Роль гістологічних досліджень при цирозі печінки






    Головна сторінка





Скачати 58.63 Kb.
Дата конвертації02.09.2018
Розмір58.63 Kb.
Типдипломна робота
роль гістологічних досліджень при цирозі печінки Дипломна робота

Зміст

Вступ

Глава I. Роль гістологічних досліджень при цирозі печінки.

1.1 Будова печінки та її функції в організмі людини

1.2 Класифікація цирозу печінки

1.2.1 Морфогенез

1.2.2 Етіологія

1.2.3 Патогенез

1.2.4 Клініко - функціональна характеристика

1.3 Лабораторна діагностика

Висновки до розділу I

Глава II. Аналіз методів лабораторної діагностики цирозу печінки

2.1 Методи дослідження в гістології

2.2. Алгоритм дій приготування гістологічного препарату

2.3 Виявлення цирозу печінки на підставі гістологічного дослідження

Висновки до розділу II

висновок

Бібліографія

додаток

Вступ

Актуальність. Цироз печінки - хронічне захворювання, що характеризується наростаючою печінковою недостатністю у зв'язку з рубцевим сморщиванием і структурною перебудовою печінки. Термін «Цироз печінки» (від грецького kirrhos - рудий) ввів Р. Лаеннек (1819), маючи на увазі особливості морфологічних змін печінки (щільна горбиста печінка рудого кольору).

Цирози печінки, на відміну від гепатитів - незворотні захворювання, тобто вилікувати цироз неможливо, так як структура печінки порушена. В даний час в світі захворюваність на цироз печінки становить близько 20-40 на 100 тисяч населення, і цей показник зростає.

Цирози печінки зустрічаються частіше в середньому і літньому віці. Чоловіки страждають цим захворюванням приблизно в 2-2,5 рази частіше, ніж жінки.

Частота розвитку цирозу печінки в цілому у чоловіків вище, ніж у жінок: (1,5-3): 1. відмінності визначаються відмінностями захворювання (наприклад, алкогольний цироз печінки частіше виникає у чоловіків).

Показники смертності від цирозу печінки: 49: 100 000 чоловіків у віці 65-74 років; 26,7: 100 000 жінок у віці 75-84 років. У структурі смертності від цирозу печінки частка алкогольного цирозу становить 42,8-63,4%; цирозу, що розвинувся в наслідок хронічного гепатиту С - 8,6-11,8%.

Підтвердження цирозу печінки ставиться на підставі результатів лабораторних тестів, даними гістології та біопсії печінки.

Тому актуальним є дослідження структурно-функціональних особливостей даного органу за допомогою сучасних гістологічних методів з метою якнайшвидшого виявлення та запобігання подальшого розвитку патологічних змін.

Мета. Аналіз гістологічних досліджень при цирозі печінки за даними ГБУЗ «Республіканське бюро судово - медичної експертизи» за період з 2012 - 2014 р.

завдання:

1. Вивчити теоретичні основи захворюваності цирозу печінки і методи лабораторної діагностики за літературними даними.

2. Провести аналіз методів лабораторної діагностики цирозу печінки.

3. Виявлення цирозу печінки на підставі гістологічного дослідження.

Об'єкт дослідження. Методи лабораторного дослідження.

Предмет дослідження. Гістологічні дослідження при постановці діагнозу цироз печінки.

Глава I. Роль гістологічних досліджень при цирозі печінки

1.1 Будова печінки та її функції в організмі людини

Печінка - це найбільший орган людського організму. Його маса сягає 1500 грам, що становить приблизно 1/50 частину від маси всього тіла.

Рис.1 - Будова печінки та її розташування в черевній порожнині людини

У печінки виділяють дві частки - ліву і праву (яка майже в 6 разів більше). Печінка виконує безліч функцій: синтезує білки, фактори згортання крові, гемоглобін, компоненти імунної системи; бере участь в обміні жирів, вуглеводів, вітамінів; виробляє і виділяє жовч для здійснення процесу травлення; є місцем накопичення і зберігання жирів, мікроелементів.

Крім того, печінка знешкоджує різні сполуки, які надходять в організм з навколишнього середовища (в тому числі - ліки), а також токсичні речовини (наприклад, аміак), що надходять до неї з кров'ю з шлунково-кишкового тракту.

Кров від органів шлунково-кишкового тракту і селезінки надходить в печінку через ворітну (портальну) вену. Воротна (портальна) вена, розгалужуючись усередині печінки, підходить до часточок печінки.

Структурною і функціональною одиницею печінки є печінкова часточка. У печінці людини приблизно 500 000 печінкових часточок. Часточка має форму призми з максимальним діаметром поперечного перерізу від 1,0 до 2,5 мм. Простір між часточками заповнене невеликою масою сполучної тканини. У ній розташовуються междольковие жовчні протоки, і вени. Кожна часточка обплетена густою мережею капілярів з систем печінкової артерії і ворітної вени, що проникають всередину часточки. Зазвичай междольковие артерія, вена і проток розташовані поруч, утворюють печінкову тріаду.

Протягом однієї хвилини через печінку протікає понад півтори літрів крові.

1.2 Класифікація цирозу печінки

Сучасні класифікації цирозу печінки враховують морфологічні, морфогенетические, етіологічні та клініко-функціональні критерії.

Ознаками змін печінки при цирозі є:) дистрофія і некроз гепатоуітов; 2) збочена регенерація; 3) дифузний склероз; 4) структурна перебудова і деформація органа.

Гістопатологічні визначається різке порушення часточкової структури печінки з інтенсивним фіброзом і формуванням вузлів регенерації. Вузли регенерації складаються з проліферуючих гепатоцитів і пронизані соеденітельнотканних прошарками (септах). Виникають так звані помилкові часточки, в яких звичайна радіарну орієнтація печінкових балок відсутня, а судини розташовані неправильно (центральна вена відсутня, портальні тріади виявляються не постійно). Вузли регенерації можуть захоплювати фрагменти однієї часточки (монолобулярний цироз) або декількох часточок (мультилобулярний цироз).

Зовнішній вигляд печінки при цирозі характерний: вона щільна і горбиста, частіше - зменшена, рідше - збільшена в розмірах. Залежно від величини і характеру вузлів розрізняють наступні види цирозу: 1) дрібновузлового; 2) великовузлового; 3) змішаний (дрібно - великовузлового). Дрібновузлового (мікронодулярний) цироз: печінку пронизана вузликами (регенератами паренхіми органу) приблизно однакового розміру, оточеними дуже вузькими і переважно кільцеподібними прошарками сполучної тканини. Діаметр вузликів не перевищує 3 мм. Великовузлового (макронодулярний) цироз виражається в тому, що діаметр вузлів - регенераторів перевищує 3 мм. Вони мають різні розміри і нерідко досягають 1 см в діаметрі. Прошарки сполучної тканини теж варіюють по ширині. При наявності широких рубцевих смуг цироз називають постнекротіческіе. Цироз змішаного типу - одночасне наявність дрібних (до 3 мм в діаметрі) і великих (близько 1 см) вузликів. Цінність цієї класифікації багато клініцистів ставлять під сумнів, оскільки в ній відсутня відповідність зазначених типів різних етіологічним факторам цирозу печінки. Змішаний тип дуже часто спостерігається у фінальній стадії циротичного процесу. Він відображає своєрідну рівновагу між триваючим пошкодженням паренхіми і регенеративної здатністю печінки.

1.2.1 Морфогенез

За морфологічними і клінічними ознаками виділяють цирози: портальні, постнекротіческіе, біліарний, змішані.

За активністю процесу розрізняють цирози: активні, прогресуючі і неактивні.

За ступенем функціональних порушень розрізняють цирози: компенсовані і декомпенсовані.

Постнекротический цироз розвивається в результаті масивних некрозів печінкової паренхіми. У ділянках некрозу відбуваються колапс ретикулярної строми і розростання сполучної тканини (цироз після колапсу), що утворює широкі фіброзні поля. В результаті колапсу строми відбувається зближення портальних тріад і центральних вен, в одному полі зору виявляється більше трьох тріад, що вважається патогномонічним морфологічним ознакою постнекротіческого цирозу. Псевдодолькі складаються в основному з новоутвореної печінкової тканини. Зустрічаються вузлики - регенератори з багатоядерних печінкових клітин. Характерні білкова дистрофія і некроз гепатоцитів, жир в печінкових клітинах зазвичай відсутня. Нерідкі проліферація холангиол, картина холестазу.

Печінка при постнекротіческом цирозі щільна, зменшена в розмірах, з великими вузлами, розділеними широкими і глибокими борозенками (великовузлового або дрібно - великовузлового цироз).

Постнекротический цироз розвивається швидко (іноді протягом декількох місяців), пов'язаний з найрізноманітнішими причинами, що призводять до некрозу тканини печінки, але частіше це - токсіческеская дистрофія печінки, вірусний або алкогольний гепатит. Для цього типу цирозу характерні рання печінково - клітинна недостатність і пізня портальна гіпертонія.

Портальний цироз формується внаслідок вклинення в часточки фіброзних септ з розширених і склерозованих портальних і перипортальних полів (септальний цироз), що веде до з'єднання центральних вен з портальними судинами і появі дрібних помилкових часточок. На відміну від постнекротіческого портальний цироз характеризується однорідністю мікроскопічекой картини - з тонких петель соеденітельнотканних мережею і малою величиною помилкових часточок. Портальний цироз зазвичай є фіналом хронічного гепатиту і жирового гепатозу, тому морфологічні ознаки хронічного запалення і жирової дистрофії гепатоцитів зустрічаються при септальний цирозі мало не постійно.

Печінка при портальному цирозі маленька, щільна, зерниста або мелкобугристая (дрібновузлового цироз).

Клінічно характерні відносно ранні прояви портальної гіпертензії і порівняно пізня печінковоклітинна недостатність.

Біліарний цироз. Розрізняють два види біліарного цирозу - первинний і вторинний.

В основі первинного біліарного цирозу (біліарний цироз без обструкції позапечінкових жовчних шляхів) лежать деструктивний (некротичний) холангіт і холангіоліт. Епітелій дрібних жовчних проток некротізірован, стінка їх і перідуктальний сполучна тканина інфільтровані лімфоцитами, плазматичними клітинами і макрофагами, в яких виявляються ГМ-глобуліни. Нерідко освіту саркоідоподобние гранулем з лімфоцитів, епітеліоїдних і гігантських клітин. Такі гранульоми з'являються не тільки в місцях деструкції жовчних проток, а й в лімфатичних вузлах воріт печінки, в сальнику. У відповідь на деструкцію відбуваються проліферація і рубцювання жовчних проток, інфільтрація і склероз перипортальних полів, загибель гепатоцитів периферії часточок, освіта септ і помилкових часточок, тобто виникають зміни, що нагадують портальний цироз.

Печінка при первинному біліарному цирозі збільшена, щільна, на розрізі сіро - зелена, поверхня її гладка або дрібнозерниста.

Зустрічається цей тип цирозу частіше у жінок в період клімаксу. У клініці домінують явища хронічного холестазу.

Вторинний біліарний цироз пов'язаний з обструкцією позапечінкових жовчних шляхів (камінь, пухлина), що веде до холестазу (холестатичний цироз), або з інфекцією жовчних шляхів і розвитком бактеріального, зазвичай гнійного, холангіту і холангіоліти (холангіолітіческій цироз).Однак цей поділ значною мірою умовно, так як до холестазу, як правило, приєднується холангіт, а холангіт і холангіоліт в свою чергу ведуть до холестазу. Для вторинного біліарного цирозу характерні розширення і розриви жовчних капілярів, «озера жовчі», явище холангіту і періхолангіта, розвиток сполучної тканини в перипортальних полях і всередині часточок з розтином останніх і формуванням псевдодолек (цироз септального типу). Печінка при цьому збільшена, щільна, зеленого кольору, на розрізі з розширеними, переповненими жовчю протоками.

Подібні зміни печінки можуть розвиватися досить швидко, протягом декількох місяців.

При змішаному цирозі знаходять ознаки як постнекротіческого, так і септального (портального) цирозу. Формування змішаного цирозу пов'язане в одних випадках з приєднанням масивних некрозів печінки (частіше дисциркуляторного генезу) до змін, властивим септальний цирозу, в інших - з нашаруванням мезенхимально-клітинної реакції на очагово - некротичні зміни, характерні для постнекротіческого цирозу, що веде до утворення септ і «дроблення» часточок.

Морфогенетичні тип цирозу не є стабільним. Можливий перехід одного типу (портальний цироз) в інший (постнекротический цироз).

Деякі автори виділяють кілька стадій розвитку цирозу печінки: початкову, стадію сформованого цирозу і кінцеву (дистрофічні). Так само як і гепатити, виділяють цирози печінки, при яких характерне ураження цього органу є провідним у клінічній картині захворювання, і цирози, при яких ураження печінки є виключно одним з багатьох проявів в загальній клінічній картині хвороби, часто затушовувавши симптомами інших органних уражень.

Подібна картина спостерігається при деяких хронічних інфекційних процесах (туберкульоз, бруцельоз, сифіліс та ін.), Ендокринно-обмінних захворюваннях, деяких хронічних інтоксикаціях, коллагенозах.

1.2.2 Етіологія

За етіологією розрізняють цирози: «постботкінскіе», внаслідок недостатності харчування, внаслідок хронічного алкоголізму, холестатичні, як результат токсичних або токсико-алергічних гепатитів, конституційно-сімейні цирози, внаслідок хронічних інфільтрація печінки деякими речовинами з наступною запальною реакцією (гемохроматоз, хвороба Коновалова-- Вільсона), цирози, що розвиваються на тлі хронічних інфекцій (туберкульоз, сифіліс, бруцельоз), і цирози іншої етіології, в тому числі і що виникли внаслідок не з'ясовано енних причин.

Цирози печінки можуть бути наслідком величезного числа факторів, що викликають ураження гепатоцитів і некроз їх, причому цей процес може бути або поступово прогресуючим, або рецидивуючим.

Етіологія цирозу печінки різноманітна. Залежно від причини, що веде до розвитку цирозу, розрізняють:

1) інфекційний (вірусний гепатит, паразитарні захворювання печінки);

2) токсичний і токсико - алергічний (алкоголь, промислові та харчові отрути, лікарські речовини, алергія);

3) біліарний (холангіт, холестаз різної природи);

4) обмінно-аліментарний (недостатність білків, вітамінів, ліпотропних факторів, цирози накопичення при спадкових порушеннях метаболізму);

5) циркуляторний (хронічний венозний застій в печінці).

Основне клінічне значення в даний час мають вірусний, алкогольний і біліарний цирози печінки. Вірусний цироз печінки розвивається зазвичай після гепатиту В, а алкогольний - як правило після атак алкогольного гепатиту. У розвитку первинного біліарного цирозу надають значення аутоімунної реакції щодо епітелію жовчних проток, як і порушення метаболізму жовчних кислот; не виключається також зв'язок з вірусним гепатитом (холангіолітіческая і холестатична форма) і впливом медикаментів.

Токсичний цироз печінки може виникнути при повторних і тривалих впливах гепатотоксичних речовин при отруєнні харчовими отрутами. До групи токсико - алергічних цирозів відносять і поразки, пов'язані з підвищеною чутливістю до різних ліків, наслідком чого є некроз печінкової клітини і виникнення токсико - алергічного гепатиту.

Біліарний цироз печінки розвивається внаслідок обтурації всередині і позапечінкових жовчних проток і їх запалення, що в свою чергу призводить до застою жовчі (холестазу). Причиною холестазу часто є хронічний холангіт, що супроводжується деформацією і обструкцією внутрішньо-і позапечінкових жовчних проток (так званий первинний біліарний цироз), а крім того інші причини: здавлення (пухлиною) або тривала закупорка великих (позапечінкових) проток жовчним каменем, гельмінтами і т. д. (вторинний біліарний цироз).

Серед обмінно-аліментарних цирозів особливу групу складають цирози накопичення, або тезаурісмоси, які зустрічаються при гемохроматозі і гепатотоцеребральной дистрофії (хвороба Вільсона-Коновалова). В основі тезаурісмози лежать спадкові порушення обміну заліза (гемохроматоз) або міді (гепатоцеребральная дистрофія) з надлишковим накопиченням їх в печінці.

Обмінні і ендокринні чинники також можуть бути причиною розвитку цирозу печінки (тиреотоксикоз, цукровий діабет та ін.).

У частині випадків етіологія цирозу печінки цього захворювання відіграє вірусне ураження є змішаною, захворювання виникає в результаті одночасного впливу на організм декількох факторів. Етіологічний фактор далеко не у всіх випадках визначає шляхи розвитку цирозу печінки. Один і той же пошкоджуючий агент може привести до формування різних морфологічних варіантів цирозу (портального, постнекротіческого і біліарного), а різні етіологічні чинники - до схожих морфологічних змін.

Нарешті, порівняно часто (до 20-30% випадків) причина цирозу печінки залишається нез'ясованою. Але при цьому, у цієї групи хворих завжди можна виключити можливість перенесеного в минулому вірусного гепатиту, що протікав в стертій, безжелтушной формі. Довгий час до цирозу печінки відносили її ураження, що виникають при порушенні відтоку крові по печінковим венах (при серцевому венозному застої, тромбофлебіті печінкових вен та ін.). У цих випадках також спостерігається розвиток
сполучної тканини в печінці і збільшення її розмірів. Але при цьому, як правило відсутня вузлова регенерація печінкової паренхіми, тому такі поразки цього органу позначають як «псевдоцірроз» або «фіброз печінки».

1.2.3 Патогенез

Ключовим моментом в генезі цирозу є дистрофія (гідропічна, балонна, жирова) і некроз гепатоцитів, що виникають у зв'язку з впливом різних факторів. Загибель гепатоцитів веде до посиленої їх регенерації (мітози, амитозе) і появи вузлів регенерації і помилкових часточок, в синусоїда яких у зв'язку з порушеннями кровообігу з'являється соеденітельнотканних мембрана. В результаті зв'язок гепатоцита з зірчастим Ендотеліоцити переривається, відбувається так звана капилляризация синусоидов. Так як кровотік в псевдодольках утруднений, основна маса крові ворітної вени спрямовується в печінкові вени, минаючи помилкові часточки. Цьому сприяє і поява в соеденітельнотканних прслойках, оточуючих псевдодолькі, прямих зв'язків (шунтів) між розгалуженнями ворітної і печінкових вен (внутрішньопечінкові портокавальние шунти). Порушення мікроциркуляції в помилкових часточках ведуть до гіпоксії їх тканини, розвитку дистрофії і некрозу гепатоцитів. З наростаючими дистрофічними і некротичними змінами гепатоцитів пов'язані прояви печінковоклітинна недостатності.

Формування вузлів - регенераторів супроводжується дифузним склерозом. Розвиток сполучної тканини обумовлено багатьма факторами: некрозом гепатоцитів, наростаючою гіпоксією в зв'язку зі здавленням судин печінки експансивно зростаючими вузлами, склерозом печінкових вен, «капилляризация синусоидов». Склероз розвивається як в перипортальной тканини, так і всередині часточок. У перипортальной тканини він пов'язаний з проліферацією фібробластів. Всередині часточок з'єднувальних тканину утворюється в результаті колапсу строми на місці масивних фокусів некрозу (склероз після колапсу) або вклинення в часточку сполучнотканинних септ з портальних і перипортальних полів (септальний склероз). Виражений склероз перипортальних полів і печінкових вен обумовлює розвиток портальної гіпертонії, в результаті чого воротная вена розвантажується не тільки через внутрішньопечінкові портокавальние анастомози. З декомпенсацією портальної гіпертонії пов'язано розвиток асциту, варикозного розширення вен стравоходу, шлунка, гемороїдального сплетення і кровотеч з цих вен.

Як видно, до структурної перебудови і деформації печінки ведуть її регенерація і склероз, причому перебудова зачіпає всі елементи печінкової тканини - часточки, судини, строму. Структурна перебудова печінки замикає порочне коло при цирозі: блок між кров'ю і гепатоцитами стає причиною загибелі останніх, а загибель гепатоцитів підтримує мезенхимально - клітинну реакцію і спотворену регенерацію паренхіми, що ускладнює існуючий блок.

Розміри печінки можуть бути нормальними або збільшеними. Причинами збільшення органу служать або ожиріння паренхіми, або надмірний розвиток гіперпластичних вузлів - регенераторів. Однак, як правило, орган зморщується в міру прогресування цирозу внаслідок припинення надлишкової регенерації і розвитку сполучної тканини. На фінальних етапах розвитку цирозу печінка може важити менше 1 кг. Поверхня печінки дифузно деформована численними вузликами, а на розрізі видно поділ тканини на округлі вузлики, обмежені фіброзними смугами і кільцями. Колір вузликів варіюється. Він буває блідо - коричневим або жовтим при ожирінні гепатоцитів, зеленувато - жовтим (навіть зеленим) при холестазі (особливо масивному) і темно - червоним при венозному застої.

Під мікроскопом відзначається порушення нормального будівлі органу. Фіброзні септальних прошарку поділяють паренхіму і портальні тракти таким чином, що термінальні венули

Патогенез захворювання у багатьох випадках пов'язаний з тривалим безпосередньою дією етіологічного фактора (вірус, інтоксикація і т. Д.) На печінку, порушеннями кровообігу в ній. Варто сказати, що розвиток сполучної тканини у вигляді тяжів і рубців, які змінюють нормальну архітектоніку печінки, веде в здавлення її судин, порушення нормального кровопостачання печінкових клітин; гіпоксія ж сприяє подальшим порушень нормального протікання окислювально-відновних ферментних реакцій в печінкової тканини, підсилює дистрофічні зміни і, сприяючи прогресуванню процесу, створює порочне коло.

Продукти некробіотичного розпаду гепатоцитів сприяють регенераторні процесам, а крім того розвитку запальної реакції.
Одночасно із здавленням печінкових судин вузликами регенерує печінкової паренхіми і сполучнотканинними тяжами збільшується число анастомозів між розгалуженнями ворітної і печінкових вен, а крім того печінкової артерією, що полегшують місцеве внутрипеченочное кровообіг. Разом з тим кров за цими анастомозу йде в обхід збереглася печінкової паренхіми, що різко погіршує її кровопостачання і може призводити до нових ішемічним некрозів, вторинним колапсів і т. Д., Тобто до прогресування цирозу, навіть при припиненні дії первинного етіологічного фактора.

У прогресуванні хронічних захворювань печінки і розвитку цирозу мають значення також імунологічні порушення, які проявляються в придбанні зміненими первинним впливом деякими білковими елементами клітини печінки антигенних властивостей і виробленням до них антитіл. Комплекси антиген - антитіло, фіксуючись на гепатоцитах, зумовлюють їх подальше поразку в ході імунологічних процесів.

1.2.4 Клініко - функціональна характеристика

Клініко-функціональна характеристика цирозу печінки враховує: 1) ступінь печінковоклітинна недостатності (холемія і холалемія, гіпоальбумін- і гіпопротромбінемія, наявність вазопаралітичні субстанції, гіпоонкія, гіпотонія, геморагії, печінкова кома); 2) ступінь портальної гіпертензії (асцит, стравохідно-шлункові кровотечі); 3) активність процесу (активний, помірно активний і неактивний).

З огляду на вираженість печінковоклітинна недостатності і портальної гіпертензії, кажуть про компенсированном і декомпе5нсірованном цирозі печінки. Про активність цирозу судять за даними гістологічного і гістоферментохімічне дослідження печінкової тканини (біоптат печінки), клінічними ознаками, показниками біохімічного дослідження. Активація цирозу печінки зазвичай веде до його декомпенсації.

Перебіг цирозу печінки може бути прогресуючим, стабільним, регресують. Можливість редукції предцірротіческіх змін доведена за допомогою повторних біопсій печінки.

1.3 Лабораторна діагностика

Гістологія (від грецького histos - тканина, logos - вчення, наука) - наука про розвиток, будову і життєдіяльності тканин тварин організмів і людини. Тканини вивчають в живому і неживому стані. Вивчення гістологічних об'єктів, їх найтоншої структури виробляють за допомогою мікроскопів (оптичний, електронний), які збільшують невидимі неозброєним оком деталі будови до декількох сотень тисяч разів.

Гістологію ділять на три основні розділи: цитологію (вчення про клітину), загальну гістологію (вчення про тканини) і приватну гістологію (вчення про мікроскопічну будову органів).

Сучасна гістологія тісно пов'язана з біологічними та медичними науками і, зокрема, з анатомією, так як гістологія вивчає найдрібніші деталі органів і тканин на мікроскопічному і субмікроскопіческом рівні. Тісний зв'язок з фізіологією виявляється при дослідженні взаємозалежності структури і функції органів і тканин. Форма і функція взаємно обумовлені. Якщо фізіологія вивчає функції органів, то гістологія - функції і структури окремих тканин і складових частин тканин, клітин, міжклітинної речовини і навіть функцію окремих складових частин клітин (ядро, цитоплазма, мітохондрії і т.д.). Основним об'єктом дослідження при цьому є гістологічні препарати, виготовлені з фіксованих структур. Цей метод називають ще методом класичної гістології.

З високою точністю визначити характер і особливості патологічних змін всіх компонентів печінки можна за допомогою сучасних морфологічних методів діагностики - гістологічних, морфометричних, електронно мікроскопічних, гістохімічних, імуноцістохіміческіх, цітобіохіміческіх.

Висновки до розділу I

В ході написання даної дипломної роботи, слід сказати, що тема «Цироз печінки» виявилася вельми цікавою, а отримані знання знайдуть широке застосування в практичній діяльності.

Основними причинами виникнення цирозу печінки є алкоголізм і вірусні гепатити.

Цирози печінки - незворотні захворювання, тобто вилікувати цироз неможливо, так як структура печінки порушена.

Цирози печінки зустрічаються частіше в середньому і літньому віці. Чоловіки страждають цим захворюванням приблизно в 2-2,5 рази частіше, ніж жінки.

Показники смертності від цирозу печінки: 49: 100 000 чоловіків у віці 65-74 років; 26,7: 100 000 жінок у віці 75-84 років. У структурі смертності від цирозу печінки частка алкогольного цирозу становить 42,8-63,4%; цирозу, що розвинувся в наслідок хронічного гепатиту С - 8,6-11,8%.

З високою точністю визначити характер і особливості патологічних змін всіх компонентів печінки можна за допомогою сучасних морфологічних методів діагностики - гістологічних, морфометричних, електронно мікроскопічних, гістохімічних, імуноцістохіміческіх, цітобіохіміческіх.

Глава II. Аналіз методів лабораторної гістологічної діагностики цирозу печінки

2.1 Методи дослідження в гістології

Практична частина дипломної роботи «Роль гістологічних досліджень при цирозі печінки» проводилася на базі ГБУЗ «Бюро судово - медичної експертизи» в судово - гістологічному відділенні. У першій частині даної роботи ми застосували загальний теоретичний метод дослідження захворювання цироз печінки, при цьому вивчали медичну літературу, медичну документацію (нормативні документи, накази).

У другому розділі ми застосували аналітичні та статистичні методи дослідження, які є базовими для обробки даної теми.

Сучасні методи дослідження дозволяють вивчати тканини не тільки як єдине ціле, але і виділяти з них окремі типи клітин для вивчення їх життєдіяльності протягом тривалого часу, виділяти окремі клітинні органели і складові їх макромолекули (наприклад, ДНК), досліджувати їх функціональні особливості.

Біологічні об'єкти можна вивчати на тканинному, клітинному, субклітинному і молекулярному рівнях. Незважаючи на впровадження в природні науки різноманітних біохімічних, біофізичних, фізичних і технологічних методів, необхідних для вирішення багатьох питань, пов'язаних з життєдіяльністю клітин і тканин, гістологія в основі своїй залишається морфологічної наукою зі своїм набором методів. Останні дозволяють охарактеризувати процеси, що відбуваються в клітинах і тканинах, їх структурні особливості.

Головними етапами гістологічного аналізу є вибір об'єкта дослідження, підготовка його для вивчення в мікроскопі, застосування методів микроскопирования, якісний і кількісний аналіз зображень.

Об'єктами дослідження служать живі і фіксовані клітини і тканини, їх зображення, отримані в світлових і електронних мікроскопах. Існує ряд методів, що дозволяють проводити аналіз зазначених об'єктів.

Методи микроскопирования гістологічних препаратів. Основними методами вивчення біологічних мікрооб'єктів є світлова та електронна мікроскопія, які широко використовуються в експериментальній і клінічній практиці.

Микроскопирование - основний метод вивчення мікрооб'єктів. Для вивчення гістологічних препаратів застосовують різноманітні види світлових мікроскопів та електронні мікроскопи.

Мал. - 2 Мікроскопи для біологічних досліджень.

А - світловий біологічний мікроскоп «Биолам-С», Б - електронний мікроскоп ЕМВ-100АК з автоматизованою системою обробки зображень.

Дослідження фіксованих клітин і тканин. Основним об'єктом дослідження є гістологічні препарати, приготовлені з фіксованих структур. Препарат може являти собою мазок (наприклад, мазок крові, кісткового мозку, слини, цереброспинальной рідини та ін.), Відбиток (наприклад, селезінки, тимуса, печінки), плівку з тканини (наприклад, сполучної або очеревини, плеври, м'якої мозкової оболонки) , тонкий зріз. Найбільш часто для вивчення використовується зріз тканини або органу. Гістологічні препарати можуть вивчатися без спеціальної обробки. Наприклад, приготований мазок крові, відбиток, плівка або зріз органу можуть відразу розглядатися під мікроскопом. Але внаслідок того, що структури мають слабкий контраст, вони погано виявляються в звичайному світловому мікроскопі і потрібне використання спеціальних мікроскопів (фазово-контрастні і ін.). Тому частіше застосовують спеціально оброблені препарати.

Методи дослідження хімічного складу і метаболізму клітин і тканин. Для вивчення хімічного складу біологічних структур - локалізації речовин, їх концентрації та динаміки в процесах метаболізму застосовують спеціальні методи дослідження.

В даний час розроблені і застосовуються гістохімічні методи визначення вмісту різних речовин в клітинах і тканинах. Особливість гістохімічних методів дослідження полягає в можливості вивчення концентрації і змісту хімічних компонентів в конкретних структурах клітин і тканин.

Імунохімічний метод дослідження. Для вивчення деяких складових білкового обміну користуються здатністю високомолекулярних речовин-антигенів викликати в клітинах освіту захисних глобулінів (антитіл) і з'єднуватися з ними в комплекси. Приєднання до одного глобуліну флуоресціюючого речовини дозволяє виявити локалізацію інше.

Електронна мікроскопія лає можливість виявляти субмікроскопічну будова клітин. При електронній мікроскопії використовують потік електронів, джерелом яких є розпечена шляхом утворення-катод. Метод скануючої електронної мікроскопії забезпечує об'ємне вивчення поверхонь об'єктів дослідження.

В останні роки поєднання гістохімічних методів з методом електронної мікроскопії призвело до розвитку нового перспективного напряму - електронної гистохимии. Цей метод дозволяє вивчати локалізацію різних хімічних речовин не тільки на клітинному, а й на субклітинному і молекулярному рівнях.

Морфометрические методи дозволяють визначати за допомогою спеціальних сіток (Е. Вейбеля, А. А. Глаголєва, С. Б. Стефанова) число будь-яких структур, їх площі, діаметри і ін. Зокрема, в клітинах можуть бути виміряні площі ядер, цитоплазми, їх діаметри, ядерно-цітоплазматі-етичні відносини і ін. Існують ручна морфометрія і автоматизована морфометрія, при якій всі параметри вимірюються і реєструються в приладі автоматично.

2.2 Алгоритм дій приготування гістологічного препарату

1. Взяття матеріалу. Для гістологічного дослідження шматочки тканин потрібно сікти орієнтовано з урахуванням цілей вивчення (випадкове розташування осі шматочка ускладнює дослідження), причому гострим ножем або бритвою, що не розминаючи і не здавлюючи їх пінцетом. У кожному шматочку повинен міститися матеріал не тільки з осередку ураження, але і з прикордонних тканин. Тому краще брати більше гістологічного матеріалу, ніж потрібно для дослідження. Часто зміни в навколишніх вогнище тканинах виявляються важливішими і інформативними.

Шматочки тканин повинні бути по можливості невеликого розміру, плоскими (не товще 3-5 мм), що забезпечує рівномірну їх фіксацію.

Посічені шматочки гістологічного матеріалу необхідно відразу помістити в розчин фіксатора, щоб виключити контакт з водою. Шматочки переносять в фіксуючу рідину на лезі ножа або користуються анатомічними пінцетами. Обсяг фіксатора повинен в 15 - 20 разів перевищувати обсяг шматочка.

2. Фіксація. Першим етапом в обробці шматочків, вирізаних їх різних органів і тканин для мікроскопічного дослідження, є фіксація. Вона має на меті закріплення тканинних структур в тому стані, в якому вони перебували в момент занурення шматочків в фіксуючу рідину, і запобігання їх від подальшого руйнування. Потрібно зупинити відбуваються в тканини посмертні процеси (насамперед ферментативні), зберігши при цьому її прижиттєве будова. Витягнуті з організму тканини дуже швидко піддаються аутолізу. Необхідно зупинити ці процеси, коагулировать білки і инактивировать ферменти. Для цього використовується фіксація матеріалу, а розчини, що вживаються з цією метою, називаються фіксатори.

При роботі з фіксують рідинами необхідно дотримуватися деяких правил. Загальні правила фіксації:

- фіксацію проводять при кімнатній температурі (18-20ОС).

- неприпустимо обмивання шматочків водою перед зануренням їх в фіксуючу середу.

- якщо фіксує рідина після занурення шматочків мутніє або змінює свій колір (забарвлює кров'ю), то її негайно змінюють.

- обсяг фіксує рідини повинен не менше ніж в 20 разів перевищувати обсяг фіксованих шматочків тканини.

- фіксатор повинен з усіх боків прилягати до шматочка тканини, тому на дно посудини кладуть вату або фільтрувальний папір або шматочок тканини підвішують на нитці.

- тривалість фіксації залежить від властивостей фіксатора, від швидкості його проникнення в тканини.

- матеріал, взятий з трупа, підлягає негайному приміщенню в заздалегідь приготовлену фіксуючу рідину, так як зволікання з фіксацією може відбитися на результатах мікроскопічного дослідження.

Фіксатори можуть бути простими (формальдегід, етиловий спирт, метанол) та складні (рідина Мюллера, рідина Ценкера, рідина Буена, рідина Карнуа).

Формалін (формол) найбільш поширена і універсальна рідина з характерним різким запахом. Звичайний продажний формалін є 40% водний розчин формальдегіду.

Формалін - гарне фіксуючий засіб і незамінний у повсякденній роботі гістологічної лабораторії. Його застосовують не тільки для простої гістологічної роботи (маються на увазі загальні фарби), але і при багатьох спеціальних методах дослідження.

Формалін добре проникає в тканини і тому може застосовуватися для фіксації досить великих об'єктів. Шматочки органів товщиною 0,5 - 1 см. Фіксуються в 10% розчині формаліну протягом 24 - 48 годин. Критерієм достатньої фіксації служить рівномірне ущільнення об'єкта і однаковий вигляд його як з поверхні, так і на контрольному розрізі.

Об'єкти після фіксації у формаліні піддають подальшій обробці для заливки в парафін.

3. Проведення (зневоднення). Наступним після фіксації моментом в обробці матеріалу є зневоднення в спиртах висхідної концентрації.

Зневоднення в спиртах має на меті підготувати тканини до просочуванню парафіном.

Для просочування парафіном таке зневоднення носить лише підготовчий характер. Ця обставина пояснюється тим, що парафін не розчиняється у спирті і зневоднені спиртом шматочки вимагають ще додаткової обробки, а саме: приміщення в таке середовище, яке з одного боку, має здатність змішуватися зі спиртом, а з іншого - є хорошим розчинником парафіну. До подібного роду середах відносяться: хлороформ, ксилол, толуол, бензол.

Крім підготовки об'єктів до тієї чи іншої заливці, зневоднення в спиртах супроводжується ще й ущільненням тканин.

Класично вся процедура зневоднення матеріалу полягає в проведенні його через цілий ряд спиртів зростаючої концентрації: 50%, 60%, 70%, 80%, 96%, абсолютний спирт №1, абсолютний спирт №2. Проводка шматочків через спирти відбувається в широкогорлих банках ємністю 200 - 300 мл з простими або притертими пробками. При перекладанні шматочків з одного спирту в інший їх обережно підсушують між двома листами фільтрувального паперу або серветкою. Таке підсушування має на меті економне витрачання спиртів і збільшення терміну їх зневоднюють здатності.

У банку №1 шматочки надходять після фіксації, а в наступні банки з попередніх. Особливо ретельно треба стежити за станом спирту в першій банку і своєчасно його міняти. Спирт в другій і наступній банках може бути ще деякий час використаний в якості попереднього, тобто II переміщаємо на місце I, II на місце III, і т.д.

4. Заливка в парафін. Фіксовані шматочки після зневоднення в спиртах переносять спочатку в суміш спирту навпіл з хлороформом і потім в чистий хлороформ при температурі 37 °.

Хлороформ добре змішується зі спиртами і в той же час розчиняє парафін, тому він необхідний як проміжна середовище між зневодненням і власне висновком. Об'єкти, оброблені хлороформом, в подальшому легко просочуються парафіном.

Для поступового і кращого просочування парафіном шматочки з хлороформу переносять в розплавлену суміш хлороформу з парафіном і залишають в ній при t 37 ° в термостаті на 1 годину. Суміш хлороформу з парафіном готують з рівних об'ємних частин одного і іншого, для чого парафін попередньо розтоплюють.

З суміші хлороформу з парафіном шматочки перекладають в розплавлений парафін, який повинен бути заздалегідь приготовлений і стояти в термостаті, встановленим на 2 - 3 ° вище точки плавлення парафіну (приблизно 54 - 55 °), щоб уникнути зайвого охолодження парафіну при відкриванні дверцят термостата і перекладанні шматочків . Просочування в парафіні йде в двох порціях, які охоплюють як перша і друга. Шматочки спочатку поміщають в першу ємність на 1 годину, потім перекладають у другу теж на 1 годину.

Робота в двох порціях парафіну викликана необхідністю якомога повніше звільнити об'єкт від хлороформу, домішка якого змінює пластичність парафіну, роблячи його крошкообразную. Хлороформ залишається в першій порції парафіну.

Після того, як шматочки пробули в другому парафіні достатній час, беруть спеціальні коробочки «кораблики» і перекладають шматочки матеріалу по одному на дно і заливають чистим запасним парафіном, який спеціально тримають в термостаті в розплавленому стані. Залишають при кімнатній температурі. Коли парафін досить затвердіє, його витягують з формочки.

Якщо заливка проведена правильно і якісно, ​​парафінові блоки готують для приготування тонких зрізів, необхідних для дослідження під мікроскопом, досягається це різкою шматочків на особливих приладах, званих мікротомів. Подібні прилади забезпечують отримання зрізів потрібної товщини.

5. Виготовлення зрізів і їх наклейка на предметне скло. Для виготовлення зрізів з парафінових блоків, зазвичай використовують два види мікротомів - санний і ротаційний. Санний мікротом - вони простіше влаштовані, прості в роботі, дозволяють приготувати зрізи, як з парафінових блоків, так і целлоидин блоків. Ротаційний мікротом - використовується для отримання тонких зрізів від 1 до 3 мікрон, зрізи виходять серійно норма зрізу - 5 мікрон. Використовуються одноразові ножі. В процесі виготовлення зрізів, зрізи слід знімати з мікротонного ножа за допомогою пензлика і пріпаровальной голки. Зрізи з ножа збирають в дистильовану воду, температура води повинна бути 37 ° С для забезпечення гарного розплавлення зрізів. Далі розплавлені зрізи натягують на приготоване предметне скло пріпаровальной голкою. Перед самою наклейкою зрізів висушені скла покривають тонким шаром суміші білка з гліцерином. Далі зрізи висушують на нагрівальному верстаті.

6. Депарафінірованіе і регидратация зрізів перед фарбуванням. Більшість барвників не проникають в зрізи просочені парафіном і є водо- і спирто-розчинними речовинами. Цього досягають в процедурі депарафінірованія і регідротаціі. Як розчинник парафіну зазвичай використовують орт - ксилол. Для регидратации застосовують спирти (етанол) низхідній фортеці. Використовують високі циліндричні стаканчики з притертими кришками d - 40мм, висота - 85мм, достатньо 5 стаканчиків. У перші 2 наливають орто-ксилол, потім наступні 2 порції етанолу - 96% і 80%. в кожній порції кселола предметні скельця слід залишити на 3-5 хвилин, для прискорення розчинення парафіну можна підігріти стаканчики з ксилолом в термостаті (37-56 ° С). У спирти скла слід поміщати на 2-3 хвилини. При перекладанні стекол, слід акуратно промокати торці стекол про фільтрувальну папір, щоб не забруднювати наступні розчини. З 80% спирту предметні скельця переносять в дистильовану воду на 5 хвилин. На цьому регидратация завершується і можна приступити до фарбування.

7. Фарбування зрізів. Всі вживані в гістології фарби по спорідненості їх до тих чи інших тканинним елементів діляться на ядерні або основні і дифузні або кислі. Кожна група налічує значну кількість фарбувальних засобів. В умовах роботи судово - гістологічного відділення немає потреби у всій масі наявних фарб. Для переважної частини діагностичних досліджень достатні такі прості способи забарвлення, як гемотаксілін - еозином і за Ван-Гизону, і кілька спеціальних методів (виявлення слизу, на кампилобактер, на гриби).

Гематоксилін є екстрактом з кампешевого дерева, має вигляд бурого кристалічного порошку, добре розчинної в спирті і погано у воді.

Барвником є ​​не сам гематоксилин, а продукт його окиснення - гематеін.

Фарбування зрізів, наклеєних на скло, проводять шляхом переміщення їх в фарбувальний розчин. Для цього спеціальні кювети, що дозволяють фарбувати одночасно велику кількість стекол, проводять за схемою в високих стаканчиках з фарбою.

Для того щоб пофарбований препарат можна було дослідити в світлі і можливо довше зберігати, він повинен бути прозорим і захищений від висихання, забруднення і пошкодження.

2.3 Виявлення цирозу печінки на підставі гістологічного дослідження

До основних гістологічним критеріям цирозу печінки відносяться: оточені сполучнотканинними септах вузли регенерації паренхіми, що не містять центральних вен; з'єднання септах збережених центральних вен і портальних трактів. Нерегулярність архітектоніки (наявність гепатоцитів різної величини, потовщення печінкових пластинок, нерівномірне зміна просвіту судин, надлишок гілок печінкової вени по відношенню до числа портальних трактів) (додаток 6).

Гістологічні ознаки цирозу печінки: фіброзні тяжі і мікроузли або псевдодолі. Псевдодолі представляють собою групи гепатоцитів, оточені ділянками фіброзу. Поступово мікроузли перетворюються в макроузли (додаток 8).

Вузли можуть бути дрібними (дрібновузлового або мікронодулярний цироз печінки), коли їх діаметр не перевищує 3 мм, і великими (великовузлового або макронодулярний цироз печінки), коли діаметр вузлів більше 3 мм. У деяких випадках виникає змішаний цироз печінки, при якому спостерігаються різні розміри вузлів (додаток 9).

Для активного цирозу печінки характерні: розмиття кордонів між септах і паренхімою, ступінчасті некрози, лімфоїдної-клітинна інфільтрація як фіброзної тканини, так і прилеглої паренхіми, набухання гепатоцитів, проліферація жовчних ходів на кордоні фіброзної тканини і паренхіми (додаток 6).

При неактивному цирозі відсутня мезенхимально-клітинна інфільтрація як паренхіми, так і сполучної тканини, немає некрозу гепатоцитів, вираженої проліферації жовчних ходів, межа між паренхімою і фіброзними тяжами чітка.

Таблиця 1 - Виявлення цирозу печінки по м Улан - Уде за період 2012 - 2014 рр

Цироз печінки

2012р.

2013р.

2014р.

Абс.ч.

%

Абс.ч.

%

Абс.ч.

%

63

6,4

72

7,4

69

7

Мал. 3 Виявлення цирозу печінки по м Улан - Уде за період 2012 - 2014 рр в% співвідношенні

При дослідженні матеріалу по м Улан - Уде було зареєстровано в 2012р. 63 випадки цирозу печінки (що склало 6,4% від вартості 100тис. Населення), в 2013р. зареєстровано 72 випадок цирозу печінки (що склало 7,4% від вартості 100тис. населення), в 2014 р. зареєстровано 69 випадків цирозу печінки (7% на 100тис. населення). У 2013р. спостерігається підвищення показників в порівнянні з 2012р. і 2014р.

Таблиця 2 - Розподіл цирозу печінки за морфологічними даними по Республіці Бурятія за період 2012 - 2014 рр

Цироз печінки

2012р.

2013р.

2014р.

абс.ч.

%

абс.ч.

%

абс.ч.

%

Постнекротический (алкогольний)

32

0,9

39

1

36

1

портальний

61

1,7

71

1,9

73

2

всього досліджено

3602

2,6

3746

2,9

3568

3

Мал. 4 Розподіл цирозу печінки за морфологічними даними по Республіці Бурятія за період 2012 - 2014 рр

Портальний цироз печінки зустрічається частіше в порівнянні з постнекротіческіе. У 2013р. і 2014р. спостерігається підвищення показників у порівнянні з 2012р.

Таблиця 3 - Порівняльні показники виявлення цирозу печінки по районам Республіки Бурятія за період 2012 - 2014 рр

райони РБ

2012р.

2013р.

2014р.

абс. ч.

%

абс. ч.

%

абс. ч.

%

Прібайкальскій

4

13

5

13

6

15

Згурівського

5

16

6

16

6

15

Иволгинский

2

6

3

8

4

10

Кяхтинська

3

10

3

8

3

8

Мухоршібірскій

1

3

2

5

2

5

Кіжінгінскій

1

3

1

3

1

3

Закаменськ

3

10

4

10

4

10

Еравнінскій

-

-

-

-

-

-

Хорінськ

1

3

1

3

-

-

Селенгинский

1

3

2

5

2

5

Северобайкальский

3

10

4

10

5

12

Муйський

-

-

-

-

-

-

Кабанский

3

10

4

10

5

12

Джідінскій

1

3

1

3

-

-

Бічурского

1

3

1

3

-

-

Баргузинский

1

3

-

-

-

-

Курумканском

-

-

1

3

1

3

Тункинський

-

-

-

-

1

3

Окинском

-

-

-

-

-

-

Баунтовскій

-

-

-

-

-

-

всього

30

3

38

4

40

4

Мал. 5 Райони РБ в яких відзначаються великі показники цирозу печінки в порівнянні з іншими районами РБ за період 2012 - 2014 рр, у% співвідношенні.

У порівняння з показниками 2012р. в 2013 і 2014 р., спостерігається зростання виявлення цирозу печінки: Прібайкальскій (2012-2013рр - 13%, 2014 -15%), Иволгинский (2012р. - 6%, 2013р. - 8%, 2014р. - 10%), Мухоршібірскій ( 2012р. 3%, 2013-2014гг - 5%), Селенгинский (2012р. - 3%, 2013-2014гг - 5%), Северобайкальский (2012-2013рр - 10%, 2014 р. - 12%), Кабанский ( 2012-2013рр - 10%, 2014 р - 12%), Курумканском (2012-2013рр не з'являлися, 2014р - 3%), Тункинський (2012-2013рр не з'являлися, 2014 року - 3%). Також спостерігається зниження в Згурівського (2012-2013рр - 16%, 2014 р - 15%), Кяхтінского (2012 - 10%, 2013-2014гг - 8%), Баргузинский (2012р - 3%, 2013-2014гг НЕ зареєстровано), в Джіжінском і Бичурском районах (2012-2013рр - по 3% в кожному, 2014р - не з'являлися). У Еравненском, Муйський, Окинском, Баунтовском районах за період 2012 - 2014гг випадки цирозу печінки не зареєстровані. За порівняльним показниками виявлення цирозу печінки, по всім районам РБ в середньому зростання склало 1% на 100 тис. Населення.

Висновки до розділу II

За даними показниками ГБУЗ «Республіканське бюро судово - медичної експертизи» спостерігається невелике зростання виявлення цирозу печінки по Республіці Бурятія в 2013р. і 2014р. (Постнекротический - 1%, портальний - 2%) у порівнянні з 2012р.

По м Улан - Уде найвищий показник цирозу печінки був зареєстрований в 2013р (7,4%), найменший показник в 2012р (6,4%), в 2014 р показник склав 7%.

За порівняльним показниками виявлення цирозу печінки по районам Республіки Бурятія за період 2012 - 2014г.г., Спостерігається зростання виявлення цирозу печінки по всім районам. Найбільші показники в Прибайкальском (2012-2013рр - 13%, 2014 -15%), Згурівського (2012-2013рр - 16%, 2014 р - 15%), Северобайкальском (2012-2013рр - 10%, 2014 р. - 12% ), Кабанском (2012-2013рр - 10%, 2014 р - 12%) районах. Найменші показники в Хорінськ (2012-2013рр - по 3%, в 2014 не з'являлися), в Джидинском і Бичурском (2012-2013рр по 3%, в 2014 р не з'являлися), в Баргузинском (2012р - 3%, 2013- 2014гг не з'являлися), в Курумканском (2012р не з'являлися, 2013-2014гг - по 3%), в Тункінской (2012-2013рр не з'являлися, в 2014 - 3%). У Еравненском, Муйський, Окинском, Баунтовском районах не зареєстровано випадків цирозу печінки.

висновок

У даній дипломній роботі ми вивчили теоретичні основи методів лабораторної діагностики і гістологічних досліджень цирозу печінки. Провели аналіз методів гістологічних досліджень при цирозі печінки за даними ГБУЗ «Республіканське бюро судово - медичної експертизи» за період з 2012 - 2014 р. Вивчили виявлення цирозу печінки на підставі гістологічного дослідження.

За даними показниками ГБУЗ «Республіканське бюро судово - медичної експертизи» спостерігається невелике зростання виявлення цирозу печінки по Республіці Бурятія в 2013р. і 2014р. (Постнекротический - 1%, портальний - 2%) у порівнянні з 2012р. В середньому зростання виявлення цирозу печінки за період 2012 - 2014гг по Республіці Бурятія склав 2%.

По м Улан - Уде найвищий показник цирозу печінки був зареєстрований в 2013р (7,4%), найменший показник в 2012р (6,4%), в 2014 р показник склав 7%.

Підтвердження цирозу печінки ставиться на підставі результатів лабораторних тестів, даними гістології та біопсії печінки.

Гістологічне дослідження є вкрай важливим заходом визначення характеру патологічних процесів, призначення гістологічного дослідження є одним з основних факторів при постановці найбільш точного діагнозу.

Тому актуальним є дослідження структурно-функціональних особливостей даного органу за допомогою сучасних гістологічних методів з метою якнайшвидшого виявлення та запобігання подальшого розвитку патологічних змін.

Бібліографія

1. СанПин 2.1.3.2630-10 «Санітарно - епідеміологічні вимоги до організацій, які здійснюють медичну діяльність»

2. Арямкіна О. Л., Климова Н. Н., Савоненкова Л. Н. Гематологічні порушення при хронічних гепатитах і цирозах вірусного генезу // Ріс. журн. гастроентерол., гепатол., Колопроктол. 2009. -Т. 13, №1, Додаток. 18.-С. 6.

3. Блюгер А. Ф., Новицький І. Н. Практична гепатологія. Рига: Звайне, 2009. -256 с.

4. Бурневіч Е., Лопаткіна Т., Абдурахманов Д. Позапечінкові прояви хронічних дифузних захворювань печінки // Лікар. - 2010. - №3. С. 26-29



Скачати 58.63 Kb.