Вірусний гепатит "А", жовтянична форма, середнього ступеня тяжкості






    Головна сторінка





Скачати 18.08 Kb.
Дата конвертації23.08.2017
Розмір18.08 Kb.
Типісторія хвороби
агностики ГА є виявлення в сироватці крові хворого за допомогою ІФА анти-HAV IgM протягом перших 2-3 тижнів хвороби та / або чотириразове і більш виражене наростання титру анти-HAV IgG, взятих у жовтяничний періоді хвороби і в періоді реконвалесценції. У процесі розпізнавання безжовтяничну або початкового періоду жовтяничних форм вірусного гепатиту повинна проводитися диференціальна діагностика з грипом (ГРЗ), гострими кишковими інфекціями (гастрит, гастроентерит, гастроентероколіт), поліатрітом ревматичної або іншої природи. У жовтяничний період захворювання диференційний діагноз здійснюють в першу чергу з іншими інфекціями, при яких уражається печінка (лептоспіроз, псевдотуберкульоз, інфекційний мононуклеоз, цитомегаловірусна і герпетична інфекції, малярія, рідко - гепатити, викликані грампозитивними коками, грамнегативними бактеріями і ін.). У цих випадках гепатити розглядають як один із проявів основного захворювання, при успішному лікуванні якого ознаки ураження печінки зникають. Серед печінковоклітинних желтух нерідко значні труднощі виникають при розмежуванні ВГ від токсичного (отруєння хлоровані вуглеводнями, хлоровані нафталіну і дифенілами, бензолу, металами і металоїдами) і лікарського. Діагноз токсичного гепатиту грунтується на анамнестичних даних про контакт з отрутою, наявності анурії, азотемії. Білірубін крові і активністьамінотрансфераз при порівнюваних гепатитах змінюються однаково. Діагностичне значення має визначення осадових проб, білкових фракцій, які знаходяться в межах норми при токсичних пошкодженнях печінки. Креатинін, сечовина, лужна фосфатаза, ГГТП крові на відміну від ВГ значно підвищені. Розвиток жовтяниці може бути пов'язано з вживанням ряду лікарських препаратів, похідних фенотіазину, антидепресантів (інгібітори МАО, іпразід і ін.), Протитуберкульозних препаратів (піразинамід, етіонамід, ПАСК, гідразид ізонікотиновоїкислоти), антибіотиків (тетрациклін та ін.), Андрогенів і анаболічних стероїдів (метилтестостерон, метандростенолон, неробол, ретаболіл та ін.), анти-тіреотоксіческіх засобів (мерказоліл, метилтиоурацил), імунодепресантів, цитостатиків і антиметаболітів (циклофосфан, тіофосфамід і ін.), засобів для наркозу (фторотан). Діагностика медикаментозного гепатиту грунтується на анамнестичних відомостях (прийом гепатотоксичних препаратів). Захворювання починається гостро з ознак порушення пігментного обміну. Характерно відсутність переджовтяничний період. У деяких випадках розвитку жовтяниці передують ознаки алергізації організму (уртикарний висип, свербіж шкіри, болі в великих суглобах, еозинофілія). Печінка, як правило, не збільшена, безболісна. Активністьамінотрансфераз підвищена незначно. Скасування токсичного препарату усуває ознаки гепатиту зазвичай через 10-15 днів.

Слід зауважити, що існує такий термін, як неспецифічний реактивний гепатит, т. Е. Вторинний гепатит, при великій кількості захворювань, що має синдромное значення. Він відображає реакцію печінкової тканини на позапечінкових захворювання або осередкове захворювання печінки. Неспецифічний реактивний гепатит викликається поруч ендогенних і екзогенних факторів, до яких крім перерахованих вище відносять захворювання шлунково-кишкового тракту, колагенози, хвороби ендокринних залоз, опіки, післяопераційні стани, злоякісні пухлини різної локалізації та багато інших. При цьому клініко-лабораторні показники неспецифічного реактивного гепатиту нерізко змінені, протягом доброякісний, можлива повна оборотність змін печінки при усуненні що з'єднав їх основного захворювання. Крім того, необхідно пам'ятати про диференціальної діагностики печінковоклітинного з надпеченочной (гемолітичної) і подпеченоч-ної (механічної) жовтяниці.

Патогенез. Патогенез ГВ має ряд принципових відмінностей. Парентеральний шлях передачі збудника забезпечує його гематогенний занос в печінку. Вірусу не властиво пряму шкідливу дію на гепатоцити. Їх цитоліз здійснюється іммуноопосредованних, головним чином за рахунок реакції з боку клітинної ланки імунітету через цитотоксичні Т-лімфоцити. Встановлено, що при ГВ посилюється продукція гамма-інтерферону, який активізує систему HLA. В результаті відбувається експресія молекул гістосумісності 1-го класу в сукупності з пептидними антигенами на мембрані гепатоцитів, які розпізнаються нативними цитотоксическими Т-лімфоцитами. Останні проліферують і утворюють клони антигенспецифических кілерів, що вражають вірусінфіцірованние гепатоцити. У меншій мірі відбувається експресія молекул гістосумісності 2-го класу з наступною проліферацією Т-хелперів 1-го типу, які активують бактерицидність і цитотоксичність макрофагів. Останні в свою чергу поглинають залишки некротизованих інтралобулярних і перипортальних гепатоцитів. Реакція з боку гуморального ланки менш значуща в иммунопатогенезе і полягає в продукції специфічних антитіл до антигенів ВГВ, їх зв'язуванні з утворенням імунних комплексів і припинення циркуляції в крові у вільному вигляді. Однак значимість гуморального відповіді підвищується при розвитку аутоімунних процесів, які беруть участь в генезі хронічного гепатиту. Иммунопатогенез ГВ схематично може бути представлений таким чином. У дорослих захворювання протікає як з клінічними симптомами (30-40%), так і латентно (60-70%), але закінчується, як правило, видужанням, що свідчить про адекватне імунній відповіді. Хронічний гепатит розвивається тільки у 6-10% дорослих, які перенесли гостру інфекцію, причому або латентно, або в легкій формі, що пов'язано з неповноцінним імунною відповіддю. Педіатри рідше бачать гострий ГВ, так як є пряма кореляція між віком людини і наявністю клінічних проявів в гострій стадії хвороби. У дітей імунна система ще «не досить зріла» для розпізнавання ВГВ як «чужого» і не виявляє достатньої активності для позбавлення організму від збудника. Ось чому гострий ГВ у більшості дітей зазвичай протікає безсимптомно (90--95%), але дуже часто призводить до розвитку хронічного «носійства» HBV (70-90%), а отже, і хронічного гепатиту (30-50%). Таким чином, адекватному імунній відповіді, що забезпечує купірування інфекційного процесу, відповідає гострий ГВ циклічного перебігу з повним одужанням. Слід зауважити, що хоча імунної відповіді і належить домінуюча роль у патогенезі ГВ, кінцевий результат інфекційного процесу не завжди визначається станом імунної системи макроорганізму. Необхідно враховувати і біологічний цикл розвитку самого збудника, зокрема, активність вірусної реплікації. Наприклад, при високій реплікативної активності та адекватному їй імунній відповіді розвивається типовий клінічно маніфестний гострий ГВ. У свою чергу низька активність вірусної реплікації обумовлює слабку захисну реакцію організму, що призводить до легкого або безсимптомному перебігу ГВ з швидким ліквідацією інфекційного процесу і одужанням. При цьому відносно слабко виражені прояви Т-клітинної цитотоксичності можуть розглядатися як адекватні. У розпал ВГ ураження печінки характеризується цитолизом (пошкодженням гепатоцитів, порушенням структурно-функціональної цілості мембран, руйнуванням органел клітини), холестазом і мезенхімальних-запальною реакцією (пошкодженням строми і клітин ретикулогистиоцитарной системи). В основі цитолізу лежить порушення внутрішньоклітинних метаболічних процесів, активація прооксидантно і пригнічення антиоксидантних систем клітин. В результаті на мембранах гепатоцитів відбувається накопичення вільних радикалів, посилюється перекисне окислення ліпідів, що призводить до підвищення їх проникності, виходу з гепатоцитів внутрішньоклітинних ферментів (амінотрансфераз та ін.), Іонів калію. Останні замінюються натрієм і кальцієм, що веде до затримки рідини і набухання клітин, зміни їх рН, порушення окисного фосфорилювання зі зниженням біоенергетичного потенціалу гепатоцитів. В результаті порушуються їх вельми різноманітні функції, в тому числі детоксіцірующая, синтетична, погіршуються утилізація глюкози, естеріфікація холестерину, процеси переамінування і дезамінування амінокислот. Найбільш раннім проявом цитолітичного синдрому є підвищення активності в сироватці крові таких внутрішньоклітинних ферментів, як аланін, аспартат-амінотрансфераза (АЛТ, АСТ) і ін. Клінічно значущим відображенням порушення пігментного обміну, детоксикаційної та секреторної функції печінки є гіпербілірубінемія, обумовлена ​​зниженням процесів захоплення вільного білірубіну гепатоцитами, його глюкуронідірованія іекскреції в жовчні шляхи. Пригнічення синтетичної функції печінкових клітин призводить до гіпоальбумінемії, зменшення практично всіх факторів згортання крові, особливо протромбіну, інгібіторів коагуляції і фібринолізу. При критичному падінні коагуляційного потенціалу з'являються крововиливи, а у важких випадках - масивні кровотечі (геморагічний синдром). Холестаз відображає порушення відтоку жовчі як правило в результаті зниження секреторної функції печінкових клітин (гепатоцелюлярний холестаз) в поєднанні з цитолизом. У крові накопичуються не тільки різні фракції білірубіну, але і жовчні кислоти, холестерин, екскреторні ферменти (лужна фосфатаза, гамма-глутамілтранспептідаза - ГГТП та ін.) І деякі мікроелементи, зокрема, мідь. Виникнення фульминантного гепатиту більшість клініцистів пов'язує з розвитком надмірного гуморального гіперімунні відповіді, наслідком чого є масивний некроз печінки. При цьому регенерація печінкової тканини не настає або розвивається повільно. Надмірний імунна відповідь може бути детермінований ІМУНОГЕНЕТИЧНІ. Деякі дослідники припускають, що певну роль у генезі фульминантного перебігу гепатиту можуть мати мутантні штами ВГВ (зокрема HBVe-штам), а також прискорений апоптоз гепатоцитів, індукований HBV.В випадках важкого цитолитического синдрому розвивається гіпокаліємічний алкалоз, а процес дезінтеграції мембран поширюється на внутрішньоклітинні органели. В результаті порушення цілісності лізосомних мембран відбувається масивний вихід протеолітичних ферментів-гідролаз, що веде до саморуйнування клітин, яке може набути характеру своєрідною ланцюгової реакції з розвитком масивного некрозу печінки і гострої печінкової недостатності. У цей період отмемечаются зміни багатьох життєво важливих органів і систем (центральної нервової системи, серця, нирок, наднирників, підшлункової залози), які проявляються їх полнокровием, крововиливами і некрозом клітин. З розвитком гострої печінкової недостатності інтоксикація набуває рис специфічних порушень функцій центральної нервової системи, що виявляються в так званих інфекційно-токсичного або печінкової енцефалопатії. В основі патогенезу ураження нервової системи при гострій печінковій гнедостаточності лежать глибокі обмінні порушення, обумовлені, з одного боку, випаданням антитоксической бар'єрної функції печінки. Ряд речовин, що утворюються в результаті збоченого обміну, надають церебро-токсичну дію. Певне значення має підвищення в крові концентрації аміаку, фенолу, деяких амінокислот. Наростає концентрація піровиноградної і молочної кислот, низькомолекулярних жирних кислот. З іншого боку, токсичним впливом володіють і продукти розпаду самої печінкової тканини. Під впливом церебротоксіческіх речовин відбувається «дезорганізація» обміну нервових клітин, перш за все в корі головного мозку. Перекручується цикл перетворень трикарбонових кислот, наслідком чого є порушення процесів біологічного окислення і енергоутворення, що супроводжуються розвитком внутрішньоклітинного ацидозу. Функція центральної нервової системи при цьому порушується аж до розвитку коматозного стану. При сприятливому перебігу гепатиту останньою стадією патогенезу є звільнення організму від вірусів і формування імунітету.

виписаний Епікриз

Хвора ... перебувала на стаціонарному лікуванні з 3.10.05 по 18.10.05

Хвора поступила зі скаргами на пожовтіння склер, слабкість, темний колір сечі і світлий колір калу, зниження апетиту, епізодичну нудоту, незначні болі в правому підребер'ї. При об'єктивному обстеженні виявлено: желтушность шкірних покривів і видимих ​​слизових, иктеричность склер; нижній край печінки виступає на 1,5 см з-під краю реберної дуги, контур рівний щільно-еластичної консистенції, безболісний; розміри печінки по Курлову 9 / 9,5 / 9 см. Виходячи з анамнезу життя можна виділити наступні фактори для розвитку гепатиту «А»: контакт з гепатитом «В», лікування у стомотолога в період «травень - червень» 2005року. При додатковому обстеженні виявлено:

Біохімічний аналіз крові

Найменування

результат

Загальний білок

70

білірубін загальний

114

прямий

65,5

непрямий

48,3

Трансамінази: АЛТ

5,39

АСТ

2,09

тимолова проба

10,0

холестерин

2,6

фібриноген

3,0

ПТІ

76

Висновок. Спостерігається підвищення білірубіну за рахунок прямої фракції. Підвищення ферментів. Незначне підвищення тимолової проби, що найбільш часто зустрічається при вірусних гепатитах. І використовується при диференціювання інфекційного ендокардиту з ревматичних ураженням серця. Підвищення тимолової проби також може вказувати на мезенхимально - запальний процес в печінці. ПТІ незначно знижений, що побічно свідчить про нездатність печінки брати участь в синтезі протромбіну.

Загальний аналіз крові

Найменування

результат

гемоглобін

130г / л

ШОЕ

19 мл / год

лейкоцити

57

базофіли

0

еозинофіли

2

паличкоядерні

3

сегментоядерние

43

лімфоцити

44

моноцити

8

Висновок. Відзначається збільшення швидкості осідання еритроцитів, що може говорити про наявність запального процесу.

Загальний аналіз сечі

Найменування

результат

колір

Темно-жовтий

прозорість

Прозора

реакція

кисла

Питома вага

одна тисяча двадцять дві

білок

немає

цукор

-

лейкоцити

1-2 в п / з

еритроцити

епітелій плоский

Велика кількість

----- нирковий

-

солі

-

Висновок. Показники в межах норми.

Дослідження маркерів гепатиту «C»

антитіла до вірусу «С» Ig - G отр.

Антитіла до вірусу «С» Ig - М отр.

Дослідження маркерів гепатиту «В»

НВs Ag отр.

НВ cor Ig Gотр.

Дослідження маркерів гепатиту «А»

Антитіла до вірусу «А» Ig - М позитивні!

Кал на яйця глистів

Результат - негативний.

ІФА на антитіла до ВІЛ

Негативно.

УЗД

Підвищено ехогенність печінки і печінкових проток, що свідчить про запальної реакції.

На підставі цих даних поставлений діагноз: вірусний гепатит «А» (Ig - М "+"), жовтянична форма, середнього ступеня тяжкості.

Після проведеного лікування стан хворої покращився. Відзначає зменшення симптоматики: стала менш виражена слабкість, стілець і сеча взяли звичайну забарвлення, жовтушність стала менш інтенсивною. Об'єктивно після проведеного лікування відзначається: значне зменшення желтушности шкірних покривів і видимих ​​слизових, иктеричности склер, при пальпації в області мезогастрій і області проекції жовчного міхура болючості немає.

...........



Скачати 18.08 Kb.