Токсоплазмоз у дітей






    Головна сторінка


:)



Скачати 50.35 Kb.
Дата конвертації11.10.2018
Розмір50.35 Kb.
Типреферат
:)

РЕФЕРАТ НА ТЕМУ:

ТОКСОПЛАЗМОЗ У ДІТЕЙ


Токсоплазмоз - паразитарне захворювання, що характеризується переважно латентним або хронічним перебігом, ураженням нервової системи, органів ретикулоендотеліальної системи, м'язів, міокарда і очей.

Етіологія

Збудник - Toxoplasma gondii - відноситься до класу найпростіших. Тип Protozoa. Підтип Sporozoa (зазвичай утворюють спори; вії, джгутики або псевдоподии відсутні). Клас Telosporea (мається фаза статевого розмноження). Підклас Coccidea (трофозоїти розташовуються внутрішньоклітинно, мають "верхівковий комплекс"). Загін Eucoccideia (життєвий цикл включає чергування безстатевого - шизогонія і статевого розмноження - спорогония). ПІДЗАГІН Eimeriina (статева стадія в епітелії кишки у хребетних тварин; один господар або чергування двох господарів; спорозоїти знаходяться в "суперечці"). Вид Toxoplasmagondii.

Токсоплазми рухливі і мають форму дуги, арки або нагадують часточку апельсина. Зустрічаються також овальні і округлі форми. Тип руху у токсоплазми ковзний. Існує в трьох основних формах: тахізоіти (ендозоіти), цисти і ооцисти. Тахізоіти мають розміри 4-7 мкм в довжину і 2-4 мкм завширшки, за формою нагадують півмісяць, добре фарбуються за Романовським. Вони розмножуються внутрішньоклітинно у всіх клітинах ссавців, за винятком без'ядерних (еритроцити), і виявляються в тканинах в гострій стадії інфекції. На тахізоіти активно впливають різні хіміопрепарати (піриметамін, сульфаніламіди, макроліди та ін.), Вони нестійкі поза клітиною і у зовнішньому середовищі, швидко гинуть при висушуванні, прогріванні, під впливом дезінфікуючих засобів.

Цисти формуються в організмі проміжного господаря, мають власну щільну оболонку, через яку не проникають ні антитіла, ні лікарські препарати. Розміри цист до 100 мкм, всередині міститься 3000-5000 паразитів і більше. Цисти дуже стійкі до різних впливів (в тому числі травних ферментів) і в організмі господаря зберігаються десятки років. Велика їх частина локалізується в скелетних м'язах, головному мозку, міокарді, очах. Усередині даного освіти зі стінками, що складаються з клітин господаря, розташовується велика кількість брадізоітов.

Ооцисти представляють собою освіти овальної форми діаметром 10-12 мкм. Вони формуються в слизовій оболонці тонкої кишки деяких представників сімейства котячих і виділяються з випорожненнями, які відіграють основну роль у передачі інфекції.

Культивуються токсоплазми шляхом зараження лабораторних тварин (білі миші, морські свинки, кролики, хом'яки), в курячих ембріонах, а також в культурі тканин. Є різні штами токсоплазм, одні з них відрізняються високою вірулентністю (штам RH) і швидко призводять до загибелі лабораторних тварин, інші, - маловірулентние (авірулентние), зазвичай не викликають помітних клінічних проявів хвороби.

Епідеміологія

Інфікованість токсоплазмами широко поширена у всіх країнах світу. У США інфіковано від 5 до 30% осіб у віці 10-19 років і від 10 до 67% осіб старше 50 років. У країнах СНД інфіковано близько 30% населення, в Санкт-Петербурзі - близько 25%, а в сукупності число інфікованих у всьому світі становить не менше 500 млн, що можна порівняти із загальним числом осіб інфікованих вірусом гепатиту В. Число випадків вродженого токсоплазмозу коливається від 1 : 1000 до 1: 10000 живонароджених.

У людини існує три шляхи передачі інфекції: ентеральний (заковтування ооцист або цист), трансплацентарний, а також можливе зараження при переливанні інфікованої крові та пересадці органів.

Людина частіше інфікується токсоплазмой за допомогою фекально-орального механізму передачі інфекції (рис). Це відбувається в результаті прямого або опосередкованого контакту з тваринами сімейства котячих або при вживанні в їжу контамінованих продуктів, а також води. Діти молодшого віку, як правило, заражаються при прямому контакті з кішками або граючи в пісочниці з інфікованим піском.

Мал. Інфікування людини токсоплазмой за допомогою фекально-орального механізму: 1 - первинне зараження кішок цистами; 2 - потрапляння ооцист а організм вагітної жінки; 3 - зараження людини при вживанні інфікованих продуктів (сире м'ясо)

З віком ймовірність інфікування при вживанні недостатньо термічно оброблених м'ясних продуктів збільшується. Так, за даними ряду досліджень (6,7) 25% баранини, 25% свинини і 1% яловичини контаміновані цистами токсоплазм. Крім цього, вживання немитих овочів, використання немитих після різання сирого м'яса ножів, недотримання правил особистої гігієни та прибирання вуличних "котячих туалетів" є факторами ризику інфікування токсоплазмами.

Toxoplasma gondii відноситься до кишкових кокцид; кішки служать як остаточним, так і проміжним об'єктом паразитування. Фактично, кішки - єдині тварини, які виділяють ооцисти з випорожненнями. При первинному зараженні інфекція у тварин асимптоматичним і серонегативном. При цьому вони можуть виділяти з екскрементами до 20 млн. Неспорулірованних (тобто неінфекційних) ооцист в день, проте, даний стан триває лише 10-15 днів з моменту інфікування, а після первинного зараження у тварин розвивається імунітет, що оберігає їх від повторного зараження. Споруляції, яка переводить ооцисти в інфекційне стан, відбувається в наступні 1-5 днів (при температурі 24 ° С); вона не реалізується при температурі нижче 4 ° С і вище 37 ° С. Терміни появи ооцист в випорожненнях кішки залежать від характеру інфікування і становлять від 3-х до 24-х днів. При сприятливих умовах вони життєздатні протягом 18 міс.

Таким чином, слід зазначити, що період "вікна", під час якого тварина заразне, дуже короткий. Якщо кішка міститься будинку і вживає в їжу тільки готовий корм, ризик її зараження токсоплазмами практично відсутня. Тварини, що виходять на вулицю, а також ті, хто вживає їжу, приготовлену вдома, або спійманих гризунів, можуть бути інфіковані, проте їх екскременти повинні залишатися в "котячому туалеті" 1-5 днів протягом 2-тижневого періоду "вікна", щоб стати заразними. Найбільший ризик інфікування являє садова земля або пісочниці, які можуть бути довго контаміновані котячими екскрементами.

Токсоплазмоз належить до зоонози з природною осередкових. Остаточним господарем є домашні кішки і деякі дикі представники сімейства котячих (рись, пума, оцелот, бенгальський кіт, ягуар і ін.), В їх організмі відбувається статевий цикл розвитку збудника, що приводить до утворення ооцист, які виділяються з фекаліями в зовнішнє середовище, де тривало зберігаються. Стінки тканинних цист, які потрапили в організм кішки при вживанні сирого м'яса, заражених гризунів руйнуються під дією протеолітичних ферментів шлунка і тонкого кишечника з вивільненням повільно ділиться стадії токсоплазм - брадізоітов. Останні проникають в епітеліальні клітини тонкої кишки і дають початок утворенню великої кількості чоловічих і жіночих гамет (гаметогонія, асексуальна стадія розвитку). Після злиття чоловічої і жіночої клітин утворюється зигота, формуються неспорулірованние ооцисти, які і виділяються з фекаліями в зовнішнє середовище.

Ооцисти, що виділяються з їх випорожненнями, можуть призводити до інфікування як людини, так і багатьох інших тварин (понад 200 видів), які служать проміжними господарями. Зараження може наступити при вживанні в їжу сирого м'яса (м'ясного фаршу) цих тварин, що містять тканинні цисти або при попаданні ооцист в травний тракт через забруднені руки. При попаданні в організм проміжного хазяїна відбувається їх подальший розвиток - в кишечнику ооцисти перетворюються в активні спорозоїти, серед яких виділяють дві форми. Тахізоіти є пролиферативную форму, котра трапляється нам в активний період інфекції і характеризується швидким розмноженням безстатевим шляхом. Після повторної реплікації клітини господаря розриваються і тахізоіти диссеминируют з потоком крові по всьому організму, включаючи центральну нервову систему, очі, скелетні і серцевий м'язи, плаценту. Розмножилися паразити заповнюють уражені ними клітини, щільно прилягаючи один до одного. Такі скупчення називаються "псевдоцисти". Вони не мають власної оболонки. З розвитком імунної відповіді, з'являються тканинні цисти, найбільш часто утворюються в поперечно-смугастих м'язах і головному мозку, що складаються з повільно діляться брадізоітов.

При хронічному токсоплазмозі у внутрішніх органах можуть утворюватися справжні цисти. Вони або піддаються звапнінню, або руйнуються з виходом токсоплазм і проникненням останніх в здорові клітини, що тягне за собою рецидив захворювання.

Хвора людина не виділяє збудника в зовнішнє середовище і ніякої небезпеки для оточуючих не становить. Контакт з проміжними господарями (собаками, сільськогосподарськими тваринами) до інфікування людей, як правило, не приводить.

При зараженні матері під час вагітності можлива трансплацентарний передача інфекції плоду. При зараженні матері в I триместрі вагітності вроджений токсоплазмоз спостерігається в 15-20% і протікає важко. При інфікуванні в III-му триместрі інфікованими виявляються 65% новонароджених, але у деяких інфекція може протікати без виражених клінічних проявів. Діськутабелен питання про ймовірність ураження плода у жінок, інфікованих до вагітності (за 6 міс. І більше). Є відомості про малу ймовірність внутрішньоутробного ураження плода при зараженні матері незадовго до настання вагітності. Крім цього, ймовірність трансплацентарной передачі інфекції у жінок з хронічним токсоплазмозом з'являється тільки при наявності у них імуносупресії (прийом кортикостероїдів, цитостатиків, ВІЛ-інфекція та ін.). За даними В.В. Васильєва (2003), якщо жінка інфікована токсоплазмами більш ніж за 3 міс. до вагітності, то трансплацентарний передача збудника з розвитком вродженого токсоплазмозу практично неможлива.

Інфікованість донорів токсоплазмами така ж, як і у клінічно здорових осіб, що слід враховувати при вирішенні питання про показання до переливання крові особам з різко ослабленим імунітетом (хворі на СНІД, лейкемію і ін.), А також при пересадці органів. Не слід забувати про необхідність ретельного обстеження донорів, в тому числі і на токсоплазмоз.

У літературі описані випадки зараження через пошкоджені шкірні покриви.

ПАТОГЕНЕЗ

При попаданні пероральним шляхом інвазивних форм токсоплазм в травний тракт відбувається впровадження збудника в епітеліальні клітини нижніх відділів тонкої кишки, де в результаті його внутрішньоклітинного розмноження виникають вогнища некрозу. Запускається імунну відповідь, в якому беруть участь натуральні кілери і тканинні макрофаги, які здійснюють фагоцитоз токсоплазм і синтез цитокінів. Іммуноопосредованних цитолиз інфікованих клітин призводить до виходу збудника в міжклітинний простір, де він або фагоцитируется, або проникає в неуражені клітини. Фагоцитоз носить частково завершеного характеру, що призводить до "ухилення" токсоплазм від імунного захисту і в подальшому - до персистенції.

Токсоплазми частково з струмом лімфи досягають регіонарних (мезентеріальних) лімфатичних вузлів, де розвиваються запальні зміни з формуванням інфекційних гранульом. Розвивається специфічний мезаденит і надалі збудник гематогенним або лімфогенним шляхами діссемінірует по органів-мішеней (печінка, селезінка, лімфатичні вузли, нервова система, очі, міокард, скелетні м'язи). У цих органах утворюються скупчення паразитів у вигляді цист, які можуть зберігатися в організмі десятки років і навіть довічно. У місцях фіксації виникають запальні вогнища, а в деяких органах (нервова система, скелетні м'язи) - вогнища некрозу, в яких потім відкладаються солі кальцію, і утворюються кальцинати.

В результаті життєдіяльності паразита і виділення антигенів і алергенів настає алергічна перебудова організму (по типу реакцій гіперчутливості уповільненої типу) і виробляються АТ, які виявляються в різних імунних реакціях.У розвитку імунітету велике значення мають як клітинні, так і гуморальні фактори. Наявність АТ оберігає від нового зараження навіть високовірулентних штамами токсоплазм і обумовлює безсимптомне (латентний) перебіг токсоплазмозу у більшості інфікованих осіб. При ослабленні захисних сил організму і зниження напруженості імунітету може наступити загострення захворювання (перехід латентної форми в маніфестних).

Загострення хронічного токсоплазмозу може спостерігатися через багато років після інфікування і, як правило, провокується інтеркурентних захворюваннями (гострі респіраторні інфекції та ін.) Або використанням цитостатиків і імунодепресантів. В останні роки важливе значення набула проблема генералізації латентного токсоплазмозу у ВІЛ-інфікованих, у яких можливий розвиток гострого злоякісного перебігу з розвитком некротичного локалізованого або дифузного менінгоенцефаліту і залученням до процесу багатьох органів (очі, серце, печінку, легені).

Основна роль у розвитку токсоплазмозу в осіб з імуносупресією приділяється порушенням продукції цитокінів. Показано, що при розвитку токсоплазмозу на тлі ВІЛ-інфекції різко знижується як концентрація сироваткового гамма-інтерферону, так і його здатність активувати макрофаги. До факторів захисту відносять інтерлейкін-12, ФНП-, CD-8 +, до факторів, що сприяють генералізації захворювання, - інтерлейкіни - 4, - 6, - 10. У патогенезі маніфестних форм хронічного токсоплазмозу основну роль грає розвиток реакцій гіперчутливості уповільненого типу до антигенів токсоплазм і продуктів їх життєдіяльності.

КЛАСИФІКАЦІЯ

В даний час використовується кілька клінічних класифікацій токсоплазмозу, в яких не завжди враховується факт полісистемності захворювання, що розвивається в динаміці.

За механізмами інфікування прийнято виділяти вроджений і набутий токсоплазмоз. Найбільш прийнятною для практичної медицини є класифікація А.П. Казанцева (1985), в якій виділяються латентний (первинний і вторинний), первинно - і вторинно-хронічний (клінічно виражений і стертий), а також гострий токсоплазмоз. При всіх хронічних формах виділяють періоди загострення і ремісії, а при всіх вторинних - фіксують наявність або відсутність резидуальних явищ раніше перенесеної манифестной форми захворювання. Використання класифікацій, побудованих по "органному" принципом, не обгрунтовано, так як при токсоплазмозі не буває ізольованих уражень одного органу, прояви захворювання завжди свідчать про поразку багатьох органів і систем.

СИМПТОМИ І ПРОТЯГОМ

Інкубаційний період при внутрішньолабораторний заражених високовірулентних штамами триває близько 2-х тижнів, при пероральному зараженні - від 10 днів до 3-х міс.

Первинне інфікування токсоплазмой призводить в 95-99% випадків до вироблення специфічних АТ і формуванню нестерильного імунітету без будь-яких клінічних проявів захворювання. Такий стан називається "первинно-латентним токсоплазмозом" і, як правило, виявляється лише при серологічному обстеженні.

Залежно від вираженості зниження імунітету можливо також розвиток первинно-хронічного (1-5% інфікованих) або (при більш значних зміни в імунній системі, до 0,01% інфікованих) гострого токсоплазмозу.

Первинно-латентний токсоплазмоз може трансформуватися в останні дві клінічні форми під впливом чинників, здатних викликати імуносупресію (імуносупресивної терапії, променева терапія, ВІЛ-інфекція, хронічний психоемоційний стрес).

При розвитку гострого токсоплазмозу, особливо на тлі імуносупресії, в результаті первинного інфікування захворювання може протікати у вигляді гострої манифестной (ОМТ) і гострої септичній (ОСТ) форм. Клінічними ознаками ОМТ є легкий грипоподібнийсиндром, лихоманка, ентерит, полілімфоаденіт, гепатоспленомегалія. Проявом ОСТ є бурхливо розвивається менінгоенцефаліт, специфічний токсоплазмозний сепсис. Тривалість гострої фази в 70% спостережень до 4-х міс., А в решті випадків - до 1 року.

Провідним клінічним ознакою ОМТ є лімфаденіт з наступним приєднанням синдрому загальної інтоксикації, які зберігаються протягом тижня. У 20-30% пацієнтів спостерігається діарейнимсиндром у вигляді гострого ентериту або гастроентериту. Далі на перший план виступають ознаки ураження органів ретикулоендотеліальної системи (печінка, селезінка, лімфовузли) і симптоми ураження опорно-рухового апарату. З'являються постійні болі в м'язах верхніх і нижніх кінцівок, летючі болі в суглобах, які несуть статичне навантаження. Однак немає об'єктивних і лабораторних ознак артриту.

При розвитку гострого хориоретинита з'являється раптове випадання частини поля зору на одному боці, при цьому частіше він спостерігається в кінці 1-го тижня хвороби. Дані явища супроводжуються субфебрильною температурою і часто поєднуються з лимфоаденопатией і гепатоліенальним синдромом.

Період розпалу (з 2-го тижня хвороби) триває 2-3 тижні і проявляється згасанням ознак інтоксикації, ліквідацією діарейного синдрому, але прогресуванням гепатолінеального синдрому, лимфоаденопатии, м'язових і суглобових болів, особливо в нижніх кінцівках. Можуть спостерігатися клініко-лабораторні ознаки мононуклеозоподібних синдрому. Через 3-4 тижні після стихання клінічної маніфестації довго залишаються лімфаденопатія, мезаденіт, гепатоспленомегалія і лабораторно-відносний лімфоцитоз. Закінчення гострого захворювання знаходить відображення в серологічної діагностиці. Так, зникають АТ класу IgM і напрацьовуються високоавідні АТ IgG.

В основному результат захворювання сприятливий - формується нестерильний імунітет без значимого порушення функцій органів і систем. Однак описані як випадки важкого перебігу з летальним результатом, так і випадки з формуванням резидуальних наслідків (атрофія зорових нервів, діенцефальні розлади, епілептиформні напади, внутрішньочерепна гіпертензія, млявий арахноидит, осередки хориоретинита зі зниженням зору, кальцинати).

Іноді можлива тифоподібна форма гострого токсоплазмозу з характерною висип, що з'являється на 4-7-й день (рясна, макулезная, від рожевого до темно-червоного кольору) без ураження ЦНС, хоча частіше виявляється поєднання симптомів (змішана форма). Можливий розвиток невриту зорових нервів, парезів, гемиплегий, через 4-5 тижнів - міокардиту.

У іммунокомпроментірованних хворих частіше реєструється реактивация латентної хронічної інфекції з найбільш типовим ураженням ЦНС за типом менінгоенцефаліту, який повільно прогресує з поступовим залученням до патологічного процесу черепних (частіше зорові) нервів, міокарда. Дуже рідко визначаються позитивні менінгеальні симптоми, а в ліквор витікає під підвищеним тиском і відзначається лімфоцитарний плеоцитоз. Пізніше, при комп'ютерній томографії можуть виявлятися кісти в речовині головного мозку. Одночасно на тлі домінуючої картини нейроінфекції, виявляються інші ознаки токсоплазмозу - полілімфоаденіт, гепатоліенальнийсиндром, артралгії та міалгії.

Як зазначалося вище, можливий розвиток первинно-хронічного токсоплазмозу, який характеризується вираженим поліморфізмом клінічних проявів при відсутності патогномонічних симптомів. Захворювання починається поступово, найбільш часто відзначаються ознаки загальної інтоксикації, ураження ЦНС, ССС, лімфаденопатія, збільшення печінки і / або селезінки, порушення функції вегетативного відділу нервової системи, ураження опорно-рухового апарату і шлунково-кишкового тракту.

Хворі скаржаться на загальну слабкість, головний біль, адинамию, погіршення апетиту, порушення сну, іноді схуднення. Часто спостерігаються психоемоційна нестійкість, зниження пам'яті, розумової працездатності, неврозоподібні функціональні порушення (фобії, афективні розлади, астенічний синдром). Найбільш постійною ознакою є субфебріллітет, який зберігається багато місяців, іноді носить хвилеподібний характер, а у жінок може бути пов'язаний з менструальним циклом. Лімфоаденопатія носить генералізований характер з залученням мезентеріальних вузлів. Хворі скаржаться на болі в м'язах і суглобах. При обстеженні виявляються міозити (особливо часто м'язів гомілок), можливий розвиток кальцинатов в м'язах. Рентгенологічно можуть виявлятися дистрофічні зміни в дрібних суглобах кисті. Хворих турбують серцебиття, тупі що тиснуть болі в області серця, порушення ритму серцевих скорочень. Об'єктивно спостерігається тахікардія, іноді екстрасистоли, зниження артеріального тиску, розширення меж серця, приглушення тонів, на ЕКГ (у 90% хворих) - порушення провідності, вогнищеві та дифузні м'язові зміни, порушення ритму серця. Змін органів дихання при хронічному токсоплазмозі не спостерігається. Хворі відзначають тупі болі в надчеревній ділянці, здуття живота, затримку стільця, характерні явища спастичного коліту. У 65% хворих збільшуються розміри печінки, однак, токсоплазмоз не призводить до розвитку хронічного гепатиту або цирозу печінки. У більшості виявляються симптоми ураження жовчовивідних шляхів. Селезінка буває збільшена рідше.

Поразка вегетативного і периферичного відділів нервової системи виявляються акроцианозом, мармуровість шкіри, гіпергідрозом, плексити, змінами показників орто- і кліностатіческой проби.

Поразка очей характеризується наявністю вогнища запалення в задньому відділі по типу центрального хориоретинита. Поступово розвиваються осередки пігментної дегенерації, атрофія на сітківці ока, атрофія диска зорового нерва, що призводять до прогресуючого погіршення зору, а також до сліпоти.

При тривалому перебігу хронічного токсоплазмозу може розвиватися вторинна гормональна недостатність з формуванням звичного невиношування вагітності, вторинного безпліддя.

Загальноклінічні показники крові малоінформативні. Кілька частіше відзначається нормоцитоз і помірна лейкопенія з відносним лімфоцитозом. Лейкоцитоз з'являється тільки при наявності супутніх захворювань з нашаруванням бактеріальної флори. Гострофазових реакції негативні, ШОЕ - в межах норми, не постійно відзначається збільшення фракції гамма-гло-Булинь крові.

ПРИРОДЖЕНИЙ ТОКСОПЛАЗМОЗ

Гостре або хронічне захворювання новонароджених, що виникає в результаті інфікування плода токсоплазмами під час внутрішньоутробного розвитку.

Неімунних вагітних буває 60-70%. Під час вагітності первинно інфікуються близько 1% жінок, 30-50% з них трансплацентарно передають інфекцію плоду. Причому в I-му триместрі вагітності заражається 17% немовлят, у II-му - 24%, в III-му - 62%. Паразітемія у вагітної триває до 3-х тижнів і супроводжується розвитком плацентиту.

За даними А.П. Казанцева (1985), в однієї третини всіх дітей, що заразилися внутрішньоутробно, відзначається клінічно виражений вроджений токсоплазмоз. У решти (70-80%) є асимптомні форми вродженого токсоплазмозу, які в подальшому, як правило, проявляються пізніми клінічними симптомами захворювання (у 2-х з 3-х народжених дітей інфекція зазвичай проявляється на 1-му році життя і навіть в 5 -14 років).

Летальність внаслідок клінічно проявляється вродженого токсоплазмозу становить 12-40%.

Прийнято вважати, що ступінь вираженості клінічних ознак токсоплазмозу залежить від часу інфікування плода - чим пізніше воно настає, тим рідше заражається плід і тим легше протікає захворювання. Найбільш важкі форми хвороба приймає в тому випадку, якщо мати заражається в I-му триместрі вагітності. При цьому, частим результатом є викидні, гідроцефалія, недоношеність, у новонароджених зазвичай виникають асимптомні форми хвороби.

В основі розвитку вродженого токсоплазмозу лежать запальні зміни плаценти, зрив її бар'єрної функції з подальшим ураженням тканин плода токсоплазмами в результаті гематогенного занесення збудника з первинного вогнища в матку. Тахізоіти токсоплазм в неімунний організмі вагітної вражають миометрий, зачаток плаценти (аллантоідальную мезенхіму) з розвитком недостатності плаценти, що може призводити як до внутрішньоутробної загибелі плоду (при зараженні на ранніх термінах вагітності), так і до народження дитини з різними клінічними формами токсоплазмозу (при інфікуванні в більш пізні терміни вагітності). Процес альтерації може тривати до тих пір, поки в організмі вагітної не відбудеться імунна перебудова з формуванням активних захисних механізмів, що обмежують подальше некротизуючу дію збудників.

Оскільки в купировании патологічних процесів при гострому токсоплазмозі основну роль грає синтез специфічних антитіл, терміни вражаючої дії токсоплазм на плід обмежуються часом досягнення пікових концентрацій специфічних АТ IgG до T.gondii, здатних проникати через плаценту і здійснювати прямий лізис токсоплазм.

При хронічному токсоплазмозі генералізація інфекції відсутній, токсоплазми існують у вигляді цист, фіксованих в тканинах. Збудники, які потрапляють в позаклітинний простір, в присутність комплементу лизируются специфічними антитілами, поглинаються, знищуються і елімінуються макрофагами, активованими гамма-інтерферону. Тому, навіть при рецидивах хронічних форм токсоплазмозу вродженого токсоплазмозу не розвивається.

Клініка вродженого токсоплазмозу надзвичайно поліморфна, однак, клінічні форми є послідовними ланками єдиного патологічного процесу і залежать від того, в якій стадії відбулося народження дитини. Найбільш часто хвороба протікає з ураженням ЦHС і внутрішніх органів.

Таблиця

Класифікація вродженого токсоплазмозу (А.І. Титова)

вік хворих форма Течія
Новонароджені і діти перших місяців життя (від 0 до 3-х міс) генералізована гостре
Менінгоенцефаліческая Гостре і підгострий
енцефалічний Підгострий і хронічний
резидуальная
Діти грудного та раннього віку (від 4-5 міс. До 3-х років) енцефалічний Підгострий і хронічний
резидуальная
Діти дошкільного та шкільного віку енцефалічний хронічне
резидуальная

Розрізняють такі форми вродженого токсоплазмозу:

гостру генералізовану - супроводжується жовтяницею, збільшенням печінки, селезінки, поразкою інших внутрішніх органів, підвищенням температури (cубфебрільная, рідше - лихоманка), плямисто-папульозний висипом, лімфоаденопатія, набряками, анемією, діареєю;

подострую - домінують ознаки активного енцефаліту або менінгоенцефаліту з судорожним синдромом, блювотою, тремором, паралічами, парезами, ураженням черепно-мозкових нервів, прогресуючої гідроцефалією, мікроцефалією;

хронічну - стадія постенцефалітіческій дефектів (симптомокомплекс стійких незворотних змін ЦHС - гідро - або мікроцефалія, кальцифікати в мозку, судоми; очей - хоріоретиніт, атрофія зорового нерва, колобома, микрофтальмия; затримка розумового, фізичного, мовного розвитку; епілептичні напади).

Дані форми хвороби можна розглядати як стадії єдиного патологічного процесу. З певною вірогідністю можна припустити, що при гострій формі плід інфікується незадовго до народження, і внутрішньоутробно почалася важка інфекція триває і після народження. Подострая форма буває у дітей порівняно більш пізно інфікованих, коли внутрішньоутробно почався генералізований токсоплазмоз вже закінчився і дитина народжується з симптомами ураження ЦНС. При інфікуванні плода в ранні терміни внутрішньоутробного розвитку гостра генералізована стадія може закінчитися внутрішньоутробно, і дитина народжується вже з проявами хронічного токсоплазмозу.

Співвідношення частоти народження трьох форм захворювання становить 1: 10: 100. Крім важких гострих форм токсоплазмозу, можуть бути легкі і навіть первинно-латентні форми, які клінічно нічим не проявляються, тільки імунологічними зрушеннями, і тоді наслідки токсоплазмозного уповільненого енцефаліту можуть проявитися пізніше - в 5-7 років і старше.

Резидуальная форма у новонароджених і дітей перших місяців життя відзначається в тих випадках, коли дитина народжується з вадами розвитку, як наслідок ембріопатіі (ВПС, ущелина твердого неба і верхньої губи, недорозвинення кінцівок, микрофтальмия або повна відсутність очного яблука, катаракта, мікроцефалія), але без явищ триваючого патологічного процесу.

Якщо захворювання призупиняється на більш пізніх етапах розвитку в зв'язку з загибеллю токсоплазм, то поряд з ембріональними вадами (або без них) виявляються фетопатии - залишкові явища запального процесу з боку ЦНС і очей.

Гостра форма вродженого токсоплазмозу протікає як важке генералізоване захворювання, на тлі якого нерідко розвиваються симптоми енцефаліту.

Характерні виражена загальна інтоксикація, висока лихоманка, висип, зміни внутрішніх органів і нервової системи. Поширена висип є ознакою генералізованої інфекції. Елементи висипу складаються з невеликих плям, іноді піднімаються над рівнем шкіри (розеоли, плями, макулопапульозні елементи). Забарвлення їх варіює від рожевого до червоного. Елементи висипу, більш рясні на кінцівках і нижніх відділах живота, зберігаються від декількох днів до 2-х тижнів. Часто уражається печінка, що супроводжується збільшенням її розмірів і желтушностью шкірних покривів. Збільшуються селезінка і периферичні лімфатичні вузли. На цьому тлі може розвинутися енцефаліт. При природженому токсоплазмозі також спостерігаються ураження очей та інших органів і систем. Ізольованих уражень центральної нервової системи без общеінфекціонной симптоматики при вродженому токсоплазмозі не спостерігається. При розвитку енцефаліту відзначаються летаргія, напади опистотонуса, клонических і тонічнихсудом, парези або паралічі кінцівок, ураження черепних нервів. Виявляють підвищення тиску ліквору, цереброспінальної рідина прозора, ксантохромная, вміст білка підвищений, цитоз частіше в межах 100-120 в 1 мкл з переважанням лімфоцитів. Захворювання може прогресувати і закінчитися смертю дитини в перші тижні життя.

У ряді випадків гострота процесу стихає, і захворювання переходить у вторинно-хронічну форму. У хворих відзначаються періодично загострюються общеінфекціонние симптоми, ознаки ураження центральної нервової системи і органа зору (відставання розумового розвитку, парези, паралічі, епілептиформні припадки, хоріоретиніт).

Іноді спостерігається латентний перебіг вродженого токсоплазмозу з періодичними загостреннями у вигляді хориоретинита та інших проявів. Після стихання інфекційного процесу при вродженому токсоплазмозі можуть зберігатися стійкі необоротні зміни (мікроцефалія, кальцинати, відставання в розумовому розвитку), які слід трактувати як резидуальний токсоплазмоз.

ДІАГНОЗ І Диференціальний діагноз

Критеріями постановки діагнозу "гострий токсоплазмоз" у дорослих при відсутності СНІДу є:

клінічна картина нейроінфекції, супроводжується полілімфаденітом (особливо мезаденитом), гепатоліенальним синдромом, артралгіями, міалгія, ураженням зорових нервів, розвитком міокардиту;

сероконверсия в період захворювання або виявлення АТ класу IgM в біологічних рідинах (особливо в лікворі), виявлення в лікворі (сироватці крові) трофозоітов токсоплазм, або виявлення в біологічних рідинах або біопсійного матеріалі антигенів токсоплазм методом ПЛР при наявності клінічної картини хвороби.

Критеріями постановки діагнозу вродженого токсоплазмозу у дитини є:

клінічна картина нейроінфекції, паразитарного сепсису, що супроводжуються характерною висип в поєднанні з ознаками гідроцефалії, хоріоретінітом, кальцінатамі в речовині головного мозку;

виявлення протівотоксоплазменних АТ класу IgM в біологічних рідинах, трофозоітов токсоплазм в крові та лікворі, або виявлення в біологічних рідинах (включаючи амніотичну) або біопсійного матеріалі антигенів токсоплазм методом ПЛР при наявності клінічної картини хвороби.

Всі лабораторні методи діагностики поділяють на прямі (визначення збудника або його генетичного субстрату в органах або біологічних рідинах) і непрямі (серологічні тести - виявлення специфічних антитіл до збудника).

На жаль, прямі методи виявлення токсоплазми дуже трудомісткі і обмежені тимчасовим фактором, що обумовлено біологічними властивостями збудника, що дозволяють короткочасність його присутності в доступних біологічних рідинах. Останнім часом широке застосування отримав метод ПЛР, що дозволяє виявити генетичний матеріал збудника (ДНК, РНК). Однак і він не завжди несе достовірну інформацію.

Для виявлення специфічних АТ різних класів до токсоплазмам існує більше 40 методик. Залежно від давності зараження і характеру імунної відповіді в ході інфекційного процесу можуть виявлятися різні кількості АТ різних класів. Певна закономірність динаміки АТ виявлена ​​тільки при гострому токсоплазмозі.

Специфічні АТ імуноглобуліни класу М починають виявлятися доступними методами з 2-го тижня після зараження, досягають максимуму, в середньому, до кінця 1-го місяця, потім знижуються і в 70% випадків зникають протягом 3-х міс. Імуноглобуліни класу G починають визначатися з 1-2-го тижня і досягають піку через 1-2 міс. Пізніше їх концентрація знижується і, в подальшому, носить хвилеподібний характер, який не має самостійного значення. Ці імуноглобуліни зберігаються десятиліттями як прояв феномена персистенції збудника. Важливим є доведений факт відсутності повторної появи IgM при загостренні хронічного токсоплазмозу (виняток становлять випадки реактивації латентного токсоплазмозу у хворих на ВІЛ-інфекцією).

Особливості динаміки специфічних імуноглобулінів різних класів дозволяють зробити важливі практичні висновки. По-перше, необхідно прагнути до проведення дослідження в максимально ранньому терміні від початку захворювання. По-друге, слід визначати одночасно специфічні АТ, як мінімум, класів М і G. По-третє, тільки кількісне (або, принаймні, - напівкількісне) визначення АТ дозволяє оцінювати їх динаміку в часі. По-четверте, при визначенні активності інфекції слід враховувати наявність сероконверсії або наростання титру АТ в 4 і більше разів.

Вкрай важливі ще два факти. По-перше, з'являючись через деякий час після зараження, імуноглобуліни класу G в подальшому зберігаються довічно. По-друге, протягом хронічного токсоплазмозу не має чіткого зв'язку зі зміною концентрації АТ.

Практичні висновки з вищесказаного можна сформулювати наступним чином.

Виявлення АТ до токсоплазмам відображає тільки факт зараження (при відсутності імуноглобулінів класу М - як мінімум, за 3 міс. До дослідження).

Кількість АТ класу G не відображає "гостроти" захворювання і не може служити підставою для призначення лікування.

Ніяка терапія не в силах повністю позбавити людину від АТ, тому їх концентрація не може служити критерієм ефективності терапії (збудник в організмі зберігається довічно).

Якщо ми хочемо встановити зв'язок раптово розвиненого захворювання з токсоплазмозом, дослідження на АТ повинні проводитися якомога раніше, тому що через 3-6 міс. зникнуть АТ класу М, а АТ класу G визначаються у кожної третьої людини (в тому числі, і у тих, хто поняття не має про токсоплазмоз).

Для дослідження на АТ можуть використовуватися не тільки сироватка крові, але і спинномозкова рідина, вміст склоподібного тіла, навколоплідні води.

При діагностиці хронічних форм токсоплазмозу слід грунтуватися в першу чергу на клінічній картині хвороби, так як динаміка титрів АТ відображає тільки ступінь проникності цист для продуктів метаболізму токсоплазм в конкретний момент часу, а не активність інфекційного процесу.

Однак при вродженому токсоплазмозі слід враховувати феномен імунологічної толерантності, який пояснює негативні серологічні тести у дітей при ранньому внутрішньоутробному інфікуванні. Крім цього, при вродженому токсоплазмозі слід враховувати, що рівень АТ класу IgA і IgE зростає швидше, ніж IgM. Тому бажано використовувати серологічні тести, що дозволяють визначати максимальну кількість класів АТ.

У деяких випадках використовують пробу з токсоплазміном (комплекс структур клітинної стінки токсоплазм), яка вважається позитивною, якщо на місці введення 0,1 мл токсоплазмина з'являється гіперемія і інфільтрація шкіри діаметром не менше 10 мм (більше 20 мм - різко позитивна) і через 48 год розмір інфільтрату не зменшується.Для судження про активність процесу можна використовувати титраційна пробу з токсоплазміном, при постановці якої під шкіру вводять різні розведення токсоплазмина (1: 10, 1: 100, 1: 1000, 1: 10 000, 1: 100 000) по 0,1 мл кожного розведення . При активному процесі реакція спостерігається на високі розведення (до 1: 100 000 і вище), а діаметр інфільтрату на більш слабкі розведення може бути дорівнює або навіть більше діаметра на більш концентроване розведення. Ця проба служить також для визначення робочої дози токсоплазмина при лікуванні. Слід зазначити, що негативні результати проби і відсутність АТ дозволяють виключити токсоплазмоз.

Гострий токсоплазмозний енцефаліт у хворого на СНІД слід підозрювати при виявленні абсцесів головного мозку (комп'ютерна або ядерно-магнітна резонансна томографія), виявленні трофозоітов токсоплазм або антигенів в лікворі або біоптаті, неефективності стандартної терапії протягом 2-х тижнів.

Диференціальний діагноз гострих форм токсоплазмозу слід проводити з менінгоенцефаліту іншої етіології. Має значення поліморфізм токсоплазмозу, тяжкість і прогресуючий перебіг, резистентність до звичайної терапії. Вирішальне значення мають виявлення збудника і сероконверсия. Може бути використана пробна терапія протівотоксоплазмознимі хіміопрепаратами.

Хронічний токсоплазмоз слід диференціювати з початковими проявами ВІЛ-інфекції, системними захворюваннями сполучної тканини, рідше - захворюваннями крові, туберкульозом, захворюваннями з мононуклеозоподібний синдромом (хронічна ВЕБ-інфекція, інфекції, зумовлені новими герпесвирусами людини 6, 7, 8 типів).

лікування

Питання терапії токсоплазмозу залишаються багато в чому діскутабельнимі, що визначається складними взаєминами в системі "паразит-господар", які обумовлені можливістю як тривалої персистенції збудника, так і особливостями формування імунної відповіді макроорганізму. У педіатричній практиці є вікові обмеження щодо використання ряду проти паразитарних препаратів.

На сьогоднішній день відомо, що всі токсоплазміцідние препарати надають дію на внеклеточно розташованих збудників і, в меншій мірі, на "свіжі" цисти. Застосування антипротозойних коштів в гостру стадію захворювання знижує число формують цист, а у вагітних на 50-60% зменшує ризик народження дитини з маніфестними проявами вродженого токсоплазмозу. У той же час частота повторних загострень маніфестной форми хронічної стадії токсоплазмозу при проведенні терапії антіпротозойнимі препаратами в будь-якому режимі становить до 79%.

У дітей вибір лікувальної тактики залежить від способу зараження (вроджений або набутий токсоплазмоз). Крім того, велике значення має вік дитини на момент виявлення захворювання, так як не всі методи можуть застосовуватися в будь-якому віці з однаковою ефективністю.

Безсумнівно, всі випадки вродженого токсоплазмозу підлягають обов'язковому лікуванню, але діскутабельнимі залишаються терапевтичні підходи. Антипротозойним терапія призначається дітям у віці до 3-х міс. при наявності лабораторного підтвердження інфікування незалежно від вираженості клінічних проявів, а також при неможливості виключити це захворювання у дитини з клінічними проявами незавершеного інфекційного процесу.

Діськутабелен питання про необхідність антипротозойної терапії при виявленні ознак вродженого токсоплазмозу у грудних дітей у віці старше 3-х міс. У ці терміни, як правило, діагностуються ті випадки захворювання, коли гостра стадія токсоплазмозу протікала або субклинически, або завершилася до народження без формування клінічно значущих резидуальних явищ. Приводом до проведення обстеження зазвичай є судомний синдром, манифестирующий на тлі гарячкових станів будь-якого генезу або не піддається терапії, відставання в розвитку, виявлення вогнищ хориоретинита.

У цій ситуації (вперше виявлений вроджений токсоплазмоз у віці від 3-х міс. До року) антипротозойним терапія може бути виправдана, якщо є клініко-лабораторні ознаки незавершеного інфекційного процесу, зокрема, субфебрилітет, лімфаденіт, гострий хориоретинит, виявляються специфічні IqМ вище порога екстінціі і т.д. (Заключний етап гострої стадії або манифестная форма хронічної стадії). Клінічні прояви захворювання, як правило, не загрожують життю пацієнта, тому перш, ніж призначити терапію, слід максимально доказово встановити етіологію хвороби.

При відсутності у дитини клініко-лабораторних ознак триваючого інфекційного процесу (латентна форма хронічної стадії) токсоплазміцідние препарати не показані, так як збудник уже сформував цисти і практично недоступний для ліків.

До віку 1 року гостра стадія вродженого токсоплазмозу, як правило, закінчується, збільшується можливість розвитку набутого токсоплазмозу. Домінуюча вікова толерантність є основною причиною того, що гостра стадія набутого токсоплазмозу у більшості випадків протікає субклінічні і, як правило, не діагностується. Клінічні прояви маніфестной форми гострої стадії неспецифічні, що з урахуванням відносної короткочасність циркуляції IqМ обумовлює рідкість своєчасної етіологічної верифікації і, відповідно, призначення адекватної терапії.

Як показання до лікування, так і обсяг динамічного спостереження визначаються формою захворювання (латентна або хронічна), наявністю резидуальних явищ гострої стадії і станом органів і систем. Діти з латентною формою хронічної стадії токсоплазмозу не потребують етіотропної терапії, при наявності хориоретинита поза загостренням показана специфічна імунотерапія токсоплазміном (ситим) для попередження рецидиву. При документированном загостренні маніфестной форми хронічної стадії токсоплазмозу показаний весь комплекс терапії (курс токсоплазміцідних препаратів з подальшою ситим).

Етіотропна терапія токсоплазмозу показана:

дітям у віці до 3-х міс. життя - при доведеному природженому токсоплазмозі, а також неможливості виключити це захворювання незалежно від вираженості клінічних проявів;

дітям у віці 3-12 міс. (Вперше виявлений вроджений токсоплазмоз) - при наявності клініко-лабораторних ознак триваючого інфекційного процесу;

дітям старше 1 року - при документованої гострій стадії захворювання незалежно від вираженості клінічних проявів, а також в період загострення маніфестной форми хронічної стадії.

При наявності септичних проявів при вродженому токсоплазмозі призначається пириметамин (синоніми: хлоридин, тиндурин, дараприм) в перші 2 дні по 2 мг / кг / добу (в 2 прийоми), потім - 1 мг / кг / добу (в 2 прийоми) протягом 2 6 міс., а потім - по 1 мг / кг / сут 3 рази в тиждень перорально. Одночасно всередину призначаються сульфадіазин (або інший препарат групи сульфаніламідів короткої дії) по 50 мг / кг 2 рази на добу і фолінова кислота (фолінат кальцію, лейковорін) по 10 мг 3 рази на тиждень для купірування мієлотоксичного дії піріметаміну і сульфаніламідів. Загальна тривалість тритерапії як мінімум 12 міс. (Є дані про 24-х міс).

Деякі автори пропонують чергувати 4-тижневі курси три-тера-ПІІ з прийомом спирамицина по 100 мг (300 тис од) / кг / добу загальна тривалість до 12 міс).

У Росії використовують цикли терапії - піриметамін 5 діб (1 мг / кг / добу), сульфаніламіди 7 діб (100 мг / кг / добу), фолінова кислота (5 мг / кг 3 рази на тиждень). Між курсами перерву в прийомі антипротозойних препаратів 7-14 днів, число циклів - 2-3, при рецидиві - повторення курсу. Можуть використовуватися комбіновані препарати - фансидар (25 мг піріметаміну + 500 мг сульфадоксину - сульфаніламід тривалої дії), меткельфін (25 мг піріметаміну + 500 мг сульфалена), дозу яких розраховують по пириметаміну. Крім цього, рекомендують використовувати глюкортікоіди 1 мг / кг / добу в 2 прийоми - до появи позитивного ефекту.

Відомості про ефективність кліндаміцину, рокситроміцину, мепрона, котрімоксазола до сьогоднішнього дня вельми суперечливі.

Останнім часом з етіотропної метою використовують антибіотик групи макролідів - спіраміцин (ровамицин) по 300 мг / кг / добу протягом 3-х міс., А при що зберігаються проявах інфекційного процесу - до 6 міс. Цей же антибіотик використовують для лікування стертих і субклінічних форм вродженого токсоплазмозу - протягом 2-4 тижнів.

При виявленні вродженого токсоплазмозу у дитини від 3-х міс. до 1 року - антипротозойним терапія призначається при наявності ознак триваючої маніфестной форми хронічної стадії токсоплазмозу. Доза, шлях і кратність введення як при стертою і субклінічній формах.

У дітей у віці від 1 року до 9 років найбільш доцільно призначення спіраміцину по 150-300 тис од / кг / добу протягом 14 днів. Дітям старшого віку може бути рекомендований одночасний прийом доксицикліну (в першу добу 200 мг, з другої по десяту - 100 мг) і метронідазолу (250 500 мг / добу) протягом 10 днів. Одночасно призначаються антигістамінні препарати, еубіотики.

Механізм загострень маніфестной форми хронічної стадії токсоплазмозу принципово відрізняється від гострої стадії хвороби. В основі їх розвитку лежить не "реактивация" самого збудника, а зрив толерантності мікроорганізму з поновленням (посиленням) іммуноопосредованних цитолізу інфікованих клітин. В цьому випадку терапія повинна бути спрямована не стільки на знищення максимально можливого числа збудників, скільки на відновлення порушеного балансу типів імунної відповіді, активацію завершеності фагоцитозу ( "токсоплазміцідной" функції макрофагів) і відновлення толерантності.

У період загострення маніфестной форми хронічної стадії токсоплазмозу у дітей у віці до 5 років показаний курс антипротозойної терапії спіраміцином по 150-300 тис од / кг / добу протягом 14 днів. Дітям старше 5 років рекомендується двоетапна терапія: курс спіраміцину або комбінації доксицикліну з метронідазолом продожітельность 7 днів з наступною ситим (ефективність - більше 90%).

При наявності гострого (загострення) хориоретинита, незалежно від стадії токсоплазмозу, тривалість антипротозойної терапії становить до 4-х тижнів. У зв'язку з цим, краще використовувати спирамицин. Хороший протіворецідівний ефект забезпечують курси ситим, що проводяться через 4-6 міс. після купірування гострого запального процесу на очному дні і, повторно, через 12 міс. (Частота рецидивів - менше 1%). В Європейських країнах дорослим для лікування хоріоретінітов застосовують антипротозойним терапію: піриметамін в добовій дозі 200 мг 2 дня, а потім 50-75 мг + сульфадіазин 1-1,5 г на добу протягом клінічної маніфестації і 1-2 тижні після неї. Лейковорин 5-20 мг 3 рази на тиждень буде призначено протягом прийому піріметаміну і 1 тиждень після закінчення лікування. Крім цього, в деяких випадках на тлі яскравої клінічної картини використовується кортикостероид (преднізон) в дозі 1 мг / кг до зникнення ознак хвороби.

Критерії ефективності терапії:

клініка;

інструментальні дані (магнітно-резонансна томографія, електроенцефалографія та ін.);

відсутність резидуальних явищ у хворих з септичній формою.

При ВІЛ-інфекції в курс терапії включають ті ж препарати, однак, за свідченнями в комбінацію препаратів додають: а) кліндаміцин або триметоприм орально або внутрішньовенно б) кларитроміцин або азитроміцин орально. Крім цього, є дані про доцільність використання комбінованої терапії, ефективність якої набагато вище, ніж монотерапії. Надалі проводять Токсоплазмінотерапію (вакцинотерапію). Як вакцини використовують токсоплазмін, в основу застосування якого покладена його здатність стимулювати тривалий специфічну імунну відповідь по клітинному типу.

Спочатку визначають робоче розведення (мінімальне розведення в титраційна пробі, яке обумовлює невелику шкірну реакцію).Для лікування токсоплазмін (в обраному розведенні) вводять під шкіру в 1-й день по 0,1 мл в 3 місця, на 2-й день - 4 ін'єкції по 0,1 мл в 4 точки, потім, щодня додаючи по 1 ін'єкції, доходять до 10 ін'єкцій (на 8-й день лікування). Під час лікування токсоплазміном хворим щоденно призначають загальне ультрафіолетове опромінення, починаючи з 1/4 біодози, і доводячи до однієї біодози. Введення токсоплазмина призводить до десенсибілізуючого і стимулює захисні імунні реакції, що обумовлює перехід маніфестних форм хронічного токсоплазмозу в латентні. Тривале лікування хворих на хронічний токсоплазмозом хіміопрепаратами (більше 10 днів) не виправдане, тому що збудник переважно локалізується всередині клітин або цист і практично недоступний для антипротозойних препаратів.

Слід пам'ятати про те, що успіх лікування токсоплазмозу у дітей багато в чому визначається своєчасністю діагностики гострих форм і адекватним вибором засобів етіотропної терапії.

ПРОФІЛАКТИКА І ЗАХОДИ В ОСЕРЕДКУ

Для попередження зараження токсоплазмозом слід обмежити контакти з інфікованими кішками і дотримуватися правил особистої гігієни після них. Забороняється вживання (випробування) сирого м'ясного фаршу, а також м'ясних страв без достатньої термічної обробки. Під час вагітності доцільно виключити контакт з кішками і випробування сирого м'ясного фаршу, завжди необхідно мити руки після приготування страв із сирого м'яса.

Основні рекомендації щодо запобігання інфікування токсо- плазмами:

готуйте м'ясо таким чином, щоб його внутрішні шари піддавалися термічній обробці не нижче 60 ° С (при цьому відбувається характерна зміна кольору);

не пробуйте м'ясо в процесі приготування;

мийте кухонне начиння і руки при приготуванні їжі;

мийте фрукти і овочі перед вживанням;

закривайте невживані пісочниці і робите зміну піску при його забрудненні екскрементами;

не відпускайте домашніх кішок на вулицю;

годуєте кішок тільки готовим кормом, не давайте їм обрізків сирого м'яса;

не рідше 1 разу в день очищайте і дезінфікують "котячий туалет";

завжди ретельно дотримуйтесь правил особистої гігієни.

Профілактичні заходи у вогнищі не проводяться.

Список використаної літератури

1. Васильєв, В.В. Раціональна терапія токсоплазмозу / В.В. Васильєв, В.М. Тимченко, І.С. Васильєва // Дитячі інфекції. 2004. № 3. С.42-46.

2. Клінічна характеристика дітей з вродженим токсоплазмозом в Омській області / Т.І. Довгих [и др.] // Російський педіатричний журнал. 2002. № 1. С.14-17.

3. Лобзин, Ю.В. Токсоплазмоз у вагітних: клінічні прояви, терапія і медикаментозна профілактика токсоплазмозу / Ю.В. Лобзин, В.В. Васильєв // Російський медичний журнал. 2001. № 5. С.40-42.

4. Чебуркін, А.В. Оцінка серологічних тестів на токсоплазмоз у дітей та їхніх матерів / А.В. Чебуркін, Б.В. Мороз // Педіатрія. 2000. № 6. С.46-49.

5. Грачова, Л.І. Проблема токсоплазмозу / Л.І. Грачова // Педіатрія. 1999. № 4. С.83-86.

6. Connelly, KP Pets and pests: Misconceptions about Zoonotic infections / KP Connelly // Infect. Med. 2004; 21 (11): 557-65. БДМУ

:)

  • Етіологія
  • Епідеміологія
  • ПАТОГЕНЕЗ
  • КЛАСИФІКАЦІЯ
  • СИМПТОМИ І ПРОТЯГОМ
  • ПРИРОДЖЕНИЙ ТОКСОПЛАЗМОЗ
  • ДІАГНОЗ І Диференціальний діагноз
  • ПРОФІЛАКТИКА І ЗАХОДИ В ОСЕРЕДКУ
  • Список використаної літератури

  • Скачати 50.35 Kb.