Вплив мікроорганізмів на рецептори клітин при запаленні.






    Головна сторінка





Дата конвертації10.05.2017
Розмір5.64 Kb.
ТипСтаття

На жаль, поки в стороні залишається вплив на рецептори клітин при гострому запаленні власне мікроорганізмів, хоча цей аспект був би цікавий у багатьох відношеннях.

По-перше, важливим могло бути розуміння взаємодії ендотоксинів, що виділяються мікроорганізмами, з різними ефекторними клітинами гострого запалення. Серед бактеріальних збудників гострої пневмонії провідна роль, як відомо, в даний час належить пневмококи (поряд з гемофільної палички). За даними літератури різноманіття патогенних ефектів бактеріальних ендотоксинів обумовлено дією медіаторів, що, перш за все, з клітинних джерел. Йдеться про такі медіатори, як гістамін, серотонін, простагландини, тромбоксан А2, лейкотрієни, ФАТ.

Під дією ендотоксинів продукуються також вільні радикали, продукти вільнорадикального окислення, опіоїдні пептиди і ін. Природно, що цей величезний арсенал медіаторів (більше 20) реалізує свій ефект за участю відповідних рецепторних систем. В літературі відсутні дані про стан рецепторних і пострецепторних змін при гострому запаленні в легенях.

З огляду на, що ці медіатори, як відомо, сприяють формуванню гіперреактивності бронхів, можна було припустити розвиток на тлі гострої пневмонії бронхообструктивного синдрому. Однак, судячи з нашим власним клінічним наглядом і даними літератури, виникнення бронхообструктивного синдрому для бактеріальної пневмонії не характерно.

Навпаки, при захворюваннях, що супроводжуються обструкцією (наприклад, при БА), в фазу розпалу гострого запалення спостерігається зникнення цього синдрому. Цікаво також, що навіть при масивному бактеріоліз з виділенням ендотоксинів на початку лікування антибіотиками виникає лише реакція Яриша-Герксгеймера, нагадує ендотоксичний шок.

мікроорганізми і їх роль в запаленні

Однак є і численні вказівки на загострення БА, виникнення першого нападу БА на тлі гострої бактеріальної пневмонії під час антибіотикотерапії. У чому ж різниця між двома групами хворих на гостру бактеріальною пневмонією, яка пояснює відсутність або наявність бронхообструктивного синдрому у цих хворих?

Безсумнівно, що причина відмінностей криється в особливостях тих механізмів, які гальмують активність відповідних рецепторних систем (гистаминергическая, серотонинергической та інших). Іншими словами, у хворих, що мають дефект негативного контролю рецепторних систем, які опосередковують регуляцію бронхомоторними тонусу, можна очікувати формування бронхообструктивного синдрому. При цьому мова може йти як про природжений характер дефектів, так і про набутий. Особливості вроджених дефектів будуть розглянуті в розділі, присвяченому алергічного запалення. Що ж стосується придбаних дефектів, то вони, мабуть, можуть виникнути при гострому вірусному запаленні.

Так, на кафедрі госпітальної терапії СПбГМУ ім. акад. І. П. Павлова в науковій групі професора С. С. Жихарева (В.Н. Мінєєв, Н.А. Маловичко, М.М. Морозова) в період 1979-82 рр. було виявлено значно виражене (майже в 2 рази) зниження активності ферменту фосфодіестерази цАМФ (негативного регулятора рівня цАМФ в клітці) не тільки при доведеній респіраторної вірусної інфекції, при різних клініко-патогенетичних варіантах БА, а й у практично здорових волонтерів після підшкірного введення живої вакцини вірусу грипу.

Цікаво, що, незважаючи на те, що у спеціально відібраних волонтерів, які не мали, зокрема, вказівок в анамнезі на алергію, не розвинувся клінічно виражений бронхообструктивний синдром, у цих осіб були виявлені порушення адренозавісімого гликогенолиза і, що особливо важливо, - так звані парадоксальні реакції на адреналін - наростання рівня глікогену в клітці.

Цікаві також дані про те, що пневмонії (переважно пневмококові), що розвинулися в період після епідемії грипу (в 1969 р) характеризувалися порушеннями бронхіальної прохідності, що, до речі, впливало на сповільнену зворотну динаміку рентгенологічних змін.

Добре документованим фактом є формування гіперреактивності бронхів у період гострого вірусного респіраторного захворювання, причому підкреслюється можливість розвитку гіперреактивності тільки при наявності так званих факторів ризику, до яких відносять, зокрема, атопічний схильність, яка характеризується, як відомо, спадково зумовленими змінами мембранорецепторного комплексу.

Busse WW показав, що при інкубації in vitro гранулоцитів людини з риновірусом або вірусом грипу спостерігається зниження адренергического негативного контролю за вивільненням лізосомальних ферментів нейтрофілів, що може сприяти формуванню гіперреактивності бронхів. Звичайно, важливо, як довго можуть існувати ці порушення in vivo? У всякому разі, стійка гіперреактивність бронхів зв'язується з персистенцією вірусу в респіраторному тракті.

- Читати далі "Рецептори клітин в умовах вірусної інфекції."


Зміст теми "Серцево-судинна система і рецептори клітин при запаленні.":
1. Зміни серцево-судинної системи при пневмонії.
2. Мале коло кровообігу при пневмонії.
3. Микроциркуляторное русло при хворобах легенів.
4. Реологические властивості крові, в'язкість крові при хворобах легенів.
5. Роль судинної системи легень в ході запалення.
6. Особливості мембрано-рецепторних порушень при запаленні легенів.
7. Зміна активності адренорецепторів при запаленні легенів.
8. Зниження адренореактівние при бактеріальному запаленні легенів.
9. Вплив мікроорганізмів на рецептори клітин при запаленні.
10. Рецептори клітин в умовах вірусної інфекції.