Ревматоїдний артрит: діагностика та лікування






    Головна сторінка





Скачати 54.94 Kb.
Дата конвертації26.12.2018
Розмір54.94 Kb.
Типісторія хвороби

Державна бюджетна освітня установа вищої професійної освіти

Російський Національний Дослідницький Медичний Університет ім. Н. І. Пирогова Мінздоровсоцрозвитку РФ

Кафедра факультетської терапії

ІСТОРІЯ ХВОРОБИ

Основне захворювання: Ревматоїдний артрит, серопозитивний поліартрит, розгорнута стадія, активність 2 (DAS28 = 5,07), еррозівно (рентгенологічна стадія III), з системними проявами (ревматоїдні вузлики), ФК2.

Куратор: Слинько Е.А.

Викладач: Мурадянц А. А.

Москва, 2014

паспортна частина

1. Пол: Жіночий

2. Вік: 62 роки

3. Постійне місце проживання: м Москва

4. Професія: пенсіонер (до виходу на пенсію - продавець).

5. Дата надходження: 14.11.14

6. Дата курації: 24.11.14-27.11.14

скарги

На момент курації: скарги на слабкі болі в п'ястно-фалангових, променезап'ясткових і плечових суглобах і обмеження рухливості в цих суглобах, ранкову скутість протягом кількох годин; загальну слабкість, втрату апетиту, головний біль, задишку при фізичних навантаженнях (підйом по сходах 2 прольоту).

При надходженні: скарги на ниючі болі в п'ястно-фалангових, променезап'ясткових, плечових, колінних і гомілковостопних суглобах, які виникають не тільки при русі, але і в спокої; виражене болюче обмеження рухливості і підвищення температури шкіри над цими суглобами; ранкову скутість протягом кількох годин; загальну слабкість; втрату апетиту, запаморочення, періодичний головний біль, задишку і серцебиття при незначних фізичних навантаженнях.

Історія цього захворювання (anamnesis morbi)

Хворий себе вважає з травня 2003 року, коли вперше з'явилися болі в променево-зап'ястних, ліктьових, колінних суглобах і дрібних суглобах кисті. В подальшому з'явилася ранкова скутість до обіду. Зверталася в поліклініку за місцем проживання, де був поставлений діагноз: ревматоїдний артрит (?). Були призначені: НІМУЛІДУ, Ортофен, що справило позитивний ефект.

У вересні 2003 року звернулася до інституту ревматології, була госпіталізована, проводилося лікування: Пироксикам 20мг / сут, в / суглобово Дипроспан в лівий колінний суглоб # 2, Амитриптилин по? Таб. на ніч, Тауредон в / м за схемою 10-20-50 мг на тиждень, Метотрексат 7,5 мг на добу, ФТЛ. Пацієнтка самостійно скасувала Метотрексат через 1,5 року після призначення, так як стан стабілізувався.

У листопаді 2011 року звернулася в ортопедичне відділення науково-клінічного центру геронтології зі скаргами на біль і обмеження руху в лівому тазостегновому суглобі. Був поставлений діагноз: вторинний лівосторонній коксартроз III ст., В стадії загострення. Ревматоїдний артрит, серопозитивний активність 2, ФН 2-3. Була проведена планова операція по тотальному ендопротезування лівого кульшового суглоба у зв'язку з асептичним некрозом суглоба, потім курс антибактеріальної, антикоагуляційної, інфузійно-дезінтоксикаційної, протизапальної та анальгетичної терапії. З огляду на интраоперационную крововтрату 700 мл, проводилася гемотрансфузія одногруппной еритроцитарної суспензії віддаленим лейкоцитарним шаром (300мл) і одногрупной СЗП (300мл). Був досягнутий позитивний клінічний ефект. Пацієнтка була виписана під амбулаторне спостереження в поліклініці за місцем проживання.

З червня 2013 року стали турбувати болі в шийному відділі хребта, слабкість і оніміння, біль в лівій кисті. Проходила курси терапії Пироксикам 20мг / сут, Амитриптилин по? Таб. на добу, Метотрексат 7,5 мг на добу в амбулаторному порядку, без стійкого позитивного ефекту. У зв'язку з наростанням больового синдрому в листопаді 2013 року звернулася в стаціонар і була госпіталізована з діагнозом: остеохондроз шийного відділу хребта, протрузія дисків С4-С5-С6 хребців. Карпальний тунельний синдром. ІХС. Гіпертонічна хвороба III ст. Ризик 4. ХСН 2. Ревматоїдний артрит, неактивний. Проводилась операція: невроліз лівого серединного неврит на рівні карпального каналу. Була виписана під нагляд невролога і хірурга за місцем проживання, з тимчасовою втратою працездатності.

З грудня 2013 року відчуває почуття дискомфорту в лівому скронево-нижньощелепного суглоба в зв'язку з чим звернулася в міську поліклініку № 32 філія ГП№67. Висновок МРТ: Мр-картина деформуючого остеоартрозу СНЩС 1 ст. Підвивих лівого суглобового диска.

Справжнє погіршення стану з листопада 2014 року. З'явилися на ниючі болі в п'ястно-фалангових, променезап'ясткових, плечових, колінних і гомілковостопних суглобах, які виникають не тільки при русі, але і в спокої, болюче обмеження їх рухливості, ранкова скутість, загальна слабкість. З цими симптомами була госпіталізована в плановому порядку в ревматологічне відділення МКЛ №1 ім. Н.І. Пирогова.

У травні 2013 року пацієнтка звернулася в міську поліклініку № 32 філія ДП №67 в зв'язку з погіршенням самопочуття: з'явилися головні болі, слабкістю. Був зафіксований підйом АТ до 180/115 мм.рт.ст. Від госпіталізації відмовилася. Був призначений Лозартан 50мг на добу. Спостерігалося зниження і стабілізація тиск (130/80 мм.рт.ст.).

Історія життя (anamnesis vitae)

Короткі біографічні дані: народилася в Москві.

Сімейно-статевий анамнез: розлучена, вагітність 1, дитина 1.

Трудовий анамнез: працювала продавцем до 55 років, зараз - пенсіонерка.

Побутовий анамнез: соціально-побутові умови задовільні, харчування повноцінне, збалансоване.

Шкідливі звички: вживання алкоголю в помірних дозах, тютюнопаління заперечує.

Операції: 2003 рік- апендектомія, 2011 рік - ендопротезування лівого кульшового суглоба, 2013 рік- невроліз лівого серединного неврит на рівні карпального каналу, видалення кісти правої нирки.

Переливання крові: У 2011 році проводилася гемотрансфузія одногруппной еритроцитарної суспензії з віддаленим лейкоцитарним шаром (300мл) і одногруппной СЗП (300мл).

Травми: вивих лівого плечового суглоба, вивих лівого гомілковостопного суглоба, травма лівої руки в області лучезапястного суглоба-більше 25 років тому

Аллергологічекскій анамнез: непереносимість різних медикаментів, вакцин і сироваток, харчових продуктів, наявність алергічних реакцій (вазомоторного риніту, кропив'янки, набряку Квінке, сироваткової хвороби) заперечує.

Епідеміологічний анамнез: контакту з інфекційними та лихоманить хворими, тваринами заперечує.

Перенесені захворювання: ГРЗ і ГРВІ менше 2 разів на рік.

ГІМ, ГПМК, цукровий діабет, туберкульоз, гепатити заперечує.

Страховий анамнез: є поліс обов'язкового медичного страхування. Інвалід II групи з 2011 року по ревматоїдного артриту.

Спадковість: ІХС у матері (смерть від інфаркту міокарда).

Справжній стан (Status praesens)

Загальний огляд

Загальний стан хворого: задовільний.

Свідомість: ясне.

Положення хворого: активне.

Статура: нормостенический конституційний тип, постава пряма, зростання: 165 см, вага: 68 кг, ІМТ = 24,9- нормальну вагу.

Температура тіла: 36.5єС.

Вираз обличчя: спокійне.

Шкірні покриви, нігті і видимі слизові: шкірні покриви, слизові чисті, звичайного кольору. Висипань і судинних змін немає.

Виразки, пролежні і трофічні зміни шкіри не виявлено. Шкіра волога, тургор шкіри збережений.

Тип оволосенія- жіночий.

Форма нігтів нормальна, колір нігтів рожевий, смугастість немає.

Підшкірно-жирова клітковина: розвиток помірне і рівномірний.

Лімфатичні вузли: не збільшені, безболісні.

Зів: нормальної забарвлення, набряклості і нальотів немає. Мигдалики не виступають за дужки, рожеві, без набряку і нальотів. Мова обкладений білим нальотом. Система органів дихання

Огляд: Форма носа не змінена, дихання через ніс вільне. Голос тихий, чистий.

Грудна клітка: Форма нормостеническая. Грудна клітка симетрична. Дихальні рухи симетричні.

Дихання: тип дихання - змішаний. Дихання поверхневе, часте, ритмічне. Число дихальних рухів - 21 в хвилину. Відомого утруднення дихання немає. Допоміжна мускулатура в диханні участі не бере.

Пальпація: Грудна клітка еластична. Голосове тремтіння однакове з обох сторін.

Перкусія: порівняльна перкусія: характер перкуторного звуку на симетричних ділянках грудної клітки ясний легеневий.

Верхня межа легень

справа

зліва

Висота стояння верхівок спереду

3 см вище середини ключиці

3 см вище середини Ключиці

Висота стояння верхівок ззаду

На рівні остистого відростка C VII

На рівні остистого відростка C VII

Ширина полів Креніга 6 см 6 см

Нижня межа легень

справа

зліва

За окологрудіннойлінії

VI міжребер'ї

Не визначається

За серединної ключичнолінії

VI ребро

Не визначається

По передній пахвовій лінії

VII ребро

VII ребро

За середньої пахвовій лінії

VIII ребро

VIII ребро

За задній пахвовій лінії

IX ребро

IX ребро

За лопатки лінії

X ребро

X ребро

За околопозвоночной лінії

остистийвідросток Th 11

остистийвідросток Th 11

Дихальна екскурсія нижнього краю легкого по задній пахвовій лінії

справа Зліва

спокійне дихання IX ребро IX ребро

вдих нижче на 4 см IX ребра нижче на 4 см IX ребра

видих вище на 4 см IX ребра вище на 3 см IX ребра

загальна 8см 7см

Аускультація: характер основних дихальних шумів на симетричних ділянках грудної клітини: везикулярне дихання.

Система органів кровообігу

огляд:

Шия і область серця без видимих ​​патологічних змін.

пальпація:

Верхівковий поштовх: визначається на рівні четвертого межреберья по среднеключичной лінії. Нормальною сили, які не розлитої.

Серцевий поштовх: не визначається.

Епігастральній пульсація: не визначається.

Тремтіння в області серця (систолічний або діастолічний) не визначається. Пальпаторно болючість і зони гіперестезії в області серця відсутні.

Аускультація:

Тони серця ритмічні, приглушені.

Патологічні шуми і додаткові тони не вислуховуються.

Пульс на a. radialis 86 ударів в хвилину, ритмічний, напруга задовільний.

АТ 130 \ 82 мм.рт.ст. на обох руках.

Шум тертя перикарда: відсутній.

Дослідження артерій :, безболісні. Звитості артерій немає. Пульсація аорти в яремній ямці відсутня.

Шуми або патологічні тони над стегновими і сонними артеріями (подвійний тон Траубе, подвійний шум Виноградова-Дюрозье і ін.) Не вислуховуються.

Артеріальний пульс на обох променевих артеріях однаковий, ритмічний, задовільного наповнення і напруги. Число пульсацій - 85 в хв.

Артеріальний тиск, на правій і лівій плечових артеріях 130/82 мм.рт.ст.

Дослідження вен: зовнішні яремні вени не набряклі. При вислуховуванні яремних вен шуми, в тому числі «шум дзиги», не визначаються.

Відня грудної клітини, передньої черевної стінки, кінцівок не розширені, що не ущільнені, при пальпації безболісні.

Система органів травлення

огляд:

Порожнина рота: язик обкладений білим нальотом. Ротова порожнина санірувана. Зів чистий. Мигдалики не збільшені, негипереміровані, нальоти не помітні.

Живіт: звичайної форми, симетричний. Живіт бере участь в акті дихання. Видима перистальтика кишечника відсутня. Венозних колатералей передньої черевної стінки немає.

перкусія:

Перкуторнийзвук - тимпанічний над всією поверхнею живота.

При перкусії в горизонтальному положенні і положенні хворого стоячи, а також методом флуктуації вільної і осумкованной рідини не визначається.

пальпація:

Передня черевна стінка не напружена, безболісна в усіх відділах. Симптоми Щоткіна-Блюмберга, Менделя негативні.

Розходження прямих м'язів живота немає, пупкової грижі, грижі білої лінії живота немає. Поверхнево розташованих пухлиноподібних утворень немає.

Аускультація:

Перистальтика кишечника вислуховується, не змінена: посилення, ослаблення, симптому «гробової тиші» не виявлено. Шуму тертя очеревини немає.

Судинні шуми в області проекції черевної аорти та ниркових артерій не вислуховуються.

печінка

огляд:

Випинання в області правого підребер'я немає. Обмеження цієї області в диханні відсутній.

Пальпація: Нижній край печінки не пальпується.

перкусія:

Межі печінки по Курлову

лінії

Верхня межа

Нижня межа

Права серединно-ключично лінія

VI ребро

По краю реберної дуги.

Передня серединна лінія

-

Середня третина відстані від пупка до мечоподібного відростка

Ліва реберна дуга

-

На рівні парастернальной лінії.

Симптом Ортнера негативний.

Жовчний міхур не пальпується. Симптом Керра, Мюссе, Лепене і френикус-симптом негативні.

Аускультація:

Шуму тертя очеревини в області правого підребер'я немає.

селезінка

огляд:

Випинання в області лівого підребер'я немає, обмеження цієї області в диханні немає.

перкусія:

Поздовжній розмір селезінки по X ребру - 6 см, поперечний - 4 см.

пальпація:

Селезінка не пальпується.

Аускультація:

Шуму тертя очеревини в області лівого підребер'я немає.

Підшлункова залоза

Пальпація: Підшлункова залоза не пальпується.

Хворобливості немає.

Система органів сечовиділення

Сечовипускання: не порушено, не утруднене.

Сеча солом'яно-жовтого кольору, прозора.

Огляд: В області попереку видимих ​​змін не виявлено. Гіперемії шкіри, припухлості або згладжування контурів поперекової області немає. Обмежене вибухне в надлобковій області (після спорожнення сечового міхура) відсутній.

перкусія:

Симптом Пастернацького негативний з обох сторін. Над лобком притуплення перкуторного звуку (після спорожнення сечового міхура) немає.

пальпація:

Нирки не пальпуються. Сечовий міхур не пальпується. При пальпації в реберно-хребетної точці і по ходу сечоводів болючості немає.

Нервова система і органи чуття

Огляд: Свідомість ясна. Хворий урівноважений, товариський, спокійний. Правильно відповідає на питання. Працездатність збережена. Орієнтований в місці і часу. Пам'ять збережена. Інтелект збережений. Реакція зіниць на світло жива. Згладжені носогубной складки немає. Мова не відхиляється. Порушення шкірної чутливості немає.

Гострота зору і слуху в нормі. Нюх збережено. Мова виразна, чиста.

Менінгеальні симптоми (ригідність потиличних м'язів) не визначаються. Пальценосовую пробу виконує. Судоми відсутні. Парези і паралічі не встановлені. Хворобливість по ходу нервових стовбурів не визначена.

Status localis

Дефігураціі п'ястно-фалангового суглоба I пальця правої кисті. Набряк м'яких тканин над правим п'ястно-фалангових суглобом I пальця, правим променезап'ясткових суглобів. Обмеження рухливості, болючість при активних і пасивних рухах, пальпації: п'ястно-фалангових суглобів I пальця лівої і правої кистей, п'ястково-фалангового суглоба IV пальця лівої кисті, променезап'ясткових суглобів обох кистей, лівого плечового суглоба, колінних суглобів, гомілковостопних суглобів. Ульнарная девіація кистей. Гіпотрофія інтеркостальних м'язів. Наявність ревматоїдного вузлика з латеральної боку п'ястно-фалангового суглоба I пальця правої кисті.

Попередній діагноз

Основне захворювання: Ревматоїдний артрит, серопозитивний поліартрит, розгорнута стадія, активність 2 (DAS28 = 5,07), з системними проявами (ревматоїдні вузлики), ФК2.

Артеріальна гіпертензія, III стадія, 3 ступінь, ризик 4 (дуже високий).

Ускладнення: ХСН 2А, ФК2 ендопротезування лівого кульшового суглоба.

Супутні захворювання: Дорсопатія: остеохондроз шийного відділу хребта. Протрузія дисків C4-C5-C6. Хронічний необструктивний бронхіт в стадії ремісії. Поверхневий гастрит в стадії ремісії.

план обстеження

1. Клінічний аналіз крові.

2. Клінічний аналіз сечі.

3. Біохімічний аналіз крові (загальний білок, глюкоза крові, сечовина, креатинін, АсТ, АлТ, сечова кислота, загальний холестерин, лужна фосфотаза, СРБ, ревматоїдний фактор)

4. ЕКГ

5. Відлуння-КГ

6. ДМАТ

7. Рентгенографія органів грудної клітки

8. Рентгенографія колінних суглобів, кистей рук, лівого плечового суглоба.

9. Аналіз на групу крові і резус-приналежність

10. Аналіз крові на ВІЛ, HBs, HCV, RW

11. ЕГДС

12. Консультація офтальмолога

13. Консультація невролога

Дані лабораторних та інструментальних методів дослідження

Клінічний аналіз крові (від 21.11.2014)

Найменування

результат

норма

Одиниці виміру

Лейкоцити (WBC)

8,59

4-9

'10 9 / л

Еритроцити (RBC)

5,17

3,9-4,7

10 12 / л

Гемоглобін (HGB)

139

120-140

г / л

Гематокрит (HCT)

43,1

36-42

%

Середній обсяг еритроцитів (MCV)

83,4

80-100

фл

Сред.содержаніе Hb в еритроцитах (MCH)

26,9

27-31

пг

Сред.концентрація Hb в Еритреї. (MCHC)

323

300-380

г / л

Сред.концентрація Hb в Еритреї (CHCM)

313

300-380

г / л

Зміст Hb в еритроцитах (CH)

25,9

-

пг

Ширина розподілу еритроцитів у відсотках (RDW)

16,9

11,5-14,5

%

Ширина розподіл концентрації Hb в еритроцитах (HDW)

25,7

22-32

г / л

Тромбоцити (PLT)

354

180-320

'10 9 / л

Середній обсяг тромбоцитів (MPV)

7,3

7,4-10,4

фл

Нейтрофіли (NEUT)

5,39

2,0-5,5

'10 9 / л

Лімфоцити (LYMPH)

2,55

1,2-3,0

'10 9 / л

Моноцити (MONO)

0,50

0,09-0,60

'10 9 / л

Еозинофіли (EOS)

0,02

0,02-0,30

'10 9 / л

Базофіли (BASO)

0,03

0-0,065

'10 9 / л

Абсолютна кількість нефарбованих кл.(LUC)

0,11

0-0,4

'10 9 / л

ШОЕ

21

мм / год

Клінічний аналіз сечі (від 21.11.2014)

тест

результат

Посилання

глюкоза

+ (2,8 ммоль / л)

<+ - (1,7 ммоль / л)

білок

-

<+ - (0,3 г / л)

білірубін

-

<+ - (8,5 мкмоль / л)

уробилиноген

норма

<+1 (34 мкмоль / л)

pH

5,5

кров

-

<+ - (0,3 мг / л)

кетони

-

<+1 (1ммоль / л)

нітрити

-

<+1

лейкоцити

Не виявлено

<25

прозорість

Прозора

Питома вага

1,024

колір

жовтий

МІКРОСКОПІЯ

еритроцити

<1 / ПВУ

<3 / ПВУ

лейкоцити

1 / ПВУ

<5 / ПВУ

слиз

Незначне кількість

<Значне кількість

Біохімічний аналіз крові (від 14.11.2014)

Найменування

показники

норма

Загальний білок

64 г / л

57-82 г / л

сечовина

6,9 ммоль / л

3,2 - 8,2 ммоль / л

білірубін

7 ммоль / л

5-21 ммоль / л

Залізо

7,9 ммоль / л

11,6-31,3 ммоль / л

АлАТ

39

До 41 Од / л

АсАТ

25

<34

фосфатаза лужна

174

До 270 од / л

креатинін

74

80-125 Од / л

глюкоза

4,2 ммоль / л

4,1- 5,9 ммоль / л

С-реактивний білок

71 мг / л

0-10 мг / л

Антистрептолізин

18,9 од / мл

0-200

ревматоїдний фактор

48,2 од / мл

0-14

Рентгенограма органів грудної клітини (від 17.11.2014):

Висновок: Легкі без інфільтративних змін. Коріння структурні, не розширені. Контури діафрагми і реберно-діафрагмальні синуси без особливостей. Серцева тінь трохи розширена вліво. Видимі м'які тканини і кістково-суглобова система без особливостей.

Рентгенограма кистей рук (від 5.11.2014):

Висновок: Остеопороз головок п'ясткових і фалангових кісток. Вогнищевий остеопороз кісток зап'ястя і головок променевих і ліктьових кісток з просветлениями в кістках зап'ястя. Звуження суглобових щілин в променезап'ясткових суглобах. Контури суглобових поверхонь нечіткі.

Рентгенограма лівого плечового суглоба (від 16.09.2014):

Висновок: помірно виражені ознаки артрозу в акромиально-ключичному зчленуванні. По нижньому краю ключиці - артроз.

Рентгенограма колінних суглобів (від 18.02.2014):

Висновок: помірний вогнищевий остеопороз зліва. Трохи загострені межмищелкового піднесення.

ЕКГ від 15.11.2014г.

Висновок: синусова ритм. ЧСС 74 удари на хвилину. ЕОС відхилена вліво. Гіпертрофія лівого шлуночка.

Клінічний діагноз та його обгрунтування

Основне захворювання: Ревматоїдний артрит, серопозитивний поліартрит, розгорнута стадія, активність 2 (DAS28 = 5,07), еррозівно (рентгенологічна стадія III), з системними проявами (ревматоїдні вузлики), ФК2.

Артеріальна гіпертензія, III стадія, 3 ступінь, ризик 4 (дуже високий).

Ускладнення: ХСН 2А, ФК2 ендопротезування лівого кульшового суглоба.

Супутні захворювання: Дорсопатія: остеохондроз шийного відділу хребта. Протрузія дисків C4-C5-C6. Хронічний необструктивний бронхіт в стадії ремісії. Поверхневий гастрит в стадії ремісії.

Діагноз «ревматоїдний артрит» поставлений на підставі:

1. Ранкової скутості в п'ястно-фалангових, променезап'ясткових, плечовому, колінних і гомілковостопних суглобах більше 1 години.

2. Припухлість і випіт у правому п'ястно-фалангових суглобом I пальця, правим променезап'ясткових суглобів.

3. Артрит суглобів кистей

4. Симетричне двостороннє ураження I п'ястно-фанангових суглобів, променевих, ліктьових, колінних і гомілковостопних.

5. Ревматоїдний вузлик з латеральної сторони I пальця правої кисті

6. Ревматоїдний фактор у сироватці крові (48,2 од / мл)

7. Рентгенологічні зміни: Остеопороз головок п'ясткових і фалангових кісток. Вогнищевий остеопороз кісток зап'ястя і головок променевих і ліктьових кісток з просветлениями в кістках зап'ястя. Звуження суглобових щілин в променезап'ясткових суглобах. Контури суглобових поверхонь нечіткі.

Активність: індекс DAS28 = 5,07 <5,1, отже, активність 2 (помірна). Оцінка вираженості функціональних нарущенія: ФКII - втрата професійної здатності.

Дані анамнезу: діагноз - ревматоїдний артрит поставлений в 2003 році. Лабораторно: СРБ +, РФ +

Діагноз «артеріальна гіпертензія» поставлений на підставі:

1. Скарг на періодичні головні болі обумовлені підйомом артеріального тиску

2. Даних анамнезу: неодноразовий підйом АТ до 180/115 мм.рт.ст. в анамнезі, діагноз: ішемічна хвороба серця. Гіпертонічна хвороба III ст. Ризик 4 - поставлений в 2013 році

3. Даних ЕКГ: гіпертрофія лівого шлуночка.

4. Лабораторних даних: еритроцитоз (5,17 * 10 12 / л), підвищення ШОЕ (21мм / ч) в клінічекую аналізі крові; зниження кліренсу креатиніну до 74 Од / л в біохімічному аналізі крові (що свідчить про порушення функції нирок)

5. Спадковістю: ІХС у мами.

Етіологія і патогенез захворювання

Ревматоїдний артрит - це хронічне аутоімунне системне захворювання сполучної тканини. Головною відмінною рисою ревматоїдного артриту є - синовіїт, що приводить до деструкції суглобового хряща, кісткових ерозії і в підсумку - до деформації суглобів.

Точні причини розвитку ревматоїдного артриту до цих пір не встановлені.

Вважається, що розвитком ревматоїдного артриту може бути - як відповідь на інфекцію в осіб зі спадковою схильністю до захворювання. Припускають участь у розвитку ревматоїдного артриту мікоплазм, вірусу Епштейна-Барр, цитомегаловірусу, парвовіруса В19 і вірусу краснухи.

Невідомо, яким чином інфекція призводить до хронічного запалення суглобів. Можливо, ревматоїдний артрит розвивається в результаті тривалої персистенції збудника в суглобах або накопичення продуктів його життєдіяльності в синовіальній оболонці.

Не виключено, що при пошкодженні тканин суглоба під дією інфекції з'являються нові антигени, на які розвивається імунна відповідь - тобто - процес розвивається за типом аутоімунного запалення. Показано, зокрема, що при ревматоїдному артриті в ролі аутоантигенов можуть виступати колаген II типу і білки теплового шоку. Крім того, в основі ревматоїдного артриту може лежати молекулярна мімікрія (схожість між чужорідними і власними антигенами), в результаті якої при імунній відповіді на антигени збудника виробляються антитіла до аутоантигенам суглобів.

Причиною захворювання на ревматоїдний артрит можуть бути деякі речовини, що виробляються мікроорганізмами, наприклад суперантігени. Ці антигени можуть безпосередньо зв'язуватися з антігенраспознающімі рецепторами окремих клонів Т-лімфоцитів, викликаючи активацію останніх.

Механізми розвитку ревматоїдного артриту

Характер змін в синовіальній оболонці підтверджує, що в патогенезі ревматоїдного артриту беруть участь імунні механізми.

Для ранніх стадій ревматоїдного артриту характерне ураження дрібних судин і проліферація сіновіоцітов. Через деякий час в синовіальній оболонці при ревматоїдному артриті з'являються периваскулярні інфільтрати з лімфоцитів, макрофагів і плазматичних клітин. Потім розвивається набряк синовіальної оболонки з вибухне її ворсин в порожнину суглоба.

При мікроскопії виявляють гіпертрофію і гіперплазію сіновіоцітов, вогнищеві або сегментарні судинні порушення, набряк і інфільтрати, що складаються з лімфоцитів, макрофагів і плазматичних клітин.

Ендотелій дрібних судин синовіальної оболонки при ревматоїдному артриті нагадує високий ендотелій, який в нормі присутній лише в посткапілярних венулах лімфоїдних органів. Велика кількість молекул адгезії на ендотелії судин синовіальної оболонки і дію цитокінів сприяють виходу клітин із судинного русла в тканини.

Т-лімфоцити - зазвичай преобладаютв складі клітинних інфільтратів, особливо лімфоцити CD4, які часто розташовуються поблизу макрофагів і дендритних клітин.Лімфоцити CD4 представлені в основному клітинами пам'яті.

Лімфоцити CD8 рівномірно розподілені в товщі синовіальної оболонки.

В-лімфоцити - поряд з Т-лімфоцитами у великій кількості виявляються в синовіальній оболонці, там же вони диференціюються в плазматичні клітини. Ці клітини секретують поліклональні антитіла, в тому числі ревматоїдний фактор, що призводить до утворення імунних комплексів в синовіальній оболонці.

В уражених суглобах при ревматоїдному артриті відбувається активація фібробластів, які починають виробляти ферменти, здатні руйнувати компоненти матриксу суглобового хряща. У зонах деструкції кістки збільшується число остеокластів.

Активовані клітини синовіальної оболонки секретують безліч цитокінів, мабуть, грають велику роль в патогенезі і розвитку клінічних проявів ревматоїдного артриту.

Так, Т-лімфоцити виробляють ІЛ-2, інтерферон-г, ІЛ-6, ІЛ-10, ГМ-КСФ, ФНОв і трансформуючий фактор росту в; макрофаги - ІЛ-1, ФНОб, ІЛ-6, ІЛ-8, ІЛ-10, ГМ-КСФ, М-КСФ, тромбоцитарний фактор росту, ІФР і трансформуючий фактор росту в; фібробласти і ендотеліальні клітини - ІЛ-1, ІЛ-6, ІЛ-8, ГМ-КСФ і М-КСФ. Ймовірно, ці цитокіни при ревматоїдному артриті стимулюють запальну реакцію в синовіальній оболонці, вихід клітин і медіаторів запалення в синовіальну рідину, проліферацію сіновіоцітов, беруть участь в руйнуванні хряща і кістки і розвитку позасуглобових проявів ревматоїдного артриту.

Поряд з прозапальних цитокінів клітини синовіальної оболонки виробляють фактори, що пригнічують запалення, в тому числі специфічні інгібітори цитокінів та протизапальні цитокіни. Один з них - трансформуючий фактор росту в, який пригнічує активацію і проліферацію Т-лімфоцитів, диференціювання В-лімфоцитів і міграцію клітин у вогнище запалення.

Причина розвиваються при ревматоїдному артриті імунологічних порушень досі неясна.

Згідно з однією з гіпотез, провідну роль у розвитку запалення при ревматоїдному артриті - грають лімфоцити CD4, инфильтрирующие синовіальну оболонку. Лімфоцити CD4 виробляють інтерферон-г, ГМ-КСФ і інші цитокіни, які активують макрофаги. Крім того, ці лімфоцити секретують цитокіни, що стимулюють проліферацію В-лімфоцитів і їх диференціювання в плазматичні клітини.

Вироблення антитіл (в тому числі ревматоїдного фактора) плазматичними клітинами призводить до появи імунних комплексів з наступною активацією комплементу і освітою анафілатоксин і факторів хемотаксису СЗа і С5а. При цьому розвивається запальна реакція, яка морфологічно нагадує алергічну реакцію сповільненого типу, але супроводжується накопиченням значно меншої кількості Т-лімфоцитів, що секретують інтерферон г і інші цитокіни.

Поки не встановлено, чим викликана тривала активація Т-лімфоцитів при ревматоїдному артриті - екзогенними антигенами і суперантігеном або зміненими власними білками (колагеном, імуноглобулінами або білками теплового шоку). Можливо, в цьому процесі відіграє роль активація інших типів клітин, наприклад В-лімфоцитів, зумовлена ​​вірусом Епштейна-Барр.

Не виключено також, що причиною запалення, що розвивається при ревматоїдному артриті - служать перехресні реакції Т-лімфоцитів, сенсибілізованих до чужорідних антигенів (наприклад, антигенів мікроорганізмів) з незміненими антигенами синовіальної оболонки.

Хронічний синовіт при ревматоїдному артриті супроводжується вираженими змінами синовіальної рідини, швидше за характерними для гострого запалення. Утворені в ній імунні комплекси активують комплемент; при цьому виділяються анафілатоксин і фактори хемотаксису, які викликають адгезію лейкоцитів до ендотелію посткапілярних венул. Таким же дією володіють ІЛ-1, ФНОб і лейкотриен В 4, секретуються макрофагами синовіальної оболонки. Поряд з цим ФНОб, С5а, лейкотриен В 4 і ІЛ-8 сприяють виходу нейтрофілів з судинного русла в синовіальну рідину.

Гістамін і інші вазоактивні речовини, що вивільняються огрядними клітинами синовіальної оболонки, також стимулюють міграцію нейтрофілів та інших клітин в синовіальну рідину.

Нарешті, простагландин Е 2, що утворюється в синовіальній оболонці, має судинорозширювальну дію і теж сприяє виходу клітин в зону запалення. Потрапляючи в синовіальну рідину, нейтрофіли поглинають імунні комплекси, що призводить до викиду вільних радикалів кисню та інших речовин, що підсилюють запальну реакцію.

Механізм деструкції хряща і кістки, що розвивається при ревматоїдному артриті - до теперішнього часу вивчений досить погано. Синовіальна рідина уражених суглобів містить безліч ферментів, які можуть руйнувати хрящ, проте найінтенсивніше хрящ руйнується там, де поверх нього розростається запалена синовіальна оболонка. Розростання синовіальної оболонки при ревматоїдному артриті утворені грануляційною тканиною, що складається з проліферуючих фібробластів, численних дрібних судин і різної кількості лімфоцитів, макрофагів і плазматичних клітин.

Ці розростання при ревматоїдному артриті є джерелом коллагеназ, стромелізіна і багатьох інших ферментів, що викликають пошкодження тканин. ІЛ-1 і ФНОб стимулюють синтез коллагеназ та інших нейтральних протеаз в клітинах грануляційної тканини. Крім того, ці цитокіни можуть активувати остеокласти, викликаючи тим самим локальну демінералізацію кісток.

Можливо, поряд з цитокінами демінералізації кісток при ревматоїдному артриті - запускає секретується фибробластами і макрофагами простагландин Е 2. Вважають, що безпосередньою причиною кісткових ерозій служить активація остеокластів, які у великій кількості присутні в ділянках руйнування кісток.

Посилена продукція прозапальних цитокінів ІЛ-1, ФНОб і ІЛ-6 клітинами синовіальної оболонки служить однією з причин системних проявів ревматоїдного артриту, таких, як нездужання, стомлюваність, підвищення рівня білків гострої фази запалення.

Системні прояви ревматоїдного артриту зменшуються при введенні моноклональних антитіл до ФНОб, що підтверджує важливу роль цього цитокіну в їхньому розвитку.

Інші прояви ревматоїдного артриту, наприклад системний васкуліт, можуть бути обумовлені появою в крові імунних комплексів, що утворюються в синовіальній рідині та синовіальній оболонці.

Поразка суглобів при ревматоїдному артриті має такі особливості:

-характер змін в суглобах змінюється в міру прогресування ревматоїдного артриту;

-швидкість розвитку цих змін у різних хворих неоднакова;

-Поразка суглобів на різних етапах ревматоїдного артриту може бути обумовлено різними механізмами.

Артеріальна гіпертензія (АГ) - стан, при якому систолічний АТ становить 140 мм рт.ст. і більше та / або діастолічний АТ 90 мм рт.ст. і більше при тій умові, що ці значення отримані в результаті як мінімум трьох вимірів, зроблених у різний час в умовах спокійної обстановки, а хворий в цей день не приймав ЛЗ, що змінюють АТ. Якщо вдається виявити причини АГ, то її вважають вторинної (симптоматичної). При відсутності явної причини гіпертензії вона називається первинною, есенціальною, ідіопатичною, а в Росії - на гіпертонічну хворобу.

Для ізольованою систолічною АГ характерні систолічний АТ вище 140 мм рт.ст. і діастолічний артеріальний тиск менше 90 мм рт.ст.

АГ вважають злоякісної при рівні діастолічного АТ понад 110 мм рт.ст. і наявності виражених змін очного дна (крововиливи в сітківку, набряк соска зорового нерва).

поширеність

АГ страждає 30-40% дорослого населення. З віком поширеність збільшується і досягає 60-70% у осіб старше 65 років, причому в літньому віці більше поширена ізольована систолічна АГ, яку у віці до 50 років виявляють менш ніж у 5% населення. До 50-річного віку АГ частіше буває у чоловіків, а після 50 років - у жінок.

Серед усіх форм АГ на частку м'якої і помірної доводиться близько 70-80%, в інших випадках спостерігають виражену артеріальну гіпертензію.

Вторинні АГ складають 5-10% всіх випадків АГ. Разом з тим за даними спеціалізованих клінік, де концентруються хворі з високою і стійкою АГ, за допомогою складних і дорогих методів дослідження вторинні АГ можна виявити в 30-35% випадків.

Серцевий викид і загальний периферичний судинний опір - основні чинники, що визначають рівень АТ. Збільшення одного з цих факторів веде до підвищення АТ і навпаки.

У розвитку АГ мають значення як внутрішні гуморальні і нейрогенні (ренін-ангіотензинової системи, симпатична нервова система, барорецептори і хеморецептори), так і зовнішні чинники (надмірне вживання кухонної солі, алкоголю, ожиріння).

* До вазопресорних гормонів відносять ренін, ангіотензин II, вазопресин, ендотелін.

* Вазодепрессорного вважають натрийуретические пептиди, калікреїн-кінінової систему, адреномедуллін, оксид азоту, простагландини (простациклін). В останні роки активно вивчають генетичні механізми АГ. Достовірно встановлені генетичні аномалії, які сприятимуть розвитку АГ, представлені нижче.

* Мутації гена ангіотензину.

* Мутації, що призводять до експресії ферменту, який синтезує альдостерон.

* Мутації в-субодиниць амілорідчувствітельних натрієвих каналів ниркового епітелію.

Виділяють ряд факторів, що беруть участь в розвитку гіпертонічної хвороби.

Мал. Фактори, які беруть участь у розвитку гіпертонічної хвороби. ГБ - гіпертонічна хвороба; РАС - ренін-ангіотензинової системи; СНС - симпатична нервова система.

Один із наслідків тривалого підвищення АТ - ураження внутрішніх органів, так званих органів-мішеней. До них відносять:

* Серце;

* головний мозок;

* Нирки;

* Судини.

Поразка серця при АГ може проявлятися гіпертрофією лівого шлуночка, стенокардією, інфарктом міокарда, серцевою недостатністю і раптової серцевої смертю; ураження головного мозку - тромбозами і крововиливами, гіпертонічної енцефалопатією і пошкодження перфоруючих артерій; нирок - микроальбуминурией, протеїнурією, хронічної ниркової недостатності; судин - залученням до процесу судин сітківки очей, сонних артерій, аорти (аневризма). У нелікованих пацієнтів з АГ 80% летальних випадків обумовлені патологією серцево-судинної системи (ССС): в 43% - ХСН, в 36% - недостатністю вінцевих артерій. Цереброваскулярні і ниркові причини менш часті - 14% і 7% відповідно.

Серце при артеріальній гіпертензії. У зв'язку з виразністю і високою частотою змін серця при АГ (у 50% хворих) останнім часом стали застосовувати терміни "гіпертонічна хвороба серця" і "гіпертонічної серце", під якими мають на увазі весь комплекс морфологічних і функціональних змін. Е.Д. Фролов (1987) виділив чотири стадії гіпертонічної хвороби серця.

* I стадія - немає явних змін серця, але, за даними ЕхоКГ, є ознаки порушення діастолічної функції. Порушення діастолічної функції лівого шлуночка при АГ може розвинутися раніше порушення систолічної і бути самостійним чинником ризику розвитку серцевої недостатності.

* II стадія - збільшення лівого передсердя (за даними ЕхоКГ і ЕКГ).
  Â
Error
Â

К сожалению, нам не удается получить доступ к запрашиваемой странице:
http://medic.in.ua/pars_docs/files/1847/1846462-5.html

Пожалуйста, выберите один из вариантов:

До цієї категорії відносять пацієнтів, що мають ураження органів-мішеней (гіпертрофія лівого шлуночка за даними ЕКГ, ЕхоКГ, протеїнурія або підвищення концентрації креатиніну в крові до 175 мкмоль / л, генерализованное або осередкове звуження артерій сітківки) незалежно від ступеня АГ і наявності супутніх факторів ризику . Ризик розвитку серцево-судинних ускладнень в найближчі 10 років перевищує 20%.

* Група дуже високого ризику. До цієї групи відносять пацієнтів, у яких є асоційовані захворювання (стенокардія та / або перенесений інфаркт міокарда, операція реваскуляризації, серцева недостатність, перенесені мозковий інсульт або транзиторна ішемічна атака, нефропатія, ХНН, ураження периферичних судин, ретинопатія III-IV ступеня) незалежно від ступеня АГ. У цю групу включають також хворих з високим нормальним АТ при наявності цукрового діабету. Ризик розвитку серцево-судинних ускладнень в найближчі 10 років перевищує 30%.

ревматоїдний артрит лікування аутоімунний

щоденник

24.11.2014 Стан хворої відносно задовільний. Болі в п'ястно-фаланговом суглобі I пальця лівої кисті, лівому лучезапястном суглобі зменшилися. Задишка при незначних фізичних навантаженнях. Шкірні покриви і видимі слизові звичайного пофарбування. Дихання в легенях проводиться в усі відділи. ЧДД 22 в хвилину. Пульс 84 ударів в хвилину. АТ 130/90 мм рт ст. Живіт бере участь в акті дихання, не роздутий, м'який, безболісний. Перитонеальних симптомів немає. Перистальтика вислуховується, що не посилена. Фізіологічні відправлення в нормі.

25.11.2014 Стан хворого відносно задовільний. Болі в п'ястно-фаланговом суглобі I пальця лівої кисті, лівому лучезапястном суглобі зменшилися. Задишка при підйомі по сходах на 2 прольоту. Шкірні покриви і видимі слизові звичайного пофарбування. Дихання в легенях проводиться в усі відділи. ЧДД 19 в хвилину. Пульс 90 ударів в хвилину. АТ 130/75 мм рт ст. Живіт бере участь в акті дихання, не роздутий, м'який, безболісний. Перитонеальних симптомів немає. Перистальтика вислуховується, що не посилена. Фізіологічні відправлення в нормі.

26.11.2014 Стан хворої відносно задовільний. Скарги на загальну слабкість і запаморочення. Болі в п'ястно-фаланговом суглобі I пальця лівої кисті, лівому лучезапястном суглобі зменшилися. Шкірні покриви і видимі слизові звичайного пофарбування. Дихання в легенях проводиться в усі відділи. ЧДД 20 в хвилину. Пульс 85 ударів в хвилину. АТ 162/96 мм рт ст. Живіт бере участь в акті дихання, не роздутий, м'який, безболісний. Перитонеальних симптомів немає. Перистальтика вислуховується, що не посилена. Фізіологічні відправлення в нормі.

план лікування

1. Палатний режим

2. Дієта: стіл № 2

3. 1) Rp .: Sol. Ketorolaci 0,001

DS в / м вранці 6 днів

Симптоматична терапія: зменшення болю і запалення на момент використання. НПЗП.

2) Rp .: Sol. Paracetamoli 0,1% - 100 ml

DS в / в крапельно 5 днів

Анальгетик, антипіретик. Зниження больового сіндрома.Слабое протизапальну дію.

3) Rp .: Omeprazoli 0,02

DS приймати по 1 капсулі на ніч

Профілактика виразки шлунка

4) Rp .: Tab.Nimulidi 0,01

DS по 1 таблетці 2 рази на день, 7 днів

НПЗП протизапальну, знеболювальну, жарознижувальну

5) Rp .: Sol. Metojekt 0,015

DS п / к, 5 днів

НПЗЗ-імунодепресивну дію для зниження запального процесу, викликаного аутоімунним захворюванням.

6) Rp .: Tab. Enalaprili 0,01

DS 1 табл 2 р / день

іАПФ- зниження тиску, зменшення пост- і переднавантаження на міокард.

7) Rp .: Tab. Clopidogreli 0,075

DS 1 табл 1 р / день

Антіагрегант- Профілактика атеротромботичних ускладнень

епікриз

Пацієнтка 62 роки перебувала на лікуванні в КДБ №1 ім.М.І.Пирогова з 14.11.2014 по 27.11.2014г.

Діагноз: Основне захворювання: Ревматоїдний артрит, серопозитивний поліартрит, розгорнута стадія, активність 2 (DAS28 = 5,07), еррозівно (рентгенологічна стадія III), з системними проявами (ревматоїдні вузлики), ФК2.

Артеріальна гіпертензія, III стадія, 3 ступінь, ризик 4 (дуже високий).

Ускладнення: ХСН 2А, ФК2 ендопротезування лівого кульшового суглоба.

Супутні захворювання: Дорсопатія: остеохондроз шийного відділу хребта. Протрузія дисків C4-C5-C6. Хронічний необструктивний бронхіт в стадії ремісії. Поверхневий гастрит в стадії ремісії. Скарги: ниючі болі в п'ястно-фалангових, променезап'ясткових, колінних і плечових суглобах, які виникають не тільки при русі, але і в спокої; виражене болюче обмеження рухливості, набряки і підвищення температури шкіри над цими суглобами; ранкову скутість до обіду; загальну слабкість; втрату апетиту, запаморочення.

Хворий себе вважає з травня 2003 року, коли вперше з'явилися болі в променево-зап'ястних, ліктьових, колінних суглобах і дрібних суглобах кисті. В подальшому з'явилася ранкова скутість до обіду. Зверталася в поліклініку за місцем проживання, де був поставлений діагноз: ревматоїдний артрит (?). Були призначені: НІМУЛІДУ, Ортофен, що справило позитивний ефект.

У вересні 2003 року звернулася до інституту ревматології, була госпіталізована, проводилося лікування: Пироксикам 20мг / сут, в / суглобово Дипроспан в лівий колінний суглоб # 2, Амитриптилин по? Таб. на ніч, Тауредон в / м за схемою 10-20-50 мг на тиждень, Метотрексат 7,5 мг на добу, ФТЛ. Пацієнтка самостійно скасувала Метотрексат через 1,5 року після призначення, так як стан стабілізувався.

У листопаді 2011 року звернулася в ортопедичне відділення науково-клінічного центру геронтології зі скаргами на біль і обмеження руху в лівому тазостегновому суглобі. Був поставлений діагноз: вторинний лівосторонній коксартроз III ст., В стадії загострення. Ревматоїдний артрит, серопозитивний активність 2, ФН 2-3. Була проведена планова операція по тотальному ендопротезування лівого кульшового суглоба у зв'язку з асептичним некрозом суглоба, потім курс антибактеріальної, антикоагуляційної, інфузійно-дезінтоксикаційної, протизапальної та анальгетичної терапії. З огляду на интраоперационную крововтрату 700 мл, проводилася гемотрансфузія одногруппной еритроцитарної суспензії віддаленим лейкоцитарним шаром (300мл) і одногрупной СЗП (300мл). Був досягнутий позитивний клінічний ефект. Пацієнтка була виписана під амбулаторне спостереження в поліклініці за місцем проживання.



Скачати 54.94 Kb.