Роль інфекції при алкогольних ураженнях серця. Гіпомагніємія при алкоголізмі






    Головна сторінка





Дата конвертації25.07.2018
Розмір3.52 Kb.
ТипСтаття

У літературі обговорювалася можливість впливу інфекції на формування алкогольних уражень серця. N. Buchbinder і W. Roberts (1973) звернули увагу на відносно часте розвиток інфекційного (пневмококової) ендокардиту у хворих на алкоголізм і описали 14 власних спостережень хворих з характерною тетрадой (алкоголізм, пневмонія, менінгіт і ендокардит).

Велике значення в патогенезі алкогольної кардіоміопатії надавали вірусної інфекції, виходячи з теоретичних передумов, що деякі види вірусів можуть проникати в тканину міокарда, яка перебуває в стані аноксии (J. Pears, 1960), і з огляду на, що алкоголь, викликаючи стан анаеробного метаболізму в міокарді, тим самим підвищує його чутливість до вірусів.
Однак, на думку G. Sanders (1970), достовірних даних, що показують роль вірусної інфекції у формуванні алкогольної кардіоміопатії, немає.

G. Fletcher з співавторами (1968) обстежили 33 хворих алкогольною кардіоміопатією і не обнаружілікорреляціі між ступенем наростання титру вірусних антитіл і інтенсивністю або тривалістю алкоголізму, а також істотних відмінностей з даними контрольної групи.

вплив алкоголю на серце

V. Sanders (1963) теж виявив наростання титру вірусних антитіл ні у одного з 27 хворих «ідіопатичною хворобою міокарда», 15 з яких страждали на алкоголізм.

Надалі G. Fletcher і W. Wenger (1968) провели імунологічні дослідження у тих же 33 хворих, використовуючи тести іммунофлюоресцірующіх антитіл, фіксації комплементу при хворобі Чагаса, гемаглютинації токсоплазмозу, латекс-фіксації ревматоїдного артриту, і знову не виявили відмінностей в частоті наростання титрів у всіх випадках в порівнянні з контрольною групою.

Важливу роль у продукуванні ушкоджень міокарда при алкогольної інтоксикації грають обумовлені етанолом гіпомагніємія (Т. Gorski, 1974) і гіпокаліємія (D. Scherf, J. Cohen і Н. Shafiiha, 1967; Т. Koide з співавт., 1972). Мітохондрії м'язи серця містять у великій кількості магній. При фотометричному і електронно-мікроскопічному дослідженні ізольованих з сердець щурів з дефіцитом магнію мітохондрій виявлено набряк їх з дезорганізацією крист, а також порушення окисного фосфорилювання (М. Nakamura з співавт., 1961).

При тривалому утриманні собак на гіпомагніевой дієті в міокарді виявляються множинні осередки некрозу, що закінчуються фіброзним загоєнням (J. Wener з співавт., 1964). Н. Selye (1958) знаходив вогнища некрозу у половини щурів, які отримували метілкортізол і натрію фосфат, при додаванні в їх раціон 1 мл 50% етанолу 2 рази в день. Крім того, якщо врахувати, що магній впливає на АТФ-азну активність міозину В і пов'язаний з реалізують енергію механізмами клітини, є підстави вважати, що тривала гіпомагніємія у хворих на алкоголізм може призвести до порушення скоротливої ​​функції серця.

Калій, будучи основним інтрацелюлярна іоном, також відіграє значну роль в контрактильности міокарда і в підтримці трансмембранного градієнта. Тим часом етанол вже в середніх, далеких від токсичних, дозах пошкоджує активний транспорт калію і натрію через клітинну мембрану шляхом гальмування окисного фосфорилювання і придушення натрій і калій-АТФ-азной активності, причому насамперед пригнічується реаккумуляція калію в клітці (Y. Israel-Jacard і Н. Kalant, 1965), що може бути, зокрема, однією з причин часто спостерігаються при алкогольної кардіоміопатії аритмій, а також сприяти продукуванню некрозів міокарда.

-


  • G. Fletcher і W. Wenger