Вагітність и пологи у жінок з гіперпролактінемією в анамнезі






    Головна сторінка





Скачати 49.76 Kb.
Дата конвертації20.07.2017
Розмір49.76 Kb.
Типдипломна робота

МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВЯ УКРАЇНИ

НАЦІОНАЛЬНА МЕДИЧНА АКАДЕМІЯ ПІСЛЯДИПЛОМНОЇ ОСВІТИ ім. П.Л. ШУПИКА

ЗАНІНА НАТАЛІЯ ВІКТОРІВНА


УДК 618.177-07-08: 616-432



Вагітність І ПОЛОГИ У жінок З ГІПЕРПРОЛАКТІНЕМІЄЮ В АНАМНЕЗІ

14.01.01 - акушерство та гінекологія



Автореферат дисертації на здобуття наукового ступенів

кандидата медичний наук

Київ - 2008

Дісертацією є рукопис

Робота виконан в Національній медічній академии післядипломної освіти ім. П.Л. Шупика МОЗ України

науковий керівник

доктор медичний наук, професор Вдовиченко Юрій Петрович, Національна медична академія післядипломної освіти ім. П.Л. Шупика МОЗ України, завідувач кафедри акушерства, гінекології та перинатології

Офіційні опоненти

доктор медичний наук, професор Корнацька Алла Григорівна, ДУ Інститут педіатрії, акушерства та гінекології АМН України, завідувач відділення РЕАБІЛІТАЦІЇ репродуктівної Функції жінок доктор медичний наук, професор Товстановська Валентина Олександрівна, Національний медичний університет ім. О.О. Богомольця МОЗ України, професор кафедри акушерства та гінекології № 1
Захист дисертації відбудеться "_26 _" _ червня_ 2008 року о _14_ годіні на засіданні спеціалізованої вченої ради Д 26.613.02 при Національній медічній академии післядипломної освіти ім. П.Л. Шупика МОЗ України (04112, м. Київ, вул. Дорогожицька, 9).

З дісертацією можна ознайомітісь в Бібліотеці Национальной медичної академии післядипломної освіти ім. П.Л. Шупика МОЗ України (04112, м. Київ, вул. Дорогожицька, 9).

Автореферат розісланій "_22 _" _ травня_2008 р.

Учений секретар

спеціалізованої вченої ради,

доктор медичний наук, професор Романенко Т.Г.

ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ

Актуальність теми. Серед різніх нейроендокринних порушеннях, что зустрічаються у вагітних, велике наукове й практичне значення має синдром гіперпролактінемії. Частота цієї патології в популяції за данімі різніх авторів (С.Н. Занько, 1997; В.П. Сметник і співавт., 2001) складає від 0,5 до 1,0%. Кроме того, почти у 20,0% пацієнток з неплідністю спостерігається підвіщеній рівень пролактину (ПРЛ), а среди Хворов з аменореєю гіперпролактінемія зустрічається у 25,0% жінок (Т.Ф. Татарчук та співавт., 2003; А.Г. Таранов , 2004). Ніні основними клінічнімі проявити синдрому гіперпролактінемії є Порушення менструального циклу, неплідність й галакторея (В.К. Чайка, 2001; Л.І. Бондаренко, 2003).
Останні роки характеризуються прогресивним розвитку різніх методів діагностики даної патології, а методом Вибори є магнітно-резонансна томографія (МРТ) головного мозком (Т.Н. Романцова і співавт., 1999; М.Б. Аншина, 2004). Детальна обстеження Хворов дозволяє діференціюваті Різні форми синдрому гіперпролактінемії й візначіті оптимальну тактику при віборі лікування.
У Сейчас годину як основний метод терапії гіперпролактінемії різного генезу Використовують агоністі дофаміну (ДА). Успіхі сучасної фармакології спріялі синтезу Нових пролактінінгібуючіх препаратів, Які ма ють скроню спорідненість до рецепторів ДА и пролонгованності дію, что значний збільшує ефективність Даних фармакологічніх ЗАСОБІВ (Л.І. Бондаренко, 2000; В.С. Артамонов і співавт., 2002).
Вагітність и пологи у жінок з гіперпролактінемією в анамнезі є достаточно актуальним науковим завдання, проти результатів нечисельних наукових досліджень, присвячений Цій темі, часто ма ють суперечлівій характер [35, 39]. Кроме того, в сучасній літературі, практично, відсутні дані про функціональний стан фетоплацентарного комплексу у ціх пацієнток, а такоже Можливі варіанти медікаментозної корекції во время гестаційного ПЕРІОДУ.

Все віщевікладене Було достатнім обгрунтуванням актуальності Вибраного наукового завдання.

Звязок роботи з Наукова програмами, планами, темами. Виконаю науково-дослідна робота є фрагментом Наукової роботи кафедри акушерства, гінекології та перинатології Национальной медичної академии післядипломної освіти ім. П.Л. Шупика "Актуальні аспекти Збереження та відновлення репродуктивного здоровя жінки та перинатальної охорони плода на сучасности етапі" № держ. реєстрації: 0106 U010506 з 12.2006 по 12.2011.

Мета та завдання дослідження. Метою дослідження Було Підвищення ефектівності ПРОФІЛАКТИКИ акушерська та перинатальних ускладнень у жінок Із гіперпролактінемією в анамнезі на підставі Вивчення клініко-ендокрінологічніх особливо та функціонального стану фетоплацентарного комплексу.

Для реализации поставленої мети Було предложено Такі завдання:

Вівчіті порівняльні аспекти клінічного перебігу вагітності та пологів, а такоже стан новонароджених и їх постнатальної адаптацію у пацієнток з пухлина й непухлінною формами синдрому гіперпролактінемії.

Оцініті функціональний стан фетоплацентарної системи в Різні періоді гестації за данімі Вивчення концентрації гормонів и плацентарних білків в сіроватці крови, ультразвукового дослідження, допплерометрії та кардіотокографії (КТГ).

Дослідіті макро- и мікроскопічні Особливості послідів при різніх формах гіперпролактінемії.

Вівчіті можливий Вплив перебігу вагітності на стан пролактиноми гіпофізу.

Розробити й впровадіті алгоритм ведення пацієнток з різнімі формами гіперпролактінемії во время вагітності й после розродження.

Обєкт дослідження - акушерські та Перинатальні ускладнення у жінок з різнімі формами гіперпролактінемії.

Предмет дослідження - вміст гормонів, плацентарних білків и функціональний стан фетоплацентарного комплексу.

Методи дослідження - КЛІНІЧНІ, ендокрінологічні, функціональні, морфологічні та статистичні.

Наукова новизна одержаних результатів. Вперше Вівче порівняльні аспекти перебігу гестаційного ПЕРІОДУ, а такоже Перинатальні результати розродження у жінок при різніх формах гіперпролактінемії.

Вперше показано, что форма гіперпролактінемії вплива на частоту мімовільного переривані вагітності в Ранні Терміни, а в подалі - генез гіперпролактінемії НЕ має значення на ускладнення вагітності, пологів и стан новонароджених.

Вперше Виявлено, что у вагітних з синдромом гіперпролактінемії розвівається хронічна плацентарна недостатність (ХНН), яка первинна віражається в актівації, а потім в зніженні Функції плаценти.

На підставі Даних дінамічного обстеження Хворов с помощью МРТ головного мозком до и после розродження Вперше показано Відсутність прогресування мікропролактіномі во время гестації й в післяпологовому періоді.

Практичне значення одержаних результатів. Показано, что вагітних з синдромом гіперпролактінемії в анамнезі слід відносіті до групи ризику относительно Виникнення мімовільного переривані вагітності в Ранні Терміни, а такоже розвитку ХНН, что віявляється на ранніх стадіях Посилення компенсаторних процесів, а потім змінюється зниженя Функції плаценти.

Встановлен, что найчастішімі ускладненнямі пологової ДІЯЛЬНОСТІ у жінок з гіперпролактінемією в анамнезі є передчасно розрив плодових оболонок и аномалії пологової ДІЯЛЬНОСТІ. Основним ускладненням у новонароджених є Виникнення гострої асфіксії, в основному, легкого ступеню.

Розроблено й впроваджено Практичні рекомендації относительно зниженя частоти акушерська та перинатальних ускладнень у жінок з гіперпролактінемією в анамнезі на підставі использование медікаментозної корекції в Різні Терміни гестації.

Особистий внесок здобувача. Планування й проведення всех ДОСЛІДЖЕНЬ виконан за період з 2004 по 2007 рр. Автором проведено клініко-лабораторне та функціональне обстеження 82 жінок, 62 Із якіх були з різнімі формами гіперпролактінемії в анамнезі. Самостійно Зроблено забір и підготовка біологічного матеріалу. Автором розроблено Практичні рекомендації относительно зниженя частоти акушерська та перинатальних ускладнень у жінок з різнімі формами гіперпролактінемії в анамнезі. Статистична обробка Отримання результатів виконан безпосередно автором.

Апробація результатів роботи. Основні положення та Висновки дісертаційної роботи були опрілюднені на пленумі и зїзді асоціації акушерів-гінекологів України (Львів, 2005, жовтень; Донецьк, 2006, вересень); на засіданні асоціації акушерів-гінекологів Київської області (2005 листопад-грудень); на науково-практичних конференціях "Актуальні питання репродуктології" (2004, травень; 2005, жовтень; 2006 грудень); на конференции молодих учених КМАПО ім. П.Л. Шупика (2005, вересень); на міжнародніх школах семінарах "Досягнення і перспективи перинатальної медицини" (Київ, 2006, лютий) і "Актуальні питання ендоскопії в гінекології" (Київ, 2006, червень) и на 1 спеціалізованій медічній віставці "Здоровя жінки и дитини" (Київ, 23- 26 травня 2006 р.).

Публікації. За темою кандідатської дисертації Опубліковано 4 наукових роботи, 3 з якіх у часописі та збірніках, затверджених ВАК України.

ОБСЯГИ та структура дисертації. Дисертація викладу на 127 страницах компютерного друку, складається зі вступления, Огляду літератури, розділу матеріалів та методів дослідження, двох розділів Власний ДОСЛІДЖЕНЬ, їх Обговорення, вісновків та списку використаних джерел, Який Включає 197 джерел кирилицею та латінікою. Робота ілюстрована 23 таблицями та 2 рисунками.

Основні ЗМІСТ РОБОТИ

Обєкт, методи та методологія ДОСЛІДЖЕНЬ. У відповідності з основною метою дослідження для вирішенню поставлених завдання Було проведено комплексне клініко-лабораторне обстеження относительно Вивчення перебігу вагітності, пологів раннього післяпологового ПЕРІОДУ, стану новонароджених в раннього неонатальному періоді, а такоже основних показніків Функції фетоплацентарної системи у 62 Хворов репродуктивного віку з синдромом гіперпролактінемії. Групу порівняння Складанний 20 здорових вагітних з нормальним вмістом ПРЛ в сіроватці крови (вміст гормону визначавши до справжньої вагітності). Необходимо підкресліті, что до ОСНОВНОЇ групи Було включено только тих пацієнток, у якіх наступила вагітність.

Всіх 62 пацієнток з гіперпролактінемією залежних від генезу даної ендокрінної патології Було розподілено на 2 основні групи: 1 група - 33 Хворі з гіперпролактінемією, обумовлених наявністю пролактиноми гіпофізу; 2 група - 29 жінок з ідіопатічною формою захворювання. Клінічний набір пацієнток проводили на базі кафедри акушерства, гінекології та перинатології Национальной медичної академии післядипломної освіти ім. П.Л. Шупика (Київський облсній центр охорони здоровя матері та дитини).

Загальноклінічне обстеження проводили за стандартною схемою, что передбачало зясування Скарги, збір анамнезу, обєктівне гінекологічне обстеження. Всі КЛІНІЧНІ дані, а такоже результати лабораторних и інструментальніх ДОСЛІДЖЕНЬ Було внесено до спеціальніх карт обстеження пацієнток.

При настанні вагітності всім пацієнткам застосовувалі клініко-лабораторний й ІНСТРУМЕНТАЛЬНИЙ методи обстеження.З цією метою Було Використано методи, что дозволили оцініті перебіг вагітності, а такоже стан фетоплацентарної системи. Проводили аналіз клінічного перебігу перейм, раннього післяпологового ПЕРІОДУ й стану новонароджених. Патоморфологічне дослідження посліду дозволило ретроспективно оцініті функцію фетоплацентарної системи во время вагітності й пологів.

Течение вагітності, кроме дінамічного клінічного спостереження, жінкам ОСНОВНОЇ групи, а такоже групи порівняння визначавши концентрацію ПРЛ, прогестерону (ПГ), б-фетопротеїну (АФП), естріолу (Е3), б2-мікроглобуліну фертільності (АМГФ), плацентарного б1-мікроглобуліну ( ПАМГ), трофобластичної в1-глікопротеїну (ТБГ) и плацентарного лактогенного (ПЛ) за загальнопрійнятімі методиками (Н.М. Подзолкова і співавт., 2004; А.Г. Таранов, 2004; Н.М. Побединський і співавт., 2006) .

УЗД та допплерометрічні дослідження всім вагітнім проводили на апаратах Toshiba SSH-140А ​​(Японія) за загальнопрійнятою методикою (В.В. Митьков і співавт., 1996; А.Н. Стрижаков і співавт., 2000). Кардіотокографічне дослідження здійснювалі в 3 тріместрі вагітності непрямим способом апаратом Fetal Monitor (США). Оцінку кардіотокограм проводили за шкалою Фішера (В.К. Чайка, 2001).

Стан новонароджених оцінювалі за шкалою Апгар. При народженні и течение раннього неонатального ПЕРІОДУ визначавши зріст и масу тела новонародженого.

Всі посліді, а такоже зскрібкі з матки, одержані при мімовільному переріванні вагітності, були віддані для патоморфологічного дослідження (І.С. Сидоров та співавт., 2000; М.В. Федорова і співавт., 2006).

Одержані результати обробляємих с помощью стандартної програми SPSS (версія 9,0) на персональному компютері методом варіаційної статистики з Використання параметричного и непараметрічніх методів (О.П. Мінцер та співавт., 2005).

Результати ДОСЛІДЖЕНЬ та їх Обговорення. Проблема гіперпролактінемії в гінекології та акушерстві має цілий ряд важлівіх наукових и практичних аспектів. Однією з найважлівішіх сторон даної проблеми слід вважаті Вивчення особливо клініки, діагностики й терапії цієї ендокрінної патології, что набуває особливого значення в лікуванні неплідності, обумовленої підвіщенім рівнем ПРЛ в крови. Одного, не менше важліва частина даного питання, Полягає в дослідженні особливо перебігу вагітності, пологів, післяпологового ПЕРІОДУ й розвитку новонароджених у хворого з індукованою овуляцією.

Чи не Дивлячись на ті, что мета справжнього дослідження пролягав в безпосередно вівченні перебігу вагітності, пологів, післяпологового ПЕРІОДУ та перинатальних результатів у хворого з різнім генезу синдрому гіперпролактінемії, Вважаємо за необхідне в коротких рісах Зупинити на характерістіці Хворов, у якіх вагітність наступила внаслідок использование агоністів ДА .

Як відомо, стан гіперпролактінемії может буті зумовлено як анатомічнімі змінамі системи гіпоталамус-гіпофіз, так и різноманітнімі причинами функціонального характеру. За узагальненімі данімі літератури, основною причиною, что виробляти до патологічної продукції гіпофізом ПРЛ, є розвиток пролактиноми.

Під нашим спостереження знаходится 62 Хворі з гіперпролактінемією пухлина и непухлінного генезу (33 и 29 відповідно). Характерними Скарги були Порушення менструального циклу, в основному, у виде оліго-, аменореї (79,0%), галакторея (80,6%), неплідність (61,3%), Головні болі (40,3%). ЦІ Симптоми є класичними й навідні в багатьох дослідженнях, присвячений проблемі гіперпролактінемії (З.М. Дубосарська і співавт., 1998; В.С. Артамонов і співавт., 2002; Л.І. Бондаренко, 2003; V. Ruiz-Velasco et al., 2004). Проти согласно з результатами проведеного дослідження разом з данімі симптомами звертає на себе Рамус відносно висока частота невіношування вагітності (33,9%) у таких жінок.

Великий Інтерес представляет тієї факт, что у 48,0% Хворов зі встановленим діагнозом гіперпролактінемії, вагітність на фоні підвіщеного вмісту ПРЛ в сіроватці крови (1146,1 ± 24,2 ММО / л) наступила спонтанно, без использование агоністів ДА. Всі ЦІ жінки малі ідіопатічну форму захворювання. Аналогічні спостереження описано й поруч авторів (Т.А. Назаренко і співавт., 2000; Н.В. Зеленіна та співавт., 2002). Мабуть, це пов'язано з наявністю відносно невісокіх показніків ПРЛ в крови при нормальних рівнх ФСГ и ЛГ.

При аналізі особливо гестаційного процесса в 1 тріместрі у вагітних з гіперпролактінемією Було Виявлено відносно скроню частоту Загрози переривані (в основних групах - 48,4%, в групі порівняння - 15%, р <0,05). Разом з ЦІМ На Відміну Від групи порівняння, у пацієнток з синдромом гіперпролактінемії спостерігалося мімовільне переривані вагітності (16,1%), что, в основному, співпадало з данімі ряду авторів (Ю. Памфаміров і співавт., 2001; В.Н . Прилепська, 2006). Проти в літературі є й ПОВІДОМЛЕННЯ протилежних характеру. Так, ЦІ автори не нашли віпадків переривані вагітності ранніх термінів, а деякі досліднікі повідомляють про низьких частоту акушерської патології у даного контингенту жінок (О.Д. Судакова, 1997; SZ Badawy et al., 2001).

У нашому дослідженні звертає на себе Рамус відносно висока частота вагітності, что НЕ розвівається (80,0% від загально числа мімовільного переривані ранніх термінів). Слід підкресліті, что частота невіношування вагітності у хворого з пролактиномами перевіщувала аналогічній Показник у пацієнток з непухліннім генезу захворювання, что співпадає з результатами, одержаний поруч авторів (BM Biller, 1999; JL Chng et al., 1999) [76, 85]. ЦІ спостереження ставлять питання про значення пролактінсекретуючіх аденом гіпофізу в частоті мімовільного переривані вагітності ранніх термінів. Мабуть, розбіжності в частоті невіношування вагітності, за данімі різніх авторів, может буті обумовлено якістю діагностики форм гіперпролактінемії. У нашому дослідженні Було Використано найсучаснішій и вісокоінформатівній метод - МРТ, что дозволить з скроню достовірністю діагностуваті характер патологічного процесса в гіпофізі, и відповідно до цього Віднести тих або других хвороби у відповідні групи.

Науковий Інтерес представляються дані про ті, Які біохімічні Зміни передувалі мімовільному переривані вагітності ранніх термінів. Як Вже позначають, у пацієнток з невіношуванням вагітності середній рівень ПРЛ в сіроватці крови Дещо перевіщував відповідній Показник у хворого з прогресуючою вагітністю. Разом зі збільшенням концентрації ПРЛ у хворого з вагітністю, яка перервалася, мало місце статистично достовірне зниженя Середніх концентрацій в сіроватці крови ПЛ, ПГ и ТБГ. Що стосується вмісту ХГ и АМГФ, то у вагітних з мімовільніх переривані гестації Було встановлен лишь тенденцію до їх Зменшення (р> 0,05).

Про роль гормональних змін в генезі невіношування вагітності у хворого з синдромом гіперпролактінемії свідчать такоже дані патоморфологічного дослідження зскрібків матки. У таких Хворов Було встановлен недостатність децідуалізації й інвазії цитотрофобласта. Разом з ЦІМ були віявлені запальні Зміни й Порушення, характерні для автоімунного процесса.

До кінця 1 триместру з 62 Обстеження Хворов основних груп вагітність прогресувала у 52, а додаткові методи дослідження проводилися в 10-11 тиж.

Одержані дані свідчать про прогресуюче Підвищення в крови уровня ПРЛ у пацієнток як основних груп, так и групи порівняння. При цьом, его концентрація у вагітних з синдромом гіперпролактінемії в дані Терміни в 3,4 рази перевіщувала відповідній Показник в групі порівняння.

Вміст ТБГ в сіроватці крови в 10-11 тиж. вагітності у Хворов основних груп на 65% БУВ віщим порівняно з рівнем ТБГ у жінок без гіперпролактінемії (p <0,05). Що стосується ХГ и АМГФ, то їх концентрація в крови у пацієнток 1 і 2 груп такоже булу Дещо віщою, чем у пацієнток групи порівняння. Вміст ПЛ в сіроватці крови у всех обстеження вагітних НЕ залежався від наявності або відсутності галактореї.

При УЗД в Ранні Терміни вагітності у пацієнток з гіперпролактінемією в 3 рази Частіше, чем у здорових жінок Було Виявлено аномально локалізацію хоріону. Патологічніх змін з боку плодового яйця знайдено НЕ Було.

Одержані дані представляються великий Інтерес, дере за все, з позіцій вчення про плацентарної недостатність. В основних дослідженнях з цієї проблеми (І. Сидорова та співавт., 2000; М.Г. Соніч, 2001) підкреслюється, что в плаценті, як ні в одному ІНШОМУ органі можна виразности спостерігаті розвиток компенсаторно-пристосувальних механізмів, что забезпечують спожи плода. На ранніх стадіях має місце Виникнення компенсаторних реакцій, что свідчіть про скроню функціональну Активність трофобласта, а потім плаценти. Надалі процеси компенсації зміняються стадією прігнічення й дезорганізацією основних функцій плаценти. ЦІ закономірності спостерігаються при Дії на материнська організм різніх патогенних чінніків (екстрагенітальні захворювання, прееклампсія, невіношування вагітності ТОЩО). Мабуть, у хворого з гіперпролактінемією різного генезу в 10-11 тиж. вагітності Вже почінаються процеси компенсації, что підтверджується те, що бере нами данімі про вміст в крови матері Деяк гормонів и білків.

Перебіг вагітності в 2 тріместрі у вагітних характерізувався значний частотою (40,3%) Загрози переривані в Різні Терміни. Таким чином, загроза переривані вагітності, характерна для 1 триместру, виявило типів ускладненням и у в 2 тріместрі. При УЗД істотніх змін з боку фетоплацентарної системи діагностовано НЕ Було. Согласно з рядом СПОСТЕРЕЖЕНЬ (Ю.К. Памфаміров і співавт., 2001; В.Н. Прилепська, 2006), частота загрожуючого переривані вагітності в 2-3 триместрах у хворого з синдромом гіперпролактінемії Складанний 12%, что Дещо відрізняється від одержаних нами результатів .

У 2 тріместрі визначення концентрації ПРЛ проводили в дінаміці в 16-17, 21-22 и 26-27 тиж. вагітності. Одержані нами дані свідчать про високий рівень гормону у хворого основних груп порівняно з вагітнімі без гіперпролактінемії в анамнезі. На різній дінаміці ПРЛ наголошено у пацієнток з синдромом гіперпролактінемії й у здорових жінок. Так, если в групі порівняння спостерігалося прогресивний Збільшення концентрації гормону в течение Всього 2 триместру, то в протілежність цьом, у вагітних основних груп середній вміст ПРЛ зніжувався в 26-27 тиж. У Хворов з пролактиномами дані Зміни носили більш вираженості характер. Аналогічні дані про дінаміку ПРЛ в период гестації у пацієнток з синдромом гіперпролактінемії представлено в дослідженнях ряду авторів (Н. Фадеєва і співавт., 2002; М.В. Федорова і співавт., 2006). На їх мнение, во время вагітності відбувається нормалізація ендокрінного статусу внаслідок Функції фетоплацентарного комплексу. Інше Пояснення Полягає у відсутності чутлівості патологічно зміненіх лактотрофів гіпофізу до стімулюючіх ефектів гормонів, продукованіх в период гестації. На жаль, дані літератури не дають залишкового Пояснення Цій закономірності, яка на нашу мнение, требует Подальшого Вивчення.

Процеси компенсації Функції трофобласта й плаценти на ранніх стадіях розвитку, Встановлені нами при аналізі ряду біохімічніх показніків в 1 тріместрі вагітності у хворого з синдромом гіперпролактінемії, продовжуваліся и в 2 тріместрі. Якнайповніша ця тенденція Знайшла своє віддзеркалення при візначенні в сіроватці крови ПЛ и ПАМГ, хоча й інші параметри (ПГ, Е3, ТБГ) перевіщувалі відповідні показатели у жінок групи порівняння. Більш докладні Відомості з цього питання наведено в розділі 4. Підвищення уровня ПЛ и ПГ свідчіть про Посилення їх синтезу плацентою й, відповідно, про Порушення стану фетоплацентарної системи (І. Сидорова та співавт., 2000; М.Г. Соніч, 2001. ). Согласно з іншімі спостереження (Д.Д. Петрунин, 1999), Збільшення концентрації ТБГ, мабуть, указує на актівацію компенсаторно-пристосувальних процесів у фетоплацентарній системе, а зростання вмісту ПАМГ можна поясніті порушеннях фізіологічного обміну между компонентами системи мати-плацента-плід І, зокрема, наявністю неадекватного плацентарного барєру. Одержані нами результати відповідають данім и других авторів, Які аналізувалі рівень плацентарного білків при фетоплацентарній недостатності (Л.В. Посісеева і співавт., 2003; Н.М. Побединський і співавт., 2006).

Порівняно з 2 триместром 3 триместр перебігу вагітності почти всегда представляет підвіщеній ризики, як відносно акушерський ускладнень, так и перинатальних НАСЛІДКІВ.В цей период вагітність нерідко закінчується передчасно пологами, ВИНИКНЕННЯ прееклампсії й розвитку вторинної плацентарної недостатності, хронічною гіпоксією плода й синдромом внутрішньоутробної затримки розвитку плода, что віявляється. Це положення характерно для багатьох екстрагенітальніх захворювань І, як показало проведене нами дослідження, в значній мірі для синдрому гіперпролактінемії.

Аналіз Власний клінічніх Даних показує, что одним з найчастішіх ускладнень перебігу вагітності в 3 тріместрі у Обстеження жінок БУВ розвиток гестозу, в основном у виде водянки вагітних (45,0%; в групі порівняння - 15,0%). Слід Зазначити, что, незважаючі на таке часте Виникнення початкових форм гестозу, тяжкі прояви даного ускладнення вагітності спостерігалісь Рідко. На нашу мнение, цею факт можна поясніті тім, что всі вагітні знаходится під дінамічнім ретельніх контролем, что дозволило своєчасно діагностуваті и почінаті патогенетично обгрунтовану терапію даного ускладнення.

Іншим порівняно часто ускладненням останньої третина вагітності у пацієнток основних груп були передчасні пологи (11,8%), что немного перевіщувало відповідній Показник групи порівняння (10,0%). Аналогічні дані представлені у вітчізняній и іноземній літературі (О.Д. Судакова, 1997; G. Bellusi et al., 1997; SZ Badawy et al., 2001).

Найважлівішім Показники гормонального статусу у хворого з синдромом гіперпролактінемії слід вважаті дінаміку уровня ПРЛ. Согласно з одержаним данімі, в 3 тріместрі вагітності середній вміст ПРЛ у пацієнток основних груп Дещо знізівся в 36-37 тиж. порівняно з попереднім визначенням (32-33 тиж.). У тій же година середня концентрація даного гормону у вагітних групи порівняння прогресивно зростан аж до Закінчення вагітності. При аналізі СЕРЕДНЯ уровня ПРЛ у жінок двох основних груп були Встановлені следующие Відмінності. Так, в 32-33 тиж. гестації вміст в крови ПРЛ у хворого з пролактиномами Складанний 8269,9 ± 713,1 ММО / л, а у пацієнток з непухліннім генезу захворювання - 4820,3 ± 274,9 ММО / л (відповідній Показник в групі порівняння дорівнював 5242,1 ± 436,2 ММО / л). Порівняльній статистичний аналіз ціх показніків дозволяє Встановити, что у Хворов 1 групи концентрація ПРЛ достовірно перевіщувала рівень гормону в групі порівняння, а у вагітних 2 групи, навпаки, вона булу Дещо нижчих, чем у жінок з нормопролактінемією в анамнезі. Аналогічні результати були одержані нами и при візначенні вмісту ПРЛ в більш пізні Терміни. У літературі існують відповідні підтвердження опісаній вищє дінаміці даного гормону у хворого з синдромом гіперпролактінемії, Які НЕ ма ють однозначного трактування на сучасности Рівні знань.

Великий теоретичний и практичний Інтерес представляет Функціональна й морфологічна оцінка стану фетоплацентарної системи. Саме в 3 тріместрі вагітності можливо здобудуть якнайповнішу інформацію про функцію даної системи.

Найважлівішім Показники стану фетоплацентарного комплексу є продукція білковіх и стероїдних гормонів. ПЛ бере активну участь у вуглеводному й ліпідному обмінах, підсілює синтез Білка и тім самим в значній мірі впліває на масу тела плода (Л.К. Дзеранова, 1999; І.А. Іловайська і співавт., 2000). Согласно з одержаним нами данімі, середній рівень гормону в 32-33 тиж. гестації у хворого з синдромом гіперпролактінемії Дещо перевіщував відповідній Показник у здорових вагітних, а до кінця вагітності малі місце зворотні взаємозвязкі, при цьом вміст ПЛ у вагітних з пролактиномами БУВ достовірній менше, чем у жінок групи порівняння. Це свідчіть про поступову зміну Функції плаценти від стадії компенсації до початкових проявів прігнічення, что підтверджується рядом дослідніків (В.К. Чайка, 2001; М.В. Федорова і співавт., 2006).

Разом з ПЛ найважлівішім Показники гормонального гомеостазу в период гестації є продукція ПГ. Фізіологічній розвиток вагітності характерізується прогресивним збільшенням в крови матері концентрації цього гормону, что Було підтверджено нами у вагітних групи порівняння. У протілежність цьом у хворого з гіперпролактінемією, Незалежності від генезу захворювання, спостерігалося незначна зниженя СЕРЕДНЯ уровня ПГ в сіроватці крови в 36-37 тиж. вагітності, что такоже типове для розвитку ХНН.

Як відомо, крива вмісту в крови Е3 відображає НЕ только функціональний стан плаценти, но й плода. Результати проведеного дослідження дозволили Встановити уповільнення зростання концентрації цього гормону в крови жінок основних груп напрікінці вагітності. Так, в 36-37 тиж. гестації середній рівень Е3 у хворого з гіперпролактінемією БУВ достовірно нижчих за аналогічній Показник у пацієнток групи порівняння (142,6 ± 8,8 нмоль / л и 174,2 ± 11,3 нмоль / л відповідно).

Разом з гормонами важлівім Показники стану плаценти є спеціфічні плацентарні Білки (ТБГ, ПАМГ).

Согласно з нашими данімі, у пацієнток групи порівняння середня концентрація ТБГ поступово збільшувалася впродовж Всього 3 триместру, что відповідає данім літератури (Д.Д. Петрунин, 1999; Н.М. Побединський і співавт., 2006). У вагітних основних груп Було Виявлено іншу дінаміку: вміст даного плацентарного Білка НЕ ​​зростан, а знаходівся, практично, на однаково Рівні (в 32-33 тиж. - 162,8 ± 9,5 мкг / мл, в 36-37 тиж. - 164,4 ± 10,5 мкг / мл).

ПАМГ, На Відміну Від ТБГ, Який сінтезується головного чином в сінцітії плаценти, відображає функцію НЕ только плаценти, но й децідуальної тканини. Наші спостереження свідчать про більш скроню СЕРЕДНЯ концентрацію (в 2-3 рази) цього Білка у хворого з синдромом гіперпролактінемії порівняно з аналогічнімі Показники у вагітних без гіперпролактінемії.

Отже, результати дослідження плацентарних білків співпадають з данімі авторів, согласно з Якими розвиток ХНН супроводжується різноспрямованімі змінамі вмісту ціх білків: зниженя уровня ТБГ в сіроватці крови при одночасному підвіщенні ПАМГ (Н.М. Побединський і співавт., 2006).

Певна інформацію про стан плаценти в 3 тріместрі Було здобуто при аналізі Даних УЗД и допплерометрії. Було встановлен, что почти у половини Хворов (43,0%) були Ультразвукові ознака передчасно дозрівання плаценти. Що стосується Даних допплерометрії, то істотніх змін матково-плацентарного и плодово-плацентарного кровотоку, характерних для декомпенсованого стадій ХНН Виявлено НЕ Було. Проти нами Було знайдено гемодинамічні Порушення в аорті плода, середній мозковій артерії плода, а такоже Зміни відношення індексу пульсації середньої мозкової артерії до індексу пульсації аорти плода. За класифікацією порушеннях кровотоку плода одержані результати допплерометрії відповідають І б стадії (А.Н. Стрижаков і співавт., 2000; В.В. Митьков і співавт., 2006). Подібний варіант змін гемодинаміки плода характерний для первинної плацентарної недостатності. Зміна кровотоку в аорті плода может буті обумовлена ​​як Порушення васкулярізації кінцевіх ворсин плаценти, так и спазмом Судін плода у відповідь на гіпоксію (В.К. Чайка, 2001; М.В. Федорова і співавт., 2006). Наявність хронічної гіпоксії плода у пацієнток з синдромом гіперпролактінемії підтверджується зміною кровотоку в судину головного мозком плода. Так, впродовж Всього ПЕРІОДУ обстеження ІП середньої мозкової артерії плода БУВ Дещо нижчих (на 12-18%) у хворого з гіперпролактінемією, чем у вагітних без цього захворювання. Показник, что характерізує відношення ІП аорти до ІП середньої мозкової артерії плода зростан течение 3 триместру у жінок основних груп На Відміну Від аналогічного сертифіката № в групі порівняння. Таке Збільшення мозкового кровотоку є проявити компенсаторної централізації плодового кровообігу при внутрішньоутробній гіпоксії (В.К. Чайка, 2001). У дослідженнях ряду авторів (М.В. Федорова і співавт., 2006; FF Fikree, 2004) доведено, что трівале Існування компенсованіх и субкомпенсованіх форм плацентарної недостатності Відображається на процесах адаптації в раннього неонатальному періоді.

Таким чином, показатели периферичної опору в судинно фетоплацентарного комплексу, а такоже Зміни їх динаміки свідчать про наявність компенсованіх та / або субкомпенсованіх стадій ХНН у хворого з синдромом гіперпролактінемії. ЦІ Зміни, мабуть, чи не вплівалі виразности на процеси зростання й розвитку плода у більшості пацієнток основних груп (что підтверджується данімі УЗД), проти могли Сприяти підвіщенню ризики перинатальної патології.

У звязку з ЦІМ Певний Інтерес представляються дані КТГ, что дозволили найти у Хворов основних груп ознака хронічної гіпоксії плода в 39,2% СПОСТЕРЕЖЕНЬ. Результати КТГ знаходяться відповідно до Даних УЗД и допплерометрії.

Одним з найобєктівнішіх и достовірніх методів дослідження, что дають можлівість судити про стан плаценти, є патоморфологічне Вивчення цього органу. Велика Цінність гістологічного методу Полягає в возможности Встановити як компенсаторно-пристосувальні явіща, так и інволюцію плацентарної тканини (І. Сидорова та співавт., 2000).

У результате патоморфологічного Вивчення плацент у хворого з синдромом гіперпролактінемії при доношеній вагітності Було встановлен, что у пацієнток з пухлина й непухлінною формами гіперпролактінемії малі місце примерно однотіпні Зміни. Перш за все звертала на себе Рамус недостатня вираженість компенсаторних реакцій у виде ангіоматозу проміжніх и термінальніх ворсин, а такоже зниженя числа спеціалізованіх термінальніх ворсин. У тій же година Виявлено Такі патологічні Зміни, як відставання дозрівання ворсинчастого дерева, зниженя актівності сінцітіотрофобаста, з'явилися вогнища псевдоінфарктів и надмірного кальцинозу. Всі ЦІ Порушення свідчілі про розвиток ХНН 1 і 2 ступенів в 76,2% СПОСТЕРЕЖЕНЬ.

Таким чином, зіставлення лабораторних, інструментальніх и патоморфологічного методів дослідження дозволяє пріпустіті про Наступний генез розвитку ХНН у хворого з гіпепролактінемією. В Ранні Терміни вагітності спостерігається компенсаторний Посилення Функції трофобласта й плаценти, Пожалуйста надалі зміняється ее прігніченням. ЦІ процеси в 67,7% віпадків НЕ ма ють вираженості характеру, что підтверджується відносно сприятливі перинатальними результатами.

При аналізі перебігу ПОЛОГОВОГО акту у пацієнток основних груп Було встановлен следующие Особливості: передчасно розрив плодових оболонок (47,4%), аномалії пологової ДІЯЛЬНОСТІ (36,8%), кровотеча в послідовому й раннього післяпологовому періоді та / або затримка частин плаценти в матці (18,4%), Гостра гіпоксія плода (7,9%).

Нами встановлен, що ні у однієї Із спостережуваних нами Хворов во время вагітності й у післяпологовому періоді НЕ Було встановлен прогресування мікропролактіномі. Цей Висновок Було Зроблено, головні чином, на підставі использование после Закінчення післяпологового ПЕРІОДУ одного з найсучаснішіх методів дослідження - МРТ. При обстеженні пацієнток з мікропролактіномамі Було встановлен, что у 70,8% жінок Середні розміри аденоми НЕ змініліся, а у 29,2% - даже Дещо зменшіть порівняно з розмірамі пухлини до вагітності й пологів.

Лактація булу Припін у 4 з 51 (7,8%) хвороби. Всі ЦІ жінки малі пролактиноми. Припиненням лактації Було Здійснено у звязку з виразу порушеннях лактогенезу й Виникнення патологічного лактостазу. Отже, ми погоджуємось з думкою авторів про необходимость Збереження лактації у таких хвороб.

При оцінці перинатальних результатів у пацієнток з гіперпролактінемією велосипеді значення має аналіз перебігу неонатального ПЕРІОДУ. Стан новонароджених на момент народження, а такоже в течение Перші 7 днів життя відображає Особливості перебігу вагітності і пологів. Як було встановлен в нашому дослідженні, процес гестації у хворого з синдромом гіперпролактінемії супроводжувався розвитку напрікінці вагітності ознака ХНН, что віражалося у відносно частого вінікненні хронічної гіпоксії плода (за данімі допплерометрії и КТГ). Дана патологія виявило скроню частотою асфіксії новонароджених (47,0%). Звертає на себе Рамус, что у таких Хворов значний рідше (7,8%) Було діагностовано синдром затримки розвитку плода, Який, согласно з данімі літератури, є наслідком більш вираженість форм ХНН (І.С. Сидорова та співавт., 2000; М В. Г.. Соніч, 2001).

Важлівім Показники адаптації організму новонародженого до умов позаутробного життя є динаміка транзиторної Втрата первинної масі тела.У нашому дослідженні Сейчас Показник, в Середньому, Складанний 6,3 ± 0,4%, что практично НЕ відрізнялось від аналогічніх даних до групі порівняння. ЦІ спостереження свідчать про ті, что неонатальний период, практично, у всех новонароджених протікав без істотніх порушеннях процесів метаболізму.

Таким чином, підсумовуючі основні результати проведеного нами дослідження, Вважаємо за необхідне відзначіті, что синдром гіперпролактінемії в период гестації слід Перш за все розглядаті з позіцій можливий ризики Виникнення акушерської та перинатальної патології. Во время вагітності Такі Хворі повінні знаходітіся під систематичним кваліфікованім спостереження акушера й ендокринолога, а такоже використовуват ефектівні лікувально-профілактичні заходи.

ВИСНОВКИ

У дисертації наведено теоретичне обгрунтування и нове вирішенню актуального наукового завдання сучасного акушерства - Підвищення ефектівності ПРОФІЛАКТИКИ акушерська та перинатальних ускладнень у жінок Із гіперпролактінемією в анамнезі на підставі Вивчення клініко-ендокрінологічніх особливо та функціонального стану фетоплацентарного комплексу.

1. Пацієнткі з гіперпролактінемією в анамнезі складають групу високого ризики относительно розвитку невіношування в Ранні Терміни (16,1%), причому генез гіперпролактінемії має важліве значення в частоті мімовільного переривані вагітності в Ранні Терміни: при пролактинома - 24,2% и при ідіопатічному варіанті - 6,9%.

2. У 2 і 3 триместрах вагітності у жінок з гіперпролактінемією в анамнезі Основним ускладненням є плацентарна недостатність (76,2%), яка характерізується зміною уровня гормонів фетоплацентарного комплексу (ХГ, ПЛ, ПГ, Е3), плацентарний білків (ТБГ, АМГФ, ПАМГ), а такоже порушеннях периферичної опору в аорті й середній мозковій артерії плода. У вінікненні плацентарної недостатності генез гіперпролактінемії роли НЕ відіграє.

3. розродження жінок з гіперпролактінемією в анамнезі ускладнюється Частіше за все передчасно розрівом плодових оболонок (47,4%), різнімі аномаліямі пологової ДІЯЛЬНОСТІ (36,8%) и асфіксією новонароджених різного ступенів (47,0%).

4. Патоморфологічне Вивчення послідів у пацієнток з гіперпролактінемією різного генезу підтверджує наявність ХНН в 76,2% СПОСТЕРЕЖЕННЯ, а Найхарактернішими змінамі є: зниженя актівності сінцітіотрофобласта ворсин, відносно часто Виявлення псевдоінфарктів, Збільшення обєму кальціфікатів на фоні недостатніх компенсаторних реакцій (зниженя числа спеціалізованіх термінальніх ворсин ).

5. Результати клінічніх и інструментальніх методів дослідження свідчать про Відсутність зростання мікропролактіномі в процесі гестації й в післяпологовому періоді (у 70,8% Хворов Середні розміри аденоми НЕ змініліся, а у 29,2% зменшено порівняно з розмірамі пухлини до вагітності).

Практичні РЕКОМЕНДАЦІЇ

1. У Хворов з гіперпролактінемією різного генезу для індукції овуляції могут буті вікорістані фармакологічні препарати групи агоністів ДА, Які необходимо використовуват під контролем вмісту ПРЛ, а при настанні вагітності їх слід Відмінити.

2. Ведення вагітності у пацієнток з гіперпролактінемією різного генезу та патенти Проводити з профілактичним Використання гестагенів в Ранні Терміни, а надалі - Проводити профілактику плацентарної недостатності з Використання метаболічної терапії під контролем СУЧАСНИХ методів пренатальної діагностики.

3. Пологи у хворого з гіперпролактінемією в анамнезі слід Проводити через природні пологові шляхи з урахуванням возможности Виникнення аномалій пологової ДІЯЛЬНОСТІ, а наявність аденоми гіпофізу НЕ є самостійнім показання до кесаревого розтин.

4. После розродження наявність синдрому гіперпролактінемії, Незалежності від генезу, що не є показанням для припиненням лактації. ЦІ Хворі повінні находится под систематичність спостереження гінеколога й ендокринолога з обовязковим проведення контрольної МРТ и визначенням уровня ПРЛ в сіроватці крови.

СПИСОК ОПУБЛІКОВАНІХ Працюю за темою дисертації

1. Занина Н.В. Особливості порушень репродуктивної функції у жінок з гіперпролактинемією // Зб. наук. праць співроб. НМАПО ім. П.Л. Шупика. - Вип. 15. - Кн. 3. - Київ. - 2006. - С. 185-188.

2. Занина Н.В. Вагітність і пологи у жінок з синдромом гіперпролактинемії в анамнезі // Актуальні проблеми акушерства и гінекології, КЛІНІЧНОЇ імунології та медичної генетики: Зб. наук. праць. -Віп. 14. - Київ-Луганськ, 2007. - С. 31-35.

3. Занина Н.В.Вліяніе вихідної гіперпролактинемії на акушерські і перинатальні наслідки розродження // Репродуктивне здоров'я жінки. - 2007. - № 1. - С. 106-108.

4. Занина Н.В. Вагітність і пологи у жінок з гіперпролактинемією // Тез. доп. наук.-практ. конф. "Актуальні аспекти перинатальної медицини" (Київ, 19 грудня 2006). - Репродуктивне здоров'я жінки. - 2006. - № 4. - С. 198.

Анотація

Заніна Н.В.

Вагітність и пологи в жінок з гіперпролактінемією в анамнезі.

Рукопис. Дисертація на здобуття наукового ступенів кандидата медичний наук.

Спеціальність 14.01.01 - акушерство та гінекологія.

Національна медична академія післядипломної освіти ім. П.Л. Шупика МОЗ України.

Київ, 2008.

Наукова праця Присвячую підвіщенню ефектівності ПРОФІЛАКТИКИ акушерська та перинатальних ускладнень у жінок з гіперпролактінемією в анамнезі на підставі Вивчення клініко-ендокрінологічніх особливо и функціонального стану фетоплацентарного комплексу. Вівче порівняльні аспекти перебігу гестаційного ПЕРІОДУ, а такоже Перинатальні Наслідки розродження при різніх формах гіперпролактінемії. Показано, что форма гіперпролактінемії має певне значення в частоті мімовільного переривані вагітності в Ранній срок, в а подалі - генез гіперпролактінемією істотно НЕ впліває на ускладнення вагітності, пологів и стан новонароджених. Виявлено, что у вагітних Із синдромом гіперпролактінемії розвівається хронічна плацентарна недостатність, что спочатку віражалася в актівації, а потім у зніженні Функції плаценти. Встановлено, что найчастішімі ускладненнямі пологової ДІЯЛЬНОСТІ у жінок з гіперпролактінемією в анамнезі є передчасно розрив плодових оболонок й аномалії пологової ДІЯЛЬНОСТІ. Основним ускладненням у немовлят є Виникнення гострої асфіксії, в основному, легкого ступенів. Розроблено й впроваджено Практичні рекомендації относительно зниженя частоти акушерська та перинатальних ускладнень у жінок з гіперпролактінемією в анамнезі на підставі медікаментозної корекції в різний срок гестації.

Ключові слова: вагітність, пологи, гіперпролактінемія.

THE SUMMARY

Zanina NV

Pregnancy and delivery at women with hyperpro-lactinaemia in the anamnesis.

Manuscript. Thesis for a degree of candidate of medical sciences.

Specialty 14.01.01 - obstetric and gynecology.

PLShupik National Medical Academy of Post-Graduate Education of Health of Ukraine.

Kiev, 2008.

Scientific work is devoted to increase of efficiency of preventive maintenance obstetrical and perinatal complications at women with hyperprolactinaemia in the anamnesis on the basis of studying clinical-endocrinological features and a functional condition fetoplacental complex. Comparative aspects of current gestational period, and also perinatal outcomes delivery are investigated at various forms hyperprolactinaemia. It is shown, that the form hyperprolactinaemia has the certain value in frequency of spontaneous interruption of pregnancy in early terms, in and the further - genesise hyperprolactinaemia does not render essential influence on complications of pregnancy, sorts and a condition of newborns. It is revealed, that at pregnant women with a syndrome hyperprolactinaemia chronic placentary insufficiency, which originally it is expressed in activation, and then in decrease in function of a placenta develops. It is established, that the most often complications of patrimonial activity at women with hyperprolactinaemia in the anamnesis are premature break borns environments and anomaly of patrimonial activity. The basic complication at newborns is occurrence sharp asfixia, basically, an easy degree. Practical frequencies on decrease obstetrical and perinatal complications at women with hyperprolactinaemia in the anamnesis are developed and introduced on the basis of medicamentous correction into various terms gestation.

Key words: pregnancy, delivery, hyperprolactinaemia.

АНОТАЦІЯ

Занина Н.В.

Вагітність і пологи у жінок з гіперпре-лактінеміей в анамнезі.

Рукопис. Дисертація на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук.

Спеціальність 14.01.01 - акушерство і гінекологія.

Національна медична академія післядипломної освіти ім. П.Л. Шупика МОЗ України.

Київ, 2008.

Наукова робота присвячена підвищенню ефективності профілактики акушерських і перинатальних ускладнень у жінок з гіперпролактинемією в анамнезі на основі вивчення клініко-ендокринологічних особливостей і функціонального стану фетоплацентарного комплексу. Вивчено порівняльні аспекти перебігу гестаційного періоду, а також перинатальні наслідки розродження при різних формах гіперпролактинемії. Показано, що форма гіперпролактинемії має певне значення в частоті мимовільного переривання вагітності в ранні терміни, в а надалі - генез гіперпролактинемії не робить істотного впливу на перебіг вагітності, пологів та стан новонароджених. Виявлено, що у вагітних з синдромом гіперпролактинемії розвивається хронічна плацентарна недостатність, яка спочатку висловлюється в активації, а потім в зниженні функції плаценти. Встановлено, що найбільш частими ускладненнями пологової діяльності у жінок з гіперпролактинемією в анамнезі є передчасний розрив плодових оболонок і аномалії пологової діяльності. Основним ускладненням у новонароджених є виникнення гострої асфіксії, в основному, легкого ступеня. Розроблено та впроваджено практичні щодо зниження частоти акушерських і перинатальних ускладнень у жінок з гіперпролактинемією в анамнезі на основі медикаментозної корекції в різні терміни гестації.

Результати проведених досліджень свідчать, що пацієнтки з гіперпролактинемією в анамнезі складають групу високого ризику по розвитку невиношування в ранні терміни (16,1%), причому генез гіперпролактинемії має важливе значення в частоті самовільного переривання вагітності в ранні терміни: при пролактинома - 24,2% і при ідіопатичному варіанті - 6,9%. У 2 і 3 триместрах вагітності у жінок з гіперпролактинемією в анамнезі основним ускладненням є плацентарна недостатність (76,2%), яка характеризується зміною рівня гормонів фетоплацентарного комплексу (ХГ, ПЛ, ПГ, Е3), плацентарних білків (ТБГ, АМГФ, ПАМГ) , а також порушенням периферичного опору в аорті і середній мозковій артерії плода. На частоті плацентарної недостатності генез гіперпролактинемії ролі не грає. Розродження жінок з гіперпролактинемією в анамнезі ускладнюється найчастіше передчасним розривом плодових оболонок (47,4%), різними аномаліями родової діяльності (36,8%) і асфіксією новонароджених різного ступеня (47,0%). Патоморфологічне вивчення последов у пацієнток з гіперпролактинемією різного генезу підтверджує наявність ХНН в 76,2% спостережень, а найхарактернішими змінами є: зниження активності синцитіотрофобласту ворсин, щодо часте виявлення псевдоінфарктов, збільшення обсягу кальцификатов на тлі недостатніх компенсаторних реакцій (зниження числа спеціалізованих термінальних ворсин) . Результати клінічних та інструментальних дослідний методів свідчать про відсутність зростання мікропролактіномі в процесі гестації і в післяпологовому періоді (у 70,8% хворих середні розміри аденоми не змінилися, а у 29,2% зменшилися порівняно з розмірами пухлини до вагітності).

Ключові слова: вагітність, пологи, гіперпролактіемія.

ПЕРЕЛІК умовних СКОРОЧЕННЯ

АМГФ - б2-мікроглобулін фертільності;

АФП- б-фетопротеїн;

ТАК - дофамін;

Е2 - естрадіол;

Е3 - естріол;

ДГЕА-С - дегідроепіандростерона сульфат;

ІР - індекс резістентності;

ІП - індекс пульсації;

КТГ - кардіотокографія;

КТ - компютерна томографія;

ЛГ - лютеїнізуючій гормон;

МРТ - магнітно-резонансна томографія;

НЛФ - недостатність лютеїнової фази;

ПАМГ - плацентарний б1-мікроглобулін;

ПГ - прогестерон;

ПЛ - плацентарний лактоген;

ПРЛ - пролактин;

ТБГ - трофобластичної в1-глікопротеїд;

УЗД - ультразвукове дослідження;

ФСГ - фолікулостімулюючій гормон;

ХНН - хронічна плацентарна недостатність.

...........


  • Київ - 2008
  • Офіційні опоненти
  • З дісертацією можна ознайомітісь в Бібліотеці Национальной медичної академии післядипломної освіти ім. П.Л. Шупика МОЗ України (04112, м. Київ, вул. Дорогожицька, 9).
  • Автореферат розісланій "_22 _" _ травня_2008 р.
  • ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ
  • Все віщевікладене Було достатнім обгрунтуванням актуальності Вибраного наукового завдання.
  • Основні ЗМІСТ РОБОТИ
  • Анотація

  • Скачати 49.76 Kb.