Тромбоемболія легеневої артерії і ДВС-синдром






    Головна сторінка





Скачати 24.85 Kb.
Дата конвертації07.06.2018
Розмір24.85 Kb.
Типреферат

Міністерство освіти Російської Федерації

Пензенський Державний Університет

Медичний інститут

Кафедра Терапії

Зав. кафедрою д.м.н.,

реферат

на тему:

«ТЕЛА і ДВС-синдром»

Виконала: студентка V курсу

Перевірив: к.м.н., доцент

Пенза

2008

план

I. дисиміновані внутрішньосудинне згортання (ДВС-синдром)

1. Патофізіологічні аспекти

2. Клінічна картина

3. Лабораторна діагностика

4. Лікування

II. Тромбоемболія легеневої артерії

1. Патофізіологічні зміни

2. Клінічна картина

3. Діагностика

4. Лікування

література

I. Дисемінованоговнутрішньосудинного згортання (ДВС-СИНДРОМ)

Дисеміноване внутрішньосудинне згортання - критичне розлад системної коагуляції, що характеризується поширеним кровотечею і тромбоутворенням, поліорганної недостатністю, активацією прокоагулянтов і / або фібринолізу, споживанням антикоагулянтів.

ДВС - це динамічний процес: фаза гіперкоагуляції змінюється фазою гіпокоагуляції (внаслідок виснаження факторів згортання і активації фібринолізу), гіперкоагуляція, як правило, короткочасна і в клінічній практиці малопомітна.

Виділяють гостру і хронічну форми синдрому. Обидві форми мають злоякісний перебіг, практично не піддаються лікуванню і потенційно небезпечні для життя.

1. Патофізіологічні аспекти

У нормі у відповідь на тканинну травму відбувається місцеве і контрольоване споживання тромбіну. Як наслідок в просвіті пошкоджених судин утворюється тромб і кровотеча припиняється.

При ДВС-синдромі у відповідь на тканинну травму розвивається генералізований і неконтрольоване споживання тромбіну. В результаті цього виникають тромбоз мікроциркуляторного русла на великій відстані, а потім тканинна ішемія і порушення функцій окремих органів. Компенсація досягається надлишковим синтезом плазміну (фибринолизина) з наступним розчиненням дисемінованих згустків. Активне співдружності споживання тромбіну і плазміну становить патогенетичну суть ДВС-синдрому, визначаючи його основні клінічні та лабораторні прояви.

Основні причини гострого ДВЗ-синдрому:

інфекції: бактеріальний або грибковий сепсис, важкі форми вірусної інфекції (ВІЛ, цитомегаловірусна пневмонія, герпес), малярія;

онкологічні захворювання: гемобластози (гострий мієлолейкоз), аденокарцинома підшлункової та передміхурової залоз;

акушерські ускладнення: еклампсія, відшарування плаценти, емболія амніотичної рідиною;

травми: політравма, опіки;

трансфузійні: апаратний гемоліз, масивні переливання донорської крові, реинфузия частково лизировать або інфікованої крові;

хвороби печінки: гостра печінкова недостатність (вірусний гепатит).

2. Клінічна картина

Характеризується генералізованими кровотечами і / або тромбозами. Їх вираженість значно варіює. Наслідком важких розладів коагуляції виявляються гіповолемія, системна і органна гипоперфузия, інфаркти.

ДВС-синдром - переважно клінічний діагноз. Лабораторні дані служать додатковим підтвердженням останнього і допомагають контролювати проведену терапію.

Серцево-судинна система. Розлади кровообігу аналогічні таким при гіповолемії: артеріальна гіпотензія, тахікардія, периферична вазоконстрикція, ознаки органної гіпоперфузії (олігурія, порушення свідомості). У важких випадках клінічна картина відповідає типовому геморагічного шоку. На клапанах серця, в глибоких венах і магістральних артеріях нижніх кінцівок утворюються тромби. Можливий інсульт.

Травна система. Виникають множинні виразки на слизовій оболонці шлунково-кишкового тракту на всій його довжині, які найчастіше служать джерелом масивної кровотечі, що загрожує життю. Накопичення крові в просвіті кишечника призводить до парезу, інтоксикації.

Урогенитальная система. Крім шлунково-кишкового тракту, типовим місцем виникнення кровотечі є матка. Розвивається важка форма нефропатії з олігурією і азотемією.

Шкірні покриви. Поразки шкіри, як правило, великі і представлені петехіями діаметром менше 3 мм. Іноді спостерігають так звану блискавичну пурпуру, коли протягом декількох годин на великих ділянках шкіри з'являються множинні екхімози діаметром більше 3 мм. Можливий розвиток вогнищ шкірного некрозу і гангрени кінцівок. Типові також глибокі підшкірні гематоми. Додатковим джерелом кровотечі є операційна рана.

Дихальна система. Характерно ураження легень по тіпуРДСВ. Можливі рецидивна тромбоемболія легеневої артерії, інфарктпневмоніі. Слизова оболонка трахеобронхіального дерева при контакті з бронхоскопом або катетером для відсмоктування мокротиння рясно кровоточить.

Центральна нервова система. Спостерігають неспецифічні порушення свідомості (від легкого оглушення до коми). Вогнищева неврологічна симптоматика, як правило, відсутня.

3. Лабораторна діагностика

- визначення D-димеру - єдиний тест, який дає достатні підстави для постановки діагнозу ДВС-синдрому. D-димер є один з продуктів деградації фібриногену (ПДФ) і його поява в кровотоці свідчить про двох послідовних події - генерализованном освіті фібрину і активному фібринолізі. Тест на D-димер проводять за допомогою моноклональних антитіл і вважають позитивним при титрі> 1:40;

- визначення ПДФ (методом аглютинації) дає в основному інформацію про активність первинного фібринолізу, який відбувається поза зв'язком з генералізованим тромбоутворення. Діагностична цінність такого тесту невелика. Проте, підвищений рівень ПДФ виявляється у 85-100% хворих;

- рівень фібриногену в плазмі крові зазвичай буває нижче 150 мг / дл. Слід, однак, мати на увазі, що фібриноген відноситься до білків «гострої фази», тому його зміст на початковій стадііДВС-синдрому може виявитися підвищеним. У вагітних і хворих з печінковою недостатністю через початково високого рівня фібриногену його подальше зниження також може бути невираженим;

- вміст тромбоцитів, як правило, нижче рівня 150,0 • '10 9 / л. Рівень тромбоцитів менш 50,0-10 9 / л вважають критичним. У мазку периферичної крові при мікроскопії знаходять великі тромбоцити і фрагментовані еритроцити - так звані шізоціти. Функціональна активність тромбоцитів свідомо порушена і при цьому не потрібне спеціальне вивчення. Подібна гематологічна картина отримала назву мікроангіопатичною гемолізу. Її спостерігають не тільки при ДВС-синдромі, а й при гемолитическом уремічний синдром і тромботической тромбоцитопенічна пурпура;

- час згортання, протромбіновий індекс і АЧТЧ відносять до категорії недостовірних критеріїв ДВС-синдрому. Ці показники відображають в основному активність споживання тромбіну. Їх зміна досить часто спостерігають в практиці інтенсивної терапії поза будь-якого ДВС.

Типові для ДВС-синдрому ознаки - гіпокоагуляція і тромбоцитопенія - можуть спостерігатися при гемодилюції (наприклад, внаслідок масивної інтраопераційної крововтрати). Диференціальний діагноз в цій ситуації проводять за змістом D-димера і реакції на свіжозамороженої плазми. При ділюціонной коагулопатии D-димер не утворюється, а 1-2 дози свіжозамороженої плазми, як правило, зупиняють кровотечу.

4. Лікування

Відсутність переконливих даних про ефективність будь-якого лікувального алгоритму при ДВС-синдромі перетворює терапію його в свого роду мистецтво балансування на грані можливого і неприпустимого. Рекомендації з лікування ДВС-синдрому в основному невизначені і суперечливі. Вибір тих чи інших медикаментозних засобів - компонентів крові, антикоагулянтів або антифібринолітиків - обмежений численними умовами і протипоказаннями. Тому оптимальна тактика лікування в кожному конкретному випадку визначається за принципом exjuvantibus, під постійним моніторингом клінічних та лабораторних показників.

Основне завдання лікування ДВС-синдрому - усунення його причини. Слід пам'ятати, що критична коагулопатия нерозв'язна до тих пір, поки діють її пускові механізми. У більшості випадків специфічна терапія спрямована на підтримку життєво важливих функцій організму протягом періоду, необхідного для корекції первинної патології (за допомогою антибіотиків, операції та ін.).

Переливання компонентів крові показано при триваючому кровотечі і / або при необхідності хірургічного втручання. Лабораторні дані при цьому служать підставою тільки для вибору обсягу замісної терапії і контролю її ефективності. Лабораторні ознаки коагулопатії за відсутності (або при припиненні) кровотечі є нераціональним підставою для трансфузій, наслідки яких в цьому випадку погано прогнозуються.

При числі тромбоцитів нижче 50.0-10 9 / л вводять тромбоконцентрат з розрахунку 1 доза / 10 кг маси тіла хворого. Важка форма анемії (Нb 8 г / дл) служить показанням для переливання еритроцитної маси (переважно відмитої).

Необхідність в свіжозамороженої плазмі теоретично обгрунтована очевидним дефіцитом плазмових факторів згортання (тобто коагулопатией споживання). Ефективною дозою плазми вважають 15 мл / кг маси тіла. Необхідно підтримувати рівень фібриногену 100-150 мг / дл, а зміст інших плазмових факторів не нижче 50% їх норми. Однак на відміну від донорських тромбоцитів і еритроцитів при ДВС-синдромі введення свіжозамороженої плазми небезпечно. Її введення, як показує клінічний досвід, може підтримати або погіршити існуючу коагулопатії.

Антикоагулянти. Достовірних відомостей про позитивний або негативний вплив антикоагулянтів на результат ДВС-синдрому немає. Відповідно регламент такої терапії точно не визначений. Незважаючи на ефективність антикоагулянтів у деяких хворих при їх призначенні потрібна особлива обережність, а при гострій акушерської патології, печінкової недостатності або ураженні центральної нервової системи слід від них відмовитися.

Введення гепарину доцільно тільки при клінічно очевидному тромбозі і не раніше 4-6 годин після початку етіотропного лікування. Слід надавати перевагу його «малі» дози - по 500 ОД / год або 5-10 ОД / кг / год у вигляді постійної інфузії. Так як антикоагулянтний потенціал гепарину реалізується тільки в присутності антитромбіну III, то кожні 2-3 години необхідно вводити по 1-2 дозі свіжозамороженої плазми. На цьому тлі доза препарату може бути збільшена до 750-1000 ОД / год. Терапія проводиться під контролем АЧТЧ. Припустимо дворазове збільшення цього показника.

Антифібринолітиків при ДВС-синдромі протипоказані, так як вони підвищують ризик утворення микротромбов і інфарктів. Проте, в ряді випадків їх все ж застосовують - після того як всі терапевтичні можливості вичерпані, а кровотеча продовжується. Подібний захід обов'язково повинна підкріплюватися документальним свідченням гострого фібринолізу (підвищеного рівня плазміну).

«Здатність навантаження» доза амінокапронової кислоти - 5-10 г, підтримуюча - 2-4 г / год.Амінокапронова кислота абсолютно протипоказана при шлуночкової тахікардії, гіпотензії і гіпокаліємії.

Інгібітори протеаз (контрикал та ін.) Вводять по 350 000 - 700 000 ОД внутрішньовенно одноразово і 150 000 ОД кожні наступні 1-4 години. Гемостатичний ефект таких мегадоз, однак, не підтверджений, і їх застосування з огляду на надзвичайно високу вартість представляється невиправданим.

Особливості догляду за хворими. Слід утриматися від будь-яких інвазивних маніпуляцій або замінити їх альтернативними, неінвазивними. Так, оксигенацію і вентиляцію можна контролювати за допомогою пульсоксиметр, а не по пробам артеріальної крові. При неминучості інвазивних процедур необхідно забезпечити максимальну їх безпеку. Катетеризацію центральної вени краще проводити під ультразвуковим контролем. Для продовженої інтубації кращі трубки з манжетою низького тиску. Місцеве застосування судинозвужувальних засобів (розчин адреналіну 1: 100 000) знизить ризик геморагічних ускладнень ендоскопічної санації трахеобронхіального дерева.


II. ТРОМБОЕМБОЛІЯ ЛЕГЕНЕВОЇ АРТЕРІЇ

Тромбоемболія легеневої артерії (ТЕЛА) - важке ускладнення, часто вже не діагностується за життя. Імовірність її виникнення у певних груп хворих дуже велика. Сприятливі фактори: іммобілізація (особливо в похилому і старечому віці), серцеві захворювання, недостатність кровообігу, шок, ОДН, опіки, травми (найчастіше перелом стегна). До факторів, що сприяють тромбоутворенню, відносять також ожиріння, поліцитемія, вагітність, злоякісні новоутворення і хірургічні втручання.

Причиною понад 95% всіх випадків ТЕЛА служать захворювання глибоких вен нижніх кінцівок (флеботромбоз). Набагато рідше причиною ТЕЛА є інші локалізації венозного тромбозу, пристінкові тромби у правому відділі серця або первинний артеріальний легеневий тромбоз.

1. Патофізіологічні зміни

Повна або часткова обструкція значних зон в системі легеневої артерії веде до підвищення легенево-артеріального судинного опору і великому навантаженні на правий шлуночок, в зв'язку з чим може розвинутися картина гострого легеневого серця. Одночасно знижуються СВ і АТ у великому колі кровообігу. При ТЕЛА виникають порушення вентиляційно-перфузійних відносин в легенях, збільшення обсягу шунтіруемой крові і альвеолярного мертвого простору. Оксигенація артеріальної крові у хворих достовірно знижується. Масивна ТЕЛА призводить до значного підвищення опору в легеневій артерії. Обструкція кровотоку в зонах легеневої артерії змінює механічні властивості легких: знижується їх еластичність і помірно зростає аеродинамічний опір. Виразність патофізіологічних змін знаходиться в прямій залежності від обсягу і ступеня ТЕЛА, а також визначається патологією серцево-судинної системи. У важких випадках при оклюзії більше 50% легеневого артеріального русла можливе виникнення шоку.

2. Клінічна картина

Виділяють дві форми ТЕЛА: циркуляторную і респіраторну. При циркуляторной формі (кардіальний синдром) гостро розвиваються легенева серце і декомпенсація кровообігу з правошлуночкової недостатністю і / або системної гіпотензією. Хворий скаржиться на біль за грудиною або в інших відділах грудної клітини, іноді на відчуття дискомфорту. При огляді відзначають набухання шийних вен, іноді ціаноз, акцент II тону, систолічний і діастолічес кий шум на легеневій артерії. При цій формі можлива швидка декомпенсація кровообігу зі смертельними наслідками або відносна стабільність перебігу, незважаючи на наявність ознак серцево-судинної недостатності.

При респіраторної формі (легенево-плевральний синдром) переважають легеневі симптоми: задишка, біль у грудній клітці, можливі кровохаркання, незначна лихоманка.

Циркуляторна форма зазвичай відповідає масивної емболії і розвитку легеневого серця. Для немасивна емболії більш характерна легенева форма, іноді єдиним симптомом є задишка.

3. Діагностика

Одним з постійних ознак ТЕЛА є задишка. Вона часто починається раптово і не пов'язана з об'єктивними причинами. Основні скарги - відчуття нестачі повітря, задуха. ЧД - 20 в хвилину. ДО, ЖЄЛ, ФЖЄЛ значно знижені.

Ціаноз - непостійний симптом, більш характерний для масивної ТЕЛА. Він може бути центральним, тобто пов'язаним з вираженоюгипоксемией або регіонарним, що виникають в результаті венозного застою (ціаноз обличчя та верхньої половини тулуба). Спостерігається при ТЕЛА у 16-20% хворих.

Виражена блідість шкірних покривів зазвичай супроводжує різкого зниження СВ і іншим проявам шоку.

Болі в області грудної клітини - частий, але непостійний симптом. Болі можуть бути і за грудиною. Переважають плевральні болю, які не завжди супроводжуються кровохарканням. Ангінозний біль може бути обумовлена ​​гострою коронарною недостатністю, яка виникає в результаті перевантаження правого відділу серця. Іноді хворі скаржаться на біль в області правого підребер'я. Мабуть, це пов'язано з застоєм крові в печінці і розтягуванням глиссоновой капсули.

Кашель відзначається у 60%, кровохаркання - у 1/3 хворих.

Тахікардія відповідає ступеню декомпенсації кровообігу. Швидко прогресуюча тахікардія - грізний симптом, провісник можливої ​​зупинки серця.

Неспецифічні неврологічні симптоми обумовлені гіпоксією ЦНС. Ступінь неврологічних розладів різна - від незначної неадекватності хворих до розвитку судом, ступору і коми. Остання характерна для масивної ТЕЛА і виникає у 14% хворих. У деяких випадках тромбоемболія стовбура легеневої артерії починається з короткочасної втрати свідомості.

Зміни, які виявляються при фізикальному дослідженні. При инфарктной пневмонії або плевральном випоті відзначається притуплення перкуторного звуку, але це непостійний симптом. При аускультації визначають вологі хрипи, що залежать від недостатності кровообігу і попередніх серцево-легеневих захворювань. Зрідка прослуховується шум тертя плеври і виявляються інші симптоми, характерні для інфаркту легенів і инфарктной пневмонії, а також ознаки перевантаження правих відділів серця.

Зміна газового складу артеріальної крові. Найбільш постійний симптом - зниження РаО2 і SaO 2. Іноді спостерігається помірне підвищення РаСО2 і зниження рН крові. Градієнт РАО 2 / РаО2 підвищений.

Перераховані симптоми ТЕЛА з достатньою ймовірністю вказують на цю патологію тільки тоді, коли в анамнезі відсутні серцево-легеневі захворювання. У всіх інших випадках діагноз може бути поставлений тільки за допомогою спеціальних досліджень.

Рентгенографія грудної клітки. На рентгенограмі повинні бути повністю представлені латеральні зони легеневих полів. При наявності на рентгенограмі легенів нормальної картини не можна виключати легеневу емболію. Рентгенологічна картина інфаркту легкого складається через 2-5 діб після легеневої оклюзії. Інфаркт зазвичай локалізується в базальних відділах легкого, частіше в правій легені. Іноді спостерігається двосторонній процес. На рентгенограмі видно інфільтрат неясних обрисів, клиновидное ущільнення легеневої тканини типу часткової пневмонії, пухлини або набряку легкого. Іноді визначаються ознаки нерівномірності легеневого кровообігу, а також розширення тіні серця в поперечному напрямку і спереду за рахунок збільшення його правих відділів.

Сканування легень дозволяє оцінити стан легеневого кровотоку у хворого з підозрою на ТЕЛА. Якщо виявлена ​​нормальна перфузія у всіх легеневих полях, діагноз ТЕЛА відкидають. Відсутність змін на рентгенограмі і наявність їх на сканограмме вказують на ТЕЛА.

Ангіопульмонографія. Це найбільш точний метод діагностики ТЕЛА. Для виявлення обсягу і характеру емболіческого поразки зондують праві відділи серця і легеневу артерію. У стовбур легеневої артерії вводять контрастну речовину. При дослідженні здійснюють манометр порожнин серця і легеневої артерії, визначають тиск «заклинювання» і СВ. Права легенева артерія має 9, ліва - 7 великих сегментарних гілок. Залежно від розташування тромбоембола в сегментарних гілках, пайових і головних, проводять кількісну оцінку емболіческого поразки.

4. Лікування

Антикоагулянтна терапія. Медикаментозну терапію гострої ТЕЛА починають при першій підозрі на це ускладнення з внутрішньовенного введення гепарину. При встановленій легеневої тромбоемболії внутрішньовенно струменево вводять 10 000-20 000 ОД гепарину, а через 2-4 години переходять на один з стандартів антикоагулянтної терапії. При безперервної інфузійної гепаринотерапии препарат вводять в дозі 1000 ОД / год. Сумарна добова доза гепарину незалежно від стандарту лікування (внутрішньовенне переривчасте або підшкірне введення) повинна становити 30 000 ОД.

Контрольними тестами є тромбіновий час або тромбопластиновий час, концентрація фібриногену, наявність продуктів деградації фібрину, показники тромбоеластограмми. Найнадійніші тести - тромбіновий і частковий тромбопластиновий час (ТБ, ЧТВ). Ці показники при безперервному введенні гепарину повинні бути в порівнянні з вихідним рівнем більше в 1,5-2 рази. Тривалість гепаринотерапии при ТЕЛА або глибокому венозному тромбозі 7-10 днів, оскільки в цей час відбувається лізис і / або організація тромбу. Лікування гепарином протипоказано хворим з триваючим кровотечею, геморагічним діатезом. Застосування гепарину сприяє швидкому придушення тромбоутворення і лізису тромбоемболії.

Тромболітична терапія. Показана при масивної ТЕЛА зі стійким зниженням артеріального тиску, особливо в тих випадках, коли не можна зробити емболектомія. Перед початком лікування ТБ або ЧТВ має бути збільшено не більше ніж на 10 секунд. Розчин тромболітики на фізіологічному розчині глюкози вводять у внутрішню яремну вену або в праве передсердя, а якщо можливо, то в легеневу артерію.

Здатність навантаження ударна доза стрептокінази 250 000-500 000 ME вводиться протягом 20 хвилин, підтримуюча доза - 100 000 МО / год шляхом безперервної інфузії протягом 48-72 годин. Антикоагулянти при цьому не призначають. Гепарин застосовується після припинення тромболітичної терапії та тромболітичної дії. Наступ «лізису» підтверджується подовженням показників згортання, високим вмістом продуктів деградації фібрину або низьким вмістом фібриногену.

Хірургічне втручання - емболектомія - показано при масивної ТЕЛА, що супроводжується прогресивним погіршенням стану хворого незважаючи на проведену терапію.

Кардиальная терапія. Включає застосування препаратів позитивного інотропного дії (допамін, добутрекс). Швидкість введення допаміну залежить від ступеня депресії серцево-судинної системи і становить від 3 до 15 мкг / кг / хв. Зниження тиску в малому колі кровообігу досягається інфузією 1 мл 2% розчину нітрогліцерину, разнесенного в 200-300 мл 5% розчину глюкози, в легеневу артерію.

Респіраторна терапія. Обов'язково проводять оксигенотерапію, за свідченнями ВЧ ШВЛ через маску або ШВЛ, бронхолитические і спазмолітичні засоби в інгаляціях і внутрішньовенно.

При больовому синдромі: фентаніл по 1-2 мл 0,005% розчину з 1-2 мл 0,25% розчину дроперидола або 0,5-1 мл 1% розчину морфіну, 0,4-0,7 мл 0,1% розчину атропіну або інші анальгетики. При гіпотензії - дексаметазон (4-8 мг), реополіглюкін або реомакродекс - 400 мл зі швидкістю введення 20-25 мл / хв. Необхідна ретельна корекція водного балансу і КОС. При олігурії призначають фуросемід.

Профілактика ТЕЛА в відділеннях інтенсивної терапії.ТЕЛА є частим ускладненням у хворих в критичному стані, що знаходяться на ШВЛ. Незважаючи на активні спроби встановлення діагнозу, приблизно в половині випадків ТЕЛА при житті не діагностується. Діагностика ТЕЛА складна. Всі методи, за винятком ангіографії, ненадійні. У зв'язку з цим слід приділяти особливу увагу профілактиці тромбозу глибоких вен як джерела масивної емболії. Найбільш виправдано застосування невеликих доз гепарину (5000 ME кожні 8-12 годин). Такі дози гепарину зменшують частоту тромбозу глибоких вен у хворих у відділенні інтенсивної терапії. В результаті профілактичного використання низьких доз гепарину значно рідше спостерігаються післяопераційні емболії легеневої артерії. Регулярне застосування подібних доз гепарину значно знижує частоту виникнення ТЕЛА у тяжкохворих.

Низькі дози гепарину як джерело можливого кровотечі не представляють небезпеки і можуть бути використані з профілактичною метою при ОДН перед операцією і в післяопераційному періоді, і у інших хворих у відділеннях інтенсивної терапії при відсутності специфічних протипоказань.


література

1. «Невідкладна медична допомога», під ред. Дж. Е. Тінтіналлі, РЛ. Кроума, Е. Руїза, Переклад з англійської д-ра мед. наук В.І.Кандрора, д. м. н. М.В.Неверовой, д-ра мед. наук А.В.Сучкова, к. м. н. А.В.Нізового, Ю.Л.Амченкова; під ред. Д.м.н. В.Т. Ивашкина, д.м.н. П.Г. Брюсова; Москва «Медицина» 2001

2. Інтенсивна терапія. Реанімація. Перша допомога: Навчальний посібник / За ред. В.Д. Малишева. - М .: медицина.- 2000.- 464 с .: іл.- Учеб. лит. Для слухачів системи післядипломної освіти ISBN 5-225-04560-Х


  • Кафедра Терапії
  • Пенза
  • 1. Патофізіологічні аспекти
  • 3. Лабораторна діагностика
  • 1. Патофізіологічні зміни
  • 3. Діагностика
  • Виражена блідість шкірних покривів
  • Кашель
  • Неспецифічні неврологічні симптоми
  • Зміни, які виявляються при фізикальному дослідженні.
  • Зміна газового складу артеріальної крові.
  • Рентгенографія грудної клітки.
  • Сканування легень
  • Ангіопульмонографія.
  • 4. Лікування
  • Тромболітична терапія.
  • Хірургічне втручання
  • Кардиальная терапія.
  • Респіраторна терапія.
  • При больовому синдромі
  • Профілактика ТЕЛА в відділеннях інтенсивної терапії.
  • Інтенсивна терапія. Реанімація. Перша допомога

  • Скачати 24.85 Kb.