Ревматоїдний артрит






    Головна сторінка


:)



Дата конвертації01.11.2018
Розмір32.1 Kb.
Типреферат
:)

РЕФЕРАТ

НА ТЕМУ: РЕВМАТОІДНИЙАРТРІТ

2009р.


РЕВМАТОІДНИЙАРТРІТ (Artritisrheumatoides)

Ревматоїдний артрит є одним з вельми поширених захворювань, причому захворюваність їм за останні 50-60 років збільшилася.

Етіологія ревматоїдного артриту не з'ясована. Передбачувана зв'язок з інфекційним збудником (микоплазмой, молекулярними компонентами мікроорганізмів, що володіють антигенними властивостями, персистирующими вірусами, в першу чергу вірусами краснухи і Епстайна - Барра) не має в даний час досить переконливих обгрунтувань.

Найбільш ймовірно, що різні фактори, що ушкоджують внутрішнього і зовнішнього середовища (а частіше їх поєднання) призводять до порушення імунного гомеостазу з подальшим ураженням сполучної тканини і її похідних.

Певне значення надається генетичним факторам.

Патогенез. Одним з провідних ланок у розвитку захворювання є первинний (вроджений або набутий) дефект імунітету, приводить до ослаблення імунної контролю і виникнення патологічних імунних (аутоімунних) реакцій. Можливо, має значення шкідливу дію невідомого фактора на синовіальну оболонку. Найбільш часто при ревматоїдному артриті утворюються антитіла до з-фрагменту (Fc) імуноглобуліну G - ревматоїдний фактор.

Аутоантитіла і утворюються при їх участі імунні комплекси (антиген + імуноглобулін + ревматоїдний факгор + комплемент) викликають ряд патологічних реакцій, нерідко купують ланцюгової (безперервний) характер. При цьому відбувається пошкодження лізосом клітин з виходом активних прозапальних субстанцій, стимуляція фагоцитозу, активація медіаторів запалення (кінінів, серотоніну, гістаміну та ін.), Активація системи згортання крові. Подібні взаємопов'язані реакції розігруються в першу чергу в синовіальній оболонці, а також і поза суглобів, особливо в судинах. Таким чином, захворювання нерідко з самого початку набуває системного характеру, який клінічно не завжди очевидний.

До факторів у розвитку ревматоїдного артриту відносять конституціональні і генетичні особливості організму, порушення в системі гіпофіз - наднирник, зміни нейротрофічних процесів.

Πатоморфологія. У початковому періоді відзначається ушкодження тканин суглобів у вигляді гострого або підгострого синовіту з вираженими екссудагівно альтеративними змінами (гіперемія, набряк, інфільтрація лейкоцитами, серозний випіт в порожнину суглоба). Запальний процес в подальшому поширюється на суглобову капсулу і м'які тканини суглобів. Ексудативні зміни незабаром змінюються проліферативними з формуванням мікроворсинок, лімфоїдних інфільтратів, сету судин, грануляцій. Розростається грануляційна тканина (так званий паннус) проникає в хрящ і руйнує його, до якого залучаються епіфізи кісток. В навколосуглобових клітковині фіброзний процес нерідко протікає з утворенням ревматоїдних вузликів.

Прогресування фіброзно-склеротичного процесу призводить до розвитку підвивихів і вивихів, контрактур з обмеженням функції суглобів, анкилозированию (фіброзного, а потім і кістковому). Поряд зі змінами в суглобах процеси дезорганізації сполучної тканини і зміни в судинах спостерігаються в багатьох органах і системах.

Клініка. У більшості випадків захворювання починається гостро або підгостро.

Як правило, спочатку спостерігається симетричне ураження проксимальних міжфалангових суглобів кистей і стоп. Потім втягуються і більш великі суглоби: променезап'ясткові, гомілковостопні і, нарешті, колінні, плечові, тазостегнові. Нерідко з самого початку уражаються великі суглоби. Відзначається помірне збільшення суглоба, підвищення місцевої температури, гіперемія, болючість при пальпації.

Пасивна і особливо активна рухливість в ньому обмежена і болюча. Уже в цьому періоді захворювання характерне відчуття скутості в уражених суглобах після тривалої нерухомості, особливо вранці (ранкова скутість). Клінічні прояви артриту відрізняються стійкістю навіть при активному лікуванні.

Часто розвивається гіпотрофія м'язів, прилеглих до уражених суглобів.

Нерідко в м'яких тканинах поблизу ураженого суглоба утворюються щільні ревматоїдні вузлики. Найбільш часто вони розташовуються на передпліччях, навколо ліктьових суглобів, в області п'ят сухожиль. Їх виявлення має певне діагностичне значення.

У міру прогресування захворювання посилюються проліферативні процеси в суглобах і навколосуглобових тканинах, відзначається деструкція хрящів і суглобових відділів кісток, що призводить до деформацій, контрактур, підвивихів (рис. 59). При ураженні суглобів кистей розвивається деформація (ульнарная девіація), що надає кистям характерного вигляду ( «ласти моржа», «рука з лорнетом») (рис. 60).

Уражені суглоби при ревматоїдному артриті зазвичай знаходяться на різних стадіях розвитку патологічного процесу: в одних суглобах відзначаються проліферативні зміни, в інших - ексудативні, по-третє - анкілозуючий. Нерідко в одних і тих же суглобах мають місце змішані зміни.

Рентгенологічно спочатку визначається остеопороз суглобових кінців кісток і розширення суглобової щілини, пов'язане з випотом в суглобову порожнину. Надалі відбувається звуження суглобової щілини внаслідок руйнування хрящів, ерозірованіе суглобових поверхонь кісток з утворенням узур. Одночасно утворюються гроновидні прояснення в епіфізах і невеликі остеофіти на суглобових поверхнях. У наступній стадії процесу суглобова щілина зникає, утворюються фіброзні і кісткові зрощення з результатом в анкілоз (рис. 61, а і б).

Клінічна картина ревматоїдного артриту відрізняється також різноманітними позасуглобовими проявами.

Поразка серця характеризується розвитком патологічного процесу, головним чином в міокарді, рідше - в ендокардит. Клінічно це проявляється помірним ресшіреніем серця, переважно вліво, приглушеністю I тону, появою систолічного шуму без акценту II тону, схильністю до гіпотонії і лабільності пульсу. При ЕКГ-дослідженні часто відзначаються ознаки помірного зміни міокарда зі зниженням вольтажу зубців, збільшення систолічного показника і ін.


Лише в деяких випадках розвивається дифузний міокардит, а ще рідше формується органічний клапанний порок серця - недостатність мітрального клапана і виключно рідко - стеноз лівого передсердно-шлункового отвори. Іноді розвивається перикардит.

Відносно рідко спостерігається ураження органів дихання: вогнищеві зміни в нижніх частках легких, сухий або ексудативний (з невеликим випотом) плеврит. Поразка легеневих судин може призвести до легеневої гіпертензії. У рідкісних випадках розвивається дифузний інтерстиціальний фіброз легенів, що протікає дуже важко.

З боку органів травної системи часто спостерігається пригнічення шлункової секреції, особливо при тривалому перебігу захворювання. У деяких хворих знижені функції підшлункової залози, печінки. У важких випадках можлива жирова дистрофія, а також амілоїдоз печінки.

Ураження нирок зустрічається у вигляді осередкового (рідше дифузного) гломерулонефриту або амілоїдозу. Розвиток амілоїдозу нирок, який часто є одним із проявів загального амілоїдозу, обумовлено, ймовірно, аутоімунними процесами (можливо, має значення імунодепресивні терапія). Як правило, амілоїдоз прогресує повільно: відзначається наростаюча протеїнурія з розвитком клінічної картини нефротичного синдрому через 10 років і більше від початку захворювання; лише в дуже важких високоактивних випадках ревматоїдного артриту амілоїдоз може розвинутися на другому-третьому році хвороби. Поява нефротичного синдрому свідчить про несприятливий перебіг захворювання.

Система крові при ревматоїдному артриті зазнає різноманітні зміни. При загостренні відзначається помірний лейкоцитоз, стійке збільшення ШОЕ (до 50-70 мм / год). При тривалому торпидном перебігу захворювання часто розвиваються лейкопенія, помірна анемія, а у важких випадках - і тромбоцитопенія. (Цитопения в поєднанні зі збільшенням селезінки і лімфатичних вузлів більш характерна для синдрому Фелти, що представляє особливу форму ревматоїдного артриту).

Для ревматоїдного артриту характерна диспротеїнемія - гіпоальбумінемія, гиперглобулинемия (за рахунок α2- і γ-глобулінів). Часто підвищений рівень імуноглобулінів. У 75-80% випадків у крові знаходять ревматоїдний фактор. Виявлення останнього виробляється за допомогою реакції Волер-Роуза, суть якої полягає в аглютинації сенсибілізованих еритроцитів барана при додаванні до них сироватки хворого на ревматоїдний артрит. Технічно більш простим є латекс-тест (реакція аглютинації на частинках латексу). Характерні інші порушення імунної системи: дисфункція Т-і В-лімфоцитів, утворення патологічних імунних комплексів, протівотканевих антитіл.

Часто позитивна проба на С-реактивний протеїн, підвищені показники дифениламиновой і сиаловой проб, а також рівень фібриногену. Знижено титр комплементу.

При ревматоїдному артриті виявляється також ряд порушень з боку вегетативної і центральної нервової системи. Нерідко відзначається своєрідна картина поліневропатії (відчуття печіння і поколювання в кінцівках, зміна чутливості і оніміння пальців, м'язовий біль, значні зміни сухожильних рефлексів, пітливість, підвищення місцевої температури). У важких випадках спостерігаються поліневрити, в основі яких, як вважають, лежить ревматоїдний васкуліт.

Поряд з цим звертають на себе увагу прояви астенічного синдрому: підвищена емотивність, емоційна нестійкість, плаксивість, депресія та ін.

Велике своєрідність клінічних проявів ревматоїдного артриту дало підставу виділити деякі його форми (варіанти) в залежності від залучення тих чи інших систем в патологічний процес, а також характеру ураження суглобів.

Септическая форма (псевдосептическом варіант) характеризується тим, що з самого початку захворювання протікає з високою лихоманкою, важкою інтоксикацією, з симптомами ураження багатьох органів, в першу чергу нирок і серця, полілімфаденопатія, збільшенням селезінки, вираженими змінами показників крові, диспротеинемией і імунними порушеннями.

У 15-20% випадків має місце так званий доброякісний варіант, при якому спостерігається ураження не більше 3-4 суглобів. Переважають зміни в навколосуглобових тканинах без ерозії кісток і вираженої деформації. Поразка внутрішніх органів не характерно. Показники лабораторних досліджень у більшості хворих не змінені, титр ревматоїдного фактора невисокий, тимчасовий. Іноді ревматоїдний фактор визначається тільки в синовіальній рідині. При рентгенологічному дослідженні уражених суглобів - помірний остеопороз. Перебіг ревматоїдного артриту при цьому варіанті мало відрізна від виділяється деякими авторами інфекційно-алергічного поліартриту.

Ревматоїдний артрит у осіб похилого віку (початок захворювання після 50 років) часто протікає з вираженою кістково-хрящової деструкцією, ураженням внутрішніх органів, високими лабораторними показниками активності. Хвороба швидко прогресує.

Серонегативного форми протікають, як правило, легше серопозитивних, при яких ревматоїдний фактор виявляється на всіх етапах хвороби. У суглобах переважають ексудативні зміни, рідко ерозійні процеси. Поразка внутрішніх органів не спостерігається.

Ступінь активності ревматоїдного артриту визначають за схемою, розробленою А.І. Нестеровим і М. Г. Астапенко і прийнятої III симпозіумом ревматологів соціалістичних країн (Варшава, 1966).

Активність мінімальної (I) ступеня характеризується помірним болем в суглобах без виражених ексудативних явищ і вісцеральних уражень, нерезкой скутістю вранці. Температура тіла нормальна. ШОЕ - до 20-30 мм / год, незначна гіпергамм аглобулінемія, а 2 - глобуліни - до 12%, С-реактивний протеїн один плюс.

Активність помірною (II) ступеня характеризується вираженим болем в суглобах не тільки при рухах, але і в спокої. Відчуття скутості спостерігається протягом декількох годин (до полудня). Конфігурація суглобів значно змінена. Температура тіла субфебрильна (іноді до 38 ° С). ШОЕ до 40 мм / год, часто лейкоцитоз; С-реактивний протеїн два плюса, а 2 -глобу-Ліни до 15%. Помірно виражена вісцеральна патологія.

При активності високою (III) ступеня відзначаються сильна постійний біль в суглобах, явища гострого артриту із значним обмеженням рухливості суглобів, часто лихоманка (до 38 ° С і вище). ШОЕ - більше 40 мм / год, характерні різко позитивні гострофазові реакції, лейкоцитоз, значна диспротеїнемія. Часті вісцеральні ураження. Як правило, відзначаються високі титри ревматоїдного фактора.

У період ремісії може спостерігатися біль в суглобах і обмеження рухливості, що є наслідком наступили морфологічних змін. Температура тіла, ШОЕ і лабораторні тести в межах норми.

Робоча класифікація ревматоїдного артриту, прийнята пленумом Всесоюзного товариства ревматологів (1980), представлена ​​в табл. 25.

Діагноз ревматоїдного артриту грунтується на характерних клінічних даних: симетричному прогресуючому ураженні суглобів, частіше кистей або стоп з відчуттям скутості вранці; гіпотрофії м'язів; зміни синовіальної рідини (кількість лейкоцитів вище 10-Ю 3 в 1 мкл з переважанням нейтрофілів, зниження рівня комплементу, наявність ревматоїдного фактора); зміни показників лабораторних досліджень крові; рентгенологічних симптомах; ознаках ураження внутрішніх органів. Певне значення в діагностиці має біопсія синовіальної оболонки, що виявляє характерні патоморфологічні зміни: цітопроліферацію, цитолиз фібробластичних елементів, фібриноїдні відкладення, ознаки дезорганізації сполучної тканини, васкуліт та ін. Сукупність зазначених симптомів характерна для розгорнутої клінічної картини ревматоїдного артриту і значно менш виражена при тривалому моно або олигоартрите.

Моно- або олігоартріт відрізняється стійкістю (торпидностью) і тривалістю перебігу. Часто спостерігається минуща хворобливість (артралгія) інших суглобів. У синовіальній рідині кількість клітин вище 10-Ю 3 в 1 мкл. При дослідженні біоптату синовіальної оболонки виявляється клітинна проліферація, цитолиз фібробластичних елементів, фібриноїдні відкладення, ознаки продуктивного васкуліту. Рентгенологічні дані, показники дослідження крові мало інформативні. Важливим діагностичним методом є сцинтиграфія суглобів; реєстрація накопичення радіоіндикатора (пірофосфату техніці) дозволяє виявити мінімальні прояви синовіту.

Диференціальний діагноз. Ревматоїдний артрит слід диференціювати з деякими захворюваннями опорно-рухового апарату.

Анкілозуючий спондилоартрит (хвороба Бехтєрєва) може починатися з явищ периферичного моно- або олигоартрита (до 40% всіх випадків). У диференціальної діагностики мають значення клінічне або (і) рентгенологічне виявлення сакроилеита, вказівка ​​на перенесений (або загострення в період поразки суглоба) іридоцикліт, тривалі ремісії протягом артриту. В подальшому з'являється біль в попереково-крижовому або грудному відділі хребетного стовпа, наростаюча при тривалому перебуванні в одному положенні, при глибокому вдиху, кашлі і т. Д. Біль інтенсивніше в передранкові години і зменшується після легкої гімнастики. В розгорнутій стадії хвороби вона набуває постійний поширений характер; порушуються постава і хода, збільшуються грудної кіфоз, шийний лордоз, згладжується поперековий лордоз, розвивається напруга м'язів спини, обмежується екскурсія грудної клітини. Нерідко виникає характерне зміна пози (поза прохача). При рентгенологічному дослідженні виявляють ураження міжхребцевих суглобів аж до анкилозирования, окостеніння фіброзного кільця, передніх і бічних зв'язок. Хребетний стовп нагадує бамбукову тростину. При дослідженні крові - високі показники активності процесу, ШОЕ до 40-50 мм / год. Майже у всіх хворих (до 95-97%) відзначається підвищення антигену гістосумісності (HLA) В27, що дозволяє зв'язати розвиток анкілозуючого спондилоартриту з генетично зумовленими змінами імунітету. У 50-70% хворих уражаються плечові, тазостегнові або периферичні суглоби, що значно ускладнює стан хворих. У патологічний процес втягуються і інші органи. Найчастіше вражаються різні відділи очі (іридоцикліт, склерит, увеїт та ін.), Серце і судини (міокардит, перикардит, аорти, поразка клапанного апарату серця).

При ревматичному артриті (поліартриті) виражені запальні зміни суглобів (припухлість, місцеве підвищення температури, порушення функції) відзначаються тільки в гострій фазі і швидко проходять на тлі відповідного лікування. Характерна «летючість» суглобових проявів. Ранкова скутість, м'язова гіпотрофія відсутні. На рентгенограмі відзначається лише розширення суглобової щілини. Характерні клінічні симптоми кардиту, які вже на початку захворювання визначають характер і тяжкість процесу. Можлива поява підшкірних вузликів, кільцеподібної еритеми, ураження центральної нервової системи (хорея). Часто є зв'язок з перенесеною стрептококової інфекцією, що при наявності лабораторних доказів (збільшення АС Л-О або інших антистрептококових антитіл, виділення із зіву стрептокока групи А) підтверджує діагноз ревматизму.

При деформуючому остеоартрозі в першу чергу уражаються суглоби, що несуть найбільшу механічну навантаження, дистальні міжфалангові суглоби. Зміни в них прогресують повільно, загальний стан хворих залишається задовільним. Характерні біль і хрускіт в уражених суглобах в основному при фізичному навантаженні; прояви синовіту незначні. Деформація суглобів відбувається за рахунок кісткових розростань, вторинного фіброзу капсули. При дослідженні крові, як правило, ознак запалення немає. Може відзначатися невелике збільшення ШОЕ (до 20- 30 мм / год). На рентгенограмах уражених суглобів виявляються руйнування хряща, подхрящевой остеосклероз, остеофіти, гроновидні прояснення в епіфізах, звуження суглобової щілини. У синовіальній рідині загальна кількість клітин не більше 2-Ю 3, рагоціти поодинокі, виражений муціновий згусток, ревматоїдний фактор не виявляється. При дослідженні біопсірованной синовіальної оболонки виявляють фіброзні зміни, атрофію ворсинок; клітиннаінфільтрація відсутня або незначна, судин мало. Всі ці клінічні і лабораторні дані (частіше їх сукупність) дозволяють відрізнити ревматоїдний артрит від деформуючого остеоартрозу.

Синдром Рейтера характеризується клінічними проявами гострого або підгострого артриту (поліартриту), що супроводжується неспецифічним уретритом і (або) кон'юнктивітом. Уражаються в основному великі суглоби (несиметрично), нерідко спостерігаються тендовагініти, ділянки гіперкератозу. У синовіальній рідині - ознаки запального процесу, але ревматоїдний фактор не визначається і рівень комплементу нормальний. На рентгенограмах уражених суглобів відзначається навколосуглобових остеопороз, а в подальшому - розвиток ерозійних змін (узур). Часто виявляються остеофіти, особливо кісток п'ят ( «шпори»). Уретрит і кон'юнктивіт бувають різного ступеня вираженості і тривалості, нерідко протікають субклинически.

При псоріатичний артропатії спостерігається ураження дистальних міжфалангових суглобів, остеоліз кінцевих фаланг, осьова деформація трьох суглобів одного пальця, раннє залучення до процесу пальців стоп, сакроілеіт, талалгія, зміна шкіри над ураженими суглобами (багряно-синюшна набряклість), пошкодження нігтьових пластинок. Відзначаються типові для псоріазу шкірні прояви. Рентгенологічно виявляють деструкцію і резорбцію головок дистальних фаланг, підвивихи і анкілози уражених суглобів. Ревматоїдний фактор не виявляється. Лабораторні ознаки активності процесу вельми помірні.

Відмінність ревматоїдного артриту від інфекційного поліартриту уточненої етіології базується на знанні епідеміологічних даних, а також деяких клінічних особливостей його перебігу.

Бруцеллезний артрит (поліартрит) крім суглобових проявів, які в перший час нагадують такі при гострому перебігу ревматоїдного артриту, характеризується хвилеподібною лихоманкою, невритом (поліневритом), тендовагинитом, ураженням печінки та селезінки. При бруцельозі нерідко спостерігається моноартрит і особливо характерний сакроілеіт, що супроводжується хрускотом при розведенні в сторони нижніх кінцівок, зігнутих в колінних суглобах, при положенні хворого на спині. Істотну діагностичну допомогу надають позитивні реакції Райта, Бюрне, Хаддлсона і ін.

Дизентерійний артрит виникає через 6-8 тижнів після гострого періоду дизентерії. Для діагностики важливими є епідеміологічні дані, наявність в калі збудника, негативні реакції, властиві ревматоїдного артриту.

Для туберкульозного моноартрита характерні збільшення суглоба без гіперемії шкіри і місцевого підвищення температури, туберкульоз інших органів (в анамнезі або в момент розвитку артриту), позитивні туберкулінові реакції. У синовіальній рідині превалюють лімфоцити.

Поліартрит Понсе спостерігається у хворих на туберкульоз внаслідок розвитку алергічної реакції гиперергического типу. Синовит при цьому зазвичай завзятий, без переходу в деструктивну форму і остеоартрит. На рентгенограмах уражених суглобів змін немає. Ревматоїдний фактор не виявляється. Туберкулінові проби позитивні. Відзначається паралелізм між виразністю поліартриту і активністю туберкульозу того чи іншого органу.

Протитуберкульозна терапія ефективна.

Гонорейний артрит виникає через 2 - 4 тижні після гострого гонококкового уретриту або через кілька місяців при хронічних формах гонореї. Початок гострий, з різким больовим синдромом. Найчастіше вражаються один або два-три суглоба (колінні, гомілковостопні, ліктьові). Рано розвиваються контрактури і атрофія м'язів, що оточують суглоб. При дослідженні крові відзначається нейтрофільний лейкоцитоз і збільшення ШОЕ. У синовіальній рідині кількість клітин підвищено (іноді до 100-10 3 в 1 мкл), більшість з них - нейтрофіли. У ряді випадків виявляють гонококи.

При наполегливо поточному поліартриті (поліартралгіі), особливо в осіб похилого віку, необхідно пам'ятати про можливу паранеопластіческой природі його і провести ретельне обстеження для виключення пухлинного процесу.

Прогноз при ревматоїдному артриті залежить від клінічної форми і ефективності лікування, особливо на ранніх етапах захворювання. При псевдосептическом формі, швидко прогресуючому варіанті перебігу прогноз несприятливий у зв'язку з поразкою внутрішніх органів або розвитком амілоїдозу.

У ряді випадків ураження суглобів прогресує повільно і не становить прямої загрози життю хворого. Однак у більшості хворих відзначається неухильне погіршення функції суглобів і залучення в процес все нових суглобів. При повторних загостреннях, за даними М. Г. Астапенко і Е. Г. Піхлак, через 3 роки від початку захворювання залишаються працездатними тільки 50% хворих.

Лікування при ревматоїдному артриті передбачає вплив на запальний процес в суглобах, ліквідацію позасуглобових уражень, відновлення або поліпшення функцій уражених органів.На жаль, жоден із сучасних методів лікування не забезпечує повного одужання.

У період загострення режим повинен бути постільною. Однак при зникненні гострих явищ в суглобах необхідно відразу починати ходити, щоб уникнути розвитку тугоподвижности в суглобах і м'язової гіпотрофії. З цією ж метою призначають ЛФК- Харчування має бути дієтичним (стіл № 10). Вельми важливо збагачення їжі вітамінами, особливо аскорбінової кислотою.

Необхідна санація вогнищ хронічної інфекції (хронічний тонзиліт, гайморит, фронтит, рідше - хронічний холецистит, бронхіт та ін.), Яку здійснюють як консервативними методами, так і (при необхідності) шляхом хірургічного втручання.

Тактика лікарської терапії при ревматоїдному артриті диктується активністю процесу і його формою.

При найбільш часто зустрічається суглобової формі призначають нестероїдні протизапальні засоби, з яких віддають перевагу вольтареном (75-150 мг в день) і индометацину (100-200 мг в день). Призначають також ацетилсаліцилову кислоту (2-3 г в день), бутадіон (0,45-0,6 г), реопирин (3 4 таблетки в день), ібупрофен (0,6 1,2 г в день) і ін . Препарати цієї групи надають в основному протизапальну (антиексудативну) і знеболювальну дію і недостатньо впливають на імунні механізми. Тому самостійне значення вони мають лише при мінімальній активності процесу, за сприятливого перебігу без помітного прогресування і системних проявів. Нестероїдні протизапальні засоби приймають тривало, тому необхідно поєднувати їх з препаратами, що попереджають розвиток диспепсичних явищ (альмагель, вікалін і ін).

З перших днів лікування призначають також похідні 4-амінохіноліну: хингамин (делагіл) - 0,25 0,5 г в день, гидроксихлорохин (плаквенил) - 0,2 - 0,4 г в день. Приймати їх слід не менше 6 - 12 місяців.

При вираженій активності захворювання, тенденції до поразки багатьох суглобів і внутрішніх органів необхідно здійснювати не тільки протизапальну терапію, але і впливати на імунні процеси за допомогою так званих базисних засобів (імунодепресанти, пеніциламін, препарати золота).

Проміжне становище між нестероїдними протизапальними засобами і базисними препаратами займають глікокортікостероідов. Через можливих ускладнень при кортикостероїдної терапії (виразка слизової оболонки шлунка і кишок, зниження опірності організму до інфекцій, гиперкортицизм, остеопороз, стероїдна залежність) показання до неї в останні роки звужені, незважаючи на хороший безпосередній протизапальний і знеболюючий ефект. Глікокортікостероідов призначають при неефективності інших засобів та дедалі більшої активності процесу, при ревматоїдному артриті з системними проявами, при псевдосептическом формі, а також особам, які мають захворювання вперше виникло у віці після 50 років (якщо немає протипоказань). Доза глікокортікостероідов визначається індивідуально, але частіше в межах 20 40 мг преднізолону з повільним зниженням після досягнення терапевтичного ефекту. При стійкому синовите одного або декількох суглобів показано внутрішньосуглобове введення препаратів. У порожнину суглоба можна вводити гідрокортизон (25-100 мг), преднізолон (15-30 мг в залежності від величини суглоба) 1 раз в 5-7 днів, поєднуючи з циклофосфаном (100-200 мг). Препарати пролонгованої дії (метилпреднізолон) можна вводити 1 раз в 4-6 тижнів.

Швидко прогресуючий суглобової варіант (без явищ васкуліту і вісцериту), активність II-III ступеня, неефективність інших засобів, в тому числі застосовуваних внутрисуставно, є показанням для призначення базисних препаратів, в першу чергу солей золота або пеницилламина.

Препарати золота мають тривалу дію, вони сповільнюють прогресування ревматоїдного артриту у 60-70% хворих. Найбільш поширеним препаратом є крізанол. Його вводять внутрішньом'язово 1 раз в 7-14 днів у вигляді 5% суспензії (1-2 мл, що відповідає 17 або 34 мг золота). Після досягнення стійкого ефекту переходять до одного введення на 3-4 тижні. Найбільш доцільно визначати час і дозу введення за змістом золота в сироватці крові (оптимальна концентрація 250- 300 мкг / 100 мл). Курсова доза становить 1000 мг золота. Тривалість лікування 1-2 роки. При крізотерапіі в 35% випадків відзначаються побічні явища: шкірні висипання, стоматит, цитопения, нефропатія, гастроентероколіт та ін. В період лікування золотом необхідно щотижня проводити дослідження крові і сечі.

Пеницилламин викликає значне клінічне поліпшення у 65-75% хворих. Ефект препарату найбільш виражений при серопозитивних формах. Первісна доза його-150-250 мг на добу, середня терапевтична - 300-500 мг. Тривалість лікування до 2 років. Часто під час прийому пеницилламина відзначаються побічні явища: прогресуюча диспепсія, шкірний висип, нефропатія, пригнічення кровотворення, через що доводиться знижувати добову дозу або скасовувати препарат.

При псевдосептическом формі, прогресуючих вісцеральних ураженнях, при високому ступені активності ревматоїдного артриту призначають імунодепресанти. Найбільш часто застосовують хлорбутин (лейкеран), циклофосфан, азатіоприн. Лікувальна доза хлорбутина 12,5-15 мг, підтримуюча 5 - 10 мг на день; циклофосфан призначають по 200 мг щодня або через день (підтримуюча доза 50 100 мг), азатіопрін- 100-200 мг в день (підтримуюча доза 50 мг). При тривалому застосуванні імунодепресантів знижуються запальні, патологічні імунні реакції, зменшуються явища васкуліту. Тривалість курсу лікування (основного і підтримує) до року і більше.

До імунодепресантів відносять також антилімфоцитарну глобулін (діє на Т-лімфоцити, клітини - продуценти IgM і інші клітинні фактори імунітету).

Імунодепресанти можуть викликати пригнічення кровотворення, активізацію інфекції, токсичне ушкодження паренхіматозних органів, порушення менструального циклу, надавати тератогенну дію і ін.

На імунні механізми можна впливати також за допомогою імуномодуляторів (імуностимуляторів), які активізують в першу чергу функції Т-лімфоцитів. З цих препаратів найбільш поширений левамизол (декаріс). Вважають, що показанням для його застосування є поєднання ревматоїдного артриту з хронічним інфекційним захворюванням, амілоїдозом, пухлиною. Початкова доза - 150 мг на тиждень. Якщо лікування не ускладнюється нейтропенією, лихоманкою, таку дозу приймають протягом 3-4 місяців з обов'язковим дослідженням крові через 10-12 год після кожного прийому препарату. В подальшому при необхідності доза левамізолу може бути збільшена (але 150 мг 3 рази на тиждень).

При мінімальній і середнього ступеня активності ревматоїдного артриту призначають фізіотерапевтичні методи лікування: фонофорез з гідрокортизоном або саліцилатами, грязьові, парафінові або озокеритові аплікації (при переважанні проліферативних змін у суглобах), опромінення ультрафіолетовими променями, аплікації з димексидом у поєднанні з саліцилатами, гепарином, гідрокортизоном.

Обнадійливі результати отримані при застосуванні на уражені суглоби лазерного випромінювання, що володіє аналгетичну і протизапальну дію.

При виражених порушеннях функції суглобів вдаються до ортопедичних методів лікування, аж до коригуючих операцій. Оперативне лікування (артродез) доцільно при переважному ураженні великих суглобів. Результати, як правило, позитивні: поліпшується функція суглобів, нерідко значно знижується активність процесу.

Лікувальна гімнастика, спрямована на поліпшення функції суглобів, профілактику анкилозирования, є обов'язковим компонентом комплексного лікування і призначається в ранній фазі захворювання після стихання ексудативних явищ.

Показання для санаторно-курортного лікування в даний час розширені. У санаторії можна направляти хворих з мінімальною і помірною (I, I-II) ступенем активності. Доцільно при цьому поєднувати курортні методи лікування з підтримуючою лікарською терапією. Як правило, таке комплексне лікування призводить до зниження активності та зменшення клінічних проявів ревматоїдного артриту.

Трудова експертиза. Стан працездатності залежить від форми захворювання, активності процесу, ступеня порушення функції суглобів, професії хворого, умов і характеру праці. Слід враховувати ефективність лікування і можливості реабілітації.

У гострій фазі захворювання, а також при загостреннях, швидко прогресуючому перебігу хворі повинні бути звільнені від праці.

При мінімальному ступені активності, відсутності помітного прогресування, під час ремісії працездатність визначається ступенем порушення функції суглобів. Розрізняють три ступеня функціональної недостатності. При недостатності I ступеня професійна працездатність хворого збережена; II ступеня - наголошується втрата працездатності, але іноді таких хворих можна раціонально працевлаштувати, що має велике соціальне значення; III ступеня - хворий втрачає здатність до самообслуговування і потребує сторонньої допомоги. У зв'язку з цим при порушенні функції I ступеня хворому встановлюють (залежно від характеру його професії) інвалідність III групи, II ступеня - інвалідність III або II групи, III ступеня - інвалідність I групи.


Використана література

1. Внутрішні хвороби / Під. ред. проф. Г. І. Бурчинського. - 4-е изд., Перераб. і доп. - К .: Віщашк. Головне вид-во, 2000. - 656 с.

:)