Загальні принципи, методи і засоби інтенсивної терапії






    Головна сторінка





Дата конвертації11.10.2018
Розмір26.8 Kb.
Типреферат

Міністерство освіти Російської Федерації

Пензенський Державний Університет

Медичний інститут

Кафедра Хірургії

Зав. кафедрою д.м.н.,

реферат

на тему:

Загальні принципи, методи і засоби інтенсивної терапії

Виконала: студентка V курсу

Перевірив: к.м.н., доцент

Пенза

2008

план

1. Етіотропна терапія

2. Антибактеріальна терапія

3. Противірусна терапія

4. Детоксикація і дезинтоксикация організму

5. Інфекційно-токсичний шок

6. Інфекційно-токсична енцефалопатія

7. Церебральна гіпертензія

8. Гостра дихальна недостатність

9. Дегідратаційний синдром

10. Гостра печінкова недостатність

11. Гостра ниркова недостатність

література


1. Етіотропна терапія

Етіотропна терапія проводиться відповідно до нозологічної формою захворювання, чутливості збудників до застосовуваних засобів. При неуточненої нозологічної формі важко протікає бактеріальної інфекції, підозрі на сепсис після відбору і посіву крові, інших біологічних рідин для подальшого мікробіологічного дослідження, проводять емпіричну моно- або комбіновану терапію, застосовуючи такі антибіотики як меронем, іміпенем (ціластін), цефтриаксон, цефалоспорини IV покоління , фторхінолони. При підозрі на стафілококовий сепсис ефективно призначення ванкоміцину. Як комбінованої антибіотикотерапії показані поєднання цефалоспоринів III покоління (цефтріаксоі, цефотаксим, цефтазидим) з аміноглікозидами (амікацин, гентаміцин). У випадках підозри на синьогнійну інфекцію доцільно використовувати комбінацію тикарциліну (клавунат), азтреонаму з аміноглікозидами. При виборі засобів моно- або комбінованої терапії доцільно враховувати результати експрес-досліджень, що дозволяють диференціювати грам (+) або грам (-) бактеріальну флору. Після виділення збудника хвороби або уточнення нозологічної форми захворювання, призначають відповідні етіотропні кошти, краще вузького спектра дії. При відсутності терапевтичного ефекту протягом 48-72 год доцільна зміна протимікробних препаратів.

При виборі протимікробних засобів враховується їх потенційна токсичність, особливо небезпечна на тлі поліорганної недостатності з ураженням органів виділення. Антибіотики, що виводяться з жовчю або метаболізуються в печінці (тетрациклін, лінкосаміди) не слід застосовувати при загрозі гострої печінкової недостатності (вірусні гепатити). Гепатотоксический ефект можуть надавати фторхінолони, глікопептиди (ванкоміцин), рифампіцин. У випадках використання седативних засобів необхідно уникати введення аміноглікозидів, поліміксину, що при посилює дію може призвести до тотальної міорелаксації. При лікуванні хворих з первинними або вторинними анеміями, у випадках не відповідають патогенезу захворювання змін гемограми, слід утриматися від застосування хлорамфеніколу. Протипоказано використання аміноглікозидів на тлі лікування лазиксом (фуросемідом).

2. Антибактеріальна терапія

Антибактеріальні препарати або їх комбінації застосовують переважно внутрішньовенно в максимально допустимих терапевтичних дозах. Можливі й інші шляхи введення антибіотиків, що забезпечують необхідну концентрацію в осередках інфекції (ендолюбальное або інтракаротідное при менінгітах, внутрішньопорожнинне або трансумбілікальное при амебних абсцесах печінки, інгаляційне - при легеневій патології). Побічні дії різних антибіотиків можна і потрібно попереджати призначенням відповідних патогенетичних засобів (кортикостероїдів, гепатопротекторів, ангиопротекторов, інфузійних розчинів). При лікуванні антибіотиками слід мати на увазі небезпеку розвитку дисбактеріозу, зокрема псевдомембранозного коліту.

Таким чином, вибір бактеріальних засобів для лікування інфекційних хворих, які перебувають в критичному стані, передбачає не тільки увеліченіеіх доз, а й облік всіх факторів патогенезу стану, що впливають на фармакокінетику і фармакодинаміку використовуваних препаратів, їх можливі негативні ефекти в умовах порушення функцій тих чи інших органів і систем.

3. Противірусна терапія

З противірусних хіміотерапевтичних препаратів в інтенсивній терапії вірусних інфекцій застосовують рекомбінантні альфа-інтерферони (вірусні менінгоенцефаліти, вірусні гепатити), ацикловір і його аналоги (герпетична інфекція), ганцикловір (важка цікломегаловірусная інфекція). При лікуванні важких форм грипу, кору, кліщових енцефалітів застосовують специфічні імуноглобуліни. У критичному стані їх вводять внутрішньовенно одномоментно в максимальних курсових дозах під прикриттям глюкокортикоїдів і антигістамінних засобів.

У випадках індивідуальної непереносимості антибіотиків або стійкості до них збудників хвороби можна застосовувати хіміопрепарати (ко-тримоксазол, нітрофурани, похідні оксіхінолінового ряду). Перевага віддається лікарським формам для парентерального введення. Хіміопрепарати широко застосовують для лікування важких ускладнених захворювань, викликаних найпростішими (малярія, амебіаз). При їх внутрішньовенному введенні для попередження гемодинамічних розладів показано одночасне застосування глюкокортикоїдів.

4. Детоксикація і дезинтоксикация організму

Засоби і методи специфічної і неспецифічної дезінтоксикації грають істотну роль в інтенсивній терапії інфекційних хворих. До перших відносяться антитоксичні сироватки, використовувані при лікуванні хворих на ботулізм і дифтерію. Їх слід застосовувати в невідкладному порядку незалежно від ступеня тяжкості захворювання і точності діагнозу. Обов'язкова попередня внутрішньошкірна проба на чутливість до гетерогенного білка. Антитоксичні сироватки вводять внутрішньовенно під прикриттям глюкокортикоїдів і антигістамінних препаратів.

Неспецифічна дезинтоксикация є обов'язковим компонентом інтенсивної терапії при всіх нозологічних формах інфекційних захворювань. До її засобів відносять в першу чергу глюкокортикоїди і інфузійно-дезінтоксикаційну розчини. Введення останніх дозволяє одночасно здійснювати корекцію водно-електролітного балансу і КОС, оптимізувати кровообіг і енергозабезпечення. Тому вибір засобів інфузійно-дезінтоксикаційної терапії визначається на основі аналізу конкретної нозологічної форми захворювання, стану життєво-важливих функцій і метаболізму організму. Слід з обережністю застосовувати Волемічний навантаження при інтенсивній терапії вкрай важких хворих, для яких характерне інфекційно-токсичне ураження міокарда, так як гіперволемічна ефект може спровокувати або посилити гостру серцеву недостатність.

В якості ефективного методу інтенсивної терапії інфекційних хворих знайшли досить широке застосування екстракорпоральна сорбційна детоксикація (плазмо і лимфосорбция), плазмаферез. Вибір методу визначається можливостями лікувального закладу, станом системи гомеостазу і в цілому станом хворого. При важкої загальної інфекційної інтоксикації обраний метод доцільно застосовувати ще до настання критичного стану. Загальними показаннями є відсутність ефекту протягом двох-трьох діб від етіотропної і патогенетичної інфузійно-дезінтоксикаційну терапію. При гострому перебігу деяких захворювань (менінгококова інфекція, лептоспіроз та ін.) І ботулізму екстракорпоральна сорбційна детоксикація може застосовуватися з першої доби хвороби. При визначенні програми інтенсивної терапії слід більшою мірою керуватися синдромальним підходом, ніж нозологічної формою інфекційного захворювання. Такий інтернозологіческій підхід дозволяє, незважаючи на етіопатогенетичне і клінічне різноманіття інфекційних хвороб, проводити комплексну диференційовану інтенсивну терапію навіть в умовах тимчасово неуточненої нозологічної форми захворювання.

5. Інфекційно-токсичний шок

Інфекційно-токсичний шок (ІТШ) при інфекційних захворюваннях розвивається в результаті масивного надходження в кров мікробних токсинів і супроводжується розладом мікроциркуляції і ДВС, важкими метаболічними розладами і поліорганної недостатністю. Він частіше спостерігається при бактеріальних інфекціях.

У хворих менінгококцемія він проявляється в перші години; при цьому нарівні з типовими гемодинамічнимирозладами рано виникає геморагічна висипка типу «чорнильних плям». ДВС може бути причиною вогнищ некрозу, гангрени кінцівок.

При лептоспірозі і геморагічних лихоманки поряд з точковою геморагічним висипом спостерігаються масивні крововиливи в кон'юнктиву, в підшкірну клітковину, носові та шлунково-кишкові кровотечі; шокова реакція проявляється в розпалі хвороби, нерідко на тлі гострої ниркової, нирково-печінкової недостатності.

У хворих на гостру дизентерію ІТШ розвивається переважно в перші 1-2 дні хвороби на тлі переважаючих проявів загальної інтоксикації.

При грипі шок спостерігається частіше у випадках бактеріальних ускладнень (пневмонія). Він протікає важче у зв'язку з властивими грипозної інфекції первинними розладами мікроциркуляції внаслідок вазотропние дії вірусів.

При тропічній малярії типовий симптомокомплекс шоку спостерігається при її так званої алгідная формі. Шокова реакція може бути наслідком швидкого внутрішньовенного введення протималярійних препаратів.

У хворих з тривалою лихоманкою (тифо-паратіфозние захворювання та ін.) ІТШ може розвинутися на тлі гіпертонічної дегідратації. При сальмонельозу він поєднується з дегідратаційних (гиповолемическим) шоком.

При диференціальної діагностики ІТШ з гострою серцевою недостатністю, гострої надниркової недостатністю, анафілактичним, гіповолемічного шоком ключову роль відіграють анамнестичні дані, аналіз патогенезу інфекційного захворювання і його клінічні прояви.

Програма інтенсивної терапії хворих з синдромом ІТШ повинна обов'язково передбачати вплив на збудників захворювання і нейтралізацію їх токсинів. При менінгококової інфекції, тифо-паратіфозних захворюваннях краще застосування спочатку антибіотиків бактеріостатичної дії (левоміцетин), що виключає масовий бактеріоліз і посилення «токсинної удару». Левоміцетину гемисукцинат вводять внутрішньовенно 1 г в 250 мл 0,9% розчину натрію хлориду зі швидкістю 90-120 крапель на хвилину. У будь-яких випадках антибактеріальні препарати поєднуються з глюкокортикостероїдами, дезінтоксикаційними засобами.

В якості специфічних детоксикаційних коштів в залежності від нозологічної форми захворювання показане внутрішньовенне введення протидифтерійної антитоксичної сироватки, протіволептоспірозного, протистафілококового імуноглобулінів, антистафілококовий плазми, протівопневмококковой поливалентного імуноглобуліну та інших імунних препаратів.

Ключовим методом лікування ІТШ є інфузійна терапія. Вона повинна бути спрямована на заповнення ОЦК, оптимізацію її реологічних властивостей, неспецифічну дезинтоксикацию, корекцію синдрому ДВС, корекцію порушень КОС і водно-електролітного балансу. При серцевої недостатності (зниження серцевого та ударного індексу, АТ) для відновлення гемодинаміки препаратом вибору є допамін в дозах 3-15 мкг / кг0мін-1. При завзятій гіпотензії нижче критичного рівня може знадобитися додаткове введення за допомогою инфузомата невеликих доз розчину адреналіну з постійним контролем пульсу і АТ.

Глюкокортикоїди на початку невідкладної терапії (як можна раніше!) Слід вводити в дозі, еквівалентній 240 мг преднізолону.Їх застосування необхідно для нейтралізації патогенного впливу медіаторів запалення, стабілізації клітинних мембран, підтримки судинного тонусу.

6. Інфекційно-токсична енцефалопатія

Інфекційно-токсична енцефалопатія (ІТЕ) є часто зустрічається при вкрай тяжкому перебігу різних інфекцій (до 72%) поліетіологічним синдромом. Він відображає гостру недостатність функції ЦНС, що виникає в результаті прямого або опосередкованого впливу на неї мікробів або їх токсинів. ІТЕ може бути обумовлена ​​безпосереднім ураженням головного мозку мікробами (бактеріальні та вірусні менінгоенцефаліти) або їх токсинами (черевний тиф, рикетсіози, чума та ін.), Порушенням мікроциркуляції в ньому (грип, висипний тиф, малярія), впливом церебротоксіческіх речовин (вірусні гепатити, лептоспіроз, ГГНС і ін.), системними розладами кровообігу, дихання, водно-електролітного балансу, КОС, гемостазу та ін. При цьому відзначаються гіпоксія і набряк-набухання головного мозку.

Основними клінічними проявами ІТЕ є пригнічення (сомноленція, сопор, кома) і (або) зміна (дезінтеграція психічних функцій, амнезія, делірій) свідомості.

Вибір засобів і методів лікування визначається нозологічною формою захворювання (етіотропна терапія) і патогенезом порушень функцій життєво важливих, перш за все видільних, органів і систем (патогенетична терапія). До останніх відносяться специфічна і неспецифічна Відень, включаючи екстракорпоральну детоксикацію, антигипоксическая терапія (забезпечення нормальної вентиляції легенів, оксигенотерапія, ГБО), поліпшення мікроциркуляції та харчування головного мозку (інфузійні засоби, пірацетам і ін.). Обов'язкові та глюкокортикоїди (внутрішньовенно в дозах, еквівалентних 90-240 мг преднізолону на добу), при психомоторному збудженні - седативні засоби (переважні натрію оксибутират, седуксен), при гіпертермії - антипіретики і (або) штучне охолодження. При часто супутньої ІТЕ церебральної гіпертензії обов'язкові дегідратаційні кошти, а у випадках загрожують життю порушень дихання - ШВЛ.

Інтенсивна терапія ІТЕ завжди проводиться в поєднанні з лікуванням захворювань або критичних станів, що викликали гостре порушення функцій центральної нервової системи (ОДН, гострі печінкова, ниркова недостатність, церебральна гіпертензія та ін.). Набряку-набухання головного мозку може сприяти неконтрольована надлишкова інфузійна терапія, особливо у хворих з менінгоенцефаліту, для яких характерне підвищення проникності гематоенцефалічного бар'єру.

7. Церебральна гіпертензія

Церебральна гіпертензія (ЦГ) - підвищення внутрішньочерепного тиску внаслідок гіперпродукції ліквору і набряку-набухання головного мозку, що розвивається у хворих на нейроінфекції (бактеріальні та вірусні менінгіти, менінгоенцефаліти). Розвитку цього ускладнення сприяють виражена інтоксикація (черевний тиф), розлади мікроциркуляції (грип, висипний тиф, малярія), гіпоксемія (пневмонії різної етіології). Типовими ознаками ЦГ є менінгеальні симптоми. У міру її посилення, особливо в зв'язку з набряком-набуханням головного мозку, розвивається інфекційно-токсична енцефалопатія, можлива дислокація головного мозку з летальним результатом.

Невідкладні заходи, необхідні для купірування церебральної гіпертензії, не є специфічними щодо інфекційних хворих. Вони такі ж, як і при інших патологічних станах. В якості основного методу використовується дегідратаційних терапія із застосуванням діуретиків: осмотических (для екстреної дегідратації) і салуретиків (для більш м'якої, поступової дегідратації) або їх поєднання. Їх застосування має обов'язково супроводжуватися підтриманням водно-електролітного балансу.

Етіотропна терапія проводиться відповідно до нозологічної формою захворювання. Враховують не тільки етіологічний фактор, чутливість збудників до застосовуваних антибактеріальних засобів, а й проникність їх через гематоенцефалічний бар'єр, що дуже важливо. Добре проникають через гематоенцефалічний бар'єр: метронідозол, ізоніазид, рифампіцин, ко-тримоксазол, флуконазол, хлорамфенікол, етамбутол. Добре проникають через гематоенцефалічний бар'єр тільки при запаленні: амікацин, канаміцин, азітреонам, амоксаціллін, ванкоміцин, меропенем, пеніцилін, пефлоксацин, парентеральні цефалоспаріни III покоління, цефуроксим, ципрофлоксацин, офлоксацин, мезлоциллин. Погано проникають через гематоенцефалічний бар'єр навіть при запаленні: стрептоміцин, гентаміцин, азлоцилін, макроліди, кетонізолон, ломефлоксацин, норфлоксацин. Чи не проникають через гематоенцефалічний бар'єр амфотерацін В, кліндаміцин, лінкоміцин.

В якості стартової антибактеріальної терапії при первинному бактеріальному менінгіті зазвичай застосовують пеніцилін, альтернативними препаратами є цефтриаксон, цефотаксим, меронем. Призначають максимальні дози антибіотиків. Проникненню їх через гематоенцефалічний бар'єр сприяє призначення еуфіліну (2,4% розчин по 10 мл до 4 разів на добу). Можливо одночасне Ендолюмбально введення антибіотиків, а при відсутності ефекту і погіршення стану хворого - інтракаротідное.

8. Гостра дихальна недостатність

Гостра дихальна недостатність (ОДН) у інфекційних хворих може бути наслідком:

- порушення центральної нервової регуляції дихання (менінгоенцефаліт, коматозні стану, церебральна гіпертензія) і (або) іннервації дихальних м'язів (ботулізм, поліомієліт, висхідний параліч при грипі та інших ГРЗ);

- погіршення прохідності дихальних шляхів внаслідок їх запалення (дифтерія, кір, грип та ГРЗ) або аспірації (ІТЕ II-III ст.);

- погіршення вентиляції (пневмонії, в тому числі специфічні);

- порушення альвеолярно-капілярного газообміну (пневмонія, набряк легенів, РДСВ і ін.).

При ботулізмі ОДН є наслідком паралічу основних дихальних м'язів, обумовленого порушенням передачі збудження в холінергічних синапсах, мотонейронах шийного і верхнього грудного відділів спинного мозку. Вона може посилюватися у зв'язку зі скупченням густого слизу в над- або подсвязочном просторі гортані, внаслідок аспірації рідини і їжі, аспіраційної пневмонії на тлі порушеного механізму кашльового рефлексу.

У хворих на грип та інші ГРЗ в гострому періоді хвороби ОДН може виникати в зв'язку з обтураційній трахеобронхітом, бронхиолитом, інфекційно-токсичним набряком легенів, первинної геморагічної пневмонією. Вона розвивається частіше у людей з хронічною патологією органів дихання. У більш пізній період захворювання причиною ОДН можуть бути вторинні бактеріальні (вірусно-бактерійні) пневмонії, висхідний параліч.

У випадках дифтерії причиною ОДН частіше є так званий істинний круп - обтурація гортані фібрином плівками, що не піддаються механічному видаленню. Дуже небезпечний спадний круп, коли фібрину плівки викликають обтураційний трахеобронхит. У хворих на кір може раптово розвинутися помилковий круп в результаті набряку слизової трахеї, подсвязочного простору гортані,

ОДН у хворих на поліомієліт при бульварної формі захворювання обумовлена ​​в основному порушеннями ритму дихання і прохідності верхніх дихальних шляхів. При спінальної формі захворювання гіповентиляція легенів розвивається внаслідок парезу дихальних м'язів. Досить характерно парадоксальне дихання - збільшення обсягу грудної клітини в фазу видиху. Погіршення вентиляції легенів сприяє аспірація слини і мокротиння, води, їжі. При правці в механізмі ОДН важлива роль належить порушенню дихання, що виникає на тлі судомного синдрому, аспіраційної бронхопневмонії.

Інтенсивна терапія ОДН залежить від патогенезу та ступеня дихальних розладів. Етіотропна терапія при цьому диференційована залежно від нозологічної форми еаболеванія, чутливості збудників до протимікробних засобів. Ключову роль відіграє своєчасне застосування специфічних антитоксичних сироваток при ботулізмі і дифтерії, інтерферону і специфічних імуноглобулінів при грипі та вірусних менінгоенцефаліті, своєчасне в оптимальних дозах застосування антибіотиків і хіміопрепаратів. Етіотропні кошти не ведуть до безпосереднього усунення причини ОДН. Тому істотна роль належить лікувальної ларінготрахеобронхоскопіі, інтубації трахеї і трахеостомии, ГБО, інтенсивної терапії критичних станів, що сприяють розвитку ОДН.

9. Дегідратаційний синдром

Дегідратаційний синдром (ДС) спостерігається у інфекційних хворих переважно у вигляді изотонической дегідратації внаслідок втрат изотонической рідини, бідної білком, при профузной діареї, часто в поєднанні з нестримною блювотою (холера, харчові токсикоінфекції, гастроінтестинальні форми сальмонельозу та інші діарейні інфекції), при неконтрольованому застосуванні салуретиків, а також гіпертонічної дегідратації при підвищених втратах рідини через шкіру і дихальні шляхи (високоліхорадящіе хворі, ШВЛ) і недостатнього сел упленія води внаслідок порушення ковтання (ботулізм, коматозні стану). Якщо втрата рідини відшкодовується водою з надлишком без електролітів, то гіпертонічна дегідратація може перейти в гіпотонічну.

Слід зазначити, що тип дегідратації (изотоническая, гіпертонічна, гіпотонічна, внутрішньо або позаклітинна) і ступінь її тяжкості не завжди диференціюється. З'ясування форми дегідратації є ключовим у визначенні кількості та якості інфузнонних засобів, а також методики регидратации.

Потреба в інтенсивної патогенетичної терапії частіше виникає у випадках изотонической дегідратації при гострих кишкових діарейних інфекціях. При цьому етіотропне лікування має другорядне значення. Безумовним показанням до інтенсивної регідратаційної терапії є гіповолемічний (дегідратаційний) шок (шоковий індекс більше 1,0, олигоанурия, ознаки порушення мікроциркуляції, циркуляторної гіпоксії і метаболічного ацидозу). В якості невідкладних заходів проводиться первинна регідратація - швидке струминне введення інфузійного розчину для заміщення втраченої рідини. З цією метою застосовують розчини квартасоль (переважно), ацесоль, хлосоль, трисоль, лактасол. При їх відсутності можна використовувати 0,9% розчин натрію хлориду. Критерій ефективності - поліпшення стану хворого, зниження шокового індексу менше 1, поява діурезу. Другим етапом є компенсаторна регідратація. Вона проводиться тими ж лікувальними розчинами крапельно в темпі і в обсягах, рівних триваючим втрат рідини. Передчасне припинення корригирующей регідратаційної терапії сприяє повторному дегідратаційного шоку, який протікає важче і важче піддається інтенсивної терапії. Застосування колоїдних розчинів при будь-якій формі зневоднення неприпустимо.

10. Гостра печінкова недостатність

Гостра печінкова недостатність (ОПечН) виникає внаслідок критичного порушення детоксикаційної та синтетичної функції печінки, характеризується енцефалопатією і геморагічним синдромом. Спостерігається при вірусних гепатитах (до 1% хворих), жовту лихоманку, лептоспірозі та інших інфекціях з тяжким ураженням печінки. При цьому розвивається так звана ендогенна печінкова кома, в основі якої лежать різке підвищення проникності клітинних і внутрішньоклітинних мембран гепатоцитів з їх масивним некрозом і подальшим накопиченням в крові церебротоксіческіх речовин, зниженням II, V, VII і IX факторів згортання крові. Відзначаються зміни КОС і електролітного балансу (частіше - метаболічний алкалоз).

Дуже важливими є прогнозування та рання діагностика ОПечН, так як в стадії коми навіть повний комплекс заходів інтенсивної терапії виявляється безуспішним в 80-90% випадків. Ознаками прогресування некротичних процесів у печінці та наростання загрози ОПечН є посилення загальної і м'язової слабкості, запаморочення, апатія, анорексія, нудота і блювота, порушення пам'яті, невмотивоване поведінку. На цьому тлі відзначаються зменшення розмірів печінки, геморагічні прояви (петехіальний висип, масивні крововиливи в місцях ін'єкцій, носові, шлунково-кишкові кровотечі). Найбільш інформативним прогностичним ознакою ОПечН є падіння протромбінового індексу, а його стабілізація - показник ефективності інтенсивної терапії.

Інтенсивна терапія хворих з ОПечН повинна бути спрямована на стабілізацію мембран (глюкокортикоїди в дозах, еквівалентних 180-240 мг преднізолону в.добу) і блокаду лізосомальних протеаз (гордокс, пантрипин, контрикал та ін.). Одночасно здійснюється неспецифічна інфузійно-дезінтоксикаційна терапія з корекцією білкового, електролітного балансів, КОС і гемостазу. Перевага повинна віддаватися свіжозамороженої плазмі, глюкозо-калієвих розчинів (типу розчину Лабора), альбуміну. Дуже важливо попередження ендогенної інтоксикації з шлунково-кишкового тракту, особливо при кровотечах, - щоденні промивання шлунка, високі очисні клізми, призначення антибіотиків (канаміцин або ампіциліну всередину) і ентеросорбентів. Необхідні постійна інгаляція кисню, достатню енергозабезпечення, попередження і лікування гострої дихальної, серцево-судинної недостатності. Високоефективні ГБО, особливо в поєднанні з екстракорпоральної детоксикації, при різкому дефіциті факторів згортання - свіжозаморожена плазма, обмінні переливання крові. ГБО повинна застосовуватися не тільки у випадках розвитку ОПечН, але також при її провісників і навіть хворим з факторами загрози несприятливого перебігу гепатиту.

11. Гостра ниркова недостатність

Гостра ниркова недостатність (ОПН) у вигляді ренальної форми гострого порушення функції нирок характерна для важких форм лептоспірозу, ГГНС. При лептоспірозі спочатку відбувається некроз епітеліальних клітин клубочків і поразки основної мембрани, а потім до патологічного процесу залучаються ниркові канальці.

У хворих ГЛПС відбувається універсальне ураження вірусами мікроциркуляторного русла з розвитком деструктивних і некротичних змін, а також вираженого синдрому ДВС. У нирках цей процес найбільш виражений і в зв'язку з плазмореей, інтерстиціальним набряком. Він веде до ішемії, порушень клубочкової фільтрації, нефронекрозу. У хворих на малярію в процесі лікування причиною гострої ниркової недостатності може бути масивний лікарський розпад еритроцитів у випадках дефіциту в них глюкозо-6 фосфатдегідрогенази.

Преренальную форми ОПН спостерігаються при інфекціях, ускладнених інфекційно-токсичним, гиповолемическим, анафілактичним шоком, у хворих з масивним внутрішньою кровотечею (ускладнені форми черевного тифу, важкий перебіг вірусного гепатиту).

Програма, засоби і методи інтенсивної терапії визначаються в залежності від етіології, патогенезу і стадії гострої ниркової недостатності. Поряд з патогенетичною терапією істотне значення мають етіотропні кошти. При лептоспірозі поглибленню ОПН перешкоджають своєчасне застосування антибіотиків і специфічного імуноглобуліну в поєднанні з екстракорпоральної сорбційної детоксикації, профілактикою ІТШ (глюкокортикоїди, інфузійно-дезінтоксикаційну кошти та ін.). У разі ГЛПС показано раннє застосування гепарину, реаферон. При виборі засобів і методів інтенсивної терапії необхідно враховувати особливості патогенезу інфекційного захворювання, умов і причин гострої ниркової недостатності.

література

1. «Невідкладна медична допомога», під ред. Дж. Е. Тінтіналлі, РЛ. Кроума, Е. Руїза, Переклад з англійської д-ра мед. наук В.І.Кандрора, д. м. н. М.В.Неверовой, д-ра мед. наук А.В.Сучкова, к. м. н. А.В.Нізового, Ю.Л.Амченкова; під ред. Д.м.н. В.Т. Ивашкина, д.м.н. П.Г. Брюсова; Москва «Медицина» 2001

2. Інтенсивна терапія. Реанімація. Перша допомога: Навчальний посібник / За ред. В.Д. Малишева. - М .: медицина.- 2000.- 464 с .: іл.- Учеб. лит. Для слухачів системи післядипломної освіти ISBN 5-225-04560-Х


  • Загальні принципи, методи і засоби інтенсивної терапії