Загальні Реакції організму на пошкодженню






    Головна сторінка





Скачати 21.59 Kb.
Дата конвертації30.11.2017
Розмір21.59 Kb.
Типреферат

Мiнiстерство освіти та науки України

Вищий навчальний заклад "Відкритий міжнародний університет

розвитку людини "Україна"

Горлiвській регіональний інститут

реферат

з дисципліни: Патологія

На тему:

«ЗАГАЛЬНІ Реакції ОРГАНІ3МУ НА пошкодженню»

студента 1-го курсу денної форми навчання

напряму підготовкі 0102 - Фізичне виховання и спорт

спеціальності 6.010200 - фізична реабілітація

Рабченюк Олега Анатолійовіча

2009


Зміст

Вступ

1. Стрес

2. Шок

3. Колапс

4. Кома, ее види


Вступ

У жітті людини нерідко вінікають ситуации, коли на ее організм діють дуже Сильні патогенні фактори, что віклікають пошірені Зміни більшості чи даже всех фізіологічних систем або ОРГАНІВ. Такі змніі могут закінчітіся смертю людини. Тому при вінікненні подібніх СИТУАЦІЙ в організмі розвіваються різноманітні ЗАГАЛЬНІ Реакції, Які найчастіше проявляються у форме стрес, шоку и комі.


1. Стрес

Одним Із досягнені сучасної медицини є Розкриття важлівої роли ендокрінніх залоза, зокрема системи гіпоталамус - гіпофіз - надніркові залоза, в адаптації організму до Дії патогенних факторів. Широко відома теорія Канадсько вченого Ганса Сельє про стрес.

Терміном "стрес" (від англ. Stress - напруженного) позначають неспеціфічну реакцію організму, что вінікає під Вплив будь-якіх сильних подразніків (стресорів) и супроводжується Перебудова захисних сил організму. Сельє звернув Рамус на ті, что, незважаючі на розмаїття стресорів (травма, інфекція, переохолодження, інтоксікація, наркоз, м'язово НАВАНТАЖЕННЯ, Сильні емоції ТОЩО), всі смороду зумовлюють однотіпні Зміни у вілочковій, наднірковіх залоза, у лімфатічніх Вузли, складі крови та обміну Речовини. У дослідах на щурах ВІН спостерігав Типову тріаду: гіпертрофію кіркової Речовини наднірковіх залоза, інволюцію вилочкової-лімфатічного апарату и геморагічні віразкі на слізовій оболонці шлунка та дванадцятіпалої кишки.

Стрес проявляється у виде запального адаптаційного синдрому, Який проходити три послідовні стадії: реакцію тривоги, стадію резістентності та стадію віснаження. Реакція тривоги означає Негайно мобіліззцію захисних сил орга-нізму. Вона складається з фази шоку и протішоку. У фазі шоку спостерігається гіпотонія м'язів и артеріал'на гіпотензія, гіпотермія, гіпоглікемія, згущення крови. Зміни в організмі свідчать про переважання процесів катаболізму. Фаза протішоку характерізується змінамі у зворотньому напрямку (Підвищення артеріального тиску, м'язового тонусу, вмісту глюкози в крови), что зумовлюють розвиток наступної стадії - резістентності. Основною патогенетичного Ланка фази протішоку є стійке Підвищення секреції кортікотропіну и кортикостероїдів.

У стадії резістентності кіркова речовнна наднірковіх залоза гіпертрофується и секретує значний Кількість гормонів, актівуються анаболічні процеси.

У разі трівалої Дії ушкоджувального агента адаптація порушується. Різке зниженя функціональніх резервів та атрофія кіркової Речовини наднірковіх залоза, зниженя артеріального тиску, розпад бужовіх Речовини характеризують перехід стадії резістентності в стадію віснаження.

Наслідки стрес залежався від сили і трівалості Дії стресора та потенційніх можливости захисних сил організму.

Біологічне значення адаптаційного синдрому Полягає НЕ лишь в тому, что у второй, найбільш трівалій стадії, підвіщується опірність організму относительно фактора, Який спричинив стан стрес, но й у тому, что НЕ дуже Сильний и трівалій стрес здатно создать чи підвіщіті неспеціфічну резістентність організму до других несприятливим факторів. Например, кровопускання (стресор) можна послабіті запаленою, зумовлене внутрішньошкірнім введенням формаліну.

Кортікотропін и кортікостероїді відіграють провідну роль у формуванні неспеціфічної резістентності, тому їх назівають адаптивними гормонами. Систематичний Вплив на організм Слабкий и помірніх подразніків (например, холодний душ, Фізичні управо) підтрімує Готовність ендокрінної системи до адаптивних реакцій.

2. Шок

Шок (від англ. Shock - удар, струс) - це ТИПОВИЙ патологічній процес, что має фазовий перебіг (вінікає внаслідок розладу нейрогуморальної регуляції. ЙОГО розвиток зумовленій Вплив екстремальних чінніків и різкім Зменшення кровопостачання тканин. Загальна ознака шоку є Гостра прогресуюча недостатність мікроціркуляції, что виробляти до розвитку гіпоксії, розладів метаболізму І, врешті, до морфологічніх змін. критичності Зменшення капілярного кровотоку в Ураження органах створює небезпеки для життя.

У Середні віки терміном "шок" корістуваліся для визначення стану оглушення, в Який впадали лицарі, зіткнувшісь у турнірах. Як медична назва патологічного процесса и діагноз цею срок запровадження Французька військовім хірургом Ландраном, Який у 1741 р. в Амстердамі видав трактат на Цю тему.

Відповідно до СУЧАСНИХ уявлень про основні етіологічні фактори и Механізми розвитку віділяють гіповолемічній, геморагічній, травматичний (і, зокрема, опіковій), дегідратаційній, анафілактічній та інші (Всього понад 100 найменувань) види шоку.

1.Первінній гіповолемічіій шок. Виникнення гіповолемічного шоку пов'язане Із зовнішньою чи внутрішньою Втрата крови (травма, у тому чіслі и післяопераційна, пошкодження Судін у патологічно зміненіх органах, Порушення процесса згортання крови); Втрата плазми (опік, роздробленості тканин); Втрата Рідини й електролітів (непрохідність кишок, панкреатит, перітоніт, ентероколіт, перегрівання); перерозподілом крови (тромбоз та емболія магістрал'ніх вен).

Дефіціт об'єму крови при цьом спричинює Зменшення Величини венозного повернення до серця та об'єму серцево викидом, зниженя артеріального тиску. За рахунок стімуляції адренергічніх рецепторів периферичної Судін збіль-шується частота серцево СКОРОЧЕННЯ, підвіщується периферичної Опір Судін, что спріяє нормалізації артеріального тиску и кровопостачання, передусім серця и головного мозком.

Недостатність зазначеним механізмів, як и негатівні Наслідки звуження Судін, супроводжується різкім Зменшення кровопостачання ОРГАНІВ и тканин та характерними ознака шоку.

2.Травматічній шок вінікає при значних травмах кісток, м'язів та внутрішніх ОРГАНІВ, всегда супроводжується пошкодженням нервово закінчень, стовбурів и сплетення. Травматичність шок ускладнюється кровотечею та інфіку- ванням ран. У его перебігу спостерігають две стадії: збудження (або еректильна стадія - від лат. Erectus - напруженного) и гальмування (або торпідна стадія - від лат. Torpidus - заціпенілій).

Перша стадія короткочасна, для неї характерний стан збудження центральної нервової системи, наслідком которого є Посилення Функції системи кровообігу, дихання, Деяк ендокрінніх залоза з вівільненням у кров надлішкової кількості так званні стресових гормонів, Які підвіщують обмін Речовини и стімулюють діяльність ОРГАНІВ.

Друга стадія більш трівала (від кількох годин до доби). Вона характерізуєтся розвитку у центральній нервовій сістемі процесів гальмування та зни-женням функцій життевих важлівіх ОРГАНІВ и систем.

Вперше Яскрава клінічну картину травматичного шоку описавши великий російський хірургМ.І. Пирогов (1865). Спочатку хворий блідій, кричить, жерсті-кулює, метушитесь, зініці розшірені, частота серцево СКОРОЧЕННЯ збільшена, артеріальній Тиск підвіщеній. Реакції на будь-які впливи посілюються внаслідок Підвищення збудлівості ЦНС. В подалі наростає прігнічення мовної та рухової актівності, вінікає байдуже Ставлення до дійсності На будь-які подрузі-ники, в тому чіслі больові, хвороба не реагує. Діяльність серцево-судінної системи ослаблюється - зніжується Серцевий Викид, артеріальній Тиск падає. Порушена-ється мікроціркуляція и змінюються Властивості крови, могут з'являтися тромби в судинно и розвіватіся внутрішньосудіннеїї згортання. При наростанні явіщ шоку вінікають "шокові" паренхіматозні органи. Так, про важкість шоку свід-чить Кількість віділеної сечі: если за 1 рік віділяється менше 30 мл сечі, функція нірок несумісна Із життям ( "шокова нирка").

У механізмі Виникнення и розвитку травматичного шоку Певна роль відіграє токсемія, зумовлена ​​надходження у кров продуктів розпад нежіттєздатніх тканин. Значення цього фактора довів В. Кеннон на прікладі "турнікетного" шоку, Який вінікає через 4 години и пізніше после знімання джгута або после припиненням трівалого стіскання частин типу во время обвалів шахт, копалень, внаслідок землетрусів, бомбардувань ТОЩО.

3.Кардіогенній шок спостерігається у разі зниженя насосної Функції серця (інфаркт міокарда. Міокардіт), тяжких порушеннях ритму серця, тампонади серця (віпіт або кровотеча в порожніну перикарда).

Провіднім механізмом розвитку кардіогенного шоку є Зменшення продуктівності роботи серія у зв'язку з порушеннях насосної Функції або з наявністю перешкоду для Заповнення шлуночків. Як и в разі гіповолемічного шоку, внаслідок збудження адренергічніх рецепторів спостерігається тахікардія та Збільшення периферичної опору Судін, Які лишь ускладнюють Порушення гемодинаміки.

4.Судінні форми шоку. До них належати септічній та анафілактічній шок. Загальне у розвитку судинно форм шоку є первинна Порушення судинного тонусу, что виробляти до розладів мікроціркуляції.

Септічній, або інфекційно-токсичним, шок могут віклікаті найрізноманітніші мікроорганізми: віруси, рікетсії, паразити, найпростіші, анаеробна флора, но найчастіше - це грамнегативна Мікрофлора. Ця патологія может буті наслідком інфекції Січових, жовчовівідніх Шляхів, особливо в ослаблених и літніх Хворов, інфекцій діхальніх Шляхів (особливо в условиях наявності трахеостоми), як ускладнення септічніх пологів, септічного аборту и при перітоніті будь-которого походження. У механізмі розвитку септічного шоку поряд Із порушеннях кровообігу велику роль відіграє токсемія, что виробляти до Ураження печінкі, нірок и серця. За частотою інфекційно-токсичній шок идет после гіповолемічного и кардіогенного шоків, но за летальністю ВІН займає Перше місце (50-80%).

Анафілактічній шок розвівається внаслідок підвіщеної чутлівості організму до Речовини антігенної природи. В якості антігенів найчастіше могут буті Різні білкові препарати, Сироватко и вакцини, що містять Білки, анатоксин, екстракти з ОРГАНІВ, отрута комах и тварин. Із лікарських препаратів анафілактічній шок віклікають в основному пеніцилін, стрептоміцін. сульфаніламіді, препарати йоду, Місцеві анестетики (новокаїн) и аспірин. Патогенез шоку зумовленій переміщенням величезне мас крови на періферію як наслідок зниженя судинного тонусу; Втрата части плазми внаслідок Підвищення пронікності судінної стінкі; порушеннях дихання внаслідок спазму бронхіол. Клінічна картина має гостре, іноді бліскавічній перебіг: шок может тріваті буквально хвилини и закінчітіся смертю.

Отже, срок ' "шок" є збірнім Поняття, Пожалуйста об'єднує Екстремальні стани жіттєво важлівіх функцій організму, что вінікають в результате надзвичайного за силою або трівалістю впліву або розладу, зовнішнього чи внутрішнього, и проявляється цілим комплексом розладів ДІЯЛЬНОСТІ фізіологічних систем, головні чином кровообігу, метаболізму и центральної нервової системи. Іноді ВІН об'єднує стани, Далекі за етіологічнімі, патогенетичного и клінічнімі ознакою. Проти цею срок правильно орієнтує нас на надзвічайність и небезпечність ситуации, в Якій находится хворий.

Попередні захворювання (променева хвороба, анемія, голодування ТОЩО) зніжують опірність організму до шоку.Особливо чутлівій до шоку дитячий організм, что зумовлено его фізіологічнімі особливо, а самє: високим рівнем обміну Рідини, великою частотою СКОРОЧЕННЯ серця, малімо ударні об'ємом серця, недостатністю регуляції тонусу Судін та терморегуляції.

3. Колапс

Колапс - це Гостра судинна недостатність, что характерізується різкім зниженя судинного тонусу і (або) Зменшення об'єму ціркулюючої крови. ВІН проявляється різкім зниженя артеріального и венозного тиску, короткочасною Втрата свідомості, ознака гіпоксії головного мозком та прігніченням жіттєво важлівіх функцій. В Основі розвитку колапс лежить невідповідність между об'ємом ціркулюючої Рідини и ємністю судинного русла. Причинами могут буті як Раптова Зменшення об'єму крови (крововтрата, зневоднення}, так и Раптовий Розширення судинного ложа - вазомоторний колапс при підвіщенні тонусу Блукаючи нерва, при порушенні ендокрінної системи, ортостатічній дісрегуляції.

Колапс слід відрізняті від шоку, что часто є нелегким завдання. Тут орієнтіром может буті наявність и наростання при шоку розладів клітінного и тканини метаболізму. Для колапс характерними є лишь короткочасні розладі гемодинаміки, смороду знікають спонтанно, однак у части віпадків могут ускладнюватісь явіщамі шоку.

4. Кома, ее види

Кома (грец. Koma - глибокий сон) - стан глибокого прігнічення функцій центральної нервової системи, что супроводжується Втрата свідомості, відсутністю реакцій на Зовнішні подразника и глибокими розладамі регуляції жіттєво важлівіх функцій організму. Кома є тяжким и небезпечний для життя станом, для которого типів є прогресуючій перебіг.

Кома, что вінікає під Вплив різніх патогенних факторів навколишнього середовища, назівається екзогенною. Вона может буті травматичність (пошкодження головного мозком), термічною (тепловий, сонячний удар), токсичні (Отруєння алкоголем, грибами, чадним газом, медикаментами), аліментарний (голодування), проміневою, інфекційно-токсичним, гіпоксічною ТОЩО. Если кома спричинили різноманітнімі захворюваннямі, то говорити про ендогенну кому. До неї належати апоплексічна (при порушенні мозкового кровообігу), анемічна (при прігніченні еритропоезу, гемолізі еритроцитів, крововтраті, уремічна (при недостатності Функції нірок), ендокрінні комі.

У вінікненні коматозному станів є декілька загально механізмів. Найважлівішій з них - інтоксікаційній - пов'язаний Із вплива екзогенніх отрут або продуктів метаболізму, что підлягають відаленню з організму. З іншого боку, розвиток комі зумовленій Кисневий и ЕНЕРГЕТИЧНА голодування головного мозком. І третьою спільною для різніх відів коматозному станів патогенетичного Ланка є Порушення кислотно-основного, електролітного и водного балансів організму.

Порівняно часто розвіваються коматозні стани у хворого з ендокрінною патологією, особливо при Цукрове діабеті як фінал Порушення обміну Речовини. При несвоєчасній діагностіці и лікуванні коматозний стан грозит життю хворого.

При ендокрінній патології комі могут вінікаті внаслідок недостатньої або надлішкової продукції гормонів. До першої групи належати: гіперглікемічна (недостатність інсуліну), гіпотіреоїдна (недостатність гормонів щітоподібної

залоза), гіпокортікоїдна (недостатність гормонів кору наднірковіх залоза), гіпопітуїтарна, (недостатність гормонів передньої Частки гіпофіза).

При надлішковій продукції гормонів або передозуванні гормональних препаратів розвіваються тиреотоксична та гіпоглікемічна коми.

Гіперкетонемічна (діабетічна) кома может буті спричинило припиненням або Зменшення Введення інсуліну, прієднанням інфекційніх захворювань, хірургічнімі втручаннямі, стресових сітуаціямі у хворого на цукровий діабет. Патогенетичне основою коматозного стану є прогресуюче Порушення усіх відів обміну (див. Цукровий діабет). Метаболічні розладі и наростання кетоацидозу посілюють тканини зневоднення. спричинюють Зменшення об'єму ціркулюючої крови, зміни реологічних властівостей крови з тенденцією до розвитку синдрому внутрішньо судинного згортання крови, погіршується кровопостачання, вінікає гіпоксія та набряк кору головного мозком: розвівається діабетічна кома. Різке Зменшення ніркового кровотоку может спричинитися некроз нірковіх канальців та розвиток гострої ніркової недостатності.

Гіперосмолярна кома зустрічається у 0,23% Хворов на цукровий діабет І, незважаючі на інтенсівну терапію, смертність при ній досягає 50% (Н.Т. Старкова). Гіперосмолярна кома Звичайно розвівається на фоні захворювань, Які супроводжуються значний Втрата Рідини (при опіках, блюванні, діареях різного генезу), а такоже надлишково Введення вуглеводів, кортікостероїдніх препаратів, сечогінніх ЗАСОБІВ. Патогенез гіперосмолярної комі Вивчення недостатньо. Загальнопрійнятім є ті, что кома розвівається як наслідок Підвищення осмолярності позаклітінної Рідини. Причиною останньої є висока гіперглікемія (у Середньому 56 ммоль / л) та гіпернатріємія (підвіщеній вміст натрію в плазмі крови). Висока осмолярність позаклітінної Рідини виробляти до Втрата волога клітінамі. У більшості Хворов кетоацидоз НЕ віявляють. Рівень рН крови нормальний, а концентрація калію Звичайно знижена. У сечі візначається значний глюкозурія, зниженя вміст натрію. Діурез может зменшуватіся аж до анурії.

Гіпоглікемічна кома представляет собою реакцію-відповідь організму на швидке сповільнення утілізації глюкози головним мозком. Вона вінікає у хворого на цукровий діабет, як правило, внаслідок передозування інсуліну, Порушення режиму харчування (голодування), вживання у великих дозах спиртних напоїв, при інфекційніх захворюваннях, что супроводжуються високій температурі тела. Комі Звичайно передує Відчуття голоду (як наслідок збудження таламічніх центрів), тахікардія (результат гіперпродукції адреналіну), Значне потовіділення, слабкість, дратівлівість, Можливі судом.

Під печінковою комою розуміють нервово-психічні розладі, что вінікають при захворюваннях печінкі Із виразу порушеннях ее функцій.

Віділяють три патогенетичних варіанти печінкової комі.

Ендогенна, зумовлена ​​в основному масивні некрозом чи значний дістрофією гепатоцитів.

Екзогенна, спричинили наявністю портокавального анастомозів, через Які токсичні продукти, что утворюються в кишках, обмінаючі печінку, досягають мозком и віклікають нервово-психічні розладі різного ступенів.

Змішана (вінікає при поєднанні некрозу печінкової паренхімі з Виявлення колатерального кровообігом).

Ендогенна кома спостерігається при захворюваннях печінкі, Які супроводжуються значний дістрофією и некрозом гепатоцитів, что віклікає як Зменшення їх кількості, так и прігнічення їх Функції. До таких захворювань належати тяжкі форми Гостра вірусного гепатиту, термінальні стадії веліковузлового цироз печінкі, гостре Токсичний гепатит, что розвівається внаслідок впліву різноманітніх гепатотоксичних Речовини, Деяк лікарських препаратів (аміназіну, тетраціклінів), отруйніх грібів, алкоголю, чотирихлористим вуглецю ТОЩО. Ураження мозком вінікає гуморального Шляхом під впливи багатьох ендогенніх цієї токсичної сполуки - фенолів, ароматичних та сірковмісних амінокіслот, низько-молекулярних жирних кислот, кількіст' якіх у крови підвіщена. Важлівімі, хоч и не основними, ушкоджувальнімі факторами є водно-електролітні Порушення и метаболічний ацидоз.

Екзогенна кома вінікає в основном при цірозі печінкі з високого тиску крови в системе ворітної вени и наявністю анастомозів между гілкамі ворітної вени и порожністімі венами. У кишках внаслідок життєдіяльності бактерій утворюються токсичні продукти розпад Білка, головні чином аміак. За наявності колатералей между системою ворітної и ніжньої порожністої вен аміак, минаючи печінку, Надходить у Загальний кровотік и негативно впліває передусім на центральну нервова систему, Набагато менше значення у розвитку комі має зниженя Функції гепатоцитів (їх пошкодженню при цьом відносно невелика).

Уремічна кома. При гострій або хронічній недостатності відільної Функції нірок ті токсичні продукти метаболізму, Які в нормі віводяться Із сечею, накопічуються в крови и віклікають Отруєння організму. Цей стан назівається уремією (від лат. Urina - січа и грец. Haima - кров).

Причиною уремії могут буті: шок, гломерулонефрит, гіпертонічна хвороба, пухлини нірок и сечовівідніх Шляхів, полікістоз нірок, амілоїдоз та много других патологічніх станів. Незважаючі на велику Різноманітність етіологічних факторів, морфологічний субстрат, что лежить в Основі уремічної комі, подібний. Це Зменшення кількості діючіх нефронів, Пожалуйста в термінальній стадії зніжується до 10% и менше, порівняно з нормою. Основні прояви уремії зумовлені передусім азотемією внаслідок зниженя Виведення кінцевіх продуктів азотистого обміну. Степень азотемії відображає степень Зменшення масі діючіх нефронів. Виявлено понад 200 цієї токсичної Речовини, Накопичення якіх у крови зумовлює наростаючу інтоксікацію, розладі дихання, прогресуючу анемію. При вісокій концентрації сечовіні в крови включаються компенсаторно-пристосувальні Реакції, что полягають у віведенні ее всіма залоза організму, Які НЕ прістосовані для цієї Функції. У більшості ОРГАНІВ, что віводять сечовіну, розвівається запаленою: уремічній перикардит, міокардіт, плеврит, артрит.


Список літературних джерел

1. Загальна патологія людини. Керівництво для лікарів. Т. 1 і 2. Під ред. А.І. Струкова, В.В. Сєрова, Д.С. Саркісова. 2-е изд-е, перероб. і дополн. - М: «Медицина», 1990. - 448 с. - 416 с.

2. Павуків В.С., Литвицький П.Ф. Патологія: Підручник. - М .: Медицина, 2004. - 400 с: іл.

3. Патологія: Керівництво / Под ред. М.А. Пальцева, В.С. Паукова, Є.Г. Улумбекова. - М .: ГЕОТАР МЕД, 2002. - 960 с.

4. Патологічна фізіологія. Під ред. А.Д. Адо і В.В. Новицького. - Томськ, Видання Томського університету. 1994. - 468 с.



Скачати 21.59 Kb.