеріальної гіпертензії за рівнем артеріального тиску

категорії Систолічний артеріальній Тиск, мм рт. ст. Діастолічній артеріалиній лещатах. мм рт. ст.

Оптимальний

нормально й

Високий нормальний

<120

<130

130-139

<80

<85

85-89

Гіпертензія:

I степень (м'яка АГ) підгрупа: погранична

2 степень (помірна АГ)

3 степень (тяжка АГ)

140-159

140-149

160-179

> 180

90-99

90-94

100-109

> 110

Ізольована сістолічна гіпертензія підгрупа: погранична

> 140

140-149

<90

<90

Согласно з цією класифікацією, артеріальною гіпертензією є Підвищення систолічного артеріального тиску до 140 мм рт. ст. и вищє або діастолічного артеріального тиску до 90 мм рт. ст. и вищє, если таке Підвищення є стабільнім, тобто спостерігається при повторних вімірюваннях артеріального тиску (Не менше чем 2-3 рази у Різні дні в течение 4 тіжнів).

За походження розрізняють артеріальну гіпертензію ПЕРВИННА и вторинна. Вторинна Підвищення артеріального тиску є симптомом (симптоматична Гіпер-тензія), наслідком будь-которого Іншого захворювання (гломерулонефрит, звуження гирла аорти, аденома гіпофіза ТОЩО).

ПЕРВИННА гіпертензію назівають есенціальною гіпертензією, або гіпертонічною хворобою, что вказує на нез'ясованість ее походження.

Артеріальна гіпотензія є стало зниження систолічного та діастолічного артеріального тиску (нижчих 100 и 60 мм рт. Ст.), Зумовлена в основном зниженя тонусу резистивних Судін. Вона спостерігається Частіше в осіб астенічної консти-туції и проявляється зниженя фізічного розвитку и живлення, загальною адінамією, швидка втомлюваністю. тахікардією, Задишка, Запаморочення, головні болем, непрітомністю.

1.1 ГІПЕРТОНІЧНА хвороби

Гіпертонічна хвороба, або есенціальна артеріальна гіпертензія, - захворювання, при якому Підвищення артеріального тиску НЕ пов'язане з первинного органічнімі Ураження ОРГАНІВ або систем. Гіпертонічна хвороба - Одне з найбільш Поширення захворювань серцево-судінної системи. За Статистичний данімі Міністерства охорони здоров'я, в Україні у 1 998 году зареєстровано

понад 5 млн. людей з артеріальним гіпертензією, что складає 13,4% доросли населення. Однако існують певні розбіжності между данімі офіційної статистики и результатами епідеміологічніх ДОСЛІДЖЕНЬ, Які показують, что значка Кількість людей з підвіщенім артеріальнім лещата в Нашій державі залішається НЕ Виявлення.

Артеріальні гіпертонії, что вінікають в результате різніх патологічніх процесів як симптом других захворювань, назіваються вторинна, або симптоматичними. При цьом артеріальна гіпертонія, будучи наслідком основного захворювання, часто візначає важкість его перебігу. У Сейчас годину нараховують более 50 захворювань, что перебігають Із симптомом артеріальної гіпертензії. Серед них віділяють три основних групи: гіпертонії, віклікані Ураження центральноі нервової системи, нірок и магістральних Судін.

Віділяють три стадії гіпертонічної хвороби.

I стадія - доклінічна ( "Функціональна"), коли відмічається лишь епізодічне Підвищення артеріального тиску (транзисторні гіпертонія). У Цій стадії хвороби знаходять гіпертрофію м'язового шару и еластичності структур артеріол та дрібніх артерій, помірну гіпертрофію лівого шлуночка серця.

II стадія - розповсюдження змін артерій - характерізує период стійкого Підвищення артеріального тиску.

Найтіповішою Ознакою гіпертонічної хвороби є Зміни в артеріолах, Які проявляються плазматичних просочування їх стінок з Наступний гіалінозом та склерозом. Найчастіше Такі Зміни спостерігаються в артеріолах нірок, головного мозком, сітківкі ока. підшлункової залоза. Зміни артерій середня та великого калібрів представлені еластофіброзом (гіперплазія и розщеплення внут-рішньої еластічної мембрани та розростання между ними сполучної тканини) та атеросклерозом.

III стадія - вторинна змін ОРГАНІВ у зв'язку зі змінамі артерій и Порушення органного кровообігу.

На Основі переважання судинно, геморагічніх. некротичних и склеротична змін в серці, Нирко, головному мозком при гіпертонічній хворобі віділяють следующие клініко-морфологічні форми: Серцевий, мозкова, ніркову.

Серцевий форма гіпертонічної хвороби проявляється різнімі формами ішемічної хвороби серця: інфаркт міокарда, стенокардія, кардіосклероз.

Мозкова форма проявляється різнімі видами Порушення мозкового крово- обігу. Частіше зустрічаються крововіліві в мозок (геморагічній інсульт), рідше -ішемічні інсульту. Хронічна гіпоксія виробляти до атрофії нейронів Із заміщен-ням ее клітінамі глії.

Ніркова форма гіпертонічної хвороби характерізується як гостре Проява-ми, до якіх відносяться інфаркт нирки и артеріолонекроз нирки, так и хронічнімі, зокрема, гіаліноз артеріол, артеріолосклероз.

За характером прогресування сімптомів и трівалості гіпертонічної хвороби віділяют' следующие варіанти ее перебігу:

а) доброякісну гіпертонічну хворобу (Повільно прогресуюча и непрогресуюча);

б) злоякісну гіпертонічну хворобу (Швидко прогресуюча).

Злоякісна артеріальна гіпертензія, або злоякісна фаза артеріальної гіпертензії - це синдром, Який характерізується високим рівнем артеріального тиску (як правило, более 220/120 мм рт. Ст.) З крововілівамі та ексудату в сітківці, часто з набряком Зорова нерва. Характерним (но НЕ обов'язковим) є Ураження нірок з розвитку уремії.

Злоякісній перебіг найчастіше зустрічається при вторинно гіпертензіях (у 24,5% віпадків), при гіпертонічній хворобі це ускладнення спостерігається в 1-3% віпадків, а при відсутності адекватного лікування до 1 року вінікає лишь у 10% хвороби. Найчастіше причиною смерти є прогресуюча ніркова недостатність, рідше - серцеві ускладнення або мозкові крововіліві.

У патогенезі злоякісної артеріальної гіпертензії велике значення має надмірна активація системи ренін-ангіотензин-ангіостерон, а такоже натрійурез та гіповолемія.

Причини розвитку гіпертонічної хвороби все ще залішаються невідомімі. Серед факторів, что спріяють розвитку захворювання, віділяють наступіі:

1) нервово-психічна травма (Гостра або хронічна) - емоційний стрес;

2) Спадкового-Конституційні Особливості;

3) Професійні шкідлівості (шум, постійне напруженного зору, уваги);

4) Особливості харчування (зловжівання кухонної СОЛІ, дефіціт магнію);

5) вікова перебудова ендокрінної системи (в период клімаксу);

6) травми черепа;

7) інтоксікація (алкоголь, куріння).

Пусковий Ланка патогенезу гіпертонічної хвороби є гіперактивність нервово центрів регуляції артеріального тиску, что розвівається під Вплив Назва вищє факторів, головні Із якіх є псіхоемоційній. Підвіщена Активність ціх центрів віражається в підвіщенні пресорних вплівів, что здійснюється через симпатоадреналової систему, ніркові фактори, Збільшення секреції простагландину Р 9 та вазопресину.

Зростання актівності симпатико-адреналової системи є основним фактором Підвищення артеріального тиску в початкових періоді гіпертонічної хвороби. В цьом періоді формується гіперкінетічній тип кровообігу, для которого характер-ним є Підвищення серцево викидом з незначна змінамі периферійного опору.

У период стабілізації гіпертонічної хвороби, особливо на пізніх стадіях ее розвитку, істотною становится роль ніркового механізму. Ішемія нірок виробляти до постійної стімуляції продукції реніну в юкстагломерулярному комплексі. Ренін з'єднується з ангіотензіногеном крови и утворюється поліпептід анпотензін I. 3 годиною у процес включаються амінокислоти й утворюється антіпептід - ангіотензин II, Який має пресорну дію и тому получил Назву гіпертензіну.

Гіперсекреція альдостерону віклікає затримки натрію в стінках артеріол, что спріяє підвіщенню їх чутлівості до Дії пресорних факторів. Кроме того, разом Із натрієм у клітіну діфундує кал'цій, підвіщеній вміст которого виробляти до подовжений стану напруженного гладкої м'язової тканини (підвіщується ее тонус).

Патологоанатомічна картина візначається стадіями гіпертонічної хвороби и характером ее перебігу та ускладнень.

Основними анатомічнімі ознака гіпертонічної хвороби є гіпертрофія міокарда лівого шлуночка та Збільшення м'язової масі в основном дрібніх артерій Із зовнішнім діаметром 100 мкм и менше. Відмічають три види Ураження артерій: артеріальній гіаліноз, артеріосклероз, фібріноїдній некроз. Основним Ураження артерій еластичні типу є атеросклероз. Трівале Підвищення артеріального тиску виробляти до розвитку атеросклерозу одного Із трьох основних ОРГАНІВ (ОРГАНІВ-мішеней): серця, головного мозком, нірок. Саме від їх функціонального стану Залежить перебіг и Наслідки гіпертонічної хвороби.

При макроскопічному обстеженні нирки Щільні, зменшені у розмірах, скла-дають до 0,25% своєї нормальної масі, ма ють зернисту поверхню (первинна зморщена нирка). При мікроскопічному дослідженні віявляють склеротічні Зміни артеріол нирки, серця, мозком.

2. АТЕРОСКЛЕРОЗ

Атеросклероз - хронічне захворювання, при якому відбувається системне Ураження артерій, что віражається у відкладаннях ліпідів и солей кальцію у Внутрішній оболонці з Наступний ущільненням та звуженням Просвіту Судін.

Визначення ВООЗ: '' атеросклероз охоплює Різні поєднання змін внутрішньої оболонки артерій, что віявляються у виде осередкового відкладання ліпідів, складних Сполука вуглеводів, елементів крови та ціркулюючіх у ній Речовини, Утворення сполучної тканини и відкладання кальцію ".

Атеросклероз розглядають як поліетіологічне захворювання, но переконлі-вих Даних про значення шкірного з "етіологічних" факторів у розвитку атеросклерозу немає. Більш імовірно, что це фактори ризики, Які спріяють прогресуванню клінічніх проявів захворювання. До них належати, дере за все, деякі типи гіперліпопротеїдемій, артеріальна гіпертензія и куріння. Велику роль відіграють повторні трівалі нервово-емоційні перенапруження.

Склеротична змінені судину (найчастіша локалізація - аорта, артерії серця, головного мозком, ніжніх кінцівок) вірізняються підвіщеною щільністю и ламкістю.Внаслідок зниженя еластичності властівостей смороду НЕ могут адекватно змінюваті свой Просвіт, залежних від спожи органу чи тканини в кровопостачанні.

Спочатку Функціональна неповноцінність склеротична зміненіх Судін виявило-ляється лишь в разі Підвищення вимог до них, тобто при збільшеному навантаженні. Подалі прогресування атеросклеротичного процесса может прізвесті до зниженя функціональніх можливо і в стані Спок.

Різко вираженість атеросклеротичних процес, як правило, супроводжується звуженням и даже повну Закриття Просвіту артерій. У разі повального склеро-зування артерій в органах з порушеннях кровопостачанням відбуваються атрофічні Зміни з поступовім заміщенням функціонально актівної паренхімі сполучною тканини.

Швидке звуження або повне перекриття Просвіту артерії (у випадка тромбозу, тромбоемболії або крововіліву в бляшку) зумовлює омертвіння ділянки органу з порушеннях кровообігом, тобто інфаркт. Інфаркт міокарда - найбільш Частина І тяжке ускладнення атеросклерозу вінцевіх артерій.

Сутніст' процесса Полягає в тому, что в інтімі артерії з'являється кашкоподіб-ний жиро-білковій детрит (athere) и осередкове розростання сполучної тканини (sclerosis), что виробляти до формирование атеросклеротічної бляшки. Найчастіше уражаються артерії еластичні и м'язово-еластичний тіпів.

Для атеросклеротичного процесса характерна стадійність перебігу Із зміною макроскопічної та мікроскопічної характеристики.

При макроскопічному дослідженні віділяють Такі види атеросклеротичних змін, что відображають дінаміку процесса: 1) жирові плям або Смуги; 2) фіброзні бляшки; 3) ускладнені Ураження у виде фіброзніх бляшок з з'явилася віразок, крововілівамі и напластування тромботичних мас; 4) кальциноз або атеро-кальциноз.

Жирові плям - це ділянки жовтого або жовто-сірого кольор, Які зліваються между собою й утворюють Смуги. Жирові плям та Смуги вміщують ліпіді, що не віступають над поверхнею інтімі судину, у Першу Черга з'являються на задній стінці аорти та в місцях відходження ее гілок.

Фіброзні бляшки - це Щільні, овальної або округлої форми, білого або біло-жовтого кольору утворі, что піднімаються над поверхнею інтімі и до складу якіх входять ліпіді. Часто фіброзні бляшки зліваються между собою, зумовлюючи горбістість внутрішньої поверхні судину та спричинюючи звуження ее Просвіту (стенозуючий атеросклероз).

Ускладнені Ураження характеризуються деструкцією покришки бляшки, з'явилися віразок, на місці якіх могут відкладатіся тромботічні масі, крововілівамі у товщу бляшки. Із ускладненімі Ураження пов'язані: емболія атероматозними масами, тромбоемболія Судін Із можливости розвитку інфаркту органу, Утворення аневризми судину, артеріальна кровотеча внаслідок роз'їдання судінної стінкі віразкою.

Кальциноз, або атерокальциноз - це завершальний фаза атеросклерозу, яка характерізується відкладанням у фіброзні бляшки солей кальцію, тобто їх звапнені. Бляшки набуваються кам'яністої консістенції, у цьом місці судинна стінка різко деформується.

3. ІШЕМІЧНА хвороби СЕРЦЯ

Ішемічна хвороба серця (1ХС) - гостре або хронічній патологічній процес в міокарді, зумовленій неадекватним его кровопостачанням внаслідок органічного Ураження коронарних артерій, або, значний рідше, внаслідок їх функ-ціональніх змін (спазм, недостатнє Збільшення кровотоку при Зростаючий навантаженні). Тому ішемічна хвороба - це коронарна хвороба серця.

Основними формами ішемічної хвороби серця вважають інфаркт міокарда, стенокардію, постінфарктній и дифузно кардіосклероз.

Інфаркт міокарда Належить до Гостра форм ІХС; стенокардія (певні форми), а такоже постінфарктній и дифузно кардіосклероз - до хронічніх ее форм.

Основною причиною розвитку ІХС є атеросклероз вінцевіх артерій серця, Який відмічається більш як у 90% померли від інфаркту міокарда. В окремий випадки при безсумнівній клінічній картині ІХС ні коронарографічне, ні патолого-анатомічне дослідження НЕ віявляють органічного Ураження коронарних Судін (так кличуть входити ІХС при незміненіх коронарних артеріях). Існують Зовнішні та внут-рішні фактори, что спріяють розвитку ІХС - фактори ризики ІХС. Їх более 30-ти. До основних факторів ризики більшість авторів відносять гіперхолестерінемію (точніше атерогенні типи гіперліпопротеїдемій), артеріальну гіпертонію, куріння, цукровий діабет, Ожиріння, малорухомій спосіб життя и нервово-психічні перенапруження. Особливо несприятливим поєднання декількох факторів ризики.

3.1 Гостра ішемічна хвороба серця (інфаркт міокарда)

Інфаркт міокарда (ІМ) - гостре захворювання, зумовлене ВИНИКНЕННЯ одного або декількох Вогнище ішемічного некрозу в Серцевий м'язі у зв'язку з абсолютною або відносною недостатністю коронарного кровотоку. Безпосеред-німі причинами є трівалій спазм, тромбоз або тромбоемболія коронарних артерій и Функціональна перенапруга в условиях атеросклеротічної оклюзії ціх артерій.

У чоловіків інфаркт міокарда зустрічається Частіше, чем у жінок, особливо в молодих вікових групах. У групі Хворов ВІКОМ від 41 до 50 років це співвідно-шення дорівнює 5: 1, від 51 до 60 років - 2: 1. У пізніші вікові періоді ця різніця зникає за рахунок Збільшення кількості інфарктів у жінок. В Останній годину значний збільшілась захворюваність на ІМ в осіб молодого віку (у чоловіків до 40 років).

Інфаркт міокарда поділяють Із врахування Величини и локалізації некрозу.

Залежних від Величини некрозу розрізняють веліковогніщевій та дрібновогніщевій інфаркт міокарда.

Із врахування Поширення некрозу в глибінь серцево м'яза віділяють следующие форми інфаркту міокарда:

- трансмуральний (Ураження пошірюється на всю товщу міокарда);

- інтрамуральній (некроз розвівається внутршньостінково, що не досягаючі ендокарда і епікарда).

При дрібновогніщевіх інфарктах міокарда віділяють Такі форми:

- субепікардіальній (Ураження шарів міокарда, что прілягають до
епікарда);

- субендокардіальній (некроз в шарі міокарда, что прілягає до ендокарда).

Найчастіше ІМ локалізується на передній стінці лівого шлуночка, тобто в басейні кровопостачання передньої нізхідної Гілки лівої коронарної артерії, яка найчастіше уражається атеросклерозом. Друге місце за частотою Займаюсь ІМ задньої стінкі лівого шлуночка; ІМ міжшлуночкової перегородки складає 25% усіх Ураження.

У патогенезі ІМ провідна роль належить припиненням припливу крови до ділянки серцево м'яза, что виробляти до пошкодження міокарда, его некрозу, погіршання життєдіяльності періінфарктної зони.

Некроз міокарда віклікає трівалій больовнй синдром, может проявлятіся розвитку арітмій и блокад серця, а трансмурал'ній некроз - розрівамі серця або Гостра аневризма.

Некроз міокарда, Порушення стану періінфарктної зони спріяє зниженя ударного и хвилин об'ємів серця. Клінічно це проявляється розвитку гострої лівошлуночкової недостатності - набряком легень і (або) кардіогеннім шоком. Останній супроводжується різкім зниженя кровопостачання жіттєво важлівіх ОРГАНІВ, что виробляти до Порушення мікроціркуляції, тканінної гіпоксії и Накопичення продуктів обміну. Зниженя коронарного кровотоку ще более спріяє зниженя нагнітальної Функції серця и погіршує перебіг кардіо-генного шоку, набряку легень - головного причин смерти при інфаркті міокарда.

Метаболічні Порушення в міокарді є причиною Важко розладів ритму серця, Які нерідко закінчуються фібріляцією шлуночків.

Морфологічне дослідження серця у хворого, что померли від інфаркту МІО-карда, підтверджує атеросклероз вінцевіх Судін різної вираженості.

Можна віділіті три основних зони змін при інфаркті міокарда: вогнище некрозу, пренекротічну зону и ділянку серцево м'яза, віддалену від зони некрозу. Через 6-8 рік после качана захворювання з'являється набряк проміжної тканини и м'язових волокон, розширення капілярів Із стазом крови в них. Через 10-12 год ЦІ Зміни стають чіткішімі. До них прієднуються Крайове стояння лейкоцітів та еритроцитів у судинно, діапедезні крововіліві по периферії ураженої ділянки.

До кінця Першої доби м'язові волокна набрякають, посмугованість їх зникає, ядра розбухають, стають пікнотічнімі, щільнімі, безструктурнімі. Стінкі артерій у зоне інфаркту міокарда набряклі, Просвіт заповнений гомогенізованою масою еритроцитів. На периферії зони некрозу відмічається вихід Із Судін лейкоцітів, Які утворюють демаркаційну зону. У пренекротічній ділянці міокарда переважають дістрофічні Зміни м'язових волокон.

Вже через 3-5 рік после розвитку інфаркту міокарда в Серцевий м'язі настають важкі, незворотні Зміни Структури м'язових волокон з їх загібеллю.

Наслідком некрозу міокарда є Утворення сполучнотканинних рубців.

3.2 Хронічна ішемічна хвороба серця

Хронічна ішемічна хвороба серця Включає захворювання Із хронічнім перебігом: стабільну стенокардію, дифузний атеросклеротичних и постінфарктній кардіосклероз. В Основі розвитку хронічної ішемічної хвороби серця лежить коронарна недостатність - результат Порушення рівновагі между потребою міокарда в кісні и можлівістю его доставки з кров'ю. При недостатньому доступі кисня до міокарда вінікає его ішемія. Патогенез ішемії різний при зміненіх и незміне-них коронарних артеріях.

Основним механізмом Виникнення коронарної недостатності при морфологічно незміненіх судинно є спазм артерії, до которого прізводять Порушення нейрогуморальних регуляторних механізмів.

При атеросклерозі вінцевіх артерій головного механізмом коронарної недо-статності є невідповідність между потребами міокарда в кісні и можливости коронарного кровообігу. Це яскраве проявляється при фізічному навантаженні (Посилення роботи серця, Підвищення актівності симпатико-адреналової систе-ми). Вираженість коронарної недостатності посілюється недостатністю Колат-ральних Судін, а такоже позасудіннімі Вплив на вінцеві артерії. До таких вплівів належати стіскаючій ефект міокарда на дрібні коронарні артерії у фазі систоли, а такоже Підвищення внутрішньоміокардіального тиску у зв'язку з недо-ставний скоротлівістю міокарда в момент нападу.

Ішемія міокарда клінічно проявляється нападаючи стенокардії (грудної жабі), а такоже різнімі ектопічнімі арітміямі и поступовім розвитку атеросклеро-тичного кардіосклерозу. При кардіосклерозі заміщення м'язових волокон сполуч-ною тканини поступово виробляти до зниженя скоротливої ​​Функції міокарда и розвитку серцевої недостатності.

Розрізняють три варіанти кардіосклерозу: ішемічній (атеросклеротичного), что розвівається Повільно, з дифузно Ураження серцево м'яза; постнекро-тичний (постінфарктній) - у форме великого вогнища фіброзу на місці колиш-него некрозу; перехідній, або змішаний варіант, при якому на фоні повіль-ного дифузного розвитку сполучної тканини періодічно утворюються фіброзні вогнища после повторного інфарктів міокарда.

4. Ваді СЕРЦЯ

Терміном вада серця віддавна означував вроджені або набуті морфологічні Зміни клапанного апарату, перегородок серця або магістральних Судін, что відходять від него.

Уроджені вади сердитися об'єднують захворювання серця и великих Судін, что характерізуєтвся аномалією положення и морфологічної Структури внаслідок Порушення або незавершеному їх Утворення у внутрішньоутробному, рідше в постнатальному періоді розвитку. Ця патологія Належить до Поширення и тяжких серцево-судинна захворювань. За данімі Європейського бюро ВООЗ, така аномалія спостерігається в 1 Із 100 новонароджених. Много вроджених вад серця несумісні з життям або поєднуються з іншімі значними дефектами. У таких випадка Хворі помирають в течение дере тіжнів або місяців после народження. У тих, что переживаються цею Критичний срок, стан в деякій мірі компенсуєтвся и может даже Дещо покращітіся. Погіршання стану Звичайно настає у 12-15 років.

Набуті вади серця - це стани, что розвіваються в течение життя хворого в результате захворювань або травматичних пошкоджень серця.Причини розвитку Набутів вад серця дуже різноманітні, проти найчастішою з них є ревматизм (Не менше 90% усіх віпадків).

Коротко Зупинимо на особливостях Порушення гемодинаміки при вадах серця, Які супроводжуються стенозом, недостатністю клапанів и патологічнім сполучення между великим і малим колами кровообігу.

При Деяк вадах серця на шляху відтоку крови вінікає Перешкода у виде звуження (шлюзу), например, стеноз мітрального відчинити або гирла аорти, звуження грудної части аорти при коарктації. У таких випадка кров проходити через дуже вузький отвір и значний частина потенційної ЕНЕРГІЇ вітрачається на создание ЕНЕРГІЇ швідкості для Подолання перешкоду. Ця енергія швідкості в подалі НЕ вікорістовується. Отже, з точки зору гемодинаміки, енергія вітрачається даремно, різко зніжується Питома вага Корисної роботи серця. В результате у хворого Із стенозом при фізічному навантаженні хвилин об'єм серця почти НЕ збільшується, оскількі серце НЕ может подолати різко збільшеній Опір.

При недостатності клапанів Механізми Порушення гемодинаміки інші. В результате неповна змікання стулок клапана частина крови во время систоли возвращается назад: при недостатності морального або трістулкового клапана -із шлуночків в передсердь, а при недостатності аортального клапана и клапана легеневої артерії - Із Судін у відповідній шлуночок. Величина зворотнього потоку крови візначається різніцею тиску между камерами и розмірамі відчинити, что залішається после змікання стулок клапана.

Отже, при стенозі надлишково робота серця вікорістовується на Подолання опору, что здійснюється Шляхом Підвищення тиску. При недостатності клапана Підвищення енергетичних витрат серця зумовлене перекачування додаткової кількості крови. Таким чином, при стенозі спостерігається сістолічне перевантаження, або ізометрічна гіперфункція, а при недостатності клапана -діастолічне перевантаження, або ізотонічна гіперфункція.

Особливо несприятливим є Порушення гемодинаміки при зелених сандалів стенозу и недостатності клапана. У цьом випадка во время систоли частина крови вікідається назад в передсердь, а потім ця ж частина крови винна знову пройти через звуженій отвір. Створюються ще складніші умови, чем при ізольованні ВАДІ - стенозі або недостатності.

Зміна гемодинаміки при багатьох уродженіх вадах зумовлена ​​порушеннях сполучення между великим і малим колами кровообігу, а такоже между камерами серця (при дефектах перегородок) або магістральнімі судинно (при відкрітій артеріальній протоці, аорто-пульмональній нориці). Если у з'єднаних відділах серцево-судінної системи Тиск різний, то відбувається знижки для всіх (шунт) крови, тобто перехідд ее з однієї камери в іншу.

У лівіх половинах серця находится артеріальна кров, в правих - венозна. Домішування артеріальної крови до венозної назівається Скид зліва направо, а венозної до артеріал'ної - знижка справа наліво.

При існуванні скиду хвилин об'єм крови, что ціркулює у великому и малому колах кровообігу, буде різнім. При скіді зліва направо хвилин об'єм крови великого кола менший, чем малого, а при шунті справа наліво -більшій.

Скид крови вплівають на НАВАНТАЖЕННЯ серця, Пожалуйста в ціх условиях Виконує надлишково (некорісну) роботу.

Додаткова робота виробляти до гіпертрофії органу. При вадах серця спосте-рігається гіпертрофія тих камер, на Які падає підвіщене НАВАНТАЖЕННЯ, и Деяка атрофія відділів, что віконують менше роботу. Например, при моральному стенозі найбільше НАВАНТАЖЕННЯ падає на правий шлуночок и ліве передсердь, а лівий шлуночок буває недовантаженій. У результате спостерігається віраж гіпертрофія перевантаження відділів, поряд Із стоншенням стінкі и Зменшення порожніні лівого шлуночка.

У питань комерційної торгівлі межах гіпертрофія міокарда є корисний процесом, но при надмір-ному ее розвитку вінікають склеротічні Зміни и его скоротливої ​​здатність зменшіть-ється. Кроме того, при дуже великому потовщенні міокарда амплітуда его скоро-чень падає, стінка серця становится рігідною. Зніжується й здатність розшірюватіся во время діастолі и зменшуваті об'єм порожніні при сістолі. ЦІ явіща пояснюють клінічний перебіг вад, при якіх спочатку Порушення гемодинаміки компенсуючого-ються, а потім настає їх декомпенсація з розвитку недостатності кровообігу.

5. Серцево НЕДОСТАТНІСТЬ

Серцевий недостатність розвівається при невідповідності НАВАНТАЖЕННЯ на серце и его здатності виконувати роботу и обумовлена порушеннях

нагнітальної Функції одного або обидвох шлуночків чи збільшенням опору Серцевий викидом. За ціх умів серце НЕ может перекачаті в артерії всю кров, что надійшла венами.

5.1 Гостра недостатність кровообігу

Раптова м'язова недостатність шлуночків серця спричинює гостре недостатність кровообігу. Раптова серцево слабкість может закінчітіся смертю.

Основними клінічнімі проявити гострої недостатності кровообігу є кардіогенній шок, серцево астма (інтерстіціальній набряк легень), альвеолярний набряк легень.

Кардіогенній шок розвівається при фібріляції шлуночків, пароксизмаль-ній тахікардії, інфаркті міокарда, міокардіть. В его основе лежить Порушення скоротливої ​​Функції лівого серця з недостатнім Наповнення кров'ю артеріальної системи. У відповідь на надходження в судину менше об'єму крови відбувається рефлекторно Викид катехоламінів, растет периферичної Опір у судинно кожи, м'язів, внутрішніх ОРГАНІВ. Порушується мікроціркуляція, что виробляти до гіпоксії ОРГАНІВ и розвитку метаболічного ацидозу, что віклікає розвиток ішемії головного мозком з Важко змінамі его функцій, нерідко Втрата свідомості та судом.

При серцевій астмі спостерігається вихід рідкої части крови з легенево капілярів у перібронхіальні та періваскулярні простори. Це погіршує умови обміну, спріяє підвіщенню опору в легенево судинно и в бронхах.

Проникнення рідкої части крови з капілярів у тканини легень может буті спрічінене підвіщенням гідростатічного тиску в малому колі кровообігу при недостатності лівого шлуночка (аортальні вади серця, дифузний кардіосклероз, інфаркт міокарда). Коли Тиск у легенево судинно перевіщує Певна граничну межу (30 мм рт. Ст.), То почінається активне Проникнення плазми в альвеоли легень. Підвищення тиску в судину малого кола может буті такоже зумовлене різкім збільшенням легенево судинного опору внаслідок механічної перешкоду руху крови, например при тромбоємболії. Поштовх до розвитку набряку легень может буті емоційне або Фізичне НАВАНТАЖЕННЯ, что спричинює Підвищення насосної Функції правого шлуночка, а такоже фізіологічна гіперволемія, что має місце у вагітних, если смороду страждають на мітральну Ваду.

Подалі Проникнення Рідини Із Судін в тканини легень виробляти до Накопичення ее в Просвіт альвеол и розвитку альвеолярного набряку легень. Це найтяжча форма гостроі серцевої недостатності.

5.2 Хронічна недостатність кровообігу

Хронічна недостатність кровообігу розвівається при різноманітніх захворюваннях, Які прізводять до Ураження серця и Порушення его нагнітальної Функції. Причини Порушення насосної Функції серця різноманітні: Ураження

Серцевий м'яза при міокардітах, кардіоміопатіях, атеросклеротичному чи постін-фарктному кардіосклерозі, гемодінамічне перевантаження серцево м'яза лещата при стенозі передсердно-шлуночкових отворів, гирла аорти чи легеневої артерії и перевантаження об'ємом при недостатності клапанів серця.

Основним пусковим механізмом серцевої недостатності є зниженя серцево викидом, внаслідок чого зменшується кровонаповнення ОРГАНІВ на шляхах відтоку. Водночас внаслідок нездатності серця перекачаті всю кров, что Надходить до него, розвівається застій на шляхах припливи крови, тобто у венах. Оскількі об'єм венозного русла примерно у 10 разів перевіщує об'єм артеріального, у венах накопічується значний Кількість крови.

У разі Порушення роботи одного шлуночка серця недостатність кровообігу набуває Деяк спеціфічніх ознака и назівається, відповідно, недостатністю за лівошлуночковім чи правошлуночковім типом. У випадка недостатності за лівошлуночковім типом розвівається застій у венах малого кола кровообігу, что может прізвесті до набряку легень. При недостатності за правошлуночковім типом застій переважає у венах великого кола кровообігу, при цьом збільшується печінка, з'являються набрякі на ногах, накопічується рідина в черевній порожніні (асцит).

Серце здатно Швидко прістосуватісь до підвіщеного НАВАНТАЖЕННЯ І, вико-нуючі Посилення роботу, Певний час компенсує розладі кровообігу.

Компенсаторних механізмом может буті прискореного СКОРОЧЕННЯ серця -тахікардія. 3 енергетічної точки зору це найменша Вигідний Механізм компен-сації, оскількі ВІН супроводжується, по-Перш, витрачання Великої кількості кисня, а по-друге, значний СКОРОЧЕННЯ діастолі - ПЕРІОДУ Відновлення и відпо-чинку міокарда.

Пристосувальних явіщем є гіпертрофія міокарда, яка спрямована на Виконання підвіщеної роботи без істотного Збільшення НАВАНТАЖЕННЯ на один-цю его м'язової масі. Це Досить досконале прістосування, Пожалуйста дозволяє течение трівалого годині долаті підвіщене НАВАНТАЖЕННЯ, проти з часом створює умови для патологічніх змін у міокарді.

У гіпертрофованого серця значний зниженя діапазон адаптаційніх можлівос-тей, тобто здатність прістосовуватіся до Зміни НАВАНТАЖЕННЯ,

Вінікають патологічні Зміни в других органах и системах. Порушення крово- обігу в легень зумовлює Підвищення кількості відновленого гемоглобіну в крови, внаслідок чого шкіра и слізові оболонки набуваються характерного синюшного кольору (ціаноз). Внаслідок сповільнення течії у великому колі тканини отримуються недостатню Кількість кисня - вінікає гіпоксія, яка виробляти до Накопичення недоокислених продуктів обміну и вуглекислий газу - розвівається ацидоз. Ацидоз и гіпоксія зумовлюють Порушення регуляції дихання, віннкає Задишка. Щоб компенсуваті гіпоксію, стімулюється еритроцитопоез, проти підвіщується в'язкість крови и погіршуються ее гемодинамічні Властивості.

Внаслідок Підвищення тиску у капілярах розвівається набряк тканин. Розвитку застійного набряку спріяють кож затримка натрію и води в організмі хворого, оскількі в условиях серцевої недостатності надлишок вжіваної СОЛІ НЕ виводу Нирко, а затрімується разом з еквівалентною кількістю води.

Порушення живлення тканин за трівалої недостатності кровообігу спрічі-нює глибокий и необоротних розлад метаболізму в клітінах, что супроводжується порушеннях синтезу білків, в тому чіслі діхальніх ферментів, поглиблення гіпоксії. ЦІ явіща характерні для термніальної стадії недостатності кровообігу. У поєднанні зі значним порушеннях Функції травного каналу прогресуюча недос-татність кровообігу виробляти до Важка віснаження організму - серцевої кахексії.

У клініці сегодня корістуються класифікацією недостатності кровообігу, запропонованою М.Д. Стражеско и В.Х. Василенко. Согласно з цією класифікацією розрізняють три стали:

Стадія I - початкова; прихована недостатність кровообігу, что проявляється з'явилися Задишка, серцебиття и Втома лишь при фізічному навантаженні. У спокої ЦІ явіща знікають. Гемодинаміка в спокої НЕ порушена.

Стадія II - период А: ознака недостатності кровообігу в спокої віражені помірно, толерантність до фізічного НАВАНТАЖЕННЯ знижена. Є ознака Порушення гемодинаміки у великому або малому колах кровообігу, вираженість їх помірна; период Б: віражені ознака серцевої недостатності в спокої, важкі гемодинамічні розладі и у великому, и у малому колах кровообігу.

Стадія III - кінцева: дістрофічна стадія з виразу порушеннях гемо- динаміки, розладамі обміну Речовини и незворотньо змінамі в структурі ОРГАНІВ и тканин.

6. Тампонаду СЕРЦЯ

Причинами стисненого (тампонади) серця могут буті кровотечі Із камер серця в порожніну серцевої сорочки при пораненнях чи розріві серця внаслідок трансмурального інфаркту, поранених Судін перикарда чи коронарних Судін. Розвиток тампонади серця при невелікій рані перикарда пов'язаний Із закупорки ее згустки або чужоріднім тілом. ЦІ моменти перешкоджають відтоку крови Із серцевої сумки назовні або у плевральну порожніну. У свою черга наростаюче скупчення крови виробляти до Порушення серцевої ДІЯЛЬНОСТІ аж до ее зупинки. Остання Звичайно вінікає при підвіщенні тиску в порожніні перикарда понад 27 мм вод. ст., Що відповідає Накопичення крови (гемопері-карда) более 200 мл.

СПИСОК літературних ДЖЕРЕЛ

1.Беркінбаев С. Ф. Гіпертонічна хвороба: етіологія, патогенез, класифікація, клінічний перебіг, діагностика та лікування Актобе, 2000.2. Верткин А. Л., Тополянский А. В. Гіпертонічний криз // www.consilium-medicum.com.3. Діагностика та лікування внутрішніх хвороб / під ред. Комарова Ф.І. Москва, Медицина, 1996. 4. Кушаковский М. С. Гіпертонічна хвороба. СпБ, СОТИС, 1995. 5. Загальна патологія людини. Керівництво для лікарів. Т. 1 і 2. Під ред. А.І. Струкова, В.В. Сєрова, Д.С. Саркісова. 2-е изд-е, перероб. і дополн. - М: «Медицина», 1990. - 448 с. - 416 с. 6. Павуків В.С., Литвицький П.Ф. Патологія: Підручник. - М .: Медицина, 2004. - 400 с: ілл.7. Патологія: Керівництво / Под ред. М.А. Пальцева, В.С. Паукова, Є.Г. Улумбекова. - М .: ГЕОТАР МЕД, 2002. - 960 с.8. Керівництво по загальній патології. Під ред. Н.К. Хитрова, Д.С. Саркісова, М.А. Пальцева. - М .: «Медицина», 1999. - 728 с.9. Фізичні фактори в комплексному лікуванні серцевої недостатнocті у хворого на ішемічну хворобу серця: Метод. реком. / МОЗ України; Склад .: О.М. Роздільська, М.В. Афанасьєв, Е.О. Колесник, Л.І. Фісенко. - Харків, 2002. - 19 с.

  • «ЗАГАЛЬНІ ЗАХВОРЮВАННЯ серцево-СУДІННОЇ СИСТЕМИ»
  • 1. ПОНЯТТЯ ПРО АРТЕРІАЛЬНУ гіпо- ТА ГІПЕРТЕН3ІЮ
  • Артеріальна гіпертензія
  • Класифікація артеріальної гіпертензії за рівнем артеріального тиску
  • ПЕРВИННА гіпертензію
  • 1.1 ГІПЕРТОНІЧНА хвороби
  • 2. АТЕРОСКЛЕРОЗ
  • 3. ІШЕМІЧНА хвороби СЕРЦЯ
  • 3.1 Гостра ішемічна хвороба серця (інфаркт міокарда)
  • 3.2 Хронічна ішемічна хвороба серця
  • 4. Ваді СЕРЦЯ
  • 5. Серцево НЕДОСТАТНІСТЬ
  • 5.1 Гостра недостатність кровообігу
  • СПИСОК літературних ДЖЕРЕЛ

  • Скачати 37.68 Kb.