Ревматизм і ревматична хвороба серця






    Головна сторінка





Скачати 41.45 Kb.
Дата конвертації10.12.2018
Розмір41.45 Kb.
Типреферат

Ревматизм і ревматична хвороба серця

Що це таке?

Ревматизм є запальним захворюванням. Зазвичай початок захворювання припадає на дитячий вік, потім найчастіше ревматичні атаки повторюються після стрептококових захворювань. Основний симптом ревматизму на ранній гострій стадії - панкардіт (запалення серцевого м'яза, внутрішньої оболонки серця і навколосерцевої сумки). У хронічній: формі хвороба переходить на клапани серця.

Тривале лікування антибіотиками може звести до мінімуму ревматичні атаки, зменшити небезпеку поступового пошкодження серця і деформування клапанів. Однак панкардіт в тяжкій формі може іноді приводити до серцевої недостатності зі смертельним результатом.

Ревматичні атаки найчастіше трапляються в холодну вогку погоду взимку або ранньою весною.

Що викликає ревматичні атаки?

Вважається, що це реакція на стрептококову інфекцію, коли антитіла, що виробляються організмом для боротьби зі стрептококами, викликають аутоімунні реакції з ураженням тканин серця і суглобів. Ревматичні атаки відзначаються менш ніж у 1% страждають від стрептококових інфекцій. Велике значення має схильність до ревматизму, а також вплив факторів навколишнього середовища. Висока захворюваність серед дітей у віці від 5 до 15 років припадає на групи населення з низькими доходами, можливо, внаслідок неправильного харчування і поганих житлових умов.

Які симптоми захворювання?

У 95% випадків ревматична атака розвивається в період від кількох днів до 6 тижнів після захворювання, викликаного стрептококової інфекцією. Температура піднімається до і вище 38 °, хворі скаржаться на болі в суглобах, які опухають і червоніють; в основному уражаються колінні, ліктьові, гомілковостопні і тазостегнові суглоби (поліартрит).

У половини хворих відзначаються зудять шкірні висипання, на місці яких утворюються червоні мітки з блідими центрами. Під шкірою, близько колін, ліктів, зап'ясть і суглобів пальців можуть також з'являтися щільні рухливі безболісні вузлики діаметром від 3 мм до 2 см, які зникають через кілька днів або тижнів.

Пізніше ревматична атака може привести до розвитку ревматичної хореї, яка з'являється в період до 6 місяців після стрептококової інфекції. Слабо виражена хорея викликає гіперраздражітельность, заважає писати, концентрувати увагу. Сильно виражена хорея характеризується мимовільними скороченнями м'язів, поганою координацією рухів і загальною слабкістю.

Найбільш руйнівним наслідком ревматичного атаки є кардит, що розвивається приблизно у 50% хворих, при якому спостерігаються запалення внутрішньої оболонки (ендокарда), міокарда і навколосерцевої сумки (перикарда) або клапанів серця. Запальний процес в перикарді може викликати біль. Запалення серцевого м'яза веде до утворення фіброзного вузлика і рубців. Запалення внутрішньої оболонки призводить до набрякання і появи ерозій на краях стулок клапанів, до утворення бусінкообразних вегетаций, що складаються з обложених фібрину і кров'яних пластинок. Ревматичний кардит в тяжкій формі може призвести до серцевої недостатності.

ЩЕ Про ЗАХВОРЮВАННІ

Як відбувається пошкодження серцевих клапанів при ревматизмі

Ревматична атака викликає зміни в митральном і аортальному клапанах серця. Вони напухає, уздовж лінії змикання стулок з'являються ерозії, на запалених ділянках утворюються вегетації - розростання аномальної тканини; вегетації також утворюються на прилеглих стулках; після загоєння залишаються рубці і спайки.

На наведених нижче малюнках показано, як ревматичне запалення може пошкоджувати мітральний клапан, викликаючи його звуження, внаслідок чого частина крові не викидається з шлуночка, а повертається в передсердя.

Освіта вегетації на стулках клапана

На малюнку показані запалені стулки клапана з тонкою лінією вегетації на ніжних краях стулок. Вегетації утворюються в результаті відкладення на пошкодженій поверхні фібрину (основного компонента тромбів) і кров'яних пластинок (клітин крові, що беруть участь в згортанні).

Звуження клапана обмежує його рухливість

При гострому перебігу хвороби з повторюваними ревматичними атаками найбільш поширеним дефектом клапана є мітральний стеноз (звуження отвору мітрального клапана). Запалення разом з формуванням зрощень між стулками викликає вкорочення сухожильних хорд, за допомогою яких кожна стулка клапана кріпиться до м'язів камер серця. Це зменшує рухливість клапана. Ліве передсердя, одна з чотирьох камер серця, напружується, щоб проштовхнути кров через сузівшееся отвір клапана в лівий шлуночок, основну робочу камеру серця. Поступово ліве передсердя збільшується, в легких починаються застійні явища, потім збільшується і праве передсердя, з'являється недостатність. На жаль, симптоми мітрального стенозу найчастіше виявляються тоді, коли отвір клапана вже звузилося на 50%.

Регурітація (потік крові в зворотному напрямку)

Коли мітральний клапан звужений, частина крові повертається в передсердя, оскільки уражений клапан не може щільно закритися.

На підставі яких даних ставиться діагноз?

В діагностиці використовують один або більше класичних симптомів (кардит, поліартрит, хорея, шкірні висипання або вузлики під шкірою) і дані анамнезу. Лабораторні дослідження (наприклад, вимірювання числа лейкоцитів і серцевих ферментів) дозволяють уточнити діагноз. За допомогою ехокардіографії можна оцінити ступінь пошкодження клапана, розмір камери, роботу шлуночка.

Як лікують захворювання?

Застосовуються ефективні заходи по усуненню вогнищ стрептококової інфекції, полегшення симптомів і попередження нових ревматичних атак, щоб не допустити подальших змін з боку серця. В активній фазі захворювання призначають пеніцилін або еритроміцин. Аспірин зменшує гарячкові явища і зводить до мінімуму набрякання суглобів і болю; якщо виявляють кардит або якщо саліцилати не знімають болі і запалення, можуть застосовуватися кортикостероїдні препарати. У гострій фазі при наявності кардита дуже важливо дотримуватися суворого постільного режиму протягом 5 тижнів з наступним поступовим збільшенням фізичного навантаження.

Після того як ревматична атака буде подавлена, часто призначаються Microsulfon або пеніцилін в профілактичних цілях. Превентивне лікування зазвичай тривалий (5-10 років). При тяжкому порушенні функцій мітрального або аортального клапана, що привів до серцевої недостатності, потрібне хірургічне лікування: комісуротомії (поділ зрощених потовщених стулок мітрального клапана), вальвулопластіка (відновлення функції клапана за допомогою балончика, що вводиться всередину клапана) або заміна клапана (протезування). Діти, які не досягли старшого підліткового віку, в хірургічній операції потребують рідко.

Ревматичні пороки серця

Мітральний СТЕНОЗ

Звуження лівого предсердно-желудочкового ОТВОРИ (Мітральний СТЕНОЗ)

Мітральний стеноз, як правило, має ревматичне походження, хоча у 1/3 хворих в анамнезі немає вказівок на гострий ревматичний поліартрит. Стулки клапана зазвичай потовщені, зрощені між собою; іноді ці зрощення виражені неявно і відносно легко розділяються при оперативному втручанні. Ця форма стенозу носить назву "піджачної петлі". В інших випадках зрощення стулок клапана супроводжується вираженими склеротичними процесами з спотворення подклапанного апарату, який не підлягає простий комиссуротомии. При цьому отвір митри перетворюється в канал воронкоподібної форми, стінки якого утворюються стулками клапана і припаяними до них сосочковими м'язами. Такий стеноз порівнюють з "риб'ячим ротом". Остання форма стенозу вимагає протезування мітрального клапана. Обмеження рухливості стулок сприяє також кальцифікація клапана. Мітральний стеноз нерідко супроводжується і мітральної недостатністю, хоча у 1/3 хворих з цим пороком буває "чисте" звуження. Жінки становлять 75% хворих мітральнимстенозом.

В окремих випадках цей порок є вродженим, поєднується з іншими вродженими вадами. Поразка ендокарда іншої природи зазвичай не супроводжується розвитком вираженого мітрального стенозу, однак у окремих хворих, наприклад, при адекватно леченном інфекційний ендокардит, можуть визначатися окремі ознаки нерізкого звуження атріовен-трікулярного отвори без вираженого порушення внутрішньосерцевої гемодинаміки.

У нормі площа мітрального отвору становить 4 6 см2. При зменшенні цієї площі вдвічі достатнє наповнення кров'ю лівого шлуночка відбувається лише при підвищенні тиску в лівому передсерді. При зменшенні площі мітрального отвору до 1 см тиск в лівому передсерді досягає 20 мм рт. ст. У свою чергу, підвищення тиску в лівому передсерді і в легеневих венах призводить до підвищення тиску в легеневій артерії (легеневої гіпертензії). Помірне підвищення тиску в легеневій артерії може відбуватися в результаті пасивної передачі тиску з лівого передсердя і легеневих вен на артеріальний русло легень. Більш значне підвищення тиску в легеневій артерії зумовлено рефлекторно викликається спазмом артеріол легенів через підвищення тиску в гирлах легеневих вен і лівому передсерді. При тривало існуючій легеневої гіпертензії виникають органічні склеротичні зміни артеріол з їх облітерацією. Вони незворотні і стійко підтримують високий рівень легеневої гіпертензії навіть після усунення стенозу. Порушення внутрішньосерцевої гемодинаміки при цьому пороці характеризуються перш за все деяким розширенням і гіпертрофією лівого передсердя і, одночасно, гіпертрофією правих відділів серця. У випадках чистого мітрального стенозу лівий шлуночок практично не страждає, і його зміни вказують на мітральнийнедостатність або інше супутнє захворювання серця.

Клінічна картина. Захворювання тривало може залишатися майже безсимптомним і виявлятися при випадковому лікарському огляді. При досить вираженому стенозі, на тон чи іншому етапі захворювання, перш за все з'являється задишка при фізичному навантаженні, а потім і в спокої. Одночасно можуть бути кашель, кровохаркання, серцебиття з тахікардією, порушення ритму серця у вигляді екстрасистолії, миготливої ​​аритмії. У більш важких випадках мітрального стенозу періодично може виникати набряк легенів в результаті значного підвищення тиску в малому колі кровообігу, наприклад, при фізичній напрузі. Приблизно у 1/10 хворих відзначаються наполегливі болі в області серця, зазвичай у зв'язку з вираженою легеневою гіпертензією.

При огляді хворого з мітральнимстенозом виявляється акроціаноз, нерідко своєрідний рум'янець на щоках. Хворі зазвичай виглядають молодшими за свій вік. На верхівці серця може пальпувати своєрідне тремтіння, відповідне диастолическому шуму при аускульатціі серця (так зване, муркотіння). У верхній частині області, при досить вираженої гіпертрофії правого серця, можлива пульсація. При перкусії серця його верхня межа визначається не по нижньому, а по верхньому краю III ребра або в другому міжребер'ї. При аускульатціі на верхівці вислуховується плескають I тон; через 0,06 0,12 с після II тону визначається додатковий тон відкриття мітрального клапана. Для пороку характерний діастолічний шум, більш інтенсивний на початку діастоли, або частіше в пресістоле, в момент скорочення передсердь.

НЕДОСТАТНІСТЬ мітрального клапана

На відміну від мітрального стенозу, мітральна недостатність може виникнути в результаті багатьох причин.Найбільш важке ураження самих стулок мітрального клапана з розвитком вираженої регургітації зустрічається в основному при ревматизмі (частіше в поєднанні зі звуженням лівого венозного отвору), інфекційний ендокардит, рідше - при розривах стулок в результаті травми або спонтанних. Поразка мітрального клапана з його недостаточнотью може бути також при ряді системних захворювань: системний червоний вовчак, ревматоїдному артриті, системної склеродермії, еозинофільному ендокардиті Леффлера та ін. Зазвичай при цих захворюваннях регургітація через отвір митри невелика, лише в рідкісних випадках вона буває значною і порожня вимагає навіть протезування клапана. Зміна стулок мітрального клапана з його недостатністю, в поєднанні з іншими дефектами, може бути проявом вродженої вади серця. Іноді пошкодження стулок є наслідком системного дефекту сполучної тканини, наприклад, при синдромах Елерса- Данло, Марфана.

До мітральноїнедостатності без патології стулок клапана може приводити зміна хорд: їх відрив, подовження, укорочення і вроджене неправильне розташування, а також - пошкодження папілярних м'язів.

Мітральна недостатність виникає також в результаті розширення порожнини лівого шлуночка і фіброзного кільця мітрального клапана без пошкодження клапанного апарату (так звана, відносна мітральна недостатність). Це можливо при ураженні міокарда лівого шлуночка в результаті прогресування артеріальної гіпертензії, аортальних вад серця, атеросклеротичного кардіосклерозу, застойкой кардіоміопатії, важких міокардитів.

Клінічна картина. Прояв мітральноїнедостатності широко варіює і залежить в основному від ступеня пошкодження клапана і вираженості регургітації в ліве передсердя. Важке ураження клапана з чистою мітральної недостатністю спостерігається відносно рідко. Прирегургітації 25 - 50% виявляються ознаки розширення лівих камер серця і серцева недостатність. При невеликій регургітації, обумовленої незначним ушкодженням стулок мітрального клапана або частіше іншими факторами, визначаються тільки систолічний шум на верхівці серця і невелика гіпертрофія лівого шлуночка, а інші об'єктивні ознаки і скарги у хворих можуть бути відсутні.

Скарги хворих при мітральної недостатності бувають пов'язані з серцевою недостатністю, перш за все з застоєм в малому колі кровообігу. Відзначаються серцебиття і задишка. спочатку при фізичному навантаженні. Гостра серцева недостатність з набряком легкого буває значно рідше, ніж при мітральному стенозі, так само як і кровохаркання. Застійні явища у великому колі кровообігу (збільшення печінки, набряки) з'являються пізно, перш за все у хворих з миготливою аритмією. При дослідженні серця відзначають гіпертрофію і дилатації лівого шлуночка, лівого передсердя, а пізніше, і правого шлуночка: верхівковий поштовх кілька посилений і зміщений вліво, іноді вниз, верхня межа серця - по верхньому краю III ребра. Зміна розмірів камер серця серця особливо чітко виявляється при рентгенівському дослідженні. При вираженій мітральноїнедостатності збільшено ліве передсердя, що ще більш чітко виявляється в косих положеннях з одночасний прийомом барію. На відміну від мітрального стенозу, стравохід відхиляється кзади передсердям по дузі великого радіусу (8- 10 см).

НЕДОСТАТНІСТЬ клапана аорти

Цей порок частіше виникає в результаті запального процесу в стулках клапана при ревматизмі, інфекційному ендокардиті, сифілісі, значно рідше - при інших захворюваннях. Аортальна регургітація рідко буває проявом вродженого дефекту, зазвичай в таких випадках вона поєднується з іншими вродженими вадами. Також нечасто аортальна недостатність розвивається при артеріальній гіпертензії, миксоматозной дегенерації клапана, атеросклеротичному розширенні і аневризмі аорти. Описані випадки розриву стулок аортального клапана в результаті травми грудної клітини.

Недостатність клапана аорти приводить до повернення значної частини крові, викинутої в аорту, тому, в лівий шлуночок під час діастоли. Обсяг крові, що повертається в лівий шлуночок, може перевищувати половину всього серцевого викиду. Таким чином, при недостатності клапанів аорти, в період діастоли лівий шлуночок наповнюється в результаті як надходження крові з лівого передсердя, так і аортального рефлюксу, що призводить до збільшення кінцевого діастолічного об'єму і діастолічного тиску в порожнині лівого шлуночка. Внаслідок цього, лівий шлуночок збільшується і значно гіпертрофується (кінцевий діастолічний об'єм лівого шлуночка може досягати 440 мл, при нормі 60 130 мл).

Клінічна картина. Незважаючи на виражені порушення внутрішньосерцевої гемодинаміки, багато хворих з недостатністю клапана аорти протягом багатьох років можуть не пред'являти будь-яких скарг, виконувати важку фізичну роботу і займатися спортом, оскільки компенсаторні можливості потужного лівого шлуночка значні. Однак при вираженому аортальному рефлюксі або інтенсивному руйнуванні стулок клапана, ознаки лівошлуночкової недостатності можуть з'явитися швидко. Хворі аортальною недостатністю часто скаржаться на болі в області серця, що пояснюється відносною недостатністю кровопостачання гіпертрофованого міокарда, а також зменшенням струму крові по коронарних судинах при зниженні діастолічного тиску нижче 50 мм рт. ст. У літніх осіб можуть бути типові напади стенокардії, внаслідок, також і супутнього коронарного атеросклерозу або сифілітичної поразки усть коронарних артерій.

При обстеженні хворого виявляють збільшений піднімають верхівковий поштовх, який зміщується вліво і вниз, у шосту, а іноді навіть У сьому міжребер'ї. Перкусія підтверджує збільшення лівого шлуночка, що особливо чітко виявляється при рентгенівському дослідженні. Невелике збільшення лівого шлуночка можна виявити за відхиленням їм стравоходу вкінці.

При аускультації у хворого з аортальною регургітацією чути тривалий діастолічний шум з максимумом в другому міжребер'ї справа або в точці Боткіна - Ерба на рівні четвертого межреберья зліва у грудини. При невеликому пошкодженні клапана шум вислуховується з працею, нечітко. У таких випадках ми рекомендуємо дослідити сидить хворого, при нахилі тулуба вперед, або лежачого на животі з дещо піднятою грудною кліткою. При травматичному пошкодженні клапана, розриві і перфорації стулки внаслідок інфекційного ендокардиту шум може бути музичним. Шум діастоли зазвичай починається негайно після II тону і триває до половини або до 3/4 діастоли, що реєструється і на фонокардиограмме.

Майже в половині випадків аортальнийнедостатності, диастолическому шуму на аорті супроводжує систолічний шум. Він обумовлений збільшенням і прискоренням течії крові через аортальний отвір внаслідок підвищення кінцевого діастолічного об'єму лівого шлуночка, а не аортальним стенозом. Проведення цього шуму на судини шиї може дати підставу припустити комбінований аортальний порок. При вираженій аортальнийнедостатності II тон на аорті ослаблений або відсутній, I тон на верхівці також кілька ослаблений. При цьому пороці можуть реєструватися ще 2 шуму на верхівці, обумовлені змінами мітрального клапана: пресистолический шум Флінта, в результаті функціонального мітрального стенозу і тривалий систолічний шум при вираженій дилатації лівого шлуночка в результаті відносної недостатності мітрального клапана.

Звуження устя аорти (Аортальні СТЕНОЗ)

Ізольований аортальний стеноз зустрічається рідко, але, в поєднанні з іншими ураженнями клапанів, спостерігається в 15- 20% всіх випадків пороку серця, частіше у чоловіків. Від власне аортального стенозу слід відрізняти так званий підклапанний м'язовий стеноз, який представляє собою самостійну форму захворювання (гіпертрофічна асиметрична кардіоміопатія). Аортальний стеноз може бути придбаним і вродженим. Причинами набутого аортального стенозу є ревматизм, атеросклеротичнеураження і первинно-дегенеративні зміни клапанів з подальшим їх звапнінням. Самостійність останньої форми викликає дискусії. Деякі автори відносять цю форму з первинним кальцинозом аортального клапана до наслідків атеросклеротичного або нерозпізнаними ревматичного процесу. Описано окремі спостереження аортального стенозу при ревматоїдному артриті і охронозе (алкаптонуріі).

При аортальному стенозі ускладнюється ток крові з лівого шлуночка в аорту, внаслідок чого значно збільшується градієнт систолічного тиску між порожниною лівого шлуночка і аортою. Він перевищує зазвичай 20 мм рт. ст., а іноді досягає 100 мм рт. ст. и більше. Внаслідок такого навантаження тиском підвищується функція лівого шлуночка і виникає його гіпертрофія, яка залежить від ступеня звуження аортального отвору. Так, якщо в нормі площа аортального отвору близько 3 см2, то її зменшення вдвічі викликає вже виражене порушення гемодинаміки. Особливо важкі порушення виникають при зменшенні площі отвору до 0,5 см2. Кінцевий діастолічний тиск може залишатися нормальним або злегка підвищуватися (до 10- 12 мм рт. Ст.) Внаслідок порушення розслаблення лівого шлуночка, що пов'язують з вираженою гіпертрофією його. Завдяки великим компенсаторним можливостям гіпертрофованого лівого шлуночка, серцевий викид довго залишається нормальним, хоча при навантаженні він збільшується менше, ніж у здорових осіб. При появі симптомів декомпенсації спостерігаються більш виражений ве підвищення кінцевого діастолічного тиску і дилатація лівого шлуночка.

Клінічна картина. Аортальний стеноз може довго не викликати будь-яких суб'єктивних відчуттів. Незважаючи на сприятливий прогноз при цьому пороці, у 5-15% хворих настає раптова смерть. Першими проявами пороку можуть стати напади стенокардії, непритомність або задишка. Напади стенокардії обумовлені порушенням кровопостачання головного мозку, рідше - минущими порушеннями ритму серця аж до коротких періодів мерехтіння шлуночків. При дослідженні серця ви являють зсув верхівкового поштовху вниз, шосте міжребер'я і вліво. У другому міжребер'ї праворуч від грудини нерідко відчувається характерне систолічний тремтіння. При вислуховуванні визначається виражений систолічний шум, який слабшає у напрямку до верхівки серця і чітко проводиться на судини шиї; II тон на аорті буває ослаблений. При фонокардіографії крім описаних вище змін, іноді вдається зареєструвати аортальний тон вигнання через 0,04 0,08 с після I тону. Він краще реєструється біля лівого краю грудини.

НЕДОСТАТНІСТЬ тристулкового клапана

При цьому пороці серця відбувається регургітація крові під час сіотоли з порожнини правого шлуночка в праве передсердя. Неповне закриття правого венозного отвору може бути обумовлено як поразкою стулок клапана (органічна недостатність тристулкового клапана), так і розширенням правого шлуночка (функціональна або відносна недостатність).

Поразка стулок клапана буває при ревматизмі, рідше при інфекційному ендокардиті; можливий також розрив хорд або папілярних м'язів. Тристулковий клапан пошкоджується майже у половини хворих карциноїдної синдромом внаслідок фіброзу хорд (часто в поєднанні зі стенозом правого венозного отвору і пороком клапана легеневої артерії). Вроджені зміни тристулкового клапана зустрічаються рідко. Зазвичай його органічне ураження поєднується з іншими пороками серця.

Відносна недостатність тристулкового клапана спостерігається у хворих з вираженою дилатацією порожнини шлуночка, яка обумовлена ​​високою легеневою гіпертензією або дифузним ураженням міокарда (при міокардитах, кардіоміопатії, іноді при важкому тиреотоксикозі).

Внаслідок регургітації крові в праве передсердя, його кінцевий діастолічний об'єм і Кінцеве діастолічний тиск істотно підвищуються, що призводить до дилатації передсердя і гіпертрофії його стінок.Зважаючи на обмежені компенсаторних можливостей передсердя, рано з'являються ознаки застою у великому колі кровообігу: підвищується венозний тиск, збільшується печінка, з'являється позитивний венний пульс (набухання вен шиї в період систоли шлуночків). При огляді грудної клітки іноді вдається виявити систолічний втягнення передньої стінки грудної клітки. Характерний систолічний шум краще вислуховується в третьому або четвертому межреберье у правого краю грудини. Він рідко буває гучним, але, зазвичай займає всю систолу. При гостро виникла недостатності (внаслідок інфекційного ендокардиту або травми) шум зазвичай малоінтенсивне і спостерігається лише в першій половині систоли. При значному збільшенні правого шлуночка цей систолічний шум може вислуховуватися і біля лівого краю грудини, а іноді навіть і на верхівці. На відміну від шуму мітральної регургітації, систолічний шум недостатності тристулкового клапана на висоті вдиху чітко посилюється (симптом Ріверо - Карвалло), що підтверджується і на фонокардиограмме. Систолічний шум у хворих з недостатністю тристулкового клапана мінливий і часто зникає. На ЕКГ виявляють відхилення електричної осі серця вправо, збільшення зубця Р у II- III стандартних і правих грудних відведеннях. При рентгенівському дослідженні знаходять дилатацію правого шлуночка і правого передсердя. Це підтверджує і ехокардіографія, яка визначає також парадоксальне рух міжшлуночкової перегородки.

Діагностика недостатності тристулкового клапана складна. Якщо є систолічний шум в області нижньої частини грудини, то важливо визначити його інтенсивність під час глибокого вдиху. Однак, як уже зазначалося, систолічний шум може бути відсутнім, а при поєднаних вадах серця його важко відрізнити від інших шумів. Цей порок слід очікувати у хворих зі значним збільшенням серця, і, в тому числі правого шлуночка, при вираженому переважання застійних явищ у великому колі. При цьому поряд з підвищенням венозного тиску, набуханням шийних вен, значним збільшенням печінки, визначається її пульсація, що збігається з систолой шлуночка, систолічний венний пульс, систолічний втягнення передньої стінки грудної клітки. Розпізнаванню пороку допомагає реєстрація венного пульсу і пульсації печінки, а також - ехокардіографія підтверджене виражене збільшення правих передсердя і шлуночка. Діагноз можна уточнити також реєстрацією тиску в правому передсерді. У нормі, в період систоли шлуночків, тиск в порожнині правого передсердя досягає 5 6 мм рт. ст. При великий регургітації воно збільшується до 25- 30 мм рт. ст. внаслідок надходження крові з правого шлуночка; при невеликій регургітації підвищується до 10- 15 мм рт. ст.

Звуження ПРАВОГО передсердно-шлуночкової ОТВОРИ

Звуження (стеноз) правого предсердно-желудочкового отвори ревматичного походження (трікуспідальний стеноз) зазвичай поєднується з іншими ревматичними пороками, зустрічаючись у 14% цих хворих. Цей стеноз може бути і вродженим або обумовленим міксомою правого передсердя, карциноїдної синдромом.

При цьому пороці, в результаті звуження отвору, створюється перешкода для наповнення правого шлуночка в період діастоли. Це призводить до перевантаження правого передсердя і швидкому виникненню застійних явищ у великому колі кровообігу.

Обсяг правого передсердя збільшується. Тиск в ньому в період систоли передсердь досягає 20 мм рт. ст. и більше. Істотно підвищується градієнт тиску в передсерді і шлуночку.

Збільшення правого передсердя підтверджується рентгенівським і ехокардіографічні дослідженнями. При вислуховуванні посилений I тон у мечоподібного відростка; на фонокардиограмме іноді реєструють тон відкриття. У цій же області визначають і діастолічний шум з характерним пресистолическим посиленням (максимально-на висоті глибокого вдиху). На ЕКГ збільшена амплітуда зубця Р у II, III і в I грудному відведеннях. При ехокардіографії зображення тристулкового клапана виходить далеко не у всіх випадках. При його локації ознаки стенозу ті ж, що і при стенозі лівого венозного отвору.

Звуження правого прсдсердно-шлуночкового отвору слід запідозрити при яскраво виражених ознаках застою у великому колі кровообігу. Діагноз підтверджується виявленням діастолічного шуму і виявленням тону відкриття клапана. Диференціальну діагностику частіше проводять з мітральнимстенозом. На відміну від останнього, при трикуспидальном стенозі застійні явища в малому колі не виражені. Аускультативно ознаки пороку краще вислуховуються у грудини і посилюються на висоті вдиху. Слід мати на увазі, що обидва ці вади можуть поєднуватися. Діагноз стенозу тристулкового отвори надійно підтверджується лише при ангіокардіографії.

Комбінованого та сполученого (багатоклапанні) вади серця

Такі пороки серця зазвичай бувають ревматичними або вродженими. Можливо комбіноване ураження одного клапана (стеноз і недостатність) і поєднане ураження. Порок одного клапана може поєднуватися з порушенням функції іншого внаслідок прогресування гемодинамічних розладів. Так, наприклад, важкий мітральний порок може привести до вираженої легеневої гіпертензії і дилатації правого шлуночка з відносною недостатністю тристулкового клапана.

КОМБІНОВАНИЙ мітральний ПОРОК

Недостатність мітрального клапана і звуження лівого венозного отвору рідко зустрічаються ізольовано. Звичайно є мітральний порок з вираженим переважанням стенозу, рідше - з вираженим переважанням недостатності. Про переважання звуження отвору судять по посиленню I тону, більш ранній появі тону відкриття мітрального клапана при мало збільшеному лівому шлуночку серця. Інтенсивність як систолічного, так і діастолічного шуму не має істотного значення. Про значне переважання недостатності клапана свідчить ослаблення I тону на верхівці серця, значне збільшення лівого шлуночка, ознаки регургітації при рентгеноскопії. При переважанні мітральноїнедостатності, рідше, ніж при переважанні стенозу, зустрічається виражена легенева гіпертензія і типове facies mitralis. Суттєву допомогу може надати дослідження ехокардіографії з реєстрацією допплеркардіограмми. Іноді остаточний висновок про характер пороку можливо лише при визначенні тиску в лівому шлуночку і лівому передсерді і ангіокардіографії.

КОМБІНОВАНИЙ Аортальні ПОРОК

Недостатність клапана може бути викликана на інфекційний ендокардит, розвиненому у хворого ревматичним аортальним стенозом. При цьому пороці частіше переважає недостатність клапана. На відміну від комбінованого мітрального пороку, недостатність клапана аорти і звуження її гирла часто зустрічаються ізольовано. Переважання стенозу або недостатності при цьому пороці, зазвичай легко встановити по вираженості так званих периферичних симптомів пороку. Труднощі зазвичай пов'язані з виявленням невеликого звуження при недостатності клапана аорти і рідше невеликий недостатності при вираженому стенозі. При недостатності клапана визначити невелике звуження гирла аорти потрібно для того, щоб дізнатися, первинний або вторинний інфекційний ендокардит, а також уточнити природу ураження клапана. Виявлення стенозу допомагає симптом систолічного тремтіння в точці аорти (друге межреберье праворуч від грудини), виражене і поширене проведення систолічного шуму на великі судини шиї, характерна ромбовидна форма систолічного шуму на фонокардиограмме і, особливо дані Ехокардіограма.

Про невеликої аортальнийнедостатності при стенозі свідчить діастолічний шум в V точці (точка Боткіна-Ерба). Він краще виявляється в положенні хворого лежачи на животі. Периферичні ознаки аортальної недостатності можуть з'явитися значно пізніше. Діагностиці допомагають дослідження ехокардіографії і допплеркардіографія.

Сестринський процес при ревматизмі і пороках серця.

Мета роботи: навчитися організації сестринського процесу при даному захворюванні. Закріпити теоретичні знання з даної теми і навчитися застосовувати їх в практичній роботі, тобто проводити правильну діагностику, надавати невідкладну допомогу, лікування та догляд. Продовжувати вдосконалення маніпуляційної техніки. Виробляти в собі морально-етичні якості, необхідні медичному працівнику.

Основні симптоми і синдроми, що зустрічаються при даному захворюванні;

Слабкість, нездужання, субфебрильна температура, зниження апетиту, болю і відчуття перебоїв в ділянці серця, задишка, набряки, болі і обмеження рухів в суглобах, хорея, енцефалопатія.

Проблеми пацієнта, що зустрічаються при даному захворюванні;

1. Загальна слабкість (бажання лежати, сонливість вдень)

2. Втома (обмеження фізичного навантаження)

3. Задишка (ЧД - 20 і більше)

4. Болі в серці (коле або ниючого характеру)

5. Субфебрильна температура (37,5-37,8 ° С)

6. Набряки на нижніх кінцівках (гомілок)

7. Болі в суглобах (летючий характер болів)

8. Обмеження рухливості суглобів (неможливість рухів в повному обсязі)

9. Хорея (мимовільні посмикування мімічної мускулатури) (гримасничанье)

Лікування та догляд:

-В гострому періоді: Створити фізичний і психічний спокій, постільний режим, забезпечити доступ свіжого повітря, профілактика пролежнів, своєчасна зміна натільної і постільної білизни, вологе прибирання з дезинфікуючими засобами, годування тяжкохворих, спостереження за пульсом, АТ, ЧДД, фізіологічними відправленнями, водним балансом.

зниження фізичного навантаження, дотримання дієти з обмеженням солі (при серцевій недостатності) і води, вуглеводів

-медикаментозне лікування

-госпіталізація (з акт. процесом)

-прийом протизапальних препаратів; антибіотики (пеніциліновий ряд, НВПС, глюкокортикоїди (преднізолон), при серцевій недостатності; сечогінні і серцеві глікозиди (корглікон, строфантин, наперстянка і т. п.)

- організація консультації з фізіотерапії, ЛФК, зняття ЕКГ

- забір біологічного матеріалу на лабораторне дослідження, підготовка до досліджень і консультацій, своєчасна роздача ліків і введення лікарських засобів, швидке виконання всіх призначень лікаря.

- оксигенотерапія

Первинна і вторинна профілактика ревматизму

Ревматизм належить до тих захворювань, які не проходять безслідно. Саме до ревматизму більшою мірою застосовні істина про те, що хворобу легше попередити, ніж вилікувати.

Комплекс заходів, спрямованих на профілактику цього захворювання (так звана первинна профілактика ревматизму), має на меті перш за все підвищення захисних сил організму. Скажімо спочатку про найпростіший, широко відомому і досить ефективному. Це здоровий спосіб життя: правильний режим, повноцінне харчування з достатньою кількістю тварин і рослинних жирів, білків, вітамінів, особливо С і групи В, максимальне перебування на свіжому повітрі, одяг по сезону, фізична активність.

Ще одна лінія оборони проти ревматизму-активне лікування хронічного тонзиліту, карієсу зубів, гаймориту, ангіни. Це дуже важливо! Спостереження показують, що ревматизм нерідко розвивається після загострення хронічного тонзиліту, після чергового захворювання на ангіну.

Крім того, слід мати на увазі, що страждають на хронічний тонзиліт небезпечні для оточуючих: при розмові, кашлі, чханні з крапельками слини вони виділяють стрептококів. Часто носіями стрептококів стають діти. Якщо бактеріоносійство виявлене, дитини додатково обстежать, щоб уточнити, чи немає у нього хронічного тонзиліту, чи не потрібна санація носоглотки. Адже саме звідси, з носоглотки, мікроби розносяться з кров'ю по організму.

Хронічний тонзиліт вимагає тривалого лікування І досить часто постає питання про хірургічне видалення мигдалин.Робити це можна в будь-якому віці. Потрібна чи ні тонзилектомія, вирішують спільно отоларинголог і ревматолог.

На відміну від інших інфекційних захворювань ревматична атака не залишає після себе імунітету. Навпаки, організм стає чутливий до гемолітичного стрептокока, що викликає захворювання. Це обумовлює схильність до рецидивів, кожен з яких несе з собою небезпеку подальшого ураження м'яза і клапанів серця. Для попередження повторної атаки ревматизму проводять вторинну профілактику.

Треба відзначити таку особливість ревматизму: чим менше пройшло часу після попередньої атаки, тим більша ймовірність рецидиву, і чим молодші хворий, тим частіше виникають загострення. Тому заходи вторинної профілактики проводять відразу ж після першої ревматичної атаки.

Тепер ми маємо реальні засоби впливу безпосередньо на стрептококів. Всім хворим, які перенесли атаку ревматизму, призначаються ін'єкції антибіотика бициллина, що володіє властивістю довго затримуватися в організмі. Ін'єкції Біцилін-5, наприклад, роблять раз в 3-4 тижні. Біцилінопрофілактики не обтяжлива для хворого і дуже ефективна. За спостереженнями ревматологів, що проводиться протягом трьох-п'яти років, вона різко зменшує захворюваність ангінами, катарами верхніх дихальних шляхів. В даний час бициллинопрофилактику охоплено 95 відсотків страждають на ревматизм. Хворі, які регулярно проводять профілактичне лікування, швидко переконуються в його ефективності.

При вторинній профілактиці ще більшого значення, ніж при первинній, набуває ліквідація вогнищ інфекції в організмі, ретельне лікування хронічного тонзиліту, ангіни.

Щоб послабити «щільність» стрептококкового оточення, хворий повинен строго дотримуватися правил гігієни, тримати в чистоті одяг, житло і намагатися з- 'бігати контактів з бактеріоносіями.

Система заходів первинної та вторинної профілактики, прийнята в нашій країні, дозволяє попереджати і лікувати ревматизм. Вона вже принесла свої відчутні результати через останнє десятиліття захворюваність на ревматизм значно зменшилася, частота освіти ревматичних пороків серця знизилася з 45 до 17-12 відсотків, кількість рецідівов- в 5-8 разів; три чверті хворих на ревматизм зберігають працездатність.

ПОРАДИ ПО ДОГЛЯДУ

Як допомогти дитині впоратися з ревматичної атакою

Слідкуйте за станом дитини і вживайте заходів, щоб не допустити рецидивів і зменшити небезпеку розвитку ускладнень.

Слідкуйте за симптомами

• Спостерігайте за дитиною і повідомляйте лікаря, якщо помітите перші симптоми появи серцевої недостатності: задишку і сухий частий кашель.

• Негайно повідомляйте лікаря, якщо помітите ознаки стрептококової інфекції: раптове запалення горла, збільшення і запалення глоткових мигдалин, болі при ковтанні, підвищення температури до 38,3-40 °, головний біль і нудоту.

Забезпечте підтримуючу терапію

• Прослідкуйте, щоб в гострій фазі хвороби дитина дотримувався постільний режим. Подбайте про необхідні предмети догляду за лежачим хворим. Коли гостра фаза мине, проводите з дитиною якомога більше часу, щоб йому не було нудно.

• Не дозволяйте дитині спілкуватися з тими, хто страждає від інфекцій дихальних шляхів.

• Стежте за тим, щоб дитина ретельно чистив зуби і прочищав міжзубні проміжки. Так можна запобігти інфекції ясен.

• Якщо дитині потрібна стоматологічна операція, подбайте, щоб він до операції додатково приймав антибіотики.

• Прослідкуйте за тим, щоб тривалий курс лікування антибіотиками проводився без всяких відхилень, то ж саме відноситься і до подальшої реабілітації.

• По можливості, запросіть до дитини вчителя, щоб він не відстав від однолітків за час хвороби.

Не забувайте про себе

Не забувайте, що ви всього лише людина. Вибирайте час, щоб відпочити і зняти напругу після тривалого періоду догляду за дитиною.

Пам'ятка для хворих з вадами серця

Ревматизм є інфекційним захворюванням, т. Е. Викликається особливим збудником - вірусом (при цьому хвороба від людини до людини не передається). Ревматизм розвивається після ангіни або грипу у осіб з особливою підвищеною чутливістю. Несприятливу роль у розвитку загострення хвороби може грати і охолодження - застуда. Найчастіше хворіють на ревматизм діти, підлітки, молоді люди. Ревматизм - хронічне захворювання, що протікає у вигляді нападів - «ревматичних атак».

Після ревматичної атаки, загострення ревматизму, суглоби, як правило, залишаються без будь-яких змін. Однак ревматичні атаки часто залишають після себе особливі зміни в серці - - пороки серця. Ревматизм є основною причиною пороків серця. Поведінка хворого під час ревматичної атаки, гострого ревматизму суглобів.

При появі у хворого ознак гострого ревматизму суглобів: сильних болів і припухлості суглобів з підвищенням температури, хворий повинен відразу ж звернутися до лікаря. Чим раніше розпочато лікування, тим краще його результат. Лікування ревматичного нападу проводиться, як правило, в лікарні, проте при відповідних умовах лікування може проводитися і на дому. Найважливішим правилом режиму під час лікування ревматичного нападу є повний спокій, постільний режим. При дотриманні хворим повного спокою лікування дає кращі результати, а атака закінчується швидше і, що особливо важливо, рідше розвиваються надалі пороки серця.

Хворий повинен знаходитися в теплому приміщенні (температура 18 - 20 °), провітрювання повинно проводитися обережно, без протягів, а хворий в цей час повинен бути ретельно укритий. Вмиватися слід теплою водою. Лікування часто проводиться особливим ліками - саліциловим натрієм. Ця речовина є хорошим протиревматичні засобом, проте володіє неприємним смаком, часто викликає шум у вухах і тимчасове ослаблення слуху (тільки під час лікування).

Хворі повинні акуратно приймати прописане їм ліки в повній дозі, в іншому випадку ревматична атака надовго затягується, а в подальшому у таких осіб частіше розвиваються вади серця. Якщо під час загострення ревматизму у хворого виникає ангіна, грип або будь-яке інше захворювання - воно підлягає негайному і наполегливій лікуванню.

СПИСОК ІСПОЛЬЗОВАТННОЙ ЛІТЕРАТУРИ

1. Аббакумов С. А., Аллилуев І. Г., Маколкін В. І. Болі в області серця.

-М .: Медицина, 1985. - 191с.

1. Моїсеєв В. С., Сумароков А. В. Клінічна кардіологія. -М .: Універсум паблишинг, 1995. - 240с.

1. Аббакумов С. А., Маколкін В. І., Сапожникова А. А. Нейро-циркуляторна дистонія. -Чебоксари: Изд-во Чувашія, 1995. - 252с.

1. Довідник сімейного лікаря. Вип. 1. Внутрішні хвороби / За ред. Г. П.

Матвейково. - Мінськ: Вид-во Білорусь, 1992. - 638с.

ЗМІСТ:

1. ревматизм і ревматічекіе хвороби серця

2. ревматичні пороки серця

3. сестринський процес при ревматизмі і пороках серця

4. поради по догляду

5. пам'ятка для хворих з вадами серця

6. список літератури


  • Ревматичні пороки серця
  • Основні симптоми і синдроми, що зустрічаються при даному захворюванні;
  • Проблеми пацієнта, що зустрічаються при даному захворюванні;

  • Скачати 41.45 Kb.