Синдром тривалого позиційного здавлення






    Головна сторінка





Скачати 23.73 Kb.
Дата конвертації22.07.2017
Розмір23.73 Kb.
Типнавчальний посібник
як правило, супроводжуються гнійно-резорбтивна лихоманкою, яка проявляється нейтрофільним лейкоцитозом зі збільшенням паличкоядерних форм і ШОЕ, підвищенням активності креатинкінази, ЛДГ, АСТ, АЛТ і кількості молекул середньої маси в крові.

Відображенням ендогенної інтоксикації є виражена гіпопротеїнемія, гіпохолестеринемія, гіпербілірубінемія і висока активність АЛТ, яка вказує на розвиток токсичного гепатиту. При цьому наголошується Гиперкоагуляция, хоча і не досягає критичних значень. У окремих потерпілих можуть спостерігатися ознаки токсичних і дистрофічних уражень печінки, нирок і міокарда, явища гострої коронарної недостатності, недостатності кровообігу. Клінічні прояви гнійної інтоксикації корелює з характером змін лабораторних показників, що відображають стан печінки, системи гомеостазу, водного та електролітного балансу, КОС.

Тривале здавлювання і пов'язане з цим порушення кровопостачання, веде до розвитку гангрени роздавленої кінцівки. Питання про життєздатність пошкодженої кінцівки часто представляє великі труднощі. Наявність набряку, різке напруження тканин і подальшого стискання судин, в поєднанні з великими підшкірними крововиливами надає кінцівки з самого початку гангренозний вигляд. Схожість з економікою, що розвивається гангреною ще більше збільшується при наявності похолодання і відсутність пульсації периферичних артерій на пошкодженої кінцівки внаслідок спазму і стискання судин набряклими тканинами.

Обмежений некроз шкіри виявляється через 4-5 днів після травми на місці невеликого роздавлювання тканин. Омертвевшая шкіра відторгається через 8-9 днів, на цій ділянці з'являється рана з рівними краями (7,8%). Іноді процес омертвіння шкіри обмежується тільки освітою порівняно поверхневої рани, а в деяких випадках некрозу піддаються фасції і м'язи. Після відторгнення омертвілої шкіри через дефект, що починають випирати набряклі, частково вже омертвілі м'язи. У цих випадках легко приєднується вторинна інфекція, виникають великі флегмони.

Флегмона протягом синдрому тривалого здавлення, при своєчасному сучасному застосуванні антибактеріальної терапії та застосуванні сульфаніламідних препаратів, зустрічається не часто. Часто виникають з проникненням інфекції в пошкоджені і роздавлені м'язи або з поверхневих інфікованих шкірних саден і ран, або з ран, що виникають у зв'язку з некрозом шкіри або, нарешті, з ран, спеціально завданих з метою ослаблення напруги тканин ураженої кінцівки. Можливість гематогенної і лімфогенної інфекції також не можна виключити.

Особливістю цих флегмон є широту їх і труднощі діагностики. Травмована кінцівка навіть при відсутності флегмони представляється різко набряклою і болючою при пальпації. Температура тіла в перші дні буває, як правило, підвищена, незалежно від ускладнень. За зміною забарвлення шкіри, в зв'язку з наявністю великих підшкірних і внутрішньошкірних крововиливів, стежити неможливо. Функція ураженої кінцівки порушена. Підозра на наявність глибокої флегмони виникає при динамічному спостереженні за хворим, коли розлади, зумовлені синдромом тривалого здавлення, починають стихати, або вірніше, мали б зменшитися, а вони все ще утримуються (болі, набряк, підвищення температури тіла).

Найбільше значення у визначенні тяжкості клінічних проявів синдрому тривалого здавлення мають ступінь стискання і площа ураження, наявність супутніх уражень внутрішніх органів, кісток, кровоносних судин. Поєднання навіть невеликого за тривалістю здавлення кінцівок з будь-якою іншою травмою / переломи кісток, черепно-мозкової травми, розриви внутрішніх органів / різко ускладнює перебіг захворювання та погіршує прогноз.

Лікування.

Інтенсивна терапія синдрому тривалого здавлення включає ряд етапів.

Перша допомога повинна включати в себе іммобілізацію пошкодженої кінцівки, її бинтування.

Перша лікарська допомога полягає в налагодженні інфузійної терапії, незалежно від рівня артеріального тиску, перевірка і корекція іммобілізації, введення знеболюючих і седативних засобів. В якості перших інфузійних середовищ бажано використовувати реополіглюкін, 5% розчин глюкози, 4% розчин бікарбонату натрію.

Лікування в стаціонарі засновано на комплексному поєднанні декількох лікувальних методів, кожен з яких в певний період захворювання стає провідним.

Сюди відносять:

· Інфузійна терапія, що включає обов'язкове використання свіжозамороженої плазми,

· Низькомолекулярних декстранів / реополіглюкін /, дезінтоксикаційних засобів / гемодез та ін. /;

· Екстракорпоральна детоксикація / плазмоферез, гемосорбція /;

· Гіпербаричнаоксигенація з метою поліпшення мікроциркуляції і зменшення ступеня

· Вираженностьгіпоксіі периферичних тканин;

· Гемодіаліз апаратами штучної нирки в період гострої ниркової недостатності;

· Оперативні втручання за показаннями - фасціотоміі, некректомія, ампутації кінцівок;

Необхідно суворе дотримання асептики і антисептики, кварцування всіх приміщень,

дієтичний режим / обмеження води і виключення фруктів / в період гострої ниркової

недостатності.

Особливості терапії залежать від періоду розвитку захворювання.

Терапія в період ендогенної інтоксикації без ознак гострої ниркової недостатності:

виробляють пункцію центральної вени;

1. Інфузійна терапія в обсязі не менше 2 літрів на добу. До складу трансфузійних середовищ повинні входити:

· Свіжозаморожена плазма 500-700 мл / сут,

· Розчин глюкози з вітамінами групи С, В 5% до 1000 мл,

· Альбумін 5% -200 мл (5% -10%),

· Розчин бікарбонату натрію 4% - 400 мл,

· Дезінтоксикаційні препарати,

· Низькомолекулярні препарати (декстрани).

Склад трансфузійних середовищ, обсяг інфузій коригується залежно від добового діурезу, даних кислото-лужного стану, ступеня інтоксикації, проведеного оперативного втручання. Необхідний суворий облік кількості сечі, при необхідності - катетеризація сечового міхура.

2. проведення екстракорпоральної детоксикації, перш за все плазмоферезу, показано всім хворим, які мають ознаки інтоксикації, тривалість здавлення понад 4 години, виражені локальні зміни пошкодженої кінцівки незалежно від площі здавлення.

3. Сеанси гіпербаричної оксигенації (ГБО) 1-2 рази на добу з метою зменшення гіпоксії тканин.

4. Медикаментозна терапія:

- стимуляція діурезу призначенням діуретичних засобів (до 80 мг лазиксу в добу, еуфіліну),

- застосування дезагрегантов і засобів, що поліпшують мікроциркуляцію (курантил, трентал, нікотинова кислота),

- для профілактики тромбоутворення і ДВС-синдрому призначається гепарин по 2500 ОД п / к 4 р / сут,

- антибактеріальна терапія для профілактики гнійних ускладнень,

- серцево-судинні препарати за показаннями.

5. Хірургічне лікування. Тактика залежить від стану і ступеня ішемії пошкодженої кінцівки. Розрізняють 4 ступеня ішемії кінцівки:

1 ступінь - незначний індуративний набряк м'яких тканин і їх напруга. Шкіра бліда, на кордоні поразки кілька вибухає над здоровою, Ознак порушення кровообігу немає. Показано консервативне лікування, яке дає сприятливий ефект.

2 ступінь - помірно виражений індуративний набряк м'яких тканин і їх напруга. Шкіра бліда, з ділянками незначного ціанозу. Через 24-36 годин після звільнення від здавлення можуть утворюватися бульбашки з прозоро-жовтуватим вмістом - фликтени, при видаленні яких виявляється волога ніжно-рожева поверхню, Посилення набряку в наступні дні свідчить про порушення венозного кровообігу і лімфооток. Недостатньо адекватне консервативне лікування може призвести до прогресування порушень мікроциркуляції, мікротромбозів, наростання набряку і здавлення м'язової тканини.

3 ступінь - виражений індуративний набряк і напруження м'яких тканин. Шкірні покриви ціанотичні або "мармурового" вигляду. Шкірна температура помітно знижується. Через 12-24 години після звільнення від здавлення з'являються бульбашки з геморагічним вмістом. Під епідермісом оголюється волога поверхня темно-червоного кольору. Індуративний набряк, ціаноз швидко наростає, що свідчить про грубі порушення мікроциркуляції, тромбозі вен. Консервативне лікування в даному випадку не ефективно, призводить до некротичного процесу. Необхідно проводити широкі лампасние розрізи з розтином фасциальнихфутлярів для усунення здавлення тканин і відновлення кровотоку. Розвиваючись у своїй рясна ранова плазмопотеря знижує ступінь інтоксикації.

4 ступінь - індуративний набряк помірно виражений, проте тканини різко напружені. Шкірні покриви синюшно-багряного кольору, холодні. На поверхні шкіри епідермальні пухирі з геморагічним вмістом. Після видалення епідермісу оголюється цианотично-чорна суха поверхня. У наступні дні набряк практично не наростає, що свідчить про глибоке порушення мікроциркуляції, недостатності артеріального кровотоку, поширеному тромбування венозних судин.

Широка фасціотомія в цих випадках забезпечує максимально можливе відновлення кровообігу, дозволяє відмежувати некротичний процес в більш дистальних відділах, знижує інтенсивність всмоктування токсичних продуктів. У разі необхідності ампутація проводиться в більш дистальних відділах кінцівки.

Особливо слід відзначити, що у хворих після хірургічного втручання (фасціотомія, ампутація) загальний обсяг інфузійної терапії зростає до 3-4 літрів на добу. У складі інфузійних середовищ збільшується обсяг свіжозамороженої плазми і альбуміну в зв'язку з вираженою плазмопотерей через ранову поверхню.

У період ниркової недостатності обмежується прийом рідини. При зниженні діурезу до 600 мл на добу проводять гемодіаліз незалежно від рівня азотистих шлаків в крові. Екстреними показаннями до гемодіалізу є анурія, гіперкаліємія понад 6 ммоль / л, набряк легенів, набряк головного мозку.

Інфузійна терапія в междіалізний період включає в себе переважно свіжозамороженої плазми, альбумін, 10% розчин глюкози, 4% розчин бікарбонату натрію. Загальний обсяг інфузії зменшується до 1000 - 1500 мл на добу.

У 3 період синдрому тривалого здавлення на перший план виступає задача лікування місцевих проявів і гнійних ускладнень. Особливої ​​уваги потребує профілактика генералізації інфекції з розвитком сепсису. Принципи лікування інфекційних ускладнень ті ж, що і при класичній гнійної інфекції.

Таким чином, інтенсивна терапія синдрому тривалого здавлення вимагає активної роботи колективу лікарів - хірургів, анестезіологів, терапевтів, нефрологів, травматологів, кожен з яких на певному етапі стає провідним.

Синдром позиційного здавлення.

Синдром позиційного здавлення є однією з "побутових" різновидів синдрому тривалого здавлення, проте на відміну від останнього має ряд специфічних особливостей, що стосуються етіології і патогенезу, клінічного перебігу і лікувальної тактики. Для розвитку цього захворювання необхідне поєднання декількох чинників. З одного боку, необхідно тривале перебування хворого в коматозному стані або в стані глибокого патологічного сну, що найчастіше обумовлено отруєнням алкоголем або його сурогатами, наркотиками, чадним або вихлопними газами. З іншого боку, необхідною умовою розвитку синдрому позиційного здавлення є травма м'яких тканин, частіше кінцівок, обумовлена ​​позиційним здавлення масою тіла при тривалому перебуванні потерпілого в незручному положенні із закладеними під себе здавленими або зігнутими в суглобах кінцівками, або при тривалому звисання кінцівки через край якого- небудь твердого предмета.

Патогенез.

Механізм розвитку СПС складний і зв'язний з основними етіологічними факторами: отруєнням речовинами наркотичного дії і позиційної травмою. Екзогенна інтоксикація речовинами наркотичного дії (алкоголь, його сурогати, чадний і вихлопної гази і т.д.) призводить до важких порушень гомеостазу, з порушенням водно-електролітного балансу, кислотно-лужної рівноваги, порушення макро-і мікроциркуляції, нерідко з розвитком колапсу. Досить часто це коматозний стан супроводжується загальним переохолодженням організму. Тривале коматозний стан і позиційне здавлення тканин призводить як до місцевих змін в здавленим тканинах, так і до загальної інтоксикації.

Місцеві зміни характеризуються:

1.Порушення циркуляції крові і лімфи, ішемією тканин, циркуляторной гіпоксією, лимфостазом.

2.Нарушение тканинного метаболізму, ішемічним пошкодженням нервових клітин (ішемічний

неврит), порушенням життєдіяльності і загибеллю м'яких тканин.

3.Поврежденіем лізосомних мембран і виходом в кров продуктів протеолізу (міоглобін, креатинін, гістамін і т.д.).

Загальні зміни обумовлені розвиваються:

1.Расстройство функції ЦНС нейрогуморального генезу.

2.Расстройством кровообігу, гіпотонією, порушенням мікроциркуляції.

3.Порушення дихальної функції - гіповентиляцією з розвитком дихальної та циркуляторної гіпоксії.

4.Нарушение гомеостазу - метаболічним і дихальним ацидозом, порушенням водно - електролітного балансу.

5. Розвиток міоглобінемія, миоглобинурии.

Всі ці зміни призводять до інтоксикації ОПН і нирково-печінкової недостатності, що може привести до смерті хворого.

Клінічна картина.

У клінічному перебігу синдрому позиційного здавлення виділяють 4 періоди:

1. Гострий період. Коматозний стан, який розвивається внаслідок екзогенної інтоксикації (тривалість від декількох годин до декількох діб).

2. Ранній період. Період локальних змін в м'яких тканинах і ранньої ендогенної інтоксикації (1-3 добу після виходу з коматозного стану).

3. Проміжний період або період ОПН і ускладнень з боку інших органів і систем (від 5 до 25 діб).

4. Пізній або відновний період, коли на перший план виходять інфекційні ускладнення.

У період клінічних проявів гострої екзогенної інтоксикації спостерігається характерна симптоматика, специфічна для речовин, що викликали отруєння.

У другому періоді захворювання після повернення свідомості і спробі змінити положення хворі відчувають "оніміння задерев'янілих" в здавленим ділянках тіла, зниження або втрату чутливості, відчуття розпирання, біль, відсутність активних рухів в кінцівках, які зазнали здавлення. При огляді в місцях здавлення є відмежовані гіперемірованнние ділянки шкіри, іноді з червоно-синім відтінком. Нерідко на шкірі виявляються герпетичні висипання, садна, мацерації, гематоми.

У місцях найбільшого здавлення іноді відбувається відшарування епідермісу з утворенням пухирців (фликтен), наповнених серозною або геморагічної рідиною. У всіх хворих визначаються щільні, різко болючі при пальпації інфільтрати.

Надалі, у міру відновлення кровообігу в здавленим тканинах, відзначається швидкий розвиток набряку. При наростанні набряку шкіра стає блідою, холодною, блискучою. Тканини різко напружені, щільно-еластичної, а місцями дерев'янистої консистенції, різко болючі при пальпації, що обумовлено напругою фаціальних футлярів в зв'язку з різким набряком м'язів, підшкірної жирової клітковини і збільшенням обсягу постраждалих м'язів. При різкому набряку пульсація артерій в дистальному відділі кінцівок або відсутній, або різко ослаблена, обмежені або повністю відсутні руху в суглобах кінцівок, найчастіше через сильний біль, обумовлених здавленням нервових стовбурів і розвитком ішемічного невриту.

Зміни в м'яких тканинах вже в ранньому періоді СПС після виходу з коматозного стану супроводжується тяжкою ендогенної інтоксикацією, яка посилюється в міру збільшення змін в здавленим тканинах. Інтоксикація проявляється нездужанням, млявістю, загальмованістю, нудотою, блювотою, сухістю в роті, підвищенням температури тіла до 38с і вище. Виявляється тахікардія, що супроводжується задишкою, ослабленням серцевих тонів і зниженням артеріального тиску. В аналізах крові виявляються лейкоцитоз із зсувом вліво, згущення крові, що виявляється підвищенням показників гематокриту та кількості еритроцитів.

Визначається міоглобінемія. Слідом за міоглобінемія з'являється міоглобінурія. У сечі міститься білок, лейкоцити, еритроцити, циліндри. Поступово розвивається олигоурия і хвороба переходить в третій період.

Відмінними рисами СПС від синдрому тривалого здавлення є:

- екзотоксіческом отруєння і коматозний стан в гострому періоді;

- відсутність травматичного шоку;

- менш виражені і повільніше розвиваються місцеві зміни;

- повільно наростаюча плазмопотеря.

Клінічна картина в період гострої ниркової недостатності і відновний період схожа з такою при синдромі тривалого здавлення.

Лікування синдрому позиційного здавлення проводиться за тими ж принципами, що і синдрому тривалого здавлення. У гострому періоді проводиться терапія коми, зумовленої екзогенної інтоксикацією і її ускладнень.

Додаток 1.

Зведення основних ознак синдрому тривалого здавлення.

ознаки

ранній період

проміжний період

пізній період

Загальний стан

Важке, млявість, безраз-відмінність, загальмованість

Задовільний, потім, пос-тепенно стає важким; сонливість, іноді навпаки - збудження, марення (в кінці пери-ода)

Удовлетворитель-ве

свідомість

збережено

Збережено, в важких випадках втрачено, марення.

збережено

Пульс

100-120 ударів в хвилину і більше, іноді арит-мічних, ледь відчутний

Нормальною частоти. У розпал уремії 100-120 в 1 хв., Удовлет-ворітельного наповнення.

Нормальною часто-ти (прискорений при ускладненнях).

Артеріальний тиск

Низьке до 80-60 мм ртуті-ного стовпа.

Нормальне, часто підвищений (до 140-160 мм ртутного стовпа)

Нормальне, або злегка підвищений.

температура

Нормальна, або поні-дружина до 35 ?.

Підвищено до 38-39 ?.

Нормальна.

Нудота блювота

Часто зустрічається, (рання поява).

Спостерігається, як правило, (позд-ня блювота) при наростанні уремії

Ні.

Зміни в сечі

Олігурія, рідко анурія; низький рН, високий уд. Вага, Альбумінурія, міо-глобінурія, мікрогемату

рія. Цилиндрурия (зер-ність і гиалин).

Олігурія до повної анурії. Сеча кисла. Низький удельн.вес. Альбумінурія, менш виражений-ва. Міоглобінурія. Ціліндри- гіалінові, зернисті, пігмент-ні.

Норма. Іноді сле-ди білка, трохи еритроцитів і їжі роздрібного в препараті циліндри.

показники крові

Значно вище норми

Нижче норми, рідше нормальний.

норма

гемоглобін

Вище норми (до120-150%)

Нормальне, часто нижче норми.

Нормальне або нижче норми

еритроцити

Збільшення кількості їх на 1-2 млн. Вище норми

Норма, часто нижче норми

Норма.На 20-30-й день вторинна анемія

лейкоцити

Помірний нецтрофіль-ний лейкоцитоз. Лімфо- співу.

те ж

Формула не змінена

Біохімічний аналіз крові

Збільшення змісту: залишкового азоту, сечо-вини, фосфору, білка, креатиніну, білірубіну. Зменшення кількості: хлоридів, резервної ще-лочності.

Різке наростання в змісті залишкового азоту, сечовини, фосфору, креатиніну. Дальньої-шиї падіння резервної щелоч-ності

немає

Зміни в пошкодженій кінцівки

ознаки

ранній період

проміжний період

пізній період

забарвлення шкіри

Багряно-синюшне окра-Шивані в зоні когось прес

Багряно-синюшна нерівно-мірна плямиста забарвлення.

Багряно-синюшна забарвлення зникає.

набряк роздавленою

кінцівки

Різко виражений.

Різко виражений на початку, зменшується в кінці періоду.

Ні.

наявність бульбашок

З'являються бульбашки, на-нання геморагії-чеський або серозною рідиною.

Бульбашки в зоні найбільшої компресії.

Зазвичай немає.

Температура пора-женной кінцівки

Холодна на дотик.

Тепла, іноді залишається холодною.

Тепла.

Пульсаціяперіфе-річескіхсосудов

Відсутність, або ледь відчутна.

Не завжди визначається.

Нормальна або дещо ослабла-на.

рухи

Різко обмежені, або неможливо.

Паралічі, обмеження рухів.

Те ж. Постепен-ве відновлення процесів-ня.

...........


  • Синдром позиційного здавлення.
  • Клінічна картина.
  • Зведення основних ознак синдрому тривалого здавлення.
  • Зміни в пошкодженій кінцівки

  • Скачати 23.73 Kb.