Вагітність 37 тижнів. Викликані вагітністю набряки з протеїнурією






    Головна сторінка


:)



Скачати 46.83 Kb.
Дата конвертації13.05.2017
Розмір46.83 Kb.
Типісторія хвороби
:)

17

МИНЕСТЕРСТВО ОСВІТИ І НАУКИ УКРАЇНИ

Пензенська ДЕРЖАВНИЙ УНІВЕРСИТЕТ

МЕДИЧНИЙ ІНСТИТУТ

КАФЕДРА АКУШЕРСТВА І ГІНЕКОЛОГІЇ.

Зав. Кафедрою: к. М. Н., Доцент - -------------

Викладач: к. М. Н., Доцент - ------------

Курсова робота на тему:

гестоз

виконала:

студентка VI курсу

Пенза, 2008.

ПАСПОРТНІ ДАННІ

Ф.І. О .: - -------------------------------

Дата і рік народження: 23.11.1987.

Вік: 20 років.

Адреса: Пр. Будівельників д.35, кв.112.

Місце роботи, посада: домогосподарка.

Шлюб зареєстрований.

Дата надходження: 04.10.08.

Дата початку курації: 06.10.08.

Діагноз при поступленні: Вагітність 36-37 тижнів. Хронічний пієлонефрит, погіршення. протеїнурія 0,237

Діагноз клінічний:

Основний: Вагітність 37 тижнів. Викликані вагітністю набряки з протеїнурією (МКБ 10 О12.2)

Супутні захворювання: міопія I ступеня.

СКАРГИ.

На момент курації скарг немає.

На момент надходження пред'являла скарги на набряклість гомілковостопних суглобів, однаково виражених на обох ногах, що з'явилися 28 вересня і що не проходять після восьмигодинного відпочинку.

ІСТОРІЯ РОЗВИТКУ ВАГІТНОСТІ

Початок останніх місячних -18.01.08.

У зв'язку з відсутністю менструації протягом двох місяців самостійно використовувала тест на вагітність (позитивний результат).

20 березня 2008 року звернулася в жіночу консультацію за місцем проживання і була поставлена ​​на облік з приводу вагітності 8 тижнів. .

На момент звернення (20.03.08) в жіночу консультацію вага вагітної становив 46,7 кг, зріст - 1,55 м, індекс маси тіла -19,1, що становить норму; АТ = 110/60 мм. рт. ст - норма; набряків немає.

Згідно з наказом № 50 МЗРФ дана пацієнтка була обстежена за таким планом:

А. Загальний аналіз крові: Нb 118 г / л, ер 4,6 * 10 ^ 12 / л, КП 0,9, Лейк.6,0 * 10 ^ 9 / л, лейкоформули без патологічних особливостей.

Б. Загальний аналіз сечі: к-ть 110 мл, з / ж, прозора, щільність 1023, білок - отр, лейкоцити 1-2 в п. Зр.

В. Визначення групи крові і резус-пренадлежность: А (II), Rh + (покладе).

Г. Реакція Вассермана: отр

Д. Мазок з піхви на мікрофлору: гонокок, трихомонади не виявлені.

Е. Визначення HBs - антигенів в крові (26.03.08): отр.

Висновок: патологічних відхилень при проведенні лабораторно-інструментального дослідження не виявлено.

Діагноз: вагітність 8 тижнів 5 днів.

21.03.08 вагітна зазначила мізерні мажучі темні кров'янисті виділення зі статевих шляхів і несильні тягнуть болі внизу живота, з приводу чого звернулася в жіночу консультацію і була госпіталізована в гінекологічне відділення лікарні швидкої допомоги ім. Захар'їна з діагнозом: Вагітність 8 тижнів. Загрозливий аборт (МКБ 10 Про 20.0). Виписки на руках немає. Відомості про проведені заходи хвора надати не може.

II явка (4.04.08): Скарг немає. Вага - 47,4 кг, збільшення маси тіла за 2 тижні. + 0,7 кг, АТ 100/60 мм. рт. ст, що відповідає нормі. Набряків нет.д.іагноз: вагітність 11 тижнів.

III явка (18.04.08): Скарг немає. Вага - 47,3 кг, зниження маси тіла за 2,5 тижнів. - 0,1 кг, АТ 110/70 мм. рт. ст. - норма. Набряків немає. УЗД: У матці плодове яйце, 1 живий ембріон. КТР - 62мм, ТВП - 1,8 мм. ЧСС - 156 уд. в хв. . Хоріон по задній стінці. Область придатків без особливостей. Консультація окуліста від 10.04.08 .: Міопія Iст. . Ангіопатія сітківки. Висновок: вагітність 12-13 тижнів. . В загальному аналізі сечі від 12.04.08 білок - 0,063. Висновок: протеїнурія. При бактеріологічному дослідженні сечі від 13.04.08 Ростов мікрофлори нет.д.іагноз: Вагітність 13 тижнів. Міопія Iст. . Ангіопатія сітківки.

IV явка (19.05.08): Скарг немає. Вага - 50 кг, збільшення маси тіла +2,7 кг, АТ 90/60 мм. рт. ст., що відповідає нормі. Набряків нет.д.іагноз: вагітність 17 тижнів 2 дні.

V явка (9.06.08): Скарги відсутні. Вага - 50,5 кг, збільшення маси тіла +0,5 кг, АТ 100/60 мм. рт. ст - норма. Набряків немає. В загальному аналізі сечі від 6.06.08 білок - 0,081. Висновок: протеїнурія. Діагноз: Вагітність 20 тижнів 2 дні. Міопія Iст. .

10.06.08 вагітна відзначила появу ниючих болів в поперековій області справа, підвищення температури тіла до 37,4 ° С, слабкість в зв'язку з чим звернулася в жіночу консультацію і була госпіталізована у відділення урології гір. лікарні №5 з діагнозом: Загострення хронічного пієлонефриту справа. Вагітність 20 тижнів. Міопія Iст. . З виписки: При проведенні лабораторно-інструментальних досліджень в загальному аналізі крові, загальному аналізі сечі, біохімічному аналізі крові, аналізах сечі по Нечипоренко та Зимницьким патології не виявлено. Проведена терапія: антибактеріальна, спазмолітичну, протизапальну, уросептики. На тлі проведеного лікування болю припинилися, гіпертермії не було.

У зв'язку з відсутністю анамнестичних даних про раніше перенесеному гострому пієлонефриті, відсутності об'єктивних даних свідчать про загострення хронічного пієлонефриту справа вважаю клінічний діагноз невірним, проведене обстеження неповним, а лікування - необгрунтованим і недоцільним.

VI явка (23.06.08): Скарг немає. Маса тіла - 51,7 кг, збільшення маси тіла +1,2 кг, АТ 100/60 мм. рт. ст, що відповідає нормі. Набряків немає. УЗД: У матці визначається 1 живий плід в тазовому передлежанні, поздовжньому положенні. Біпаріетальний розмір головки: норма. Розміри плоду відповідають 22-23 тижнів. . Переважна локалізація плаценти - задня. Товщина плаценти - норма. Ступінь зрілості - 0. Кількість навколоплідних вод помірно. Пуповина має 3 судини. Висновок: розміри плоду відповідають 22-23 тижнів. Вагітності. Тазове передлежання на момент огляду. Діагноз: вагітність 22 тижнів 2 дні. Міопія Iст. .

VII явка (9.07.08): Скарг немає. Вага 54,2 кг, збільшення маси тіла + 2,5кг, АТ 90/60 мм. рт. ст. - норма. Набряків немає. В загальному аналізі сечі від 7.07.08 білок - 0,027. Висновок: протеїнурія. Діагноз: Вагітність 24 тижнів 5 днів. Міопія Iст. .

VIII явка (17.07.08): Скарг немає. Вага 54,7 кг, збільшення маси тіла +0,5 кг, АТ 90/60 мм. рт. ст. - норма. Набряків немає. Діагноз: Вагітність 25 тижнів 5 днів. Міопія Iст. .

IX явка (31.07.08): Скарг немає. Вага 54,4 кг, зниження маси тіла - 0,3 кг АТ 90/60 мм. рт. ст. - норма. Набряків немає. Діагноз: Вагітність 27 тижнів 5 днів. Міопія Iст. .

X явка (17.08.08): Скарг немає. Вага 55,9 кг, збільшення маси тіла + 1,5 кг АТ 100/60 мм. рт. ст. - норма. Набряків немає. УЗД від 2.08.08: В матці визначається 1 живий плід в головному передлежанні передній вид II позиція. Розміри плоду відповідають 28 тижнів 3 дні. Анатомія плода без патології. Товщина плаценти - норма. Ступінь зрілості -0. Кількість навколоплідних вод нормальне. Індекс амніотичної рідини 96 мм. Вроджені вади розвитку: даних не виявлено. Висновок: розміри плоду відповідають 28-29 тижнів. вагітності. Діагноз: Вагітність 30 тижнів. Міопія Iст. .

XI явка (26.08.08): Скарг немає. Вага 56,5 кг, збільшення маси тіла + 0,6 кг АТ 100/60 мм. рт. ст., що відповідає нормі. Набряків немає. В загальному аналізі сечі від 26.08.08 - білок 0,072, лейкоцити 6-7 в п. Зр. Висновок: протеїнурія, лейкоцитурія. Вагітність 31 тижнів 5 днів. Міопія Iст. .

XII явка (3.09.08): Скарги відсутні. Вага 56,4 кг, зниження маси тіла - 0,1 кг. АТ 120/80 мм. рт. ст. - норма. Діагноз: Вагітність 32 тижнів 4 дні. Міопія I ст. .

XIII явка (19.09.08): Скарг немає. Вага 57,7 кг, збільшення маси тіла + 1,3 кг, АТ 100/60 мм. рт. ст., що відповідає нормі. Набряків немає. На УЗД від 12.09.08 є живий плід в головному передлежанні II позиція передній вид. Анатомія плода без патології. Плацента по задній стінці в дні нормальна, 36 мм, однорідна. Індекс амніотичної рідини 11,2 см. Пуповина імеет3 судини. Серцебиття плоду в межах норми. Висновок: розміри плоду відповідають 33-34 тижнів вагітності. Діагноз: Вагітність 34 тижнів 6 днів. Міопія I ст. .

XIV явка (26.09.08): Скарг немає. Вага 57,2 кг, зниження маси тіла - 0,5 кг. АТ 110/70 мм. рт. ст. Набряків немає. Діагноз: Вагітність 35 тижнів 6 днів. Міопія I ст. .

XV явка (30.09.08): Скарги на набряки гомілковостопних суглобів не проходять після восьмигодинного відпочинку. Вага 57,8 кг, збільшення маси тіла + 0,6 кг, АТ 105/65 мм. рт. ст., що відповідає нормі. Діагноз: Вагітність 36 тижнів 3 дні. Міопія I ст. . При проведенні лабораторних досліджень від 2.10.08 в загальному аналізі сечі виявлено протеїнурія - 0,237. У зв'язку з цим 4.10.08 вагітна була направлена ​​на стаціонарне лікування у відділення патології вагітності пологового будинку №1 з діагнозом «Вагітність 36-37 тижнів. Хронічний пієлонефрит, погіршення. Протеїнурія 0,237 »для дообстеження, уточнення діагнозу і підбору адекватної терапії.

ІСТОРІЯ ЖИТТЯ ХВОРОГО (ANAMNESIS VITAE)

Пацієнтка народилася 23.11. 1987 року в місті Пензі, в повноцінній сім'ї, першою дитиною по рахунку (є молодший брат). Росла і розвивалася без відхилень, відповідно до віку. За розумовому і фізичному розвитку від своїх однолітків не відставала. З 3 років відвідувала дитячий сад. У 1991р. перенесла апендектомію з видаленням правого яєчника. З 6 років навчалася в Пензенській середній школі.

Менструальної функції: Місячні почалися в 12 років. Менструальний цикл встановився відразу через 28 днів по 4-5 днів, безболісні, помірні.

Сексуальна функція: Статеве життя з 18 років, один статевий партнер Застосовувалися методи бар'єрної (презервативи) і біологічної (календарний) контрацепції. При статевих зносинах болів і кров'яних виділень не відзначала. Чоловік 20 років, здоровий, група крові A (II) Rh - позитивний, курить по 5 сигарет на добу, алкоголем не зловживає, наркотичні речовини не вживає.

Гінекологічні захворювання: заперечує.

Генеративних функція: Перша вагітність. Абортів не було. Викиднів не було.

Секреторна функція: Виділення з піхви слизові в незначній кількості без запаху. Запальних процесів в області геніталій, свербіж, печіння в області вульви, а також у піхву не відзначала.

Трудовий анамнез: домогосподарка.

Побутовий анамнез: Матеріально-побутові умови хороші, живе в 2-х кімнатній квартирі з чоловіком. Кліматичні умови сприятливі. У зонах екологічних лих, що не бувають.

Харчування: Харчується регулярно 4-5 разів на день.

Перенесені захворювання: У ранньому дитинстві перенесла вітряну віспу. Крім того, хворіла на ГРЗ, грипом. Міопія 1ст. Хронічний гастрит.

Шкідливі звички (вживання наркотиків, алкоголю, куріння) вагітна заперечує

Алергічний анамнез без особливостей (алергічних реакцій пацієнтка не зазначає).

Гемотрансфузій переносила.

Венеричними захворюваннями не хворіла. Наявність туберкульозу, гепатиту, онкозахворювань, цукрового діабету, артеріальної гіпертонії у себе і у родичів заперечує.

STATUS PREASENS

Стан задовільний, свідомість ясна, положення активне, конституція нормостеніческая.

Зростання 155 см, вага 46,8 кг до вагітності і 58,0 на момент госпіталізації. Індекс маси тіла становить 20,3, даний показник є нормою. Температура тіла 36,6 0 С.

Шкірні покриви і видимі слизові вологі, чисті. Підшкірна жирова клітковина розвинена помірно. Відзначаються набряки гомілковостопних суглобів.

Лімфатичні вузли: підщелепні, округлої форми, еластичні, гладкі, безболісні, рухливі, не спаяні з навколишньою тканиною, шкіра над лімфатичними вузлами не змінена; потиличні, задні шийні, привушні, передні шийні, під'язикові, пахвові, над-, підключичні, ліктьові, пахові, підколінні - не пальпуються.

Молочні залози симетричні, збільшені в розмірі, безболісні при пальпації. Соски циліндричні, гіперпігментовані, діаметром 13 мм, без порушень епітеліального покриву. При натисканні виділяється невелика кількість молозива. Околососковие гуртки гіперпігментовані, збільшені в діаметрі до 60мм, без порушень цілісності епітеліального покриву. Розвиток молочних залоз відповідає V ступеня зрілості по Таннера.

М'язи розвинені задовільно, тонус і сила збережені, при пальпації безболісні. Сила м'язів збережена (5 балів). Форма кісток не змінена, деформації, болючість при пальпації, поколачивании відсутні.

Суглоби нормальної конфігурації, активні і пасивні рухи в повному обсязі.

система органів дихання

Форма носа, гортані не змінена. Дихання через ніс вільне. Грудна клітка нормостеніческая (над - і підключичні ямки виражені помірно, епігастральній кут прямий, міжреберні проміжки шириною 1 см, ребра розташовані в косому напрямку, лопатки виступають помірно, ставлення переднезаднего і бічного розмірів грудної клітини 2: 3). При диханні екскурсія грудної клітки симетрична. Тип дихання змішаний. ЧДД 17 в хвилину. Дихання ритмічне.

При порівняльної перкусії легких патології не виявлено, межі легень знаходяться в межах норми.

При аускультації дихання везикулярне, однаково з обох сторін. Хрипів, побічних дихальних шумів, крепітації, шуму тертя плеври прослуховується. Бронхофонія не змінена, однакова над усією поверхнею легень.

серцево-судинна система

У ипячіванія області серця не виявлено. Видимоїпульсації в області серця, яремної ямки і в епігастральній ділянці не спостерігається.

Верхівковий поштовх помірної сили, локалізується в 5 міжребер'ї на 1.5. см досередини від лівої среднеключичной лінії. Серцевий поштовх і епігастральній пульсація не пальпуються.

Межі відносної тупості серця: права розташована в четвертому міжребер'ї по правому краю грудини, ліва знаходиться в п'ятому міжребер'ї на 1,5 см досередини від лівої среднеключичной лінії і збігається з верхівковим поштовхом, верхня на рівні третього ребра між парастернальной і лівоїсреднеключичной лініями.

Тони серця ясні, ритмічні. Пульсація сонних артерій збігається з систолой шлуночків.

ЧСС = PS = 76 в хвилину. Пульс ритмічний, хорошого наповнення, R = S.

Артеріальний тиск на обох плечових артеріях 110 і 70 мм. рт. ст.

Зміни периферичних вен не виявлено.

органи травлення

У порожнині рота слизова блідо-рожевого кольору, помірної вологості, нальотів, тріщин, виразок немає. Зуби санувати, ясна, м'яке і тверде небо блідо-рожевого забарвлення, нальотів, геморагій, виразок немає. Мова чистий, вологий, нормальної забарвлення, стан сосочкового шару в нормі, мигдалини звичайної величини, форми, рожевого забарвлення, без нальотів і гнійних пробок.

Живіт збільшений в розмірах за рахунок вагітної матки, є смуги вагітності. У правій пахвинній ділянці визначається післяопераційний рубець довжиною 6 см. При пальпації живіт м'який, безболісний, рівномірно бере участь в акті дихання. Симптоми подразнення очеревини негативні.

Окружність живота на рівні пупка 83 см.

Подальше обстеження утруднено через зсув органів збільшеною вагітною маткою.

печінку і жовчний міхур

Випинання і деформації в області печінки не спостерігаються. Симптоми Курвуазьє, Кера, Лепене, Мюсі, ​​Мерфі - негативні.

селезінка

Випинання і деформації в області селезінки не спостерігається.

органи сечовиділення

Сечовипускання вільне, безболісне. При огляді поперекової області, в районі нирок почервоніння не виявлено, симптом поколачивания негативний. Діурез адекватний.

Нервова система

Свідомість ясна, в просторі і часі орієнтована. Мова не змінена. Чутливість не порушена. Головні болі не турбують. Розладів сну і неспання не зазначає. Функції черепно-мозкових нервів не порушені. Сухожильнірефлекси в нормі.

Ендокринна система

Частини тіла розвинені пропорційно. Симптоми гіпотиреозу і гіпертиреозу відсутні. Змін обличчя і кінцівок, характерних для акромегалії, немає. Форма очних щілин звичайна, витрішкуватість немає. Порушень ваги (ожиріння, виснаження) немає. Пігментації шкірного покриву, характерною для хворобі Аддісона, не виявлено. Зростання волосяного покриву відповідає віку і статі. Випадання волосся немає. Первинні і вторинні статеві ознаки відповідають статтю і віком. Зростання 155 см, вага 58 кг.

Відомого збільшення щитовидної залози немає. При пальпації розміри правої і лівої часток залози відповідають розмірам дистальної фаланги великого пальця обстежуваного.

1. Спеціальне акушерське дослідження.

Живіт овоидной форми симетричний, збільшений в розмірі за рахунок вагітної матки. Висота стояння дна матки - 33 см, що відповідає терміну вагітності 36-37 тижнів. Окружність живота - 83 см.

Передбачуваний вага плоду 2739г.

2. Зовнішнє акушерське дослідження:

Перший прийом: Поздовжнє положення, головне передлежання.

Другий прийом: Друга позиція, передній вид.

Третій прийом: Головка над входом в малий таз (рухлива).

Четвертий прийом: Головка розташовується над входом в малий таз, зігнута.

3. Зовнішня пельвіометрія:

distancia spinarum = 25 см

distancia cristarum = 27 см

distancia trohanterica = 30 см

conjgata externa = 19 см

прямий розмір виходу таза = 9 см

поперечний розмір виходу таза = 10 см

висота лона = 4 см

лонний кут = 900

ромб Міхаеліса: вертикальний розмір = 11 см, горизонтальний = 10 см.

Висновок: Анатомічного звуження таза немає.

Підрахунок індексів тазу.

Сума розмірів таза (distancia spinarum, distancia cristarum, conjgata externa, distancia trohanterica) 101 (в нормі понад 100 см і більше).

Справжня коньюгата = 11 см

Індекс Соловйова - 15 см (норма 14 - 16 см).

Індекс Файнберга: (13 + 3) / 19 = 0,84 (в нормі <1)

Індекс Колганова: 83/33 = 2,5

Індекс Матвєєва: 155-33 = 122 (в нормі? 120)

Висновок: Індекси таза відповідають нормі, що дозволяє ведення пологів через природні родові шляхи.

Підрахунок терміну вагітності на день курації 6.10.08

по першому дню останніх місячних (18.01.08) - 37 тижнів 3 дні.

по дню першого звернення в жіночу консультацію (20.03.08) 37 тижнів.

визначення терміну вагітності за даними УЗД (14.04.08 -12-13 тижнів) - 37 тижнів.

По першому ворушінню плода: встановити термін вагітності неможливо т. До вагітна не пам'ятає коли було перше ворушіння плода.

По висоті стояння дна матки: 37 тижнів.

Підрахунок дати пологів

Дата пологів по першому дню останніх місячних: 25 жовтень

Дата пологів по дню першого звернення в жіночу консультацію: 25 жовтня.

Дата пологів за даними УЗД: 25 жовтня.

7. Оцінка пренатальних факторів ризику.

1) Соціально-біологічні

Емоційне навантаження - 1 бал.

2) Акушерсько-гінекологічний анамнез: 0 балів.

3) Екстрагенітальні захворювання матері:

Міопія I ст. - 2 бали

4) Ускладнення вагітності:

Нефропатія I ступеня - 3 бали;

Сума балів - 6. Вагітна відноситься до групи середнього ризику.

Status gynecologicus.

Зовнішній огляд статевих органів. Зовнішні статеві органи розвинені правильно. Оволосіння за жіночим типом. Виділення з парауретральних і бартолінієвих залоз відсутня.

Огляд в дзеркалах: Слизові піхви і шийки матки ціанотичний, без порушення епітеліального покриву.

Піхвові дослідження (4.10.08): Піхва не родили вільний. Шийка відхилена до заду, безболісна, вагінальна частина шийки матки 2 см. Цервікальний канал замкнутий. Матка збільшена до 36-37 тижнів вагітності, округла, м'якої консистенції і безболісна, збудлива при пальпації. Через склепіння визначається головка над входом в малий таз. Мис не можна досягти. В області придатків матки пухлиноподібні освіти не пальпуються. Кісткових деформацій і екзостозів в порожнині тазу не визначається.

Оцінка зрілості шийки матки по Бішоп: 0 балів, шийка матки незріла (консистенція шийки щільна, довжина шийки більше 2 см, зовнішній зів замкнутий, шийка відхилена дозаду).

ПОПЕРЕДНІЙ ДІАГНОЗ

Основний: Вагітність 37 тижнів. Викликані вагітністю набряки з протеїнурією (МКБ 10 О12.2)

Супутні захворювання: міопія I ступеня.

Діагноз «вагітність» поставлений на підставі анамнестичних даних - затримка місячних, позитивний результат тесту на вагітність (використаний самостійно), даних огляду - при піхвовому дослідженні матка збільшена до 36-37 тижнів вагітності, м'яка, безболісна (4.10.08) - ймовірні ознаки вагітності , даних УЗД (14.04.08) - у матці плодове яйце, ембріон з ознаками життєдіяльності (достовірний ознака).

Термін вагітності 37 тижнів ставиться на підставі розрахунків:

по першому дню останніх місячних (18.01.08) на 6.10.08 - 37 тижнів 3 дні.

по дню першого звернення в жіночу консультацію (20.03.08) на 6.10.08 - 37 тижнів.

за даними УЗД (14.04.08 -12-13 тижнів) на 6.10.08 - 37 тижнів.

Діагноз «викликані вагітністю набряки з протеїнурією» (нефропатія I ступеня) поставлений на підставі скарг хворої на набряки гомілковостопних суглобів, що не проходять після восьмигодинного відпочинку, змін показників в загальному аналізі сечі від 2.10.08 (протеїнурія 0,237), а також на підставі виявлення ангіопатії сітківки окулістом 10.04.08.

Діагноз «Міопія I ступеня» встановлено 10.04.08 на консультації офтальмолога на підставі зниження гостроти зору.

Етіологія ОСНОВНОГО ЗАХВОРЮВАННЯ

Нефропатія є найчастішою формою пізнього гестозу. Її частка серед всіх варіантів гестозів перевищує 60%.

Незважаючи на величезний стрибок науки за останні 100 років, причини розвитку гестозу до теперішнього часу остаточно не з'ясовані. Висувалися і продовжують висуватися нові теорії виникнення гестозу, але жодна з них не може дати відповідь на всі пов'язані з цим ускладненням вагітності питання. Слід зазначити, що майже всі існуючі етіологічні теорії захворювання засновані на загальнопатологічних концепціях. На прикладі гестозу можна простежити розвиток теорій і перехід їх з органного рівня трактування розвитку захворювання (неврологічна, гормональна, ниркова та ін.) До клітинного і молекулярного (генетична, імунологічна та ін.). Всі існуючі теорії гестозу з різних позицій намагалися і намагаються пояснити причини поліорганної недостатності, що розвивається при даному захворюванні. Кожна розробляється теорія внесла свій вклад в уявлення про гестозі.

Історично однією з перших була так звана інфекційна теорія, не підтверджена в подальшому, так як не вдалося знайти збудника захворювання. У 20-40-ті роки ХХ століття виникнення токсикозу пов'язували з інтоксикацією організму вагітної речовинами (інтоксикаційна теорія), які надходять з плодового яйця.

Довгий час в нашій країні було поширене уявлення про кортико-вісцеральної природі гестозу. Фундаментом цієї теорії виникнення гестозу було думка про порушення функціональних взаімоотнношеній між корою головного мозку і підкірковими структурами. При гестозі ці порушення очевидні, але, ймовірно, вони є наслідком, а не причиною.

Так як важливе значення для розвитку гестозів має порушення гормональної регуляції функцій життєво важливих органів і систем виникла ендокринна теорія. Обгрунтованість даної теорії підтверджується істотними змінами при гестозах регуляції серцево-судинної системи, органного кровотоку, метаболізму за счетізмененія функції гіпоталамо-гіпофізарно-надниркової, ренінангіотензинової і ктнтн-каллікреіновой, простагландиновою систем, гормональної функції плаценти.

Генетична концепція гестозів передбачає аутосомно-рецесивний шлях успадкування захворювання. Вказується, що серед дочок жінок з прееклампсією частота гестозу в 8 разів вище, ніж в нормальній популяції.

Прихильники плацентарної концепції в якості пускового механізму гестозу припускають вплив гуморальних факторів плацентарного походження. На ранніх стадіях вагітності сповільнюється міграція трофобласта в маткові артерії, при цьому в останніх не відбувається трансформації м'язового шару. Зазначені морфологічні особливості спіральних судин ендометрія в міру прогресування вагітності викликають їх спазм, зниження межворсінчатого кровотоку і гіпоксію. Гіпоксія, що розвивається в тканинах матково-плацентарного комплексу на тлі порушень кровотоку, сприяє локальному поразки ендотелію, яке набуває в подальшому генералізований характер. В даний час пошкодження ендотелію відводиться провідне місце в розвитку гестоза. Встановлено, що зі збільшенням терміну вагітності і наростанням ступеня тяжкості гестозу підвищується кількість циркулюючих в крові ендотеліоцитів.

Останнім часом велике значення в розвитку гестоза надають імунологічної несумісності тканин матері і плода - імунологічна теорія. Дана теорія гестозів отримала свій розвиток в зв'язку з розробкою проблеми тканинної сумісності. Вважається, що мембрани трофобласта не містять головного антигену гістосумісності - HLA (Human Leucocyte Antigens). Проте у вагітних формуються антитіла проти HLA-антигенів. Вагітні з гестозом частіше бувають гомозиготними по HLA-B. Різні автори надають значення в розвитку гестозів різним ізоантігенамі гістосумісності: HLA-B7, HLA-B17, HLA-B27 і т.д. Передбачається, що для розвитку гестоза необхідне поєднання HLA-гомозиготності і дефекту в рецесивним гені. Можливо, що в цих умовах менш стійкі механізми, що забезпечують толерантність материнського організму до антигенів плода і більша ймовірність розвитку імунного конфлікту мати-плід. Цей механізм може полягати у виборчому пригніченні Т-клітин матері речовинами, виробленими плацентою. При цьому блокується початкове ланка реакцій трансплацентарного імунітету - процес розпізнавання Т-кліть-ками антигенних відмінностей між тканинами матері і плаценти. У цих умовах можлива сенсибілізація материнського організму плацентарних білками. З урахуванням подібною антигенної структури плаценти з тканинами нирок і печінки виробляються антіплацентарние антитіла можуть бути одночасно антіорганнимі по відношенню до органів, вражає при гестозах. Однак не всім вченим вдалося виявити у жінок з гестозом циркулюючі імунні комплекси.

Таким чином, в даний час більшість дослідників прийшли до висновку, що не існує єдиного механізму розвитку гестозів, а спостерігається поєднане вплив на організм вагітної ряду етіологічних факторів: нейрогенних, гормональних, імунологічних, генетичних, плацентарних.

ПАТОГЕНЕЗ ОСНОВНОГО ЗАХВОРЮВАННЯ

В даний час як в загальній патології, так і в акушерстві розробляється концепція ендотеліоз як основної ланки патогенезу різних захворювань. При дисфункції ендотелію спостерігаються важливі механізми, що мають певне значення в патогенезі гестозу. Пошкодження ендотелію призводить до зменшення в ньому синтезу вазодилататорів і клітинних дезагрегантов (простацикліну, N0, брадикініну та ін.), Що сприяє переважання функціональної активності вазоконстрикторів (вазопресин, метаболіти-ангіотензин-альдостеронової системи, катехоламіни, тромбоксан), а отже створюються умови для генералізованого судинного спазму. Певне значення для формування умов до вазоспазму належить і альдостерону. Затримка натрію в структурах судинної стінки як результуючий ефект альдостерону призводить до гіпергідратації її шарів і додатково до звуження просвіту судини. При цьому м'язовий шар артеріол стає більш чутливим до дії пресорних з'єднань, зокрема до ангіотензину П.

Одночасно з формуванням механізмів вазоспазма при ендотеліоз порушуються тромборезістентность властивості судин за рахунок пригнічення синтезу тромбомодулина, тканинного активатора плазміногену, активації тромбопластину і ін. В результаті розвиваються тромботическая микроангиопатия, дисеміноване внутрішньосудинне згортання з гіперагрегація клітин крові і на рушення мікроциркуляції.

В даний час інтенсивно вивчаються причини ендотеліопатіі при гестозі (Рис.1). Можна вважати встановленим, що дисфункція ендотелію тісно пов'язана з двома факторами: порушенням міграції цитотрофобласту і вихідним зниженням кровотоку в маткових судинах.

Рис.1. Причини дисфункції ендотелію при гестозі.

Не до кінця відомий і механізм складного процесу міграції цитотрофобласту, при порушенні якого тісно переплітаються імунологічні, генетичні, гемостатические чинники. Порушення взаємовідносин між гуморальним і трансплантаційний імунітет, з одного боку, і імунологічної толерантністю - з іншого; мутації генів, відповідальних за синтез сполук (цитокінів, ангіотензину II і ін.), що регулюють тонус судин; блокада інгібіторів фібринолізу є основними факторами, що знижують инвазивную здатність трофобласта.

Недостатня інвазія трофобласта в області плацентарного ложа або вихідне зниження кровотоку при екстрагенітальної патології супроводжується порушенням васкуляризації, ішемією плаценти і окклюзівном порушеннями в спіральних артеріях. У відповідь на це гіпоксія і ендотеліоз, спочатку розвиваються в плаценті, в подальшому набувають генералізований характер.

Порушення мікрогемодінамікі в життєво важливих органах і тканинна гіпоксія пов'язані з активацією перекисного окислення ліпідів, що приводить до деліпідізаціі клітинних мембран, порушення їх структурних і функціональних властивостей. При цьому страждає бар'єрна функція мембран і змінюється функція каналів для іонів, в першу чергу для Са2 +. Масивний перехід Са2 + в клітину призводить, з одного боку, до енергетичного голоду і можливої ​​її загибелі, з іншого - до активації міофібрил і підвищенню м'язової активності, властивої еклампсії. Про значимість на рушений метаболізму Са2 + в патогенезі гестозу свідчить той факт, що основним ефективним методом лікування цього захворювання залишається магній, який є фізіологічним антагоністом Са 2+. Mg + витісняє Са2 + з місць зв'язування, перешкоджаючи надходженню іонів через клітинні мембрани.

Поряд з судинним спазмом, порушенням реологічних і коагуляційних властивостей крові у розвитку зниженою перфузії органів важливу роль відіграє гіповолемія, обумовлена ​​в основному низьким об'ємом циркулюючої крові (ОЦК). Низькі значення ОЦК при гестозах обумовлені генералізованої вазоконстрикція і зниженням обсягу судинного русла, підвищеною проникністю судинної стінки з ви ходом частини крові в тканини. Судинні і позасудинні зміни призводять до зниження тканинної перфузії і розвитку гіпоксичних змін, про що свідчить зниження в 1,5-2 рази тканинного рО2 в залежності від ступеня тяжкості гестозу.

Пусковим механізмом у розвитку поліорганної недостатності при гестозі (як і при сепсисі, післяопераційному синдромі та ін.) Є синдром системної запальної відповіді (ССЗВ), протягом якого виділяють три стадії. На I стадії ССЗВ у відповідь на дію шкідливого чинника (імунний або неімунний агент) активовані клітини починають локальну продукцію цитокінів, які представляють собою численні медіатори (лімфокіни, монокіни, тимозин), що є посередниками міжклітинних взаємодій, регуляторами кровотворення і імунної відповіді. Для II стадії ССЗВ характерна активізація цитокінами макрофагів, тромбоцитів, збільшення продукції гормону ріс та. При цьому розвивається острофазового реакція, яка контролюється протизапальними медіаторами і їх ендогенними антагоністами. У разі недостатньої функції систем, що регулюють гомеостаз організму, шкідливу дію цитокінів та інших медіаторів прогресує і викликає порушення проникності і функції капілярів ендотелію, формування віддалених вогнищ системного запалення і розвиток органної дисфункції, що характерно для III стадії ССЗВ.

Є дані, що в розвитку гестоза і гострого ендотеліоз провідну роль відіграють нейроспецифічні білки (НСБ) головного мозку плода. Це обумовлено тим, що в організмі матері відсутня толерантність до НСБ, які мають властивості аутоантигенов і викликають утворення антитіл при проникненні в кровотік матері. Поява в крові матері антигенів НСБ обумовлено порушенням проникності гема-тоенцефаліческого бар'єру (ГЕБ).

Таким чином в даний час запропонована двоетапна модель розвитку гестозу. В основі I етапу лежить зниження плацентарної перфузії у зв'язку з недостатнім ремоделированием спіральних артерій. На II етапі приєднується реакція материнського організму, що характеризується мультисистемним запальною відповіддю і порушенням функціонування ендотелію. Саме взаємозв'язок між двома етапами розвитку гестозу є областю інтенсивних наукових досліджень.

ПЛАН ОБСТЕЖЕННЯ

Загальний аналіз крові (тромбоцити, гематокрит) з метою оцінки реалогічних властивостей крові.

Біохімічний аналіз крові (загальний білок для оцінки активності білкового обміну; глюкоза з метою діагностики порушення вуглеводного обміну; АЛТ, АСТ, білірубін для діагностики функціональної активності печінки; креатинін, сечовина - для оцінки детоксикаційної здатності нирок; ПТІ, фібриноген - з метою визначення активності згортання крові).

Визначення групи крові і резус-фактора.

ОАМ - загальноклінічний метод дослідження, спрямований на діагностику супутніх захворювань сечовидільної системи.

Аналіз сечі за Зимницьким (для уточнення функціональної здатності нирок).

Аналіз сечі по Нечипоренко

Аналіз сечі на добову втрату білка

Аналіз крові на ВІЛ, RW, гепатити В, С.

УЗД нирок для виключення патології з боку сечовидільної системи

КТГ плода дозволяє оцінити стан плода.

Бактеріологічне дослідження з цервікального каналу, мікроскопія мазків по Граму.

ЕКГ для оцінки роботи серця.

Для виключення TORCH-інфекції - обстеження ІФА і ПЛР на титр антитіл до краснухи, токсоплазмозу, лістеріозу та генітальним інфекціям.

Контроль АТ для оцінки стану серцево-судинної системи.

Щоденне зважування, контроль за діурезом (контроль за введеної і виділеної рідиною), окружністю гомілковостопного суглоба.

Консультація офтальмолога

ПЛАН ВЕДЕННЯ ПОЛОГІВ

Р оди вести через природні родові шляхи з застосуванням спазмолітичних і аналгетичних препаратів.

Проведення заходів з метою профілактики слабкості родової діяльності, внутрішньоутробної гіпоксії плода, кровотеч.

при ускладненні акушерського статусу (слабкість родової діяльності, внутрішньоутробна гіпоксія плода) не піддаються медикаментозної корекції пологи закінчити шляхом операції кесаревого розтину в екстреному порядку.

ДАНІ ПРОВЕДЕНИХ лабораторних та інструментальних досліджень

Загальний аналіз крові (4.10.08)

Гемоглобін - 128 г / л (норма 118 - 166 г / л)

Еритроцити - 4,0 • 1012 / л (норма 4 - 5 • 1012 / л)

Кольоровий показник - 0,9 (норма 0,8 - 1,1)

Лейкоцити - 8,1 • 109 / л (норма 5 - 8 • 109 / л)

Паличкоядерних нейтрофілів - 5% (норма - 1 - 6%)

Сегментоядерні нейтрофіли - 59% (норма - 45 - 70%)

Еозинофіли - 2 (норма - 0 - 5%)

Лімфоцити - 36% (норма - 18 - 40%)

Моноцити - 3% (норма - 2 - 9%)

ШОЕ - 22 мм / год

Час згортання - 3 хв 20 сек.

Тромбоцити 236,4 • 109 / л.

Висновок: загальний аналіз крові в нормі.

2. Біохімічний аналіз крові (6.10.08):

Загальний білок - 72 г / л (норма 65 - 85 г / л)

Сечовина - 3,8 ммоль / л (норма - 2,5 - 8,3 ммоль / л)

Креатинін - 97 ммоль / л

Білірубін - 13 ммоль / л (норма 3,5 - 19,0 ммоль / л)

Фібриноген - 8,5 г / л (норма 3,0 - 4,0 г / л)

ПТІ - 95% (норма - 69 - 105%)

Висновок: гиперфибриногенемия.

3. Визначення групи крові і резус-фактора (4.10.08).

Група крові А (II), резус-фактор позитивний.

3. Загальний аналіз сечі (4.10.08)

Колір - солом'яно-жовтий

Прозорість - прозора

Реакція - кисла

Питома вага - 1,016 г / л

Білок - не виявляється

Урати - не виявляються

Лейкоцити - 0-2 в полі зору

Епітелій плоский - 1 в полі зору

Висновок: загальний аналіз сечі в нормі.

Аналіз сечі по Нечипоренко (10.10.08)

Лейкоцити - 1700

Еритроцити - 0

Висновок: відхилень від норми немає.

5. Аналіз сечі на добову втрату білка (7.10.08)

Добова втрата білка становить 0,074

6. Бактериоскопия мазка з піхви (6.10.08)

«U» Lе 7-10, епітелій 3-5, флора палички; гонококи, тріхомонус - не виявлені. Друга ступінь чистоти піхви.

7. КТГ плода (4.10.08)

Втрата сигналу 3,8%.

Ворушіння плода в годину: 20

Частота базального ритму (уд. / Хв): 140 (2 бали)

скорочення:

Акцелерации більше 10 уд / хв & 15 сек: 7 (2 бали)

Акцелерации більше 15 уд / хв & 15 сек: 3

Децелерації більше 20 втрачених ударів: 0 (2 бали)

Високі епізоди (хв): 14 (20,7 уд / хв) (2 бали)

На 36 тижні у 56,9% плодів варіабельність нижче.

Низькі епізоди (хв): 0

SHORT TERM варіабельність (уд / хв): 9,8 (3,36 уд / хв)

Висновок: нормальний стан плода.

КЛІНІЧНИЙ ДІАГНОЗ

Основний: Вагітність 37 тижнів. Викликані вагітністю набряки з протеїнурією (МКБ 10 О12.2)

Супутні захворювання: міопія I ступеня.

Діагноз «вагітність» поставлений на підставі анамнестичних даних - затримка місячних, позитивний результат тесту на вагітність (використаний самостійно), даних огляду - при піхвовому дослідженні матка збільшена до 36-37 тижнів вагітності, м'яка, безболісна (4.10.08) - ймовірні ознаки вагітності , даних УЗД (14.04.08) - у матці плодове яйце, ембріон з ознаками життєдіяльності (достовірний ознака).

Термін вагітності 37 тижнів ставиться на підставі розрахунків:

по першому дню останніх місячних (18.01.08) на 6.10.08 - 37 тижнів 3 дні.

по дню першого звернення в жіночу консультацію (20.03.08) на 6.10.08 - 37 тижнів.

за даними УЗД (14.04.08 -12-13 тижнів) на 6.10.08 - 37 тижнів.

Діагноз «викликані вагітністю набряки з протеїнурією» (нефропатія I ступеня) поставлений на підставі скарг хворої на набряки гомілковостопних суглобів, що не проходять після восьмигодинного відпочинку, змін показників в загальному аналізі сечі від 2.10.08 (протеїнурія 0,237), а також на підставі виявлення ангіопатії сітківки окулістом 10.04.08.

Діагноз «Міопія I ступеня» встановлено 10.04.08 на консультації офтальмолога на підставі зниження гостроти зору.

Диференціальний діагноз

У хворої провідними симптомами захворювання є протеїнурія і набряки.

Набряк - скупчення надмірної кількості рідини в тканинах.

Класифікація від причини і механізму:

-Сердечний (застійний) - надмірне накопичення рідини і натрію;

- Нирковий (при нефропатіях) - від пастозности до анасарки, періодичні та постійні, периферичні і смугові, невеликі в місцях розміщення пухкої ПЖК (особа, гребінь великогомілкової кістки), поширюються (порядок): стопи, гомілки, стегна, сідниці, живіт, грудна клітина, верхні кінцівки, анасарка. На відміну від серцевих не підкоряються закону гідростатичного тиску. При нефротичному синдромі набряки найбільші. Порожнинні набряки: асцит, гідроторакс, гидроперикард.

- Печінкові: гіпопротеїнемія, утруднення печінкового кровообігу - асцит.

- кахектіческая (голодні).

Запальний і токсичний (при укусах комах + отруйні ве-ва).

- Нейрогенний набряк - набряк кінцівки при гемоплегіі і сирингомиелии, набряк обличчя при невралгії трійчастого нерва (ангиотрофоневроз) алергічні (набряк Квінке, бронхіальна астма).

- Лімфатичний - порушення відтоку лімфи - елефантіаз.

- Викликані вагітністю набряки.

З огляду на типову локалізацію (гомілковостопні суглоби), характерні особливості набряків (не зникають після восьмигодинного відпочинку) хворий поставлений діагноз: Викликані вагітністю набряки.

Протеїнурія у вагітних може бути наслідком ряду захворювань, наприклад, водянки вагітних, хронічного пієлонефриту, гломерулонефриту, системного червоного вовчака і ін.

Водянка вагітних характеризується розвитком набряків в останні 3-4 міс. вагітності. Спочатку виникає пастозність, а потім набряклість стоп і гомілок. Надалі набряки поширюються на стегна, передню стінку живота, на тулуб і обличчя. Маса тіла вагітної швидко наростає (у II половині вагітності збільшення за тиждень не повинна перевищувати 260-300 г), за тиждень збільшуючись на 500 г і більше. Надлишкова надбавка маси тіла без видимих ​​набряків свідчить про наявність прихованих набряків; АТ нормальне, білок в сечі відсутній, змін в серці, нирках, печінці та інших органах не спостерігається.

Для хронічного пієлонефриту характерні ознаки:

субфебрильна температура

Озноб і проливні поти

Біль і напруга м'язів в поперекової області

дизурия

Поліурія, ніктурія.

бактериурия

цилиндрурия

Для гломерулонефриту характерна наявність наступних синдромів:

сечового (протеїнурія, гематурія, лейкоцитурія, циліндрурія),

артеріальної гіпертензії,

змін з боку крові (гіпопротеїнемія, гіперхолестеринемія, гіпоальбумінемія)

набрякового.

З вище перерахованих синдромів у хворої спостерігалася лише набряклість гомілок і протеїнурія.

Для ВКВ (3 ст. Активності) характерно:

Страждають молоді жінки;

Скарги на артралгії, підвищення температури тіла, алопецію, полінейропатію

Об'єктивно: лисина, підвищення температури тіла, збільшення лімфатичних вузлів, гепатоліенальнийсиндром, шум тертя перикарда.

В лабораторно-інструментальних дослідженнях: значна протеїнурія, еритроцитурія, циліндрурія, лейкоцитурія, гіподіспротеінемія, гіперлтптдемія, антинуклеарні Ат, ЛЕ - клітини

На підставі відсутності у хворої вищеперелічених ознак хронічного пієлонефриту, гломерулонефриту і системного червоного вовчака дані діагнози поставлені вагітної бути не можуть.

ЛІКУВАННЯ

Лікувально-охоронний режим: режим палатний, bed rest, реланіум по 0,01 г 3 рази на добу.

Ліквідація судинного спазму: 10 мг 25% магнію сульфату в 200 мл 5% розчину глюкози В / В 1 раз в день

З метою поліпшення реалогічних властивостей крові: трентал по 0,1 г 2 рази на добу.

З метою усунення набряків і нормалізації водно-сольового обміну: Нирковий чай по 1/3 склянки 3 рази на день N7

Антиоксидантна терапія з метою нормалізації структурно-функціональних властивостей клітинних мембран і клітинного метаболізму: вітамін Е до 600 мг / сут.

СПИСОК ЛІТЕРАТУРИ

Подтетенев А.Д., Братчіова Т.В. Тактика ведення пологів при гестозі: Монографія. - М .: Изд-во РУДН, 2004.

Довідник з акушерства та гінекології / Вихляева Е.М., Кулаков В.І., Сєров В.Н. та ін.; Під ред.Г.М. Савельєвої. - М .: Медицина, 1992.

Р.І. Шалина. Гестоз. Сучасний стан питання // Акушерство і гінекологія -2007. - №5. - С.27-32.

В.А. Кахраманова, А.М. Торчинов, В.П. Кузнєцов. Морфрфункціональное стан печінки при гестозі // Акушерство і гінекологія -2007. - №1. -С.3-5.

І.С. Сидорова, Є.І. Боровкова, І.В. Мартинова, А.Н. Солоніцин, О.В. Рикунова, Т.В. Шемонаева. Роль окисного стресу в патогенезі гестозу // Акушерство і гінекологія -2007. - № 3. - С.3-5.


:)

  • ІСТОРІЯ РОЗВИТКУ ВАГІТНОСТІ
  • ІСТОРІЯ ЖИТТЯ ХВОРОГО (ANAMNESIS VITAE)
  • система органів дихання
  • серцево-судинна система
  • печінку і жовчний міхур
  • селезінка
  • Ендокринна система
  • ПОПЕРЕДНІЙ ДІАГНОЗ
  • Етіологія ОСНОВНОГО ЗАХВОРЮВАННЯ
  • ПАТОГЕНЕЗ ОСНОВНОГО ЗАХВОРЮВАННЯ
  • ПЛАН ВЕДЕННЯ ПОЛОГІВ
  • ДАНІ ПРОВЕДЕНИХ лабораторних та інструментальних досліджень
  • КЛІНІЧНИЙ ДІАГНОЗ
  • Диференціальний діагноз
  • СПИСОК ЛІТЕРАТУРИ

  • Скачати 46.83 Kb.