віруси






    Головна сторінка


:)



Скачати 71.69 Kb.
Дата конвертації10.07.2017
Розмір71.69 Kb.
Типкурсова робота
:)

Реферат з біології учня 9В клас МОСШ №2 м Валдаю Новгородської обл. Шахова Володимира Володимировича

2002 р

Вступ.

Про царства, які ми бачимо і не бачимо.

Казкове поняття «царство» прижилося в науці. Є царство рослин, тварин і невидиме царство вірусів. Перші два царства відносно мирно співіснують один з одним, а третє невидиме агресивне і підступне. Його представники не люблять жити в світі ні один з одним, ні з оточуючими. Віруси живуть поки б'ються і гинуть від бездіяльності. Вони дуже вибагливі до їжі, живуть «в борг» за рахунок клітин тварин, рослин і навіть бактерій. Віруси приносять в основному шкоди і дуже рідко користь, якщо можна так висловитися, користь через шкоду.

Царство вірусів відкрито відносно недавно: 100років - це дитячий вік у порівнянні з математикою, 100років - багато в порівнянні з генною інженерією. У науки немає віку: наука, подібно людям, має юність, наука ніколи не буває старої.

У 1892 році, російський вчений Д. І. Івановський описав незвичайні властивості збудників хвороби тютюну - (тютюнової мозаїки), який проходив через бактеріальні фільтри.

Через кілька років Ф. Леффлер і П. Фрош виявили, що збудник ящуру (хвороби домашньої худоби) також проходять, через бактеріальні фільтри. А в 1917 році Ф.д'Еррель відкрив бактеріофаг - вірус, що вражає бактерії. Так були відкриті віруси рослин, тварин і мікроорганізмів.

Ці три події поклали початок новій науці - вірусології, що вивчає неклітинні форми життя.

Віруси хоча дуже малі, їх неможливо побачити, є об'єктом вивчення наук:

Для медика віруси - найбільш часті збудники інфекційних хвороб: грипу, кору, віспи, тропічних лихоманок.

Для патолога віруси - етіологічні агенти (причина) раку і лейкозів, найбільш частих і небезпечних патологічних процесів.

Для ветеринарного працівника віруси - винуватці епізоотій (масових захворювань) ящуру, пташиною чуми, інфекційної анемії та інших хвороб, що вражають сільськогосподарських тварин.

Для агронома віруси - збудники плямистої смугастості пшениці, тютюнової мозаїки, жовтої карликовості картоплі та інших хвороб сільськогосподарських рослин.

Для квітникаря віруси - фактори, що викликають появу дивних забарвлень тюльпанів.

Для медичного мікробіолога віруси - агенти, що викликають появу токсичних (отруйних) різновидів дифтерійних або інших бактерій, або фактори, що сприяють розвитку бактерій, стійких до антибіотиків.

Для промислового мікробіолога віруси - шкідники бактерій, продуцентів, антибіотиків і ферментів.

Для паразитолога віруси - найбільш чисті і найбільш небезпечні паразити всього живого світу: від бактерій до квіткової рослини, від інфузорії до людини.

Для генетика віруси - переносники генетичної інформації.

Для дарвініста віруси - важливі фактори еволюції органічного світу.

Для еколога віруси - фактори, які беруть участь у формуванні пов'язаних систем органічного світу.

Для біолога віруси - найбільш прості форми життя, що володіють всіма основними її проявами.

Для філософа віруси - найяскравіша ілюстрація діалектики природи, пробний камінь для шліфування таких понять, як живе і неживе, частина і ціле, форма і функція.

Три головних обставини зумовили розвиток сучасної вірусології, зробивши її своєрідною точкою (або ниркою) зростання медико-біологічних наук.

Віруси збудники найважливіших хвороб людини, сільськогосподарських тварин і рослин, і значення їх весь час зростає в міру зниження захворюваності бактеріальними, протозойними і грибковими хворобами.

Нині визнається, що віруси є збудниками раку, лейкозів та інших злоякісних пухлин. Тому рішення проблем онкології тепер залежить від пізнання природи збудників раку і механізмів канцерогенних (опухолеродних) перетворень нормальних клітин.

Віруси - це найпростіші форми життя, що володіють основними її проявами, свого роду абстракція життя, і тому служать найбільш вдячним об'єктом біології взагалі і молекулярної біології особливо.

Віруси всюдисущі, їх можна знайти всюди, де є життя. Можна навіть сказати, що віруси своєрідні «індикатори життя». Вони наші постійні супутники і з дня народження супроводжують нас завжди і всюди. Шкода, яку вони заподіюють, дуже великий. Досить сказати, що «на совісті» більше половини всіх захворювань людини, а якщо згадати, що ці дрібні з дрібних вражають ще тварин, рослини і навіть своїх найближчих родичів по мікросвіту - бактерій, то стане ясно, сто боротьба з вірусами - одна з першочергових задач. Але щоб успішно боротися з підступними невидимками, необхідно детально вивчити їх властивості.

Ι. Гіпотези походження вірусів.

Були висунуті три основні гіпотези.

Відповідно до першої з них, віруси є нащадками бактерій або інших одноклітинних організмів, що зазнали дегенеративних еволюцію. Згідно з другою, віруси є нащадками древніх, доклітинних, форм життя, перейшли до паразитичного способу існування. Відповідно до третьої, віруси є дериватами клітинних генетичних структур, які стали відносно автономними, але зберіг залежність від кліток.

Можливість дегенеративної еволюції була неодноразово встановлена ​​і доведена, і, мабуть, найбільш яскравим прикладом її може служити походження деяких клітинних органел еукаріотів від симбіотичних бактерій. В даний час, на підставі вивчення гомології нуклеїнових кислот, можна вважати встановленим, що хлоропласти найпростіших і рослин походять від предків нинішніх синьо-зелених бактерій, а мітохондрії - від предків пурпурних бактерій. 0бсуждается так само можливість походження центріолей від прокаріотичних симбіонтів. Тому така можливість не виключена і для походження вірусів, особливо таких великих, складних і автономних, яким є вірус віспи.

Все ж світ вірусів занадто різноманітний, щоб визнати можливість настільки глибокої дегенеративної еволюції для більшості його представників, від вірусів віспи, герпесу та ірідовіруси до аденосателлітов, від реовірусів до сателітів вірусу некрозу тютюну або РНК-яке містить дельта-вірусу - сателіта вірусу гепатиту В, не кажучи вже про таких автономних генетичних структурах, як плазміди або віроїди. Різноманітність генетичного матеріалу у вірусів є одним з аргументів на користь походження вірусів від доклітинних форм. Дійсно, генетичний матеріал вірусів «вичерпує» всі його можливі форми: одно- і двунітевие РНК і ДНК, їх лінійні, циркулярні та фрагментарні види. Природа як би випробувала на віруси всі можливі варіанти генетичного матеріалу, перш ніж остаточно зупинила свій вибір на канонічних його формах -двунітевой ДНК як зберігача генетичної інформації і однониткових РНК як її передавачі. І все ж різноманітність генетичного матеріалу у вірусів швидше свідчить про поліфілетічеського походження вірусів, ніж про збереження предкової доклітинних форм, геном яких еволюціонував по маловероятному шляху від РНК до ДНК, від однониткових форм до двунітевой і т. П.

Третя гіпотеза 20-30 років здавалася малоймовірною і навіть отримала іронічну назву гіпотези оскаженілих генів. Однак накопичені факти дають все нові і нові аргументи на користь цієї гіпотези. Ряд цих фактів буде обговорено в спеціальній частині книги. Тут же відзначимо, що саме ця гіпотеза легко пояснює не тільки цілком очевидне поліфілетічеського походження вірусів, але і спільність настільки різноманітних структур, якими є повноцінні і дефектні віруси, сателіти і плазміди. З цієї концепції також випливає, що освіта вірусів не з'явилася одноразовою подією, а відбувалося багато разів і продовжує відбуватися в даний час. Уже в далекі часи, коли почали формуватися клітинні форми, поряд і разом з ними збереглися і розвивалися неклітинні форми, представлені вірусами - автономними, але клітинно-залежними генетичними структурами. Нині існуючі віруси є продуктами еволюції, як найдавніших їхніх предків, так і недавно що виникли автономних генетичних структур. Ймовірно, хвостаті фаги служать прикладом перших, в той час як R-плазміди - прикладом друге.

ΙΙ. Історія відкриття вірусів.

Перше знайомство.

У 80-е годиCIC століття на півдні Росії тютюнові плантації зазнали грізному навалі. Відмирали верхівки рослин, на листках з'являлися світлі плями, рік від року число уражених полів збільшувалася, а причина захворювань невідома.


Професори Петербурзького університету, всесвітньо відомі А. Н. Бекетов і А. С. Фелінцін послали невелику експедицію в Бесарабію і на Україну в надії розібратися в причинах хвороби. В експедицію входили Д. І. Івановський і В. В. Половцев.

Д.І. Іванівський російський вчений в 1892 році відкрив вірус тютюнової мозаїки.

На пошуки збудників хвороби Іванівський витратив кілька років. Він збирав факти, робив спостереження, розпитував селян про симптоми хвороби. І експериментував. Він зібрав листя з кількох хворих рослин. Через 15 днів на цих листах з'явилися білясті плями. Значить, хвороба дійсно заразна, і може передаватися від рослини до рослини. Іванівський послідовно усував можливих переносників хвороби - кореневу систему рослин, насіння, квітки, пилок ... Досліди показали, що справа не в них: хвороботворні початок вражає рослини іншим шляхом.

Тоді молодий учений ставить простий досвід. Він збирає хворі листя, подрібнює їх і закопує на ділянках зі здоровими рослинами. Через деякий час рослини хворіють. Отже, перша удача - шлях від хворої рослини до здорової знайдений. Збудник передається листям, що потрапили в грунт, зимує і навесні вражає посіви.

Але про сам збудника він так нічого і не дізнався. Його досліди показали лише одне, - щось заразне міститься в соку. У ці роки ще кілька вчених в світі билися над упізнанням цього «щось». А. Майер в Голландії запропонував, що заразне початок - бактерії.

Однак Іванівський довів, що Майер помилився, вважаючи носіями хвороби бактерії.

Профільтрувавши заразний сік через тонкопорістой порцелянові фільтри, він осадив на них бактерії. Тепер бактерії видалені ... але заразність соку збереглася.

Минає шість років і Іванівський виявляє, що зіткнувся з незрозумілим агентом, що викликає хворобу: він не розмножується на штучних середовищах, проникає крізь найтонші пори, гинув при нагріванні. Фільтрується отрута! Таким був висновок вченого.

Але отрута це - речовина, а збудник хвороби тютюну був істотою. Він відмінно розмножувався в листі рослин.

Так Іванівський відкрив нове царство живих організмів, найменших з усіх живих і тому невидимих ​​у світловому мікроскопі. Проходять крізь найтонші фільтри, що зберігаються в соку роками і при цьому не втрачають вірулентності. У 1889 році датський ботанік Мартін Віллем Бейрінк, якого Майер зацікавив хворобою тютюну, назвав знову відкрите істота вірусом, додавши, що вірус є «рідке, живе, заразне початок».

Складові частини вірусу

У 1932 році молодому американському біохіміку Венділлу Стенлі тодішній директор Рокфеллерівського інституту в Нью-Йорку Симон Флекенер запропонував зайнятися вірусами. Стенлі почав з того, що зібрав тонну листя тютюну, уражених вірусом тютюнової мозаїки, і вирішив отримати сік з усієї цієї гори. Він віджав бутель соку і почав досліджувати сік доступними йому хімічними методами. Різні фракції соку він піддавав впливу всіляких реактивів, сподіваючись отримати чистий вірусний білок (Стенлі був переконаний, що вірус це білок). Йому довгий час не вдавалося позбутися від білків рослинних клітин. Одного разу, перепробувавши різні методи підкислення і висолювання, Стенлі отримав майже чисту фракцію білка, що відрізнявся за своїм складом від білків рослинних клітин. Вчений зрозумів, що перед ним те, чого він так наполегливо домагався. Стенлі виділив незвичайний білок, розчинив його у воді і поставив розчин в холодильник. На ранок в колбі замість прозорої рідини лежали красиві шовковисті голчасті кристали. З тонни листя Стенлі добув столову ложку таких кристалів. Потім Стенлі відсипав трохи кристаликів, розчинив їх у воді, змочив цією водою марлю і нею натер листя здорових рослин. Сік рослин піддався цілому комплексу хімічних впливів. Після такої «масованої обробки» віруси, швидше за все, повинні були загинути.

Натерті листя захворіли, а через пару тижнів характерна мозаїка білих плям покрила всі рослини, потім повторив цю операцію знову, а після четвертого або п'ятого «переливання» вірусу віджав сік з листя, піддав його тієї ж хімічної обробки і знову отримав точно такі ж кристали.Дивні властивості вірусу поповнилися ще одним - здатністю кристалізуватися.

Ефект кристалізації був настільки приголомшливим, що Стенлі надовго відмовився від думки, що вірус - це істота. Так як всі ферменти (каталізатори реакції в живих організмах) - білки, і кількість багатьох ферментів також збільшується в міру розвитку організму, і вони можуть кристалізуватися, Стенлі уклав, що віруси - чисті білки, швидше за ферменти.

Незабаром вчені переконалися, що кристалізувати можна не тільки вірус тютюнової мозаїки, а й ряд інших вірусів.

Вендел Стенлі в 1946 році був удостоєний Нобелівської премії.

Через п'ять років англійські біохіміки Ф. Боуден і Н. Пірі знайшли помилку у визначенні Стенлі. 94% вмісту вірусу тютюнової мозаїки складався з білка, а 6% представляло собою нуклеїнових кислот. Вірус був насправді не білком, а нуклеопротеїн - з'єднанням білка і нуклеїнової кислоти.

Як тільки біологам стали доступні електронні мікроскопи, вчені встановили, що кристали вірусів складаються з тісно притиснутих один до одного декількох сотень мільярдів частинок. В одному кристалі вірусу поліомієліту стільки частинок, що ними можна заразити не по одному разу всіх жителів Землі. Коли ж вдалося розглянути в електронному мікроскопі окремі вірусні частинки, то виявилося що вони бувають різної форми - і кулясті, і паличкоподібні, і у вигляді сандвіча, і в формі булави, але завжди зовнішня оболонка вірусів складається з білка, а внутрішній вміст представлено нуклеїнової кислотою .

Лізогенія

Коли вірусологи ближче познайомилися з життям вірусів, вони виявили у них ще одне несподіване властивість. Раніше вважали, що будь-яка частка вірусу, потрапивши в клітину, починає там розмножуватися і, врешті-решт, клітина гине. Але в 1921 році, а потім в середині 30 - х. років в інституті Пастера в Парижі була описана дивна картина. До бактеріям додавали бактеріофаги. Через якийсь проміжок часу клітини повинні були загинути, але, на диво, частина їх залишилася жити, і продовжувала розмножуватися, не дивлячись на те, що кишіли фаги. Яким - то чином ці клітини отримали імунітет до фагів. Вчені виділили такі клітини, очистили їх від фагів, потім стали регулярно висівати їх і одного разу виявили, що у вільній від фагів культурі бактерій, нізвідки не візьмись, знову з'являються фагів частинки.

Зникнувши на час, як ніби сховавшись всередину клітини, фаги знову заявили про своє існування. Ці ж фаги випробували на свіжих ще не заражених культурах бактерій. Фаги як і раніше вели себе незвично. Частина з них, як і належало, викликало загибель клітин, але багато зникали всередині клітин, а як тільки це відбувалося, клітини отримували здатність протистояти зараження іншими такими ж вірусами.

Процес зникнення вірусів назвали лизогенизации, а клітини, заражені такими вірусами, стали іменувати Лізогенія. Будь-які спроби виявити всякі фаги усередині лізогенних бактерій закінчилися невдало. Вірус прикріплювався до якійсь структурі клітини і без неї не розмножувався.

За допомогою мікроманіпулятора вчені Львів і Тутман відділив від загальної маси лізогенних бактерій одну клітку, і почали за нею спостерігати. Клітка поділилася один раз, давши початок двом молоденьким клітинам, ті, в свою чергу, через певний час дали потомство. Клітка, підозрювана в тому, що вона сховала всередині бактеріальний вірус, нічим від інших не відрізнялася. Змінилося 15 поколінь бактерій, але терплячі вчені постійно спостерігали за допомогою мікроскопа, замінюючи один одного через певні проміжки часу. Під час 19 ділення одна з клітин лопнула точно так, як розривалися звичайні бактерії, заражені звичайним вірусом.

Вчені визначили, що Лізогенія клітини, хоча і несуть в собі вірус або його частина, але до пори до часу цей вірус не інфекційних. Такий всередині клітинний вірус вони назвали провіруси, або, якщо мова йшла про бактеріофагів, профагом.

Потім вони довели, що провірус, потрапивши в бактерію, не зникає. Через 18 поколінь його вдалося виявити. Залишалося припустити, що весь цей час профаг розмножувався разом з бактерією.

Згодом було доведено, що зазвичай профаг не можуть розмножуватися самі по собі, як це роблять всі інші віруси, а розмножуються тільки тоді, коли розмножується сама бактерія.

І, нарешті, третя честь цього відкриття належить Львову, Сіміновічу і Килдгарду - спосіб виділення зі стану рівноваги провируса. Впливаючи невеликими дозами ультрафіолетових променів на Лізогенія клітини, вдавалося повернути їх профаг здатність розмножуватися незалежно від клітин. Такі звільнені фаги поводилися точно так, як вели себе їхні предки: розмножувалися і руйнували клітини. Львів зробив з цього вірний, єдиний висновок - ультрафіолет порушує зв'язок профага з якоюсь з всередині клітинних структур, після чого і настає звичайне прискорення розмноження фагів.

Відкриття Херші і Чейза.

У 1952 з'явилася сенсаційна робота двох американських дослідників - Альфреда Херші і Марти Чейз.

Херші і Чейз вирішили перевірити, наскільки вірна картина намальована колишніми дослідниками. На поверхні клітини в електронний мікроскоп фаги було видно. Але розгледіти їх усередині клітин в ті роки нікому не вдавалося. Тим більше не можна було побачити процес проникнення фага в клітку. Варто було тільки підставити клітку з налиплими фагами під пучок електронів, як електрони вбивали все живе, і то, що знаходило відображення на екрані мікроскопа, було лише посмертною маскою колись живих істот.

Вченим допомогли методи радіаційної хімії. Пробірки з суспензією вони давали потрібну порцію мічених радіоактивним фосфором і сіркою фагів. Через кожні 60 секунд відбиралися проби, і в них визначався зміст окремо фосфору і від діла сірки, як в клітинах, так і поза ними.

Через дві з половиною хвилини, було відзначено, що кількість «гарячого» фосфору на поверхні клітин дорівнювала 24%, а сірки зовні було в три рази більше - 76%. Ще через дві хвилини стало ясно, що ніякого рівноваги між фосфором і сіркою не настає і згодом сірка вперто не бажала лізти всередину клітин, а залишалася зовні. Через 10 хвилин - час достатній, щоб не менше 99% фагів приліпилося і проникло всередину бактерії, - клітини піддали інтенсивному струшуванні: відірвали все, що прилипло до них зовні, а потім відокремили центрифугуванням бактерійні клітини від фагів частинок. При цьому більш важкі клітини бактерії осіли на дно пробірок, а легкі фагів частинки залишилися в рідкому стані. Так званому надосаке.

Далі треба було виміряти окремо радіоактивність осаду і надосадка. Відрізнити випромінювання сірки від фосфору вчені змогли, а по величині радіоактивності їм не важко було вирахувати, скільки фагів потрапило всередину клітин і скільки залишилося зовні. Для контролю вони тут же провели біологічне визначення числа фагів в надосадке. Біологічне визначення дає цифру 10%.

Результати дослідів Херші і Чейза виключно важливі для подальшого розвитку генетики. Вони довели роль ДНК в спадковості.

ΙΙΙ. Заповіді вірусів.

Віруси проходять через фільтри, що затримують бактерії. Їм дали назву - «фільтрівні віруси», але виявилося, що через бактеріальні фільтри (менше 0,5 мікрометра) проходять не тільки віруси, але і бактерії L-форми (їх вивчав академік В. Д. Тімаков зі своїми учнями). Потім був відкритий цілий клас найбільш дрібних бактерій - мікоплазми. Так «фільтруються» віруси стали просто віруси.

Неможливо вирощувати віруси на штучних середовищах. Це властивість вірусів відображає ступінь паразитизму. Вони не ростуть навіть на найскладніших за складом поживних середовищах і розвиваються тільки в живих організмах, що вважалося основним критерієм відмінності розвитку вірусів від інших мікроорганізмів. Але були відкриті знову ж бактерії, що не розвиваються на поживних середовищах. Це рикетсії і хламідії. Рикетсії викликають висипний тиф, плямисту лихоманку та інші. Хламідії - збудники трахоми, пневмонії (запалення легенів).

Таким чином, жива клітина - єдина можлива середовище проживання для вірусів, рикетсій, хламідій і деяких найпростіших. Але зараз з'ясувалося, що віруси для свого розмноження не потребують цілої клітини, їм достатньо її однієї певної частини.

ΙV. Як влаштовані віруси?

Порівнюючи живе і неживе, необхідно особливо зупинитися на віруси, так як вони мають властивості і того і іншого. Що ж таке віруси?

Віруси настільки малі, що їх не видно навіть у найсильніший світловий мікроскоп. Їх вдалося розглянути лише після створення електронного мікроскопа, роздільна здатність якого в 100 разів більше ніж у світлового.

Зараз нам відомо, що вірусні частинки не є клітинами; вони представляють собою скупчення нуклеїнових кислот (які складають одиниці спадковості, або гени), укладені в білкову оболонку.

Розміри вірусів коливаються від 20 до 300 нм. В середньому вони в 50 разів менше бактерій. Їх можна побачити у світловий мікроскоп, тому що їхньої довжини менше довжини світлової хвилі.

Схематичний розріз.

додаткова

оболонка


каспсомер


серцевина

Віруси складаються з різноманітних компонентів:

а) серцевина - генетичний матеріал (ДНК або РНК). Генетичний апарат вірусу несе інформацію про декілька типів білків, які необхідні для утворення нового вірусу: ген, що кодує обернену транскриптазу й інші.

б) білкова оболонка, яку називають капсидом.

Оболонка часто побудована з індентичності повторюваних субодиниць - капсомеров. Капсомери утворять структури з високим ступенем симетрії.

в) додаткова липопротеідна оболонка.

Вона утворена з плазматичної мембрани клітини-хазяїна. Вона зустрічається тільки в порівняно великих вірусів (грип, герпес).

На відміну від звичайних живих клітин віруси не вживають їжі і не виробляють енергії.Вони не здатні розмножуються без участі живої клітини. Вірус починає розмножуватися лише після того, як він проникне в клітку певного типу. Вірус поліомієліту, наприклад, може жити тільки в нервових клітинах людини або таких високоорганізованих тварин, як мавпи.

Вивченню вірусів, що інфікують деякі бактерії в кишечнику людини, показало, що цикл розмноження цих вірусів протікає в такий спосіб: вірусна частка прикріплюється до поверхні клітини, після чого нуклеїнова кислота вірусу (ДНК) проникає всередину клітини, а білкова оболонка залишається зовні. Вірусна нуклеїнова кислота, опинившись всередині клітини, починає самовідтворюватися, використовуючи в якості будівельного матеріалу речовини клітини-господаря. Потім, знову таки з продуктів обміну клітини, навколо вірусної нуклеїнової кислоти утворюється білкова оболонка: так формується зріла вірусна частка. Внаслідок цього процесу деякі життєво важливі частки клітини-господаря руйнуються, клітина гине, її оболонка лопається, звільняються вірусні частинки, готові до зараження інших клітин. Віруси поза клітиною являють собою кристали, але при попаданні в клітину "оживають".

Отже, ознайомившись з природою вірусів, подивимося, наскільки вони задовольняють сформульованим критеріям живого. Віруси не є клітинами і на відміну від живих організмів з клітинною структурою не мають цитоплазми. Вони не отримують енергії за рахунок споживання їжі. Здавалося б, їх не можна вважати живими організмами. Однак разом з тим віруси виявляють властивості живого. Вони здатні пристосовуватися до навколишнього середовища шляхом природного відбору. Це їх властивість виявилося при вивченні стійкості вірусів до антибіотиків. Припустимо, що хворого з вірусною пневмонією лікують якимось антибіотиком, але вводять його в кількості, недостатній для руйнування всіх вірусних частинок. При цьому ті вірусні частинки, які виявилися більш стійкими до антибіотика і їх потомство успадковує цю стійкість. Тому в подальшому цей антибіотик виявиться неефективним, штаму створеного природним відбором.

Але, мабуть, головним доказом того, що віруси відносяться до світу живого, є їх здатність до мутацій. У 1859 році, але всій земній кулі широко поширилася епідемія азіатського грипу. Це стало наслідком мутації одного гена в одній вірусної частки у одного хворого в Азії. Мутантна форма виявилася здатною подолати імунітет до грипу, що розвивається у більшості людей в результаті перенесеної раніше інфекції. Широко відомий і інший випадок мутації вірусів, пов'язаний із застосуванням вакцини проти поліомієліту. Ця вакцина складається з живого вірусу поліомієліту, ослабленого настільки, що він не викликає у людини ніяких симптомів. Слабка інфекція, якою людина практично не помічає, створює проти хвороби вірусних штамів того ж типу. У 1962 році було зареєстровано кілька важких випадків поліомієліту, викликаних, мабуть, цією вакциною. Вакциновано було кілька мільйонів: в окремих випадках відбулася мутація слабкого вірусного штаму, так що він придбав високу ступінь вірулентності. Оскільки мутація властива тільки живим організмам, віруси слід вважати живими, хоча вони просто організовані і не мають всі властивості живого.

Отже, ми перерахували характерні особливості живих організмів, що відрізняють їх від неживої природи, і тепер нам легше уявити собі якісь об'єкти вивчає біологія.

Хімічний склад вірусів.

Просто організовані віруси являють собою нуклеопротеїнами, тобто складаються з нуклеїнової кислоти (ДНК або РНК) і кілька білків, що утворюють оболонку навколо нуклеїнової кислоти. Білкова оболонка називається капсидом. Прикладом таких вірусів є вірус тютюнової мозаїки. Його капсид містить всього один білок з невеликою молярною масою. Складно організовані віруси мають додаткову оболонку, білкову або ліпопротеїнову. Іноді в зовнішніх оболонка складних вірусів крім білків містяться вуглеводи, наприклад у збудників грипу та герпесу. І їх зовнішня оболонка є фрагментом ядерної або цитоплазматичної мембрани клітини-хазяїна, з якої вірус виходить в позаклітинне середовище. Геном вірусів можуть бути представлені, як однонитковим, так і двунитчатую ДНК і РНК. Двунитчатая ДНК зустрічається у вірусів віспи людини, віспи овець, свиней, аденовірусів людини, двунитчатая РНК служить генетичної матрицею у деяких вірусів комах та інших тварин. Широко поширені віруси, що містять однонитчатим РНК.

V. Хто їх батьки?

Число видів вірусів наближається до тисячі. Подібні за будовою віруси одних груп - паразити обмеженого кола господарів, інші - вражають види, филогенетически далекі один від одного.

Обмежене коло господарів мають, Т-парні фаги зі складною будовою. Всі вони паразитують на бактеріях кишкової групи і можуть бути визнані вузькоспеціалізованими формами. До ще більш спеціалізованим формам ставляться дрібні РНК-віруси вражають більш широке коло господарів - плазунів, птахів і ссавців, проте, вузька спеціалізація так само очевидна у зв'язку з вертикальною передачею і здатність з'єднуватися з клітинним геномом.

У деяких вірусів однієї і тієї ж групи спостерігається протилежне явище - їх господарі ставляться до віддаленим один від одного филогенетическим групам. Прикладом можуть служити віруси двуспиральной РНК, морфологічно подібні між собою, вражаюче людини (реовірус) і рослини (віруси ранових пухлин). Віруси групи віспи виявлені у людини, ссавців, птахів, риб і комах. Ще більш виразний приклад РНК-вірусів, що мають пулеобразной будова: вони вражають людину і тварин (сказ, везикулярний стоматит), комах (вірус дрозофіли) і багато видів рослин (мозаїчні хвороби картоплі та злакових).

VΙ. Взаємодія вірусу з клітиною.

Віруси - найменші мешканці землі організмів. Довгі роки вчені сперечалися, чи є вони взагалі організмами. Багато хто вважав, що це хімічні сполуки, великі молекули, подібні ферментам. Віруси складаються всього з двох частин: білкової оболонки і захованої всередині нуклеїнової кислоти, що несе спадкову запис про властивості вірусної частинки. Вірус може прикріплятися до оболонки клітини, «просвердлити» там крихітний отвір і в нього впорснути свою нуклеїнових кислот.

При утворенні піноцитозних вакуолей разом з крапельками рідини міжклітинної середовища випадково всередину клітини можуть потрапляти і віруси, що циркулюють в рідинах організму. Однак, як правило, проникненню вірусу в цитоплазму клітини передує зв'язування його з особливим білком-рецептором, що знаходяться на клітинній поверхні. Зв'язування з рецептором здійснюється завдяки наявності спеціальних білків на поверхні вірусної частки, які «дізнаються» відповідний рецептор на поверхні чутливої ​​клітини. Ділянка поверхні клітини, до якого приєднався вірус, занурюється в цитоплазму і перетворюється в вакуоль. Вакуоль, стінка якої складається з цитоплазматичної мембрани, може зливатися з іншими вакуолями або з ядром. Так вірус доставляється в будь-яку ділянку клітини.

Опинившись всередині бактерії, вона приступає до підривної діяльності. У стислі терміни нуклеїнова кислота вірусу за допомогою прихистила її клітини синтезує сотні своїх копій. З цих копій виготовляється потрібне число білкових оболонок. І не завжди вдається кілька тисяч новеньких вірусних частинок.

Рецепторний механізм проникнення вірусу в клітину забезпечує специфічність інфекційного процесу. Так, вірус гепатиту. А. або В. проникає і розмножується тільки в клітинах печінки, аденовіруси і вірус грипу - в клітинах епітелію слизової оболонки верхніх дихальних шляхів, вірус, що викликає запалення головного мозку, - в нервових клітинах, вірус епідемічного паротиту (свинка) - в клітинах привушних слинних залоз і т. д.

Інфекційний процес починається, коли проникли в клітку віруси починають розмножуватися, т. Е. Відбувається редуплікація вірусного генома і саме збірка капсида. Для здійснення редуплікації нуклеїнова кислота повинна звільнитися від капсида. Після синтезу нової молекули нуклеїнової кислоти вона одягається, синтезованими в цитоплазмі клітини - вірусними білками - утворюється капсид. Накопичення вірусних частинок призводить до виходу їх з клітини. Для деяких вірусів це відбувається шляхом «вибуху», в результаті чого цілісність клітини порушується і вона гине. Інші віруси виділяються способом, що нагадує брунькування. В цьому випадку клітини організму можуть довго зберігати свою життєздатність.

Інший шлях проникнення в клітину у вірусів бактерій - бактеріофагів. Товсті клітинні стінки не дозволяють білку-рецептора разом з приєдналася до нього вірусом занурюватися в цитоплазму, як це відбувається при інфікуванні клітин тварин. Тому бактеріофаг вводить порожнистий стрижень в клітку і заштовхує через неї ДНК (або РНК), що знаходиться в його голівці. Геном бактеріофага потрапляє в цитоплазму, а капсид залишається зовні. У цитоплазму бактеріальної клітини починається редуплікація геному бактеріофага, синтез його білків і формування капсида. Через певний проміжок часу бактеріальна клітина гине, і зрілі фагів частинки виходять в навколишнє середовище.

Потомство однієї нікчемною вірусної частинки руйнує клітину. Діючи всередині клітини, вірус підриває всі її життєві ресурси: він захоплює місця синтезу білків, забирає енергію клітини, накладає вето на запасні будівельні блоки.

Життєдіяльність бактеріальних вірусів.

Через 25 років після відкриття вірусу, канадський учений Фелікс Д'Ерель, використовуючи метод фільтрації, відчинив нову групу вірусів, що уражають бактерії. Вони так і були названі бактеріофагами (або просто фагами).

Будова бактеріальних вірусів.

Головка, що містить ДНК


комірець


порожній стрижень

Чохол із спіральною

симетрією


Базальна пластина.

шипи відростка


хвостаті нитки

Фаг, так називаемийT2 і за формою нагадує пуголовка прикріплюється до бактеріальної клітини й потім впорскує в неї довгу одиничну нитку ДНК.Бактеріальна клітина містить власну ДНК, яка управляє всіма процесами її життєдіяльності. Але як тільки в бактеріальну клітину впроваджується вірусна ДНК, вона захоплює владу над «фабриками клітини» і починає «посилати команди» на синтез складових частин вірусів за рахунок речовин бактерії. Речовини бактеріальної клітини все більше і більше витрачаються на будівництво вірусної ДНК і вірусного білка і в кінці кінців вона гине.

Після того як, вірусна ДНК потрапляє в бактеріальну клітину, вона стає здатною синтезувати цілі вірусні частинки. Менш ніж через 30 хвилин оболонка клітини лопається, і сотні утворилися в ній вірусів виходять назовні. Кожна з таких вірусних частинок може тепер знову заразити бактерію, і через деякий час це призводить до загибелі всієї популяції бактерій.

бактеріальні віруси

оточують бактерію


2) Вірус прикріплюється до клітини


3) У клітку впорскується вірусна ДНК


4) Білкова оболонка залишається зовні


5) Утворюються нові молекули ДНК


6) Утворюються білкові оболонки вірусів


7) Утворюються вірусні частинки


8) Бактерія лопається,

вивільняючи віруси



VΙΙ. Класифікація вірусів.

Дезоксівіруси

ДНК двунитчатая

Без зовнішніх оболонок: аденовіруси, паповавіруси.

Із зовнішніми оболонками: герпіса - віруси.

Змішаний тип симетрії: Т-парні бактеріофаги.

Без певного типу симетрії: віспяні віруси.

ДНК однонитчатим.

Без зовнішніх оболонок: щурячий вірус Кілхама, аденосателліти, фаг φΧ 174.

Рібовіруси.

РНК двунитчатая.

Без зовнішніх оболонок: реовірус, віруси ранових пухлин рослин.

РНК однонитчатим.

Без зовнішніх оболонок: поліовірус, ентеровіруси, риновіруси, вірус тютюнової мозаїки.

Із зовнішніми оболонками: віруси грипу, парагрипу, сказу, онкогенні РНК-віруси.

«Портрети» вірусів різних типів будови:

А - вірус тютюнової мозаїки зі спіральним типом симетрії;

Б - реовірус з кубічним типом симетрії;

В - аномальні форми вірусів;

Г - сложноустроенние віруси грипу (1), віспи (2) і фаг (3)


VΙΙΙ. Роль вірусів в житті людини. Способи передачі вірусних захворювань.

Віруси грають велику роль в житті людини. Вони є збудниками ряду небезпечних захворювань - віспи, гепатиту, енцефаліту, краснухи, кору, сказу, грипу та ін.

Віруси, розмножуються тільки в клітинах, це внутрішньоклітинні паразити. У вільному, активному стані вони не зустрічаються і не здатні розмножуватися поза клітиною. Якщо у всіх клітинних організмів обов'язково є дві нуклеїнові кислоти - ДНК і РНК, то віруси містять тільки одну з них. На цій підставі всі віруси діляться на дві великі групи: ДНК, - содержат і РНК - містять.

На відміну від клітинних організмів у вірусів відсутня власна система, що синтезує білки. Віруси вносять в клітку тільки свою генетичну інформацію. З матриці - вірусної ДНК або РНК - синтезується матрична (інформаційна) РНК, яка і служить основою для синтезу вірусних білків рибосомами інфікованої клітини. Молекула ДНК вірусів, або їх геном, може вбудовуватися в геном клітини - господаря і існувати в такому вигляді невизначено довгий час. Таким чином, паразитизм вірусів носить особливий характер - це паразитизм на генетичному рівні.

крапельна інфекція

Крапельна інфекція - самий звичайний спосіб поширення респіраторних захворювань. При кашлі та чханні в повітря викидаються мільйони крихітних крапельок рідини (слизу і слини). Ці краплі разом з розташованими в них живими мікроорганізмами можуть вдихнути інші люди, особливо в місцях великого скупчення народу, до того ж ще й погано вентильованих. Стандартні гігієнічні прийоми для захисту від крапельної інфекції - правильне користування носовими хустками і провітрювання кімнат.

Деякі мікроорганізми, такі, як вірус віспи або туберкульозна паличка, дуже стійкі до висихання і зберігаються в пилу, що містить висохлі залишки крапель. Навіть при розмові з рота вилітають мікроскопічні бризки слини, тому подібного роду інфекції дуже важко запобігти, особливо якщо мікроорганізм дуже вирулентен.

контагіозна передача

(при безпосередньому фізичному контакті)

В результаті безпосереднього фізичного контакту з хворими людьми або тваринами передаються порівняно деякі хвороби. До контагіозним вірусних хвороб відноситься трахома (хвороба очей, дуже поширена в тропічних країнах), звичайні бородавки і звичайний герпес - «лихоманка» на губах.

ΙX. Список чорних справ вірусів.

Деякі найбільш відомі вірусні

захворювання людини

Назва

хвороби

збудник Вражаються області тіла

спосіб

поширення

Тип вакцинації
грип Мікровірусів одного з трьох типів - А, В і С - з різним ступенем вірулентності Дихальні шляхи: епітелій, що вистилає трахеї і бронхи. крапельна інфекція Убитий вірус: штам вбитого вірусу повинен відповідати штаму вірусу, що викликає захворювання
застуда Найрізноманітніші віруси, найчастіше риновіруси (РНК - містять віруси) Дихальні шляхи: зазвичай тільки верхні крапельна інфекція Живий або інактивований вірус вводиться шляхом внутрішньом'язової ін'єкції; вакцинація не дуже ефективна, так як існує безліч самих різних штамів риновірусів
віспа Вірус натуральної віспи (ДНК - вірус), один з вірусів віспи Дихальні шляхи, потім - шкіра Крапельна інфекція (можлива контагіозна передача через рани на шкірі).

Живий ослаблений (аттенуіровані) вірус вносять в подряпину на шкірі; зараз не застосовується.

Свинка (епідеміологічн-ний паротит) Ксовірус (РНК - вірус) Дихальні шляхи, потім генерализован-ва інфекція по всьому тілу через кров; особливо уражаються слинні залози, а у дорослих чоловіків також і насінники Крапельна інфекція (або контагіозна передача через рот з заразною слиною) Живий аттенуіровані вірус
кір Ксовірус (РНК - вірус) Дихальні шляхи (від ротової порожнини до бронхів), потім переходить на шкіру і кишечник крапельна інфекція Живий аттенуіровані вірус
Корова краснуха (краснуха) вірус краснухи Дихальні шляхи, шийні лімфатичні вузли, очі і шкіра крапельна інфекція Живий аттенуіровані вірус
Поліоми-лит (дитячий параліч) Вірус поліомієліту (пікорнавіруси; РНК - вірус, відомо три штами) Глотка і кишечник, потім кров; іноді рухові нейрони спинного мозку, тоді може наступити параліч Крапельна інфекція або через людські випорожнення Живий аттенуіровані вірус вводиться перорально, зазвичай на шматочку цукру
Жовта лихоманка Арбовірус, тобто вірус, стерпний членистоногими (РНК - вірус) Вистилання кровоносних судин і печінку Переносники - членістоно Гії, наприклад кліщі, комарі Живий аттенуіровані вірус (дуже важливо також контролювати чисельність можливих переносників)
1
2
3
43
5
6
7
8
9
10
11
12

Схематичне зображення будови основних вірусів, що вражають людину і тварин.ДНК містять віруси: 1-віспи; 2-паравакціни; 3-герпесу; 4-аденовірус; 5-попававірус; 6-пікорнавіруси. РНК містять віруси: 7-грипу; 8- парагрипу; 9-везикулярного стоматиту; 10-реовірус; 11-енцефаліту; 12-поліомієліту.

Грип - не такі вже й важка хвороба, проте їм хворіють щорічно не один мільйон людей, а періодично виникають пандемії (повальні епідемії) забирають чимало життів.

У 1886 і 1887 роках грип зареєстрований в Росії; влітку 1889 року в Бухарі активність збудника підвищилася, а пізніше в тому ж році інфекція поширилася і на інші райони Росії і в Західну Європу. Так почалася пандемія грипу 1889-1890 років. При другій і третій епідеміях число смертельних випадків прогресивно збільшувалася. Сама зловісна риса цієї епідемії полягала в тому, що вона, мабуть, дала поштовх якомусь процесу, і тепер грип з нами не розлучається, або, як писав епідеміолог Грінвуд «нам ніяк не вдається повернути втрачені позиції».

У 1918 році, після закінчення першої світової війни, вибухнула небувала пандемія грипу, що отримав назву «іспанки».

За півтора року пандемія охопила всі країни, вразивши понад мільярд людей. Хвороба протікала виключно важко: близько 25 мільйонів чоловік загинуло - більше, ніж від поранень на всіх фронтах першої світової війни за чотири роки.

Ніколи пізніше грип не викликав такої високої смертності: смертність була невисокою під час усіх наступних епідемій і пандемій, хоча відсоток смертних випадків при грипі невисокий, масовість захворювання призводить до того, що під час кожної великої епідемії грипу від нього вмирають тисячі хворих, особливо людей похилого віку та дітей. Відзначено, що під час епідемій різко підвищується смертність від хвороб легенів, серця і судин.

Грип залишається «королем» епідемій. Жодна хвороба не може за короткий час охопити сотні мільйонів людей, а грипом під час пандемії захворює понад мільярд людей! Так було не тільки в пам'ятну пандемію 1918 року, але порівняно недавно - в 1957 році, коли вибухнула пандемія «азіатського» грипу, і в 1968 році, коли з'явився «гонконгський» грип. Відомо кілька різновидів вірусу грипу - А, В, С, та ін .; під впливом факторів зовнішнього середовища їх число може збільшитися. У зв'язку з тим, що імунітет при грипі короткочасний і специфічний, можливо кількаразове захворювання в один сезон. За статистичними даними, щорічно хворіють на грип в середньому 20-35% населення.

Джерелом інфекції є хвора людина; хворі легкою формою як розповсюджувачі вірусу, найбільш небезпечні, так як своєчасно не ізолюються - ходять на роботу, користуються міським транспортом, відвідують видовищні місця.

Інфекція передається від хворої до здорової людини повітряно-крапельним шляхом при розмові, чханні, кашлі або через предмети домашнього ужитку.

Віспа - одне з найдавніших захворювань. Опис віспи знайшли в єгипетському папірусі Аменофиса Ι, складеному за 4000 років до нашої ери. Віспяні поразки збереглися на шкірі мумії, похованої в Єгипті за 3000 років до нашої ери. Згадка віспи, яку китайці назвали «отрутою з материнських грудей», міститься в найдавнішому китайському джерелі - трактаті «Чеу-Чеуфа» (1120 рік до нашої ери). Перше класичне опис віспи дав арабський лікар Разес.

Віспа в минулому була найпоширенішим і найнебезпечнішим захворюванням. Її спустошлива сила не поступалася силі чуми.

Перша згадка про віспу в Росії відноситься до ΧV століття. У 1610 році інфекція була занесена до Сибіру, ​​де вимерла третина місцевого населення. Люди тікали в ліси тундри і гори виставляли ідолів, випалювали на обличчі шрами на зразок віспин, що б обдурити цього злого духа, - все було марно, ніщо не могло зупинити безжального вбивцю.

Однак, спроби захиститися від віспи настільки ж давні, як і сама віспа. В основі їх лежало спостереження: люди, одного разу перехворіли віспою, більше не хворіли.

Перша вакцинація проти віспи в Росії була проведена в урочистій обстановці професором Московського університету Єфремом Мухиним в 1801 році. Дитині з виховного будинку в Москві була щеплена віспа по дженнеровскому способу і в честь цього присвоєне прізвище вакцини.

10 квітня 1919 В. І. Ленін підписав декрет про обов'язкове віспощеплення, що поклало початок масовим щепленням.

Поліомієліт - вірусне захворювання, при якому вражається сіра речовина центральної нервової системи. Збудник поліомієліту - дрібний вірус, що не має зовнішньої оболонки і містить РНК. Вірус поліомієліту вражає кінцівки, тобто змінює форми кісток. Характерні зміни кісток були знайдені при розкопках в Гренландії на скелети, що відносяться до 500-600 років до нашої ери. Захворюваність поліомієлітом відрізняється низкою характерних особливостей. Поліомієліт поширюється по типу кишкових захворювань. При високому рівні санітарії діти не заражаються в ранньому віці, але інфікуються пізніше. Поліомієліт, як би дорослішає, а у дорослих захворювання протікає значно важче. Ефективним методом боротьби з даним захворюванням є жива поліомієлітної вакцина. Застосування полівакцини дозволило ефективно гасити спалахи епідемії інфекції, різко знизилася захворюваність. Однак, вакцинація живою вакциною - це не ліквідація вірусу - вбивці, а тільки заміна його штучно лабораторним штамом, безпечним для людини.

Сказ - інфекційне захворювання, що передається людині від хворої тварини при укусі або контакті зі слиною хворої тварини, частіше усього собаки. Один з основних ознак сказу - водобоязнь, коли в хворого утруднене ковтання рідини, розвиваються судороги при спробі пити воду. Вірус сказу містить РНК, покладену в нуклеокапсид спіральної симетрії, покритий оболонкою і при розмноженні в клітинах мозку утворить специфічні вмикання, на думку деяких дослідників, - "цвинтарі вірусів", що носять назву тілець Бабеша-Негрі. Захворювання невиліковно.

Вірусний гепатит - інфекційне захворювання, що протікає з ураженням печінки, жовтяничним фарбуванні шкіри, інтоксикацією. Захворювання відомо з часів Гіппократа більш 2-х тисяч років тому. У країнах СНД щорічно від вірусного гепатиту гине 6 тис. Чоловік. Хвороба інакше називається - хвороба Боткіна. Вірус гепатиту має високу стійкість. Він може роками зберігатися у висушеному матеріалі при кімнатній температурі, витримувати кип'ятіння протягом 30 хвилин і короткочасну обробку звичайними дезінфекційними засобами. Вірус тривалий час зберігається в воді і виділеннях хворого. Розмножується він тільки в організмі людини - це облігатний (обов'язковий) паразит людини. Епідемічний гепатит відомий в двох формах: власне інфекційний гепатит, що передається від людини до людини, як кишкова інфекція, і сироватковий гепатит, що передається людям при проведенні переливанні крові, уколів і т. Д. У 1888 році Боткін прийшов до висновку, що «катаральна жовтяниця », так тоді називали вірусний гепатит, є самостійним інфекційним захворюванням. Сироватковий гепатит часто буває у діабетиків, наркоманів та інших людей, що роблять собі ін'єкції, а також татуювання.

Опухолеродниє віруси - За роки, що минули з тих пір, як вперше був встановлений факт виникнення вірусних сарком у курей, численними дослідниками у різних видів хребетних були виявлені онкогенні віруси, що належать до двох груп: ДНК - містять і ретровіруси. Серед онкогенних ДНК-вірусів є паковавіруси, адековіруси і герпесвіруси. З РНК-вірусів пухлини викликають тільки ретровіруси.

Діапазон пухлин, що викликаються онкогенними вірусами, надзвичайно широкий. Хоча вірус поліоми викликає головним чином пухлини слинних залоз, вже сама його назва показує, що він здатний викликати і багато інших пухлини. Ретровіруси викликають головним чином лейкози і саркоми, які нерідко бувають причиною пухлин молочної залози і ряду інших органів. Хоча рак - це захворювання цілого організму, Анологичное по суті явище, зване трансформацією, спостерігається і в культурах клітин. Такі системи використовуються в якості моделей для вивчення онкогенних вірусів. Здатність трансформувати клітини in vitro лежить в основі методів кількісного визначення багатьох онкогенних вірусів. Ці ж системи використовуються і для порівняльного вивчення фізіології нормальних і пухлинних клітин.

Віруси і злоякісні пухлини людини - Одним з аргументів проти ролі вірусів у виникненні більшості злоякісних пухлин у людини вважається той факт, що в переважній більшості випадків злоякісні пухлини не заразні, тоді як при вірусної етіології можна очікувати передачі від людини до людини. Якщо, проте, припустимо, що у виникненні пухлин грає роль активація успадкованих вірусів екзогенними факторами, то слід очікувати, що будуть виявлені факти спадкового нахилу до злоякісних пухлин. Таке нахил до розвитку деяких пухлин справді виявлено, але цьому можна знайти різні пояснення. Незважаючи на 10 років інтенсивної роботи, що спрямовується спеціальними урядовими програмами, зв'язок між злоякісними пухлинами у людини і вірусами все ще залишається проблематичною. Представляється надзвичайно дивним, що онкогенні віруси, які грають такої очевидної роль у виникненні пухлин у самих різних тварин, повинні чомусь "обходити" людини.

СНІД - Синдром набутого імунного дефіциту - це нове інфекційне захворювання, що спеціалісти визнають як першу у відомій історії людства дійсно глобальну епідемію. Ні чума, ні чорна віспа, ні холера не є прецедентами, тому що СНІД рішуче не схожий ні на одну з цих та інших відомих хвороб людини. Чума відносила десятки тисяч життів у регіонах, де вибухала епідемія, але ніколи не охоплювала всю планету разом. Крім того, деякі люди, перехворівши, виживали, набуваючи імунітет і брали на себе працю по догляду за хворими і відновленню постраждалого господарства. СНІД не є рідкісним захворюванням, від якого можуть випадково постраждати деякі люди. Провідні спеціалісти визначають у даний час СНІД як "глобальна криза здоров'я", як першу дійсно все земну і безпрецедентну епідемію інфекційного захворювання, яке до сих пір по закінченні першої декади епідемії не контролюється медициною і від нього вмирає кожен заразилася людина.

СНІД до 1991 року був зареєстрований у всіх країнах світу, крім Албанії. У самій розвиненій країні світу - Сполучених Штатах вже в той час один їх кожних 100-200 чоловік інфікований, кожні 13 секунд заражався ще один житель США і до кінця 1991 року СНІД у цій країні вийшов на третє місце за смертністю, обігнавши ракові захворювання. Поки що СНІД змушує визнати себе хворобою зі смертельним результатом в 100% випадків.

Перші хворі на СНІД люди виявлені в 1981 році. Протягом минулої першої декади поширення вірусу-збудника йшло переважно серед певних груп населення, які називали групами ризику. Це наркомани, проститутки, гомосексуалісти, хворі уродженої гемофілії (тому що життя останніх залежить від систематичного введення препаратів і донорської крові).

Однак до кінця першої декади епідемії у ВОЗ накопичився матеріал, що свідчить про те, що вірус СНІД вийшов за межі названих груп ризику. Він вийшов в основну популяцію населення.

З 1992 року почалася друга декада пандемії. Очікують, що вона буде істотно важче, ніж перша. В Африці, наприклад, в найближчі 7-10 років 25% сільськогосподарських ферм залишаться без робочої сили через вимирання від одного тільки СНІДу.

СНІД - одне з найважливіших і трагічних проблем, що виникли перед людством наприкінці 20 століття. Збудник СНІДу - вірус імунодефіциту людини (ВІЛ) - відноситься до ретровірусів. Своєю назвою ретровіруси зобов'язані незвичному ферменту - оберненої транскриптазе (ретровертазе), яка закодована в їх геномі і дозволяє синтезувати ДНК на РНК-матриці. Таким чином, ВІЛ здатний продукувати у клітках-хазяевах, таких як "хелперно" Т-4 - лімфоцити людини, ДНК-копії свого геному. Вірусна ДНК включається в геном лімфоцитів, де її перебування створює умови для розвитку хронічної інфекції. До сих пір невідомі навіть теоретичні підходи до вирішення такого завдання, як очищення генетичного апарату клітин людини від чужорідної (зокрема, вірусної) інформації. Без вирішення цієї проблеми не буде повної перемоги над СНІДом.

Хоча вже ясно, що причиною синдрому набутого імунодефіциту (СНІД) та пов'язаний з ним захворювань є вірус імунодефіциту людини (ВІЛ), походження цього вірусу залишається загадкою.Є переконливі серологічні дані на користь того, що на західному і східному узбережжях Сполучених Штатів інфекція з'явилася в середині 70-х років. При цьому випадки асоційованих зі СНІДом захворювань, відомих у центральної Африці, указують на те, що там інфекція, можливо, з'явилася ще раніше (50-70 років). Як би там не було, поки не вдасться задовільно пояснити, звідки взялася ця інфекція. За допомогою сучасних методів культивування клітин було виявлено кілька ретровірусів людини і мавп. Як і інші РНК-віруси, вони потенційно мінливі; тому в них цілком у них цілком ймовірні такі перерви в спектрі хазяїв і вірулентності, які могли б пояснити появу нового патогенна (існує декілька гіпотез: 1) вплив на раніше існуючий вірус несприятливих чинників екологічних чинників; 2) бактеріологічна зброя; 3) мутація вірусу в слідстві радіаційного впливу уранових покладів на передбачуваної батьківщині інфекційного патогенна - Замбії і Заїрі).

Почати розмову про синдром набутого імунодефіциту имет зміст із стислого опису тієї системи організму, яку він виводить з ладу, тобто система імунітету. Вона забезпечує в нашому тілі сталість складу білків і здійснює боротьбу з інфекцією і злоякісно перероджуються клітинами організму.

Як і будь-яка інша система, система імунітету має свої органи і клітини. Її органи - це тимус (вилочкова залоза), кістковий мозок, селезінка, лімфатичні вузли (їх іноді неправильно називають лімфатичними залозами), скупчення клітин у ковтку, тонкому кишечнику, прямій кишці. Клітинами імунної системи є тканинні макрофаги, моноцити і лімфоцити. Останні в свою чергу, поділяються на Т-лімфоцити (дозрівання їх відбувається в тимусі, звідки і їхня назва) і В-лімфоцити (клітини, що дозрівають у кістковому мозку).

Макрофаги мають різноманітні функції, вони, наприклад, поглинають бактерії, віруси і зруйновані клітини. В-лімфоцити виробляють імуноглобуліни - специфічні антитіла проти бактеріальних, вірусних і будь-яких інших антигенів - чужорідних високомолекулярних сполук. Макрофаги і В-лімфоцити забезпечують гуморальний (від лат. Humor - рідина) імунітет.

Так звані клітинний імунітет забезпечують Т-лімфоцити. Їх різновид - Т-кілери (від англ. - "убивця") спроможні руйнувати клітини, проти яких вироблялися антитіла, або вбивати чужорідні клітини.

Складні і різноманітні реакції імунітету регулюються за рахунок ще двох різновидів Т-лімфоцитів: Т-хелперів (помічників), що позначаються також Т4, і Т-супресорів (гнобителів), інакше позначаються як Т8. Перші стимулюють реакції клітинного імунітету, другі гнітять їх. В результаті забезпечується нейтралізація і видалення чужорідних білків антитілами, руйнування проникли в організм бактерій і вірусів, а також злоякісних клітин організму, інакше кажучи, відбувається гармонійний розвиток імунітету.

Особливістю вірусу імунодефіциту людини є проникнення в його в лімфоцити, моноцити, макрофаги та інші клітини, що мають спеціальні рецептори для вірусів і їх руйнувань, що призводить до руйнування всієї імунної систем. В результаті чого організм втрачає свої захисні функції і не в змозі протистояти збудникам різних інфекцій і вбивати пухлинні клітини. Середня тривалість життя інфікованої людини становить 7-10 років.

Як відбувається зараження? Джерелом зараження служить людина, уражена вірусом імунодефіциту. Це може бути хворий із різноманітними проявами хвороби, або людина, яка є носієм вірусу, але не має ознак захворювання (безсимптомний вирусоноситель).

СНІД передається тільки від людини до людини: 1) статевим шляхом; 2) через кров, що містить вірус імунодефіциту; 3) від матері до плоду і немовляти.

ВІЛ не передається: ВИЧ не живе поза організмом і не поширюється через звичайні побутові контакти. Немає ніякої небезпеки в щоденному спілкуванні на роботі, школі або вдома. Немає небезпеки заразитися через рукостискання, доторки або обіймів. Немає ніякої можливості заразитися в плавальному басейні або туалеті. Немає небезпеки від укусів комарів, москітів або інших комах.

Заходи профілактики. Основна умова - Ваше поводження!

1. Статеві контакти - найбільш розповсюджений шлях передачі вірусу. Тому надійний спосіб запобігти зараженню - уникати випадкових статевих контактів, використання презерватива, зміцнення сімейних відносин.

2.Внутрівенное вживання наркотиків не тільки шкідливо для здоров'я, але і значно підвищує можливість зараження вірусом. Як правило, особи, що уводять внутрішньовенні наркотики, використовують загальні голки і шприци без їхньої стерилізації.

3. Використання любого інструменту (шприци, катетери, системи для переливання крові) як у медичних установах, так і в побуті при різний маніпуляціях (манікюр, педикюр, татуювання, гоління і т. Д.) Де може міститися кров людини, зараженого ВІЛ, вимагає їх стерилізації. Вірус СНІДу не стійкий, гине при кип'ятінні миттєво, при 56С градусах у плині 10 хвилин. Можуть бути застосовані і спеціальні дезрозчини. Спирт не вбиває ВІЛ.

4.Проверка донорської крові обов'язкова.

Чотирнадцять мільйонів чоловіків, жінок і дітей інфіковані в даний час вірусом імунодефіциту людини, що викликає СНІД. Щодня заражається ще більш 5 тисяч чоловік і якщо не вживати термінових заходів, до кінця сторіччя число інфікованих досягне 40 мільйонів.

Нагадування про СНІД: "Не загине той через неуцтво!" - має стати реальністю для кожної людини.

Крім вище описаних хвороб до вірусних захворювання також відносяться вітряна віспа, інфекційний паротит, кір, краснуха та інші.

X. Статистичні дані про вірусних захворюваннях і щеплення (вакцинацію) по МОСШ №2 м Валдаю.

У школі більше 1000 учнів

1). На грип та ГРВІ боліло в 2000р. - 64 чол. - відповідно 501чел.

2001 - 58 чол. - відповідно 409чел.

Діти в 1999, 2001 році отримували щеплення проти грипу, вчителі - щорічно з 1999 року.

2). Кір - захворювань немає з 1994 року.

Вакцинація масово проведена в 1993 році, потім один раз на рік.

3). Вітряна віспа: 1999р. боліло 6 чол.

2000р. боліло 1 чол.

2001, 2002 боліло по 1 чол.

50-60% щеплень у дітей проводиться в дитячому садку.

4). Краснуха - в 2001 році спалах захворювання.

З 2002 року буде обов'язкова вакцинація дівчаток в 13 років.

5). Інфекційний паротит: в 1997 році хворів 1 чол.

У 2000 р. - 2002р. захворювань не було.

Діти в 1998 - 1999 році всі щеплені повторно.

6). Поліомієліт - захворювання не зафіксовано.

З 2002 року вакцинація школярів проводиться в 14 років.

7). Вірусний гепатит - А: 2001р. боліло 3 чол.

2002р. хворів 1 чол.

Щеплення роблять перший раз в 2 місяці, другий раз в 5-6 місяців, третій раз через 12-13 місяців. Чи не щеплені діти будуть вакцинуватися в 13 років триразово: 1 раз, потім через місяць, потім через 6 місяців. Щеплення гепатиту Б діти отримують в 13 років.

XΙ. Особливості еволюції вірусів на сучасному етапі.

Еволюція вірусів в еру науково-технічного прогресу в результаті потужного тиску чинників протікає значно швидше, ніж раніше. Як приклади, таких інтенсивно розвиваються в сучасному світі процесів, можна вказати на забруднення зовнішнього середовища промисловими відходами, повсюдне застосування пестицидів, антибіотиків, вакцин і інших біопрепаратів, величезна концентрація населення в містах, розвиток сучасних транспортних засобів, господарське освоєння раніше невикористаних територій, створення індустріального тваринництва з найбільшими по чисельності та густоти популяціями тварин в господарствах. Все це призводить до виникнення невідомих раніше збудників, зміна властивостей і шляху циркуляції відомих раніше вірусів, а також до значних змін сприйнятливості й опірності людських популяцій.

Вплив забруднення зовнішнього середовища.

Сучасний етап розвитку суспільства пов'язаний з інтенсивним забрудненням зовнішнього середовища. При певних показниках забруднення повітря деякими хімічними речовинами і пилом від відходів виробництва відбувається помітна зміна опірності організму в цілому і насамперед клітин і тканин респіраторного тракту. Є дані, що в цих умовах деякі респіраторні вірусні інфекції, наприклад, грип, протікають помітно важче.

Наслідки масового застосування пестицидів.

Ці препарати роблять виборчу дію, вражаючи одні види комах і опиняючись щодо нешкідливими для інших, що може викликати різке порушення екологічної рівноваги в природних осередках інфекцій. Деякі пестициди, наприклад, надзвичайно отруйні для наїзників: комах, паразитуючих на кліщах - переносчиках ряду вірусних інфекцій і тим самим регулююча їхня чисельність. Є і ще одна сторона проблеми. Пестициди в тілі комахи можуть діяти в якості мутагенного чинника для вірусів, що знаходяться в них.

Це може спричинити за собою поява клонів і популяції вірусів, що володіють новими властивостями і в результаті нові невивчені епідемії.

Висновок.

В даний час біологія зайняла лідируючу позицію в природознавстві. Такі терміни, як «вік біології», «біологічна революція» характеризують новий етап науково-технічної революції і дедалі зростаючу роль біологічних досліджень в життя людського суспільства.

Біологічна революція відбилася на образі сучасної вірусології, збагативши її поруч найважливіших результатів і піднявши на якісно новий рівень. З науки описової вірусологія перетворилася в точну біологічну дисципліну. Є дві гілки вірусології: класична і молекулярна.

Класичну цікавить роль вірусів в патології різних живих істот (людини, тварин, рослин і бактерій).

Молекулярна - вивчає фізико-хімічні властивості вірусів і особливості їх розмноження.

У профілактиці вірусних захворювань і боротьби з ними спостерігається неск5олько напрямків, які мають одну і ту ж мету:

вакцинація;

виділення або індукція клітинних факторів захисту проти вірусних інфекцій;

хіміопрофілактика і хіміотерапія.

У міру вивчення екології вірусів удосконалюються і методи боротьби за припинення циркуляції вірусів серед природних господарів-людей, тварин і рослин. До цих методів належать:

1) виведення порід і сортів, генетично стійких до вірусних захворювань;

2) розкриття екології та шляхів еволюції різних груп вірусів, які викликають захворювання людини і корисних для нього тварин і рослин;

3) інженерія на генному рівні - введення нового гена в клітину, що дозволяє таким чином відновити функцію клітини.

І так, перед вірусологією стоїть завдання - викорінення вірусних захворювань і вірусів, що паразитують в організмі людини.

Список літератури.

1) «Таємниці третього світу» Жданов В. М., Єршов Ф. І., Новохатский А. С., Москва Видавництво «Знання» 1981 р.

2) «Від молекули до людини», переклад з англійської К.С. Бурдіна і І.М. Пархоменко. Москва Просвітництво 1973р.

3) «Основи сучасної біології» А. Вінчестер Москва Видавництво «Світ» 1967р.

4) «Загальна біологія» С.Г. Мамонтов, В.Б. Захаров Москва Вища школа 1996р.

5) Соросівський освітній журнал №11 1999р. стор.22.

6) Соросівський освітній журнал №8 1999р. стр. 24.

7) Соросівський освітній журнал №2 1999р. стр. 22.

:)

  • Ι. Гіпотези походження вірусів.
  • ΙΙ. Історія відкриття вірусів.
  • Відкриття Херші і Чейза.
  • ΙΙΙ. Заповіді вірусів.
  • Життєдіяльність бактеріальних вірусів.
  • Будова бактеріальних вірусів.
  • VΙΙΙ.
  • Заходи профілактики. Основна умова - Ваше поводження!
  • 4.Проверка донорської крові обовязкова.

  • Скачати 71.69 Kb.