септичний шок






    Головна сторінка





Скачати 24.65 Kb.
Дата конвертації06.06.2018
Розмір24.65 Kb.
Типреферат

Міністерство освіти Російської Федерації

Пензенський Державний Університет

Медичний інститут

Кафедра Терапії

Зав. кафедрою д.м.н.

реферат

на тему:

«Септичний шок»

Виконала: студентка V курсу

Перевірив: к.м.н., доцент

Пенза

2008

план

1. Патогенез септичного шоку

2. Клінічна картина

3. Діагностичні критерії септичного шоку

література


1. Патогенез септичного шоку

Сепсис, будучи першорядної медичною проблемою і на сьогоднішній день, продовжує залишатися однією з провідних причин смертності, незважаючи на різні відкриття в патогенезі цього захворювання і застосування нових принципів лікування. Важким ускладненням сепсису є септичний шок.

Септичний шок - складний патофізіологічний процес, що виникає в результаті дії екстремального фактора, пов'язаного з проривом в кровотік збудників або їх токсинів, що викликає поряд з пошкодженням тканин і органів надмірне неадекватне напруга неспецифічних механізмів адаптації і супроводжується гіпоксією, гіпоперфузією тканин, глибокими розладами обміну.

У літературі септичний шок прийнято позначати як інфекційно-токсичний, бактеріотоксіческій або ендотоксичний шок. Тим самим підкреслюється, що даний вид шоку розвивається тільки при генералізованих інфекціях, що протікають з масивною бактеріємією, інтенсивним розпадом бактеріальних клітин і вивільненням ендотоксинів, що порушують регуляцію об'єму судинного русла. Септичний шок може розвиватися не тільки при бактеріальних, але і при вірусних інфекціях, інвазіях найпростішими, грибковому сепсисі та ін.

У загальноклінічної практиці проблема септичного шоку зараз набула особливої ​​актуальності у зв'язку з повсюдним зростанням септичних захворювань. Число хворих сепсисом за останні роки зросла в 4-6 разів. Цьому сприяло широке, часто нераціональне застосування антибіотиків, що пригнічують конкурентну флору і створюють умови для селекції нечутливих до них збудників, а також використання глюкокортикостероїдів і імунодепресантів, які пригнічують захисні механізми. Важливу роль відіграють збільшення середнього віку хворих, а також переважання в етіології сепсису «госпітальної» флори, резистентної до антибіотиків.

Розвиток внутрішньо лікарняного сепсису і септичного шоку може бути зумовлене різними факторами. Імовірність інфікування і ризик розвитку септичного шоку несуть з собою деякі діагностичні та лікувальні процедури, забруднення внутрішньовенних середовищ. Великий відсоток септичних станів пов'язаний з післяопераційними ускладненнями. Підвищену вірогідність розвитку сепсису можуть сприяти деякі невідкладні стани, наприклад панкреатит, жирова емболія, геморагічний шок, ішемія і різні форми травм, що супроводжуються пошкодженням тканин. Хронічні захворювання, ускладнені змінами в імунній системі, можуть збільшити ризик виникнення генералізованої інфекції.

В етіології септичного шоку найчастіше переважає грамнегативна інфекція (65-70% випадків), але він може розвинутися і при сепсисі, викликаному грампозитивними бактеріями.

Досягнення в галузі молекулярної біології та імунології надали можливість зрозуміти багато патогенетичні механізми розвитку септичного шоку. В даний час доведено, що інфекція сама по собі не є безпосередньою причиною численних патологічних зрушень, характерних для сепсису. Швидше за все, вони виникають як результат відповідної реакції організму на інфекцію і деякі інші фактори. Ця відповідь обумовлений посиленням дії різних ендогенних молекулярних речовин, які запускають патогенез сепсису. Якщо при нормальному стані подібні молекулярні реакції можна розцінити як реакції пристосування або адаптації, то під час сепсису їх надмірна активація носить ушкоджує характер. Відомо, що деякі з цих активних молекул можуть вивільнятися безпосередньо на ендотеліальної мембрані органу-мішені, приводячи до поразки ендотелію, і викликати дисфункцію органу.

Деякі відомі медіатори ушкодження ендотелію, що залучаються до септичні реакції:

• туморнекротізірующій фактор (TNF);

• інтерлейкіни (ІЛ-1, ІЛ-4, ІЛ-6, ІЛ-8);

• фактор активації тромбоцитів (PAF);

• лейкотрієни (В4, С4, D4, Е4);

• тромбоксан А2;

• простагландини (Е2, Е12);

• простациклин;

• гамма-інтерферон.

Поряд з перерахованими вище медіаторами пошкодження ендотелію в патогенез сепсису і септичного шоку залучається багато інших ендогенних і екзогенних медіаторів, які стають складовими запальної відповіді.

Потенційні медіатори септичного запальної відповіді:

• ендотоксин;

• екзотоксин, частини клітинної стінки грамнегативної бактерії;

• комплемент, продукти метаболізму арахідонової кислоти;

• поліморфноядерні лейкоцити, моноцити, макрофаги, тромбоцити;

• гістамін, клітинні адгезивні молекули;

• каскад коагуляції, фібринолітична система;

• токсичні метаболіти кисню та інші вільні радикали;

• калікреїн-кінінової система, катехоламіни, стресові гормони.

Розвиток септичного процесу ускладнюється тим, що медіатори сепсису можуть взаємодіяти між собою, активуючи один одного. Отже, у розвитку септичного шоку на відміну від інших видів шоку важливу роль відіграє взаємодія ендотоксину з медіаторнимі системами організму. Загальновизнано, що септичний шок, як і анафілактичний, є імунопатологічним станом, коли у відповідь на «прорив инфекта» порушується або знижується фагоцитоз, в крові з'являються блокуючі субстанції і розвивається вторинний імунний дефіцит. Ендотоксин також виконує роль індуктора макрофагів і каскадних систем, персистуючого і після порушень гомеостазу. У розвитку цих змін провідне значення належить TNF, інтерлейкіну (ІЛ-1, ІЛ-6, ІЛ-8) і т.д. Крім того, мікробна інвазія і токсемія швидко призводять до глибоких метаболічних, ендокринних і циркуляторних розладів.

Порушення гемодинаміки і транспорту кисню при септичному шоці є одним із центральних місць і відрізняються великою складністю. Деякі дослідники стверджують, що одночасне і різноспрямований дію етіологічних і патогенетичних чинників при септичному шоці призводить до порушення розподілу кровотоку і органної перфузії навіть на тлі нормального артеріального тиску і високого СВ. На перший план при шоці виступають саме порушення мікроциркуляції, а артеріальна гіпотензія є пізнім симптомом септичного шоку.

Виділяють два основних синдроми розладів кровообігу, які характеризують стадії розвитку септичного шоку, - гипердинамический і гиподинамический. Для ранньої стадії септичного шоку, що супроводжується циркуляторної гіпердінамію, як правило, характерно зниження загального судинного опору з рефлекторно обумовленим (з барорецепторів) збільшенням СВ і роботи серця. Це, можливо, пов'язано з прямим впливом швидко накопичується бактеріальної флори і ендотоксинів на серцево-судинну систему і клітинний метаболізм. Причинами зниження периферичної судинної резистентності є відкриття нізкорезістентним артеріовенозних шунтів і безпосередній перехід крові через них. При цьому значно збільшуються споживання кисню і індекс його доставки, в той час як екстракція кисню знаходиться в межах норми. Подальша маніфестація септичного шоку також характеризується значними змінами в симпатоадреналової, гіпофізарно-надниркової, калікреїн-кінінової і інших системах регуляції гомеостазу. Для наступної стадії септичного шоку характерні гипердинамический режим кровообігу і порушення транспорту кисню. У цій стадії шоку зберігається підвищена продуктивність серця: істотно збільшена робота лівого шлуночка, однак СІ лише незначно перевищує норму. В результаті переважання активності норадреналіну, альфа-адреноміметичну дію якого сприяє вазоконстрикції, підвищується загальний периферичний судинний опір. Неминучим наслідком цього є розвивається тканинна гіпоксія. Знижуються споживання кисню і індекс його доставки тканинам, суттєво збільшується екстракція кисню. Розвивається блокада утилізації кисню на субклітинному рівні з накопиченням лактату.

У пізніх стадіях розвитку септичного шоку, незважаючи на тривалу вазоконстрикцію і перерозподіл крові на периферії, спостерігається зниження переднавантаження, що пояснюється спустошенням капілярного функціонуючого русла і, головне, рідинної екстравазацією. Цим і визначається розвиток вторинного гіповолемічного синдрому. Разом з міокардіодепрессіей гіповолемія формує гиподинамический синдром. Стадія гіподинамічного режиму кровообігу характеризується низькими показниками СВ, доставки і споживання кисню на тлі підвищеної екстракції останнього. Екстракція кисню різко падає в термінальній стадії шоку. Значне підвищення екстракції кисню на фоні зниженої його доставки і споживання обумовлено не тільки перфузионной недостатністю і гипоксемией, а й значним порушенням клітинного метаболізму і утилізації кисню. Компенсаторна вазоконстрикция з підвищенням загального судинного опору може спостерігатися також і в гіподінаміческой фазі септичного шоку. Значне підвищення легеневого судинного опору і легенева гіпертензія стають додатковими факторами прогресування міокардіальної недостатності.

Встановлено, що детермінують фактором в специфіці порушень гемодинаміки при септичному шоці є не особливості мікрофлори, а системна реакція організму хворого, в якій велику роль відіграє пошкодження імунної системи. Гіпер- і гіподинамічні синдроми, як при грамположительной, так і при грамнегативної бактеріємії спостерігаються практично з однаковою частотою.

Слід підкреслити, що при септичному шоці раніше всього пошкоджується головний орган-мішень - легкі. Основна причина дисфункції легень обумовлена ​​пошкодженням ендотелію медіаторами і факторами запалення, що збільшує проникність кровоносних судин, призводить до їх мікроемболізація і капілярної дилатації. Зміни проникності клітинної мембрани можуть вести до трансмембранному потоку низькомолекулярних речовин і макроіонів, що супроводжується порушенням функції клітин. Таким чином, розвивається інтерстиціальний набряк легенів.

Як тільки виникає пошкодження ендотелію, в органах і тканинах, що є мішенню, збільшується ймовірність розвитку поліорганної недостатності. За дисфункцією легких можуть послідувати спочатку печінкова, потім ниркова недостатність, що і формує синдром поліорганної недостатності (СПОН). У міру розвитку СПОН кожен з органів виявляється не в змозі адекватно функціонувати, що призводить до появи нових чинників шкідливого впливу на інші органи і системи організму.

У патогенезі септичного шоку найважливішою ланкою є розлади мікроциркуляції. Вони обумовлені не тільки вазоконстрикцией, а й значним погіршенням агрегатного стану крові з порушенням її реологічних властивостей і розвитком синдрому ДВС (ДВС) крові або тромбогеморрагического синдрому. Септичний шок призводить до розладів всіх метаболічних систем. Порушуються вуглеводний, білковий і жировий обмін, різко пригнічується утилізація нормальних джерел енергії - глюкози і жирних кислот. При цьому виникає різко виражений катаболізм м'язового білка. В цілому обмін речовин зсувається на анаеробний шлях.

Таким чином, в основі патогенезу септичного шоку лежать глибокі і прогресуючі розлади гуморальної регуляції, метаболізму, гемодинаміки і транспорту кисню.Взаємозв'язок цих порушень може призвести до формування порочного кола з повним виснаженням адаптаційних можливостей організму. Запобігання розвитку цього порочного кола і є основним завданням інтенсивної терапії хворих з септичним шоком.

2. Клінічна картина

Зміни функцій життєво важливих органів під впливом факторів септичного шоку формують динамічний патологічний процес, клінічні ознаки якого виявляються у вигляді порушень функційЦНС, легеневого газообміну, периферичного і центрального кровообігу, а в подальшому і в вигляді органних ушкоджень.

Прорив инфекта з вогнища запалення або надходження ендотоксину в кровотік запускають первинний механізм септичного шоку, в якому проявляється пірогенний дію инфекта і перш за все ендотоксину. Гіпертермія вище 38-39 ° С, приголомшливий озноб є ключовими ознаками в діагностиці септичного шоку. Дуже часто поступово прогресуючу лихоманку гектического або неправильного типу, що досягає граничних величин і нехарактерну для даного віку (40-41 ° С у хворих похилого віку), а також поліпное і помірні порушення кровообігу, головним чином тахікардію (ЧСС більше 90 в хвилину), вважають реакцією на травму і операцію. Іноді такі симптоми служать підставою для діагнозу місцевої інфекції. Однак ця фаза септичного шоку носить назву «теплої нормотензії» і часто не діагностується. При дослідженні центральної гемодинаміки визначається гипердинамический режим кровообігу (СІ більше 5 л / хв / м 2) без порушення транспорту кисню (РТК 800 мл / хв / м 2 і більше), що характерно для ранньої стадії септичного шоку.

При прогресуванні процесу дану клінічну фазу септичного шоку змінює фаза «теплою гіпотензії», для якої характерні максимальне підвищення температури тіла, озноб, зміни психічного стану хворого (збудження, занепокоєння, неадекватність поведінки, іноді психоз). При огляді хворого шкіра тепла, суха, гіперемована або рожева. Порушення дихання виражені за типом гіпервентиляції, яка в подальшому призводить до дихального алкалозу і стомлення дихальної мускулатури. Спостерігається тахікардія до 120 ударів і більше за хвилину, яка поєднується з хорошим наповненням пульсу і гіпотензією (АДсіст <100 мм рт.ст.). Гіпотензія швидше помірна і зазвичай не привертає увагу лікарів. Уже в цій стадії септичного шоку виявляються ознаки нездатності системи кровообігу забезпечити потребу тканин в кисні і поживних речовинах, а також створити можливість детоксикації та видалення токсичних метаболітів. Для того щоб підтримати адекватність перфузії тканин і уникнути анаеробного окислення, хворим необхідний більш високий рівень DO 2 (15 мл / хв / кг замість 8-10 мл / хв / кг в нормі). Однак в цій стадії септичного шоку навіть підвищений СВ (СІ 4,3-4,6 л / хв / м 2) не забезпечує належної потреби в кисні.

Нерідко гемодинамічні і дихальні зміни поєднуються з виразними порушеннями діяльності травного тракту: диспепсичні розлади, болі (особливо у верхній частині живіт), пронос, які можна пояснити особливостями метаболізму серотоніну, початковими змінами кровотоку в зоні чревного судин і активацією центральних механізмів нудоти і блювоти. У цій фазі септичного шоку відзначається зниження діурезу, іноді досягає рівня олігурії (сечовиділення менше 25 мл / год).

Клінічна картина пізньої стадії септичного шоку характеризується порушеннями свідомості, вираженими розладами легеневого газообміну, периферичної та центральної циркуляторної недостатністю, органної патологією з ознаками печінкової і ниркової недостатності. Зовнішні прояви цієї стадії септичного шоку отримали назву «холодної гіпотензії». При огляді хворого звертають на себе увагу затемнення свідомості, аж до розвитку коматозного стану; блідість шкірних покривів; акроціаноз, іноді значний; олигоанурия. Виражене тахіпное (більше 40 подихів в 1 хв) поєднується з відчуттям нестачі повітря, яке не зменшується навіть на тлі оксигенотерапії; вдиханні, як правило, беруть участь допоміжні м'язи.

Озноб і гіпертермія змінюються зниженням температури тіла, нерідко з її критичним падінням до субнормальних цифр. Шкірна температура дистальних відділів кінцівок навіть на дотик значно нижче звичайної. Зниження температури тіла поєднується з виразною вегетативної реакцією у вигляді проливних потів. Холодні, блідо-ціанотичний, вологі кисті і стопи - це один з патогномонічних симптомів несприятливого перебігу генералізованої інфекції. Одночасно виявляються відносні ознаки зменшення венозного повернення у вигляді запустеванія периферичної венозної підшкірної мережі. Частий, 130-160 в хвилину, слабкого наповнення, іноді аритмічний, пульс поєднується з критичним зниженням системного артеріального тиску, нерідко з малою пульсової амплітудою.

Найбільш раннім і чіткою ознакою органного ураження є прогресуюче порушення функцій нирок з такими важкими симптомами, як азотемія і наростаюча олигоанурия (діурез менше 10 мл / год).

Поразки шлунково-кишкового тракту проявляються у вигляді динамічної кишкової непрохідності та шлунково-кишкових кровотеч, які в клінічній картині септичного шоку можуть превалювати навіть в тих випадках, коли він не перитонеального генезу. Ураження печінки характеризується появою жовтяниці і гіпербілірубінемією.

Прийнято вважати, що постачання організму киснем буває досить адекватним при концентрації гемоглобіну> 100 г / л, SаO 2> 90% і СІ> 2,2 л / хв / м 2. Проте, у хворих з вираженим перерозподілом периферичного кровотоку і периферичних шунтуванням кисневе постачання навіть при цих показниках може бути неадекватним, в результаті чого розвивається гіпоксія з високим кисневим боргом, що характерно для гіподінаміческой стадії септичного шоку. Високе споживання тканинами кисню в поєднанні з низьким транспортом останнього свідчить про можливість несприятливого результату, тоді як підвищене споживання кисню в поєднанні з підвищенням його транспорту є ознакою, сприятливим практично для всіх варіантів шоку.

Більшість клініцистів вважають, що основними об'єктивними діагностичними критеріями сепсису є зміни периферичної крові і метаболічні розлади.

Найбільш характерні зміни крові: лейкоцитоз (12 x '10 9 / л) з нейтрофільний зсув, різке «омолодження» лейкоцитарної формули і токсична зернистість лейкоцитів. У той же час слід пам'ятати про адресності порушень окремих показників периферичної крові, їх залежності від циркуляторного гомеостазу, постійно мінливій клінічної картини захворювання і впливу лікувальних факторів. Прийнято вважати, що для септичного шоку характерними об'єктивними критеріями можуть бути лейкоцитоз з наростанням лейкоцитарного індексу інтоксикації (ЛІІ> 10) і тромбоцитопенія. Іноді динаміка лейкоцитарної реакції має хвилеподібний характер: початковий лейкоцитоз змінюється лейкопенією, що збігається за часом з психічними і диспепсичними розладами, появою поліпное, а потім знову спостерігається швидке наростання лейкоцитозу. Але навіть і в цих випадках величина ЛІІ прогресивно збільшується. Цей показник розраховують за формулою:

ЛІІ = ((С + 2П + 3Ю + 4Ми) · (Пл + 1)) / ((Мо + Лі) · (Е + 1)),

де С - сегментоядерні нейтрофіли, П - паличкоядерні, Ю - юні, Мі - міелоціти, Пл - плазматичні клітини, Мо - моноцити. Чи - лімфоцити, Е -еозінофіли.

Нормальна величина індексу коливається близько 1. Підвищення ЛІІ до 4-9 свідчить про значне бактеріальному компоненті ендогенної інтоксикації, тоді як помірне підвищення індексу до 2-3 вказує на обмеження інфекційного процесу або переважний тканинний розпад. Лейкопенія з високим ЛІІ є завжди тривожним симптомом септичного шоку.

У пізній стадії септичного шоку при гематологічних дослідженнях, як правило, виявляються помірна анемія (Нb 90-100 г / л), гіперлейкоцитоз до 40x10 9 / л і вище з граничним зростанням ЛІІ до 20 і більше. Іноді збільшується кількість еозинофілів, що зменшує ЛІІ, незважаючи на виразний зсув лейкоцитарної формули в сторону незрілих форм нейтрофілів. Може спостерігатися лейкопенія з відсутністю нейтрофильного зсуву. При оцінці лейкоцитарної реакції необхідно звертати увагу на зниження абсолютної концентрації лімфоцитів, яке може бути в 10 разів і більше, нижче нормальної величини.

Серед даних стандартного лабораторного контролю заслуговують уваги показники, що характеризують стан метаболічного гомеостазу. Найбільш поширена діагностика метаболічних розладів на підставі контролю зрушень КОС, газів крові та оцінки концентрації лактату в крові. Як правило, характер і форма розладів КОС, а також рівень лактату залежать від тяжкості та стадії розвитку шоку. Досить виражена кореляція між концентраціями лактату і ендотоксину в крові, особливо при септичному шоці.

При дослідженні КОС крові на ранніх стадіях септичного шоку нерідко визначається компенсований або субкомпенсований метаболічний ацидоз на фоні гипокапнии і високого рівня лактату, концентрація якого досягає 1,5-2 ммоль / л і більше. У ранній стадії септицемії найбільш характерний тимчасовий респіраторний алкалоз. У деяких хворих відзначається метаболічний алкалоз. У пізніх стадіях розвитку септичного шоку метаболічний ацидоз стає некомпенсованим і по дефіциту підстав нерідко перевищує 10 ммоль / л. Рівень лактат-ацидемії досягає 3-4 ммоль / л і більше і є критерієм оборотності септичного шоку. Як правило, визначається суттєве зниження РаО2, SaO 2 і, отже, зменшення кисневої ємності крові. Слід підкреслити, що вираженість ацидозу в значній мірі корелює з прогнозом.

В діагностиці та лікуванні септичного шоку стає все більш і більш необхідним динамічне визначення показників центральної гемодинаміки (МОС, УО, СІ, ОПСС і ін.) І транспорту кисню (aV - різниця по кисню, СаО 2, РаО2, SaО 2), які дозволяють оцінити і визначити стадію шоку і компенсаторні резерви організму. СІ в поєднанні з іншими чинниками, котрі характеризують особливості транспорту кисню в організмі і тканинний обмін служать критеріями не лише ефективності кисневого забезпечення, але і орієнтування в прогнозі септичного шоку і виборі основного напрямку інтенсивної терапії розладів кровообігу при зовні однакових проявах цього патологічного процесу - гіпотензії і низькому темпі діурезу.

Крім функціонального дослідження, діагностика включає виявлення етіологічного фактора - визначення збудника і вивчення його чутливості до антибактеріальних препаратів. Проводять бактеріологічне дослідження крові, сечі, раневого ексудату і т.д. За допомогою біологічних тестів досліджують вираженість ендотоксінеміі. У клініках проводиться діагностика імунної недостатності на підставі загальних тестів: Т- і В-лімфоцити, бласттрансформація, рівень імуноглобулінів в сироватці крові.

3. Діагностичні критерії септичного шоку

• наявність гіпертермії (температура тіла> 38-39 ° С) і ознобом. У пацієнтів похилого віку парадоксальна гіпотермія (температура тіла <36 ° С);

• нейропсихічного розлади (дезорієнтація, ейфорія, збудження, сопор);

• гіпер- або гиподинамический синдром порушення кровообігу. Клінічні прояви: тахікардія (ЧСС = 100-120 в хвилину), АДсіст <90 мм рт.ст. або його зниження на 40 мм рт.ст. і більше від середнього за відсутності інших причин гіпотензії;

• розлади мікроциркуляції (холодні, бліді, іноді злегка або інтенсивно жовтяничні шкірні покриви);

• тахіпное і гіпоксемія (ЧСС> 20 в хвилину або PaCO 2 <32 мм рт.ст., акроціаноз);

• олигоанурия, сечовиділення - менше 30 мл / год (або необхідність застосування діуретиків для підтримання достатнього діурезу);

• блювота, пронос;

• число лейкоцитів> 12,0 • '10 9 / л, 4,0 •' 10 9 / л або незрілі форми> 10%, ЛІІ> 9-10;

• рівень лактату> 2 ммоль / л.

Деякі клініцисти виділяють тріаду симптомів, яка служить продромой септичного шоку: порушення свідомості (зміна поведінки і дезорієнтація); гіпервентиляцію, яка визначається на око, і наявність вогнища інфекції в організмі.

В останні роки знаходить широке застосування бальна шкала оцінки органної недостатності, пов'язаної з сепсисом і шоком (шкала SOFA - Sepsis-relatedOrganFailureAssessment). Вважають, що дана шкала, прийнята Європейським товариством інтенсивної терапії, є об'єктивною, доступною і простою в оцінці дисфункції органів і систем при прогресуванні і розвитку септичного шоку.

Дисфункція кожного органу (системи) оцінюється окремо, в динаміці, щодня, на тлі інтенсивної терапії.


література

1. «Невідкладна медична допомога», під ред. Дж. Е. Тінтіналлі, РЛ. Кроума, Е. Руїза, Переклад з англійської д-ра мед. наук В.І. Кандрора, д. М. Н. М.В. Неверово, д-ра мед. наук А.В. Сучкова, к. М. Н. А.В.Нізового, Ю.Л. Амченкова; під ред. Д.м.н. В.Т. Ивашкина, д.м.н. П.Г. Брюсова; Москва «Медицина» 2001

2. Інтенсивна терапія. Реанімація. Перша допомога: Навчальний посібник / За ред. В.Д. Малишева. - М .: медицина.- 2000.- 464 с .: іл.- Учеб. лит. Для слухачів системи післядипломної освіти ISBN 5-225-04560-Х


  • Кафедра Терапії
  • Пенза
  • 1. Патогенез септичного шоку
  • Деякі відомі медіатори ушкодження ендотелію, що залучаються до септичні реакції
  • Потенційні медіатори септичного запальної відповіді
  • 2. Клінічна картина
  • 3. Діагностичні критерії септичного шоку
  • порушення свідомості
  • Інтенсивна терапія. Реанімація. Перша допомога

  • Скачати 24.65 Kb.