Респіраторний дистрес-синдром у новонароджених






    Головна сторінка





Скачати 166.34 Kb.
Дата конвертації02.12.2017
Розмір166.34 Kb.
Типнавчальний посібник

МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ'Я РЕСПУБЛІКИ УЗБЕКИСТАН

ТАШКЕНТСЬКИЙ педіатричної медичної ІНСТИТУТ

Респіраторний дистрес-синдром У НОВОНАРОДЖЕНИХ

Методичні рекомендації

Ташкент - 2010

укладачі:

Гулямова М.А., Рудницька С.В., Ісмаїлова М.А.,

Ходжіметова Ш.Х., Амізян Н.М., Рахманкулова З.Ж.

рецензенти:

1. Мухамедова Х. Т.Д. м. н., професор, зав. кафедрою неонатології ТашІУВ

2. Джубатова Р.С. д. м. н., директор РСНПМЦ Педіатрії

3. Шомансурова Е.А. доцент, зав. кафедрою Амбулаторної медицини ТашПМІ

"Респіраторний дистрес-синдром у новонароджених"

Методичні рекомендації призначені для магістрів і лікарів-неонатологів.

Методичні рекомендації затверджені:

1. На Проблемної комісії педіатричного ради ТашПМІ, протокол №

2. На Вченій раді ТашПМІ, протокол №

Секретар Вченої ради Шомансурова Е.А.

Список скорочень

CPAP - continuous positive airway pressure

FiO 2 - вміст кисню у вдихається суміші

PaCO 2 - парціальний тиск вуглекислого газу в артеріальній крові

PaO 2 - парціальний тиск кисню в артеріальній крові

PCO 2 - парціальний тиск вуглекислого газу в змішаній (капілярної) крові

PIP - (ПВД) пікове (верхня межа) тиску на вдиху

PO 2 - парціальний тиск кисню в змішаній (капілярної) крові

SaO 2 - показник насичення гемоглобіну киснем, який вимірюється в артеріальній крові

SpO 2 - показник насичення гемоглобіну киснем, який вимірюється чрезкожних датчиком

АТ - артеріальний тиск

БГМ - хвороба гіалінових мембран

БЛД - бронхолегеневої дисплазії

ВЧО ШВЛ - високочастотна осциляторний штучна вентиляція легенів

ДВС - дисеміноване внутрішньосудинне згортання

ДН - дихальна недостатність

ДО - дихальний об'єм

Шлунково-кишкового тракту - шлунково-кишковий тракт

ШВЛ - штучна вентиляція легенів

ІЕЛ - інтерстиціальна легенева емфізема

КОС - кислотно-лужний стан

Л / С - лецитин / сфингомиелин

МАР - середній тиск в дихальних шляхах, см. Вод. ст.

МОС - система цитохрому Р-450

ПОЛ - перекисне окислення ліпідів

РАСПМ - Російська асоціація фахівців перинатальної медицини

РДС - респіраторний дистрес - синдром

САМ - синдром аспірації меконію

СДР - синдром дихальних розладів

ССН - серцево-судинна недостатність

СУВ - синдром витоку повітря

ТВД - трахеобронхиальное дерево

ФОЕ - функціональна залишкова ємність легенів

ЦНС - центральна нервова система

ЧДД - частота дихальних рухів

ЕКГ - електрокардіограма

ЯНЕК - язвено-некротичний ентероколіт

визначення

Респіраторний дистрес-синдром (англ. Distress важке нездужання, страждання; лат. Respiratio дихання; синдром - сукупність типових симптомів) - неінфекційні патологічні процеси (первинні ателектази, хвороба гіалінових мембран, набряково-геморагічний синдром), що формуються в пренатальному і ранньому неонатальному періодах розвитку дитини і проявляються порушенням дихання. Симптомокомплекс важкої дихальної недостатності, що виникає в перші години життя дитини в зв'язку з розвитком первинних ателектазів легенів, гиалиново-мембранної хвороби, набряково-геморагічного синдрому. Найчастіше зустрічається у недоношених і незрілих новонароджених дітей.

Частота розвитку респіраторного дистресу залежать від ступеня недонашивания, і становить в середньому 60% у дітей, що народилися при терміні вагітності менше 28 тижнів., 15-20% - при терміні 32-36 тижнів. і 5% - при терміні 37 тижнів. и більше. При раціональному виходжуванні таких дітей летальність наближається до 10%.

Епідеміологія.

РДС є найбільш частою причиною виникнення дихальної недостатності в ранньому неонатальному періоді. Зустрічальність його тим вище, чим менше гестаційний вік і маса тіла дитини при народженні. Однак на частоту народження РДС сильно впливають методи пренатальної профілактики при загрозі передчасних пологів.

У дітей, що народилися раніше 30 тижнів гестації і не отримували пренатальної профілактики стероїдними гормонами, його частота становить близько 65%, при наявності пренатальної профілактики - 35%; у дітей, що народилися на терміні гестації 30-34 тижні без профілактики - 25%, при наявності профілактики - 10%.

У недоношених дітей, що народилися на терміні понад 34 тижнів гестації, його частота не залежить від пренатальної профілактики і становить менше 5%. (Володін М.М. і співавт. 2007)

Етіологія.

· Дефіцит освіти і викиду сурфактанту;

· Якісний дефект сурфактанту;

· Інгібування і руйнування сурфактанту;

· Незрілість структури легеневої тканини.

Фактори ризику.

Факторами ризику РДС є їхні капітали, що призводять до дефіциту сурфактанту і незрілості легенів, а саме: асфіксія плода та новонародженого, морфо-функціональна незрілість, порушення легенево-серцевої адаптації, легенева гіпертензія, обмінні порушення (ацидоз, гіпопротеїнемія, гіпоферментоз, зміни електролітного обміну) [8], не лікувався цукровий діабет вагітної, кровотечі у вагітних, кесарів розтин, чоловіча стать новонародженого і народження другим з двійні.

Внутрішньоутробний розвиток легких.

Система трахеобронхіального дерева починається як зачаток легкого, яке в подальшому безперервно ділиться і розвивається, проникаючи в мезенхіму, і розширюється до периферії. Цей процес проходить 5 фаз розвитку (рис.1):

1. ембріональна фаза (<5 тижні)

2. Псевдограндулярная фаза (5-16 тижні)

3. каналікулярним фаза (17-24 тижні)

4. Фаза розвитку термінального мішка (24-37 тижні)

5. Альвеолярна фаза (з кінця 37 тижня до 3 років).

Зачаток респіраторного тракту з'являється у 24-денного ембріона, в наступні 3 дні формуються два первинних бронха. Перші хрящові елементи в бронхах з'являються на 10-му тижні, а на 16-му тижні практично закінчується внутрішньоутробне формування всіх генерацій бронхіального дерева, хоча хрящі продовжують з'являтися до 24-го тижня гестаційного періоду.

Малюнок 1. П'ять фаз розвитку трахеобронхіальних дихальних шляхів. (Adapted from Weibel ER: Morphomeiry of the Human Lung. Berlin, Springer-Verlag, 1963.)

Асиметрія головних бронхів відзначається унте з перших днів їх розвитку; зачатки пайових бронхів помітні у зародка 32 днів, а сегментарних - 36 днів. До 12-ї тижня легеневі частки вже помітні.

Диференціація легеневої тканини починається з 18-20-й педелі, коли виникають альвеоли з капілярами в стінках. У віці 20 тижнів зазвичай накапчівается і каналізація бронхів, просвіт яких вистилає кубічний епітелій.

Альвеоли виникають як вирости на бронхиолах, причому з 28-го тижня вони збільшуються в числі. Оскільки нові альвеоли можуть формуватися протягом усього внутрішньоутробного періоду, в легких новонароджених можна виявити кінцеві повітряні простори, вистелені кубічним епітелієм.

Зачаток легкого кров'ю спочатку через парні сегментарні артерії, що відходять від дорсальній частини аорти. Судинні елементи легкого починають формуватися з мезенхіми з 20-недельпого віку як гілки цих артерій. Поступово легеневі капіляри втрачають зв'язок з сегментарними артеріями, і їх кровопостачання забезпечується гілками легеневої артерії, які в цілому слідують за розгалуженням дихальної трубки. Анастомози між системою легеневої і бронхіальної артерій зберігаються до народження і у недоношених дітей перших тижнів життя можуть функціонувати.

Вже у ембріона 28-30 днів кров з легких відтікає в ліве передсердя, де формується венозний синус.

На 26-28-му тижні внутрішньоутробного періоду капілярна мережа легкого тісно змикається з альвеолярної поверхнею; е цього моменту легке набуває здатності до газообміну.

Розвиток артерій легкого супроводжується прогресивним збільшенням їх просвіту, який спочатку не перевищує декількох мікрометрів. Просвіт пайових артерій збільшується лише на 10-му тижні внутрішньоутробного періоду, а просвіт термінальних і респіраторних артеріол - тільки на 36-38-му тижні. Відносне збільшення просвіту артерій спостерігається протягом першого року життя.

Лімфатичні судини, що оточують бронхи, артерії та вени, до моменту народження досягають альвеол; ця система закладається у 60-дпевного вібріона.

Слизові залози в трахеї закладаються шляхом вторинної инвагинации епітелію на 7-8-му тижні, келихоподібних клітини - на 13-14-му тижні. На 26-му тижні внутрішньоутробного життя слизові залози починають виділяти слиз, що містить кислі глікозаміноглікани (мукополісахариди).

Вії епітелію в трахеї і головних бронхах виникають про 10-й, а в периферичних бронхах - з 13-го тижня. У бронхіолах поряд з клітинами миготливого епітелію є циліндричні клітини, що містять в верхівкової частини секреторні гранули.

Найбільш периферичний шар внутрішньої вистилки респіраторного тракту представлений альвеолоцитами двох типів, що з'являються з 6-го місяця внутрішньоутробного періоду. Альвеолоцити I типу покривають до 95% поверхні альвеол; залишок площі займають альвеолоціти II типу, що мають розвинений пластинчастий комплекс (апарат Гольджі), мітохондрії і осміофільние включення. Основна функція останніх - продукція сурфактанта, який з'являється у плодів масою 500-1200 г; дефіцит сурфактанту тим вище, чим менше гестаційний вік новонародженого. Сурфактант в першу чергу утворюється у верхніх частках, потім в нижніх.

Інший функцією альвеолоцитов II типу є проліферація і трансформація в альвеолоціти I типу при пошкодженні останніх.

Сурфактант, що продукується альвеолоцитами II типу, основу якого складають фосфоліпіди (головним чином діпальмітоіл фосфатидилхолин), виконує найважливішу функцію - стабілізує термінальні воздухсодержащіе простору. Утворюючи тонку суцільну вистилання альвеол, сурфактант змінює поверхневий натяг в залежності від радіуса альвеол. При збільшенні радіуса альвеол на вдиху поверхневий натяг зростає до 40-50 дин / см, істотно підвищуючи еластичне опір диханню. При низьких обсягах альвеол натяг падає до 1-5 дин / см, що забезпечує стабільність альвеол на видиху. Дефіцит сурфактанту у недоношених дітей є однією з провідних причин РДС.

Синтез сурфактанту.

Сурфактант (Surfactant (англ.) - Surface Active Agent) - поверхнево-активна речовина, що синтезується альвеолоцитами II типу (які покривають близько 3% поверхні альвеол) і безволосковимі бронхіолярного клітинами (клітини Клара). Він на 90% складається з ліпідів і 10% сухого ваги сурфактанту - білки. Ліпіди на 90% складаються з фосфоліпідів: фосфатидилхолін (лецитин) - 70% (4 5 - 5 0% - окислений, насичений і 20 - 25% - ненасичений), фосфатіділгліцерол - 6% та інші фосфоліпіди - 6%; 10% - нейтральні ліпіди. Білки: протеїни А, В, С, D.

Сурфактант володіє наступними основними функціями:

· Перешкоджає спаданню альвеол на видиху;

· Захищає альвеолярний епітелій від пошкоджень і сприяє мукоциліарного кліренсу;

· Має бактерицидну активність проти грампозитивних мікробів і стимулює макрофагальну реакцію в легенях;

· Бере участь в регуляції мікроциркуляції в легенях і проникності стінок альвеол, запобігає розвитку набряку легенів.

Важливу роль у виконанні зазначених функцій сурфактанту грають білки, з яких A (SpA) і D (SpD) - гідрофільні - залучаються до захисні механізми організму дитини (не містяться в сурфактант легенів тварин), а протеїни В (SpB) і С (SpC) - гідрофобні - знижують поверхневий натяг альвеол за рахунок стимуляції абсорбції фосфоліпідів на поверхні аерогематіческого бар'єру і сприяють рівномірному розподілу сурфактанту на поверхні альвеол (містяться в сурфактант, отриманих з легких тварин). Гени, що визначають синтез сурфактантних білків SpA і SpD, знаходяться на 10-й хромосомі, a SpB - на 2-й і SpC - на 8-й. SpA з'являється в навколоплідної рідини людини на 19-му тижні гестації, a SpB - на 31-й; в подальшому рівень їх безупинно наростає.

При цьому згідно з сучасними уявленнями, найбільш важливим серед цих білків є сурфактантного протеїн В, бо його спадковий або вроджений дефіцит є летальним для людини. Успадковується дефіцит SpB по ayтосомно-рецесивним типом і проявляється у доношених дітей клінікою типового РДС недоношених з тривалою потребою в ШВЛ. Замісна терапія тваринами сурфактантами надає лише транзиторний ефект. Можливе лікування - трансплантація легень.

Синтез сурфактантних протеїнів стимулюють глюкокортикоїди, тиреоїдні гормони, естрогени, адреналін і норадреналін, гальмує - інсулін.

Сурфактант починає вироблятися у плода з 20 - 24-го тижня внутрішньоутробного розвитку альвеолярними клітинами II типу. Він накопичується в них у вигляді осміофільние гранул, що мігрують на поверхні альвеол, де утворює тонку плівку в гіпофазу. Особливо інтенсивний скидання сурфактанту відбувається в момент пологів, що сприяє процесу первинного розправлення легень. Період напіврозпаду сурфактанту - 10 - 20 год.

Існують два шляхи синтезу основного фосфоліпідного компонента - фосфатидилхоліну (лецитину):

1) метилювання фосфатидилетаноламін (Кефалінія) за допомогою метилтрансферази (джерело метильної групи метіонін);

2) синтезування з цітідіндіфосфатхоліна в присутності фосфохолінтрансферази, вступає в реакцію з дигліцеридів.

Встановлено, що до 33-35-го тижня внутрішньоутробного розвитку синтез сурфактанту в основному здійснюється шляхом метилування етаноламіну, а пізніше - за допомогою фосфатіділхолінтрансферази.

Перший шлях синтезу сурфактанту легко виснажується під впливом гіпоксії, ацидозу, гіпотермії. Тому вважають, що повністю система сурфактанту дозріває до 35-36-му тижні внутрішньоутробного розвитку.

У дитини, яка народилася до цього терміну, наявні запаси сурфактанту забезпечують початок дихання і формування функціональної залишкової ємності легень, але через відставання синтезу сурфактанта від темпів його розпаду виникає брак цієї речовини, що призводить до спадання альвеол на видиху, різкого зростання роботи дихальних м'язів , оскільки через несталої функціональної залишкової ємності легень, підвищеної їх жорсткості зусилля, необхідні для кожного наступного роздування легких, повинні бути такими ж, як і для пер ого дихання. Крім того, внаслідок спадання альвеол, безперервного газообміну в легенях не відбувається, що провокує розвиток гіпоксемії і гіперкапнії.

Уточнимо, що поряд з фосфатидилхолін (таблиця 1) для нормального функціонування сурфактанту мають значення і інші його компоненти, особливо фосфатидилгліцерин і фосфатидилинозитол. Наприклад, в змивах з легких дітей, померлих від РДС, які народилися від матерів з цукровим діабетом кількість лецитину і сфінгоміеліна і співвідношення між ними нормальні, але є дефіцит фосфатіділглщеріна. З іншого боку, у глибоко недоношеної дитини при низькому рівні лецитину в навколоплідних водах, але нормальному вмісті фосфатидилгліцерин РДС не розвивається. При РДС, крім зникнення фосфатидилгліцерин з сурфактанта, в ньому знижена кількість насиченого фосфатидилхоліну і збільшений вміст фосфатидилсерина і сфінгоміеліна.

Таблиця 1.

Ризик розвитку РДС (функціональний коефіцієнта амніотичної рідини лецитин / сфингомиелин (L / S) і фосфатіділгліцерол (PG))

Амніотичної рідини Ризик РДС

L / S> 2.0 * <.05%

L / S <1.0 100%

L / S 1.0 до 2.0 ß як L / S Ý

PG є <.05%

L / S> 2.0; PG відсутня> 80%

L / S> 2.0; PG є 0

* Протягом вагітності ускладненою діабетом або изосерологической несумісності крові матері і плоду, ризик РДС з L / S між 2 і 3 - приблизно 13%.

(Contemporary Diagnosis and Management of Neonatal Respiratory Diseases. USA, 1995)

Фактори знижують синтез сурфактанту:

· Холодова травма, в тому числі використання при ШВЛ непідігрітому киснево-повітряної суміші;

· Патологічний ацидоз;

· Гіповолемія;

· Полицитемия;

· Гіпоксемія;

· Гіпероксія;

· Баротравми і волюмотравма легких;

· Інфекції, як анте-, так інтра-, постнатальні.

Перераховані фактори пошкоджують альвеоли, активують синтез прозапальних цитокінів, систему комплементу і хемокінів (анафілотоксинів, брадикінін та ін.), Що призводить до підвищеної проникності ендотелію і набряку альвеол.

Інактивації сурфактанту, його руйнування сприяють:

· Інфекції (особливо грамнегативні, мікоплазменна);

· Білки плазми, минулі в альвеоли;

· Патологічний ацидоз;

· Надлишок оксидантів, перекисних сполук, прозапальних цитокінів.

Патогенез РДС.

Внаслідок неповноцінною вентиляції легенів розвиваються гіпоксія і ацидоз. Виникають рефлекторний спазм легеневих артеріол, набряк стінок альвеол, порушується проникність альвеоло мембрани. Останнє може привести до виходу плазми з легеневих капілярів в альвеоли, з подальшим випаданням на поверхні альвеол фібрину та утворенням так званих гіалінових мембран (гиалиново-мембранна хвороба). У деяких випадках гіалінові мембрани виникають без попередніх ателектазов легких і ще більше порушують процес синтезу сурфактанту, сприяючи розвитку ателектазів легеневої тканини. Внаслідок легеневої гіпертензії, ацидозу порушується звичайна для раннього неонатального періоду перебудова кровообігу, в зв'язку, з чим зберігаються фетальні комунікації - овальний отвір в міжпередсердної перегородці, артеріальна (боталлов) протока, що з'єднує легеневий стовбур з аортою. Наявність цих повідомлень ще більш посилює гіпоксію. При вираженій гіпоксії відбувається дисеміноване внутрішньосудинне згортання крові, розвивається набряково-геморагічний синдром.

Освіта гіалінових мембран можливо і в результаті зниження фібринолітичної активності крові. Відзначається також відсутність або різке зниження активності антіателектатіческого фактора (сурфактанту), що сприяє виникненню ателектазів. Певне значення має дефіцит плазміногену,  2 -макроглобуліну і розвиток локального або дисемінованого внутрішньосудинного згортання крові. Відзначаються недорозвинення еластичної тканини легені, незрілість альвеол, аспірація навколоплідної рідини і слизу, особливо у глубоконедоношенних дітей.

Характер і ступінь вираженості патологічних змін при респіраторному дистрес-синдромі багато в чому залежать від індивідуальних особливостей організму новонародженого. Патогенез РДС розглянуто на схемі 1.

респіраторний дистрес синдром новонароджений



Схема_1

Патофізіологія.

Новонародженим з РДС необхідний додатковий кисень і у них збільшена робота дихання. І те, і інше обумовлено прогресуючим ателектазірованіі альвеол внаслідок дефіциту сурфактанту і надмірної піддатливість грудної клітини. Пневмоцити ІІ типу досить чутливі до гипоксическим інсультів в перинатальному періоді і руйнуються під їх впливом. Дозрівання цих клітин затримується при наявності у плода гіперінсуліеміі і прискорюється під впливом хронічної внутрішньоутробної гіпоксії, зумовленої такими факторами, як гіпертонія вагітних, затримка внутрішньоутробного розвитку, двійня. Сурфактант, що складається переважно з фосфоліпідів і білків, продукується і відкладається в пневмоцитах ІІ типу. Цей липопротеин вивільняється в просвіт дихальних шляхів, де він шляхом зменшення поверхневого натягу і підтримки альвеол в розправленому стані при фізіологічних рівнях тиску.

А. Дефіцит сурфактанту (рис 2). При відсутності сурфактанту дихальні шляхи з вузьким просвітом і альвеоли спадаються при кожному видиху, призводить до прогресуючого ателектазірованіі легких. Білковий ексудат і епітеліальний дебрис (епітеліальні остатакі), накопичуються в дихальних шляхах. Це веде до зменшення загальної ємності легень. При фарбування гістологічних препаратів цей матеріал набуває характерного вигляду еозинофільних "гіалінових мембран", що дають підставу для встановлення паталогоанатомії діагнозу хвороби гіалінових мембран.

Б. Надмірно податлива грудна клітка. Велика величина негативного тиску, що генерується для розправлення спали дихальних шляхів, викликає поява втягнення і деформацій грудної клітини з незрілими структурами, що формують її каркас (замість расправления ригідних легких).

В. Шунтування. Наявність або відсутність шунтування крові через відкритий артеріальна протока і / або овальне вікно може впливати на клінічні прояви і перебіг захворювання. БГМ призводить до розвитку ацидозу і гіпоксії, яке підвищує судинний опір в легенях. Коли тиск в малому колі кровообігу (праворуч) починає перевищувати системний артеріальний тиск (зліва), з'являється шунтування крові справа наліво.

Рис.2. Нерівномірно розправи легке зі спали альвеолами при дефіциті сурфактанту.

Г. Низьке внутрилегочное тиск. У новонароджених з гестаційним віком менше 30 тижнів часто вже відразу після народження розвивається дихальна недостатність внаслідок нездатності генерувати внутрилегочное тиск, необхідний для розправлення легень без сурфактанта. Крім того, захворювання нерідко ускладнюється набряком легенів, що пов'язано з вираженим левоправим шунтуванням крові через відкритий артеріальна протока або овальне вікно. У деяких новонароджених з дефіцитом сурфактанту шунт крові може бути праволевим.

Класифікація.

Синдром дихальних розладів або "респіраторний дистрес синдром" новонародженого представляє важкий розлад дихання у дітей в перші дні життя, обумовлене первинним дефіцитом сурфактанту. Відповідно до МКБ-10 (Клас XVI "Окремі стани перинатального періоду", код P22.0) термін "синдром дихальних розладів" (СДР.) В даний час розглядається як синонім терміну "хвороба гіалінових мембран" (БГМ). Розподіл СДР на 2 типу має історичне значення і в даний час в неонатології не використовується. Згідно МКБ-10, історично 2-й тип СПЗ позначається терміном "транзиторное тахипное новонароджених" (код P22.1). У випадках відсутності додаткової інформації про причини дихальних розладів у перші години життя може бути використаний термін "дихальне розлад не уточненої" (код P22.9). Однак на практиці його можна застосовувати тільки в якості попереднього діагнозу. Щоб уникнути термінологічної плутанини, для позначення СДР і БГМ, як синонім цього захворювання, буде використаний термін "респіраторний дистрес синдром" (РДС).

У теперішній час в Російській федерації користуються наступною класифікацією.

За етіологічним принципом: гіпоксичної, інфекційної, ендотоксичний, інфекційно-гіпоксичної, генетичної (патологія сурфактант-асоційованих протеїнів) і т.д. етіології.

За перебігом: абортивний, гострий, підгострий. Найбільш важливий внесок протягом розглянутого захворювання будуть вносити вроджені вади розвитку серцево-судинної системи зі зміною кровонаповнення легенів, водний баланс на тлі проведеної терапії, зміна реології крові, функціональний стан екскреторних систем.

За стадії і тяжкості процесу: стадії РДС 0, 1, 2, 3, 4, 5.

0. Стадію ушкодження, що протікає внутрішньоутробно або інтранатально, що дозволяє проводити більш ранні лікування і профілактику.

1. Стадію інкубації або приховану, під час якої компенсаторних механізмів дитини буває досить для переривання процесу і самолікування.

2. Стадію "ізольованого легеневого" поразки, при якій найбільш ефективними елементами втручання будуть рано розпочаті респіраторна терапія та замісна терапія сурфактантом.

3. Стадію тотального ураження або шоку у новонародженого, протягом якої одна респіраторна терапія вже не зможе вирішувати всі поставлені завдання і ведення хворого вимагає більш складного медикаментозно-моніторного і лабораторного забезпечення.

4. Стадію поліорганної недостатності, або ранньої постреанимационной хвороби, тактика ведення хворого в якій повинна значно відрізнятися в залежності від переважання певного синдрому на певному проміжку часу.

5. Стадію залишкових проявів або пізньої постреанимационной хвороби, що протікає по варіанту переважання легеневого, церебрального, трофічного, змішаного чи іншого органічного ушкодження.

За наявністю ускладнень: синдром витоку повітря з легенів (пневмоторакс, пневмомедиастинум, пневмоперитонеум, ітерстіціальная легенева емфізема), пневмонія, ССН, ураження центральної нервової системи (енцефалопатія), ураження шлунково-кишкового тракту (ЯНЕК), ДВС-синдром, шок (гіповолемічний, інфекційно-токсичний, кардіогенний ), генералізована інфекція.

За результатами і залишковим проявам: видужання без залишкових проявів, формування гіперреактивності бронхів, формування нейроендокринної дисфункції, порушення імунного статусу, формування хронічного неспецифічного захворювання легень (пневмофіброз, хронічна пневмонія, бульозна емфізема і. Т.д.).

Клінічна картина.

Більшість дітей народжуються в стані асфіксії та вродженої гіпоксії.

Розлад дихання може спостерігатися з моменту народження (при первинних ателектазах легкого) або через кілька годин (при гиалиново-мембранної хвороби).

Ступінь тяжкості дихальної недостатності

частота дихання

(Дихання в хвилину)

Грантінг або втягнення грудини

ступінь тяжкості

більше 90 присутній важка
більше 90 Відсутнє середньої важкості
60 - 90 присутній середньої важкості
60 - 90 Відсутнє Легка

РДС проявляється дихальною недостатністю з втягнення грудини і "рохканням" при видиху (грантінгом), які, в свою чергу, часто супроводжуються апное. Стан дитини погіршується протягом перших двох днів, не змінюється протягом наступних одного або двох днів, і починає поліпшуватися протягом наступних чотирьох - семи днів. Зазвичай РДС проявляється у маловагих дітей (менш 2.5 кг при народженні або народилися до 37 тижня вагітності) з перших годин життя. Якщо у маловагої дитини дихальна недостатність супроводжується вище викладеними ознаками, лікуєте його як хворого з РДС середньої тяжкості.

Основні симптоми респіраторного дистресу і їх інтерпретація:

1. Тахіпное (частота дихання (ЧД) більше 60 в хвилину).

Збільшення ЧД зазвичай свідчить про неадекватну оксігеннаціі або вентиляції. Задишка виникає у відповідь на підвищення PaCO 2 існіженію РаО2 в крові.

2. Ціаноз.

Свідчить про збільшення вмісту ненасиченого киснем гемоглобіну в крові новонародженого, зазвичай більше 30-50 г / л. Це супроводжується декомпенсацією серцевої діяльності і пригніченням центральної нервової системи, і метаболічними порушеннями.

3. Участь допоміжної мускулатури в акті дихання.

Є компенсаторним зусиллям групи м'язів, функціонально пов'язаних з грудною кліткою: міжреберних, надключичних, передньої черевної стінки, і направлено на збільшення вентиляції. Кількість залучених груп м'язів свідчить про тяжкості дихальної недостатності, яку новонароджена дитина прагнути компенсувати.

4. Гучний протяжний видих.

Проходження повітря через частково суджену голосову щілину. Це несвідоме зусилля немовляти направлено на збільшення обсягу легких на видиху з метою продовження альвеолярного газообміну. Цей симптом найбільш часто спостерігається при РДС, однак може виникнути при будь-якому захворюванні, що супроводжується зменшенням альвеолярного обміну.

5. Апное.

Дихальна пауза тривалістю понад 15 сек .; або менше 15 сек., але, якщо вона супроводжується брадикардією менше 100 ударів в хвилину. Незважаючи на те, що апное є звичайним симптомом для більшості недоношених немовлят, його виникнення протягом перших 24-48 годин життя зазвичай свідчить про наявність важкого захворювання.

6. Роздування крил носа.

Роздування крил носа на вдиху, як і участь допоміжних м'язів, відображає збільшені дихальні зусилля і часто є одним з перших симптомів респіраторного дистресу.

7. Зниження рухової активність.

Знижена рухова активність не розцінюється як симптом респіраторного дистрес-синдрому, так як є неспецифічним симптомом, який може супроводжувати як порушення з боку центральної нервової системи, так і сепсис. Тим не менш, він повинен розглядатися в ряду інших симптомів, характерних для РДС. Найчастіше у новонароджених з тяжким ураженням легень всі інші види активності, крім дихальної, помітно пригнічені.

Оцінка тяжкості дихальних розладів у новонароджених визначається за шкалою Сильверман-Андерсена (табл.2, рис.3).

Респіраторний дистрес-синдром новонароджених часто ускладнюється приєднанням вторинної інфекції з розвитком пневмонії, іноді виникає пневмоторакс.

Типові ускладнення у дітей з РДС.

Системні:

· Декомпенсований важкий ацидоз, шок змішаного генезу, декомпенсований ДВС-синдром;

· Внутрішньошлуночкові крововиливи;

· Синдром персистуючої фетальної циркуляції;

· Транзиторна гипераммониемия;

· Гіпоглікемія;

· Некротизуючий ентероколіт;

· Ретинопатія недоношених;

· ниркова недостатність.

Місцеві, легеневі:

· Синдроми витоку повітря;

· набряк легенів;

· Пневмонії;

· Крововиливу в легені;

· Бронхолегеневої дисплазії;

· Розлади, пов'язані з неправильним положенням або закупоркою дихальних трубок, ураження гортані і трахеї (звуження подсвязочного простору, набряки, стенози, ерозії, гранульома).

Таблиця 2.

Шкала Сильвермана. *

стадія 0 стадія I стадія II

Верхня частина грудної клітини (при положенні дитини на спині) і передня

черевна стінка синхронно беруть участь в акті дихання

відсутність синхронності

або мінімальне опущення верхньої частини грудної клітки при підйомі передньої черевної стінки на вдиху

Помітне западання верхньої частини грудної клітки під час підйому передньої черевної стінки на вдиху
Відсутність втягнення міжреберних просторів на вдиху Легке втягнення міжреберних проміжків на вдиху Помітне втягнення міжреберних проміжків на вдиху
Відсутність втягнення мечоподібного відростка грудини на вдиху Невелике втягнення мечоподібного відростка грудини на вдиху Помітне западання мечоподібного відростка грудини на вдиху
Відсутність руху підборіддя при диханні Опускання підборіддя на вдиху, рот закритий Опускання підборіддя на вдиху, рот відкритий
Відсутність шумів на видиху

експіраторние шуми

( "Експіраторное рохкання") чути при аускультації грудної клітини

експіраторние шуми

( "Експіраторное рохкання") чути при піднесенні фонендоскопа до рота або навіть без фонендоскопа

* Кожен симптом в графі "Стадія I" оцінюється в 1 бал, в графі "Стадія II" - в 2 бали. При сумарній оцінці в 10 балів у новонародженого спостерігається вкрай важкий РДС, 6-9 балів - важкий, 5 балів - середньої тяжкості, нижче 5 - починається РДС.

Малюнок 3. Шкала Сильвермана-Андерсона. (Maternal and Neonatal nursing // Family-Centereal Care)

Пневмопатії - патологія, обумовлена незрілістю легеневої тканини, що характеризується недостатнім вмістом в альвеолах антіателектатіческого фактора - сурфактанту.

До пневмопатії відносять гіалінові мембрани, набряково - геморагічний синдром, дисеміновані ателектази легенів і набряки.

Найбільш важкою формою пневмопатій є гіалінові мембрани. Вони частіше спостерігаються у дітей менш зрілих, що розвиваються в умовах патологічного перебігу вагітності та пологів. З перших годин після народження швидко наростають класичні симптоми синдрому дихальної недостатності (РДС) II або III ступеня. Частішають напади асфіксії, наростають набряки і серцево - судинна недостатність. Клінічні симптоми дихальної недостатності супроводжуються декомпенсованим метаболічним або змішаним ацидозом, гипоксемией, гіпоксією, зниженням параметрів зовнішнього дихання і значним пригніченням функціонального стану центральної нервової системи.

На рентгенограмі легенів гіалінові мембрани обумовлюють утворення нодозной - ретикулярної сітки. Потім посилюється загальний гіпопневматоз з поширеними вогнищевими ателектазами і набряклими змінами в легенях. Зменшується чіткість контурів серця і діафрагми, формуються так звані білі легкі з повітряної бронхограмма. Зникнення гіалінових мембран супроводжується підвищенням прозорості на окремих ділянках і огрубіння малюнка легенів в прикореневих і ніжнемедіальних відділах.

У померлих дітей при морфологічному дослідженні гіалінові мембрани визначають в просвітах альвеолярних ходів, альвеол, рідше в просвіті внутрілегочних бронхів як ацидофільні, пухкі, грудкуваті або ущільнені маси, що лежать в просвіті вільно або вистилають стінки дихальних шляхів. У складі гіалінових мембран зазвичай можна виявити фібрин, мукопротєїди, кислі мукополісахариди, ліпопротеїни.

При електронно-мікроскопічному дослідженні легких дітей з гіаліновими мембранами виявляють значні ультраструктурні зміни стану легеневої тканини.

Ателектази легких найчастіше спостерігаються у недоношених, так як незрілі легені легко спадаються внаслідок недорозвинення еластичної тканини, незрілості антіателектатіческой системи сурфактанта. Також причиною їх виникнення можуть бути порушення акту дихання, пов'язані з внутрішньочерепними крововиливами при асфіксії і родової травми. Ателектази можуть бути субсегментарного, сегментарними, полісегментарне, пайовими і тотальними. Розрізняють ателектази первинні, що не розправився після народження легкого, і вторинні, раніше дихав легкого. Первинні тотальні ателектази обох легень спостерігаються у мертвонароджених. Вогнищеві первинні ателектази зустрічаються у новонароджених при неповному розправленні легені. При аспірації навколоплідної вмісту розвиваються обтураційні вторинні ателектази. Розсіяні ателектази легенів майже завжди поєднуються з набряклими і іншими гемодинамічними змінами, а також ознаками незрілості легень.

Залежно від поширеності і генезу ателектазів розвивається РДС III ступеня, рідше РДС III ступеня.Напади асфіксії і ціанозу спостерігаються рідко. Звертають на себе увагу задишка, підвищення ригідності верхньої третини грудної клітини, притуплення перкуторного звуку різної інтенсивності на ураженій стороні, ослаблення дихання, поодинокі вологі хрипи, пульсація в області серця і судин, дихальний або змішаний ацидоз.

На рентгенограмі у дітей з полісегментарне ателектазами, зумовленими неповним расправление легких після народження, сегмент або кілька сегментів легких мають дифузно - гомогенний або мозаїчний вигляд, зменшено в обсязі. Дрібні розсіяні ателектази легенів майже завжди можна виявити на рентгенограмах дітей гіаліновими мембранами.

Первинні ателектази легенів на морфологічних препаратах частіше зустрічаються у вигляді дрібних, розсіяних ателектазів в межах ацинуса, частки, рідше сегмента. Морфологічно вони представлені у вигляді безповітряних полів мезенхіми, багатої Стромальні клітинними елементами. Серед волокон мезенхіми виявляють щілиноподібні просвіти альвеолярних ходів. Просвіт дрібних бронхів спавшийся, часто заповнений десквамированного епітелієм. Еластичні волокна не виявляються.

Тривалість РДС в цій групі дітей становить 5-7 днів.

Набряково - геморагічний синдром. Клінічна картина набряково - геморагічного синдрому типова для РДС. Однак тяжкість перебігу та наслідки захворювання значно легше, ніж у дітей з гіаліновими мембранами. В анамнезі матері часто є вказівки на серцево - судинні та алергічні захворювання. Стан дітей середньої тяжкості або тяжке, характерні пінисті виділення з рота. Ригідність грудної клітини і параметри зовнішнього дихання знижені. Перкуторнийзвук укорочений в медіальних відділах грудної клітини. Дихання ослаблене, вислуховується маса дрібних вологих хрипів. Пульс прискорений, ослаблений, немає чіткості кордонів відносної тупості серця, нерідко вислуховується систолічний шум. Відзначають збільшення розмірів печінки і загальні набряки на тлі метаболічного ацидозу і гіперкапнії. Коефіцієнт Л / С навколоплідної рідини менше 2. На рентгенограмах чітко видно збіднення легеневого малюнка, ніжне, однорідне затемнення прикореневих і ніжнемедіальних відділів легень, без чітких меж. Тривалість перебігу отечно - геморагічного синдрому від 5 до 20 днів.

Морфологічна картина набряково - геморагічного синдрому характеризується різким кровонаповненням судин всіх калібрів, особливо капілярів. Просвіт альвеолярних ходів і альвеол заповнений набряклою рідиною і кров'ю, проміжна тканина набрякла.

Масивні легеневі крововиливи зазвичай супроводжуються колапсом, різким ціанозом, зниженням рівня гемоглобіну і гематокритного показника. Масивні крововиливи в легені можуть бути обумовлені ДВС синдромом, що розвивається при асфіксії або внутрішньоутробному інфікуванні. Морфологічно при цьому можуть бути виявлені розсіяні тромби в судинах легенів, нирок, мозку і дрібні ішемічні некрози.

Аспіраційний синдром. В анамнезі матері при цій патології нерідко є вказівки на застосування під час пологів анальгетиків, загального наркозу, кесаревого розтину та ін. У дітей з масивної аспірацією і масивними крововиливами визначають напади вторинної асфіксії, задишка, притуплення перкуторного звуку, підвищення ригідності грудної клітини, масу дрібних і великих вологих хрипів на тлі жорсткого або ослабленого дихання. Метаболічні зрушення помірні. Аспіраційний синдром розвивається частіше у більш зрілих і досить великих новонароджених, що пояснює більш легкою збудливістю дихального центру у них при різних впливах на материнський організм. Однак і у недоношених аспірація відіграє значну роль у виникненні дихальних розладів у перші дні і в розвитку пневмонії в подальшому. Якщо у доношених аспірація 'частіше відбувається до народження, то у недоношених вона може наступити і після народження, особливо при неправильному годуванні і догляді, неадекватному лікуванні гострих респіраторних захворювань, родової травми і в інших ситуаціях.

Аспірація може вести до виключення окремих сегментів легких з дихальної функції, сприяти виникненню гіалінових мембран і набряку легенів, що збільшують ригідність легеневої тканини і погіршують газообмін. Крім того, аспірація сприяє інфекційного ураження легень.

На рентгенограмі видно зливні вогнища ущільненої легеневої тканини, переважно правобічної локалізації, що нагадують запальну інфільтрацію легенів, можливе утворення обтураційних ателектазов легких.

Морфологічно респіраторні відділи легень заповнені базофільними масами з домішкою рогових лусочок, детриту, слизу, Пушкова волосся. У ділянках, відповідних обтуріровать бронхах, легенева тканина залишається ателектазірованних. Масивна аспірація з обтурацією просвіту бронхів іноді може бути причиною важкої асфіксії в перші години після народження.

При менш інтенсивною аспірації можуть розвиватися макрофагальна реакція епітелію бронхів (в найбільш зрілих ділянках дихальних шляхів) і асептичний лейкоцитарний альвеоліт. Інфікування аспіраційних мас нерідко супроводжується розвитком бактеріальної пневмонії.

Синдром аспірації меконію (САМ) частіше спостерігається у переношених або доношених новонароджених, які зазнали внутрішньоутробної антенатальної і / або інтранатальної гіпоксії і народилися в асфіксії, що призвела до спазму судин брижі, посилення перистальтики кишечника, розслабленню анального сфінктера і пасажу меконію - виходу його в навколоплідні води . Обвиття пуповини навколо шиї, здавлювання її стимулює вагусних реакцію і пасаж меконію навіть при відсутності асфіксії.

Аспірованим меконий (це може статися внутрішньоутробно до пологів) викликає запальну реакцію в трахеї, бронхах, легеневій паренхімі (максимум її спостерігається через 36-48 год) - хімічний пневмоніт (за рахунок містяться в ньому ліпідів, протеолітичних ферментів, підвищеної його осмолярності), а також ателектази як через закупорку бронхів, так і з-за інактивації сурфактанта з подальшим спаданням альвеол на видиху. Крім запалення і ателектазів, в легких при аспірації меконію виникає набряк, нерідко пневмоторакс і інші види "витоку повітря".

Клінічний перебіг САМ по висоті ураження легень, як правило, важке, з вираженими явищами дихальної недостатності, залученням допоміжної мускулатури в акт дихання, великою кількістю хрипів в легенях. На рентгенограмі легенів відзначають поєднання ділянок апневматоза (великі, неправильної форми затемнення), що відходять від коренів легких,

з вкрапленнями емфізематозних областей. Легкі спочатку виглядають емфізематознимі, діафрагма сплощена, передньозадній розмір грудної клітки збільшений.

Для рясної аспірації характерні рентгенівський симптом "сніжної бурі" і кардіомегалія, що розвивається в першу добу пневмоторакс.

Діагностика.

Діагноз респіраторного дистресу грунтується на даних клінічної картини. Його можна припустити на підставі вивчення змісту лецитину або тромбопластичних активності навколоплідних вод. Протягом перших годин життя щогодини проводиться клінічна оцінка дитини за шкалою Silverman (Таблиця 2, рис.2) або модифікованою шкалою Downes (Таблиця 3), на підставі яких робиться висновок про наявність і динаміці РДС і необхідному обсязі респіраторної допомоги. Оцінка проводиться в динаміці кожні 6 годин протягом 2-3 днів.

Таблиця №3

Оцінка тяжкості РДС (модифікована шкала Downes)

бали Частота дихання за 1 хв ціаноз Втягнення грудної клітини Ускладнено-ний видих Характер дихання при аускуль-тації
0 <60 немає при 21% О2 немає немає пуерільное
1 60-80 Тобто, зникає при 40% О2 помірне Вислуші-ється стетоско-пом змінено або ослаблене
2 > 80 або апное зникає при О2> 40% Значну-тельное чутно на відстані погано проводиться

Оцінка в 2-3 бали відповідає легкої тяжкості РДС, в 4-5 балів - середньої тяжкості РДС, 6 і більше балів - важкого РДС.

Пренатальний діагноз заснований на тому, що легенева рідина плода з повітроносних шляхів потрапляє в навколоплідні води, і по фосфоліпідного складу її можна судити про зрілість легень плода. Навколоплідні води отримують або шляхом амніоцентезу, або збирають випливають води з родових шляхів матері. Якщо рівні лецитину і сфінгоміеліна, насиченого фосфатидилхоліну в навколоплідних водах, перевищують 5 мг / л або фосфатидилгліцерин - 3 мкмоль / л, РДС розвивається дуже рідко (менше 1% випадків). Якщо співвідношення лецитин / сфингомиелин (Л / С) більше 2,0, ймовірність РДС - 2%, якщо менше 2,0, але більше 1, 0, - 50%, а якщо менше 1,0, - 75%. При затримці внутрішньоутробного розвитку ставлення Л / С не завжди правильно відображає функціональну зрілість легенів плода, а тому в цих випадках рекомендують керуватися вищезазначеними абсолютними рівнями насиченого фосфатидилхоліну і фосфатіділгліцерола, а також сурфактантних протеїнів А. В деяких неонатальних центрах для оцінки зрілості легенів плода вдаються до дослідження тромбопластичних активності навколоплідних вод і підрахунку помаранчевих клітин, але це не загальноприйнято. (Шабалов Н.П. 2004)

Пінний тест Клеменса - найбільш простий тест на зрілість легенів. Для виробництва тіста використовують навколоплідні води або 1 мл шлункового вмісту, отриманого за допомогою поліетиленового катетера в першу годину життя. Тест виконують наступним чином: до 0,5 мл навколоплідних вод або шлункового вмісту додають 0,5 мл абсолютного етанолу (95%). Скляну колбу (діаметр 1 см) енергійно струшують протягом 15 с, через 15 хв оцінюють результат тесту, наблизивши пробірку до чорному папері. Тест позитивний, якщо на поверхні є одиночне або подвійне кільце бульбашок. Тест негативний, якщо бульбашок немає, і слабо позитивний, якщо навколо меніска є поодинокі дрібні бульбашки, що заповнюють 1/3 окружності або менш. У разі позитивного тесту ймовірність БГМ - близько 4%, слабо позитивного - 20%, негативного - 60%.

Рентгенологічні ознаки РДС.

У літературі немає вказівок на наявність специфічних ознак РДС, але найбільш типовими вважаються:

Помірне зниження пневматизации легких, помітні повітряні бронхограми, кордону серця чіткі (Рис.4).

Малюнок 4 Рентгенограма грудної клітки у прямій проекції в горизонтальному положенні. (Діагностика і лікування РДС недоношених // метод. Рекомендація, 2007)

Зниження пневматизации легких, повітряні бронхограми, межі серця на рентгенограмі ще помітні (Рис.5).

Виражене зниження пневматизации легких, повітряні бронхограми, кордону серця практично не помітні, стерті (Рис.6).

Різке зниження пневматизации легких, повітряні бронхограми, кордону серця не помітні, "білі легкі" (Рис.7).

Малюнок 5. РДС. Рентгенограма в прямій проекції, в горизонтальному положенні. Верхні частки легких і середня частка справа неоднорідне слабоінтенсівно затемнені, коріння легенів розширені, що не структурні. Судинно-інтерстиціальний малюнок легких деформований, посилений, розмитий. Тінь середостіння з нечітким контуром, протекційної зміщена вліво за рахунок підкоміра. (Діагностика і лікування РДС недоношених // метод. Рекомендація, 2007)

Малюнок 6.РДС. Рентгенограма грудної клітки у прямій проекції, в горизонтальному положенні. Інтенсивне мелкоточечная затемнення легеневих полів - з-м "матового скла", на тлі якого не диференціюється тінь середостіння. Візуалізуються лінійні просвітління, обумовлені заповненими повітрям бронхами - "повітряна бронхограмма". (Діагностика і лікування РДС недоношених // метод. Рекомендація, 2007)

Малюнок 7. РДС. Рентгенограма грудної клітки у прямій проекції, в горизонтальному положенні. Інтенсивне мелкоточечная затемнення легеневих полів - симптом "матового скла", на тлі якого не диференціюється тінь середостіння. Візуалізуються лінійні просвітління, обумовлені заповненими повітрям бронхами - "повітряна бронхограмма". (Діагностика і лікування РДС недоношених // метод. Рекомендація, 2007)

Диференціальна діагностика.

Транзиторное тахипное новонароджених (синдром вологих легких, респіраторний дистрес - синдром II типу). Діагноз ставиться на підставі даних анамнезу (кесарів розтин, астма у матері, надмірне призначення рідини) і характерною рентгенологічної картини (Рис.8). Захворювання найчастіше протікає доброякісно і не вимагає інвазивної респіраторної підтримки.

Синдром гострого легеневого пошкодження (респіраторний дистрес - синдром дорослого типу (Рис.9)). Завжди ускладнення іншого захворювання (пневмонія, меконіальної аспірація, сепсис, шок, тривалий екстракорпоральне кровообіг).

Ідіопатична легенева гіпертензія новонароджених (синдром персистуючого фетального кровообігу) (Рис.10). Діагноз ставиться на підставі рентгенологічної картини (збіднення судинного малюнка, "синдром чорних легких") і даних ехокардіографії (право - лівий шунт або бідіректоральний потік крові по фетальний комунікацій).

Диференціальний діагноз проводять з дихальними розладами як легеневого (пневмонії, пороки розвитку легенів і ін.), Так і нелегеневі генезу (вторинні дихальні розлади - внутрішньочерепна родова травма головного або спинного мозку, вроджені вади серця, діафрагмальна грижа, поліцитемія, метаболічні порушення та ін. ). Диференціальна діагностика з пневмоніями викладена нижче.

Агенезія хоан обумовлює неможливість дихати носом і поява ціанозу, розладів дихання після нормального першого вдиху. Типові рясні слизові виділення, що заповнюють ніс. Порок розвитку стає очевидним, коли не вдається провести катетер або зонд через ніс в носоглотку. Лікування хірургічне, але відразу ж вводять воздуховод в рот.

Трахеопіщеводний свищі клінічно проявляються поперхіванія, нападами ціанозу, кашлем, появою хрипів в легенях в момент годування або відразу після нього. Контрастне дослідження стравоходу (з водорозчинною контрастною речовиною) і бронхоскопія підтвердять діагноз.

Діафрагмальнагрижа виявляється при народженні або незабаром після нього наростаючим важким розладом дихання.

Малюнок 8. Синдром затримки рідини в легенях. Рентгенограма в прямій проекції, в горизонтальному положенні. Судинно-інтерстиціальний малюнок легких розмитий на тлі симетричного слабоінтенсівного зниження прозорості легеневих полів. Контури середостіння нечіткі. (Діагностика і лікування РДС недоношених // метод. Рекомендація, 2007)

Малюнок 9. РДС дорослого типу. Рентгенограма в прямій проекції, в горизонтальному положенні. Візуалізується слабоінтенсівное затемнення верхньої і середньої частки правої легені і нижньої частки зліва. На тлі затемнення диференціюються більш щільні ділянки, судинно-інтерстиціальний малюнок нечіткий (Діагностика і лікування РДС недоношених // метод. Рекомендація, 2007)

Малюнок 10. Персистирующая легенева гіпертензія новонародженого. Рентгенограма грудної клітки у прямій проекції. Тінь середостіння розширена в верхньому поверсі, має чіткі, не рівні контури. (Діагностика і лікування РДС недоношених // метод. Рекомендація, 2007)

Типовий малий човноподібний живіт, втягнута передня черевна стінка при народженні. При огляді звертають на себе увагу асинхронні руху правої і лівої половини грудної клітини і зміщення верхівкового поштовху серця, частіше вправо (бо левосторонняя диафрагмальная грижа зустрічається в 5 - 1 0 разів частіше, ніж правобічна), різке скорочення перкуторного тону в нижньому відділі легкого і відсутність тут же дихальних шумів, раптовий ціаноз при положенні дитини на здоровому боці. Вирішальне діагностичне значення має рентгенографія грудної клітки, яка показує наявність в грудній клітці структур, їй невластивих (кишечник, печінка та ін.). Лікування хірургічне.

У дітей з родовою травмою головного і спинного мозку, поряд з розладами дихання, відзначаються і ознаки ураження ЦНС. Допомагають своєчасній діагностиці патології мозку і допоміжні дослідження: нейросонографія, рентгенографія хребта, люмбальна пункція і ін.

Вроджені вади серця синього типу і синдром персистуючої фетальної циркуляції іноді важко відрізнити від РДС. Однак в перші години життя у дітей з РДС часто звичайний колір шкірних покривів. При використанні 100% кисню для дихання протягом 10-15 хв, особливо при постійному позитивному тиску в повітроносних шляхах, у дітей з РДС РаО2 підвищується, іноді навіть вище 100, тоді як при вадах серця синього типу цього не відбувається. Безумовно, мають значення і дані клінічного огляду, аускультації, оцінка за шкалою Сильверман, а також додаткових досліджень (рентгенографія грудної клітки, ЕКГ, результати ехокардіографії).

Пневмонії, викликані стрептококами В, іншими стрептококами (пептострептококки, ентерококи), дають клінічну картину, практично не відрізняються від БГМ, бо викликають інгібування сурфактанту і звідси його дефіцит. Діагностичне значення в цьому випадку має виявлення інших інфекційних вогнищ (менінгіт і ін.), Результати клінічних аналізів крові, посівів крові, вмісту трахеї.

Прогнозування.

Найбільш часто РДС відзначається у глибоко недоношених дітей при гестаційному віці менше 34 тижнів. Однак існує група загрозою з розвитку РДС новонароджених, які народилися в більш пізні терміни вагітності. До них відносяться діти, що народилися у матерів з цукровим діабетом та іншими ендокринопатія при багатоплідній вагітності, изосерологической несумісності крові матері і плоду, при кровотечах в зв'язку з відшаруванням і передлежанням плаценти. Велику групу становлять новонароджені з морфофункціональної незрілістю, що виникла під впливом несприятливих факторів зовнішнього середовища або в результаті плацентарної недостатності, вродженої та спадкової патології плода, а також діти, які народилися в асфіксії. Прогностичним критерієм є визначення в крові вагітних жінок рівня альфа-фетопротеїну (Таблиця №3). Підвищення його концентрації вище 75-го перцентиля вказує, крім порушення процесу формування і розвитку плода в II і на початку III триместру, на відставання зрілості плода по відношенню до гестації.

Таблиця № 3

Перцентілі альфа-фетопротеїну

Термін вагітності, тижнів перцентілі
3 10 25 50 75 90 97
13-14 1.76 3.89 7.38 12.9 20.1 27.8 36.4
14-15 2.29 4.93 9.17 15,8 24.3 33.2 43.1
15-16 2.95 6.22 11.4 19.3 29.3 39.7 51.2
16-17 3.79 7.83 14.1 23.6 35.4 47.6 60.9
17-18 4,85 9.83 17.4 28.8 42.8 57.1 72.7
18-19 6.17 12.3 21.5 35.2 51.8 68.7 86.8
19-20 7.84 15.4 26.6 43 62.7 82.6 104
20-21 9.93 19.2 32.8 52.5 75.9 99.5 125
21-22 12.5 24 40.5 64.1 92 120 150
22-23 15.8 29.8 49.9 78.3 112 145 180
23-24 19.2 35.8 59.2 92.2 131 169 208
24-25 21.9 40.4 66.4 102 144 185 228
25-26 24.8 45.2 73.6 113 158 202 248
26-27 27.7 50 80.7 123 171 218 266
27-28 30.4 54.4 87.2 132 183 232 283
28-29 32.9 58.3 92.8 139 192 243 295
29-30 35 61.5 97.2 145 199 251 304
30-31 36.6 63.8 100 149 203 255 308
31-32 37.6 65.1 102 150 204 255 308
32-33 38 65.3 101 149 201 251 302
33-34 37.7 64.4 99.3 145 196 244 292
34-35 36.8 62.5 95.8 139 187 233 278
35-36 35.4 59.7 91.1 132 177 219 261
36-37 33.5 56.1 85.2 123 164 202 241
37-38 31.3 52 78.6 113 150 185 220
38-39 28.8 47.6 71.7 102 136 167 198
39-40 26.3 43.2 64.2 92.2 122 149 177

Пренатальна профілактика.

Всім вагітним з терміном гестації 24-34 тижні при загрозі передчасних пологів призначається один курс кортикостероїдів і можуть використовуватися 2 схеми пренатальної профілактики РДС.

При загрозі передчасних пологів краще антенатальної введення бетаметазону. Його використання продемонструвало більш швидку стимуляцію "дозрівання" в легких плоду системи синтезу сурфактанту. Максимальний профілактичний ефект при використанні бетаметазона спостерігається на 24 години раніше, ніж при використанні дексаметазону (через 48 годин проти 72 годин від початку курсового введення). На відміну від дексаметазону, в багатоцентрових дослідженнях показана профілактична ефективність одноразового введення бетаметазону (неповний курс) і відносна безпека при повторних курсах антенатального лікування. Крім того, антенатальної введення бетаметазону сприяє зниженню частоти ВШК і ПВЛ у недоношених дітей з гестаційним віком понад 28 тижнів, приводячи до вірогідного зменшення їх перинатальної захворюваності та смертності.

Бетаметазон - 12мг В / М через 12 години, всього 2 дози на курс

Дексаметазон - 6 мг В / М через 6 годин, всього 4 дози на курс

Лікування повинно обмежуватися одним курсом.

Показано, що повторні курси дексаметазону збільшують ризик розвитку ПВЛ і важких нервово-психічних порушень до 2-х річного віку.

При виникненні передчасних пологів в терміні 24-34 тижні гестації слід вдатися до спроб гальмування родової діяльності шляхом застосування токолитики. При цьому передчасне відійшли навколоплідних вод не є протипоказанням до гальмування пологової діяльності і профілактичному призначенням кортикостероїдів.

Лікування.

Основні методи респіраторної терапії РДС новонароджених.

Діапазон методів підтримки газообміну у дітей з дихальними розладами досить широкий і тому потребує систематизації.

Всі методи респіраторної терапії можна поділити на кілька груп і, у міру збільшення їх інтенсивності, розташувати в наступному порядку:

метод

Потік і концентрація переваги

недоліки

носові

канюлі

Маленький = 0.5л / хв.

Середній = 0.5-1 л / хв.

Великий => 1 л / хв.

потрібно низький

потік кисню

Якщо використовувати правильно, створюється постійна концентрація кисню

Необхідно мати спеціальні канюлі для новонароджених

Необхідно мати спеціальний дозатор маленького потоку кисню

Подача холодного кисню в легені дитини

носовий

катетер

Маленький = 0.5л / хв.

Середній = 0.5-1 л / хв.

Великий => 1 л / хв.

Потрібно низький потік кисню

Якщо використовувати правильно, створюється постійна концентрація кисню

Необхідно мати спеціальний дозатор маленького потоку кисню

Подача холодного кисню в легені дитини

Кисневий намет (кисневий ковпак)

Маленький = 3 л / хв.

Середній = 3-5 л / хв.

Великий => 5 л / хв.

зігріває кисень

Можна створити високу концентрацію

Потрібен високий потік кисню, щоб досягти бажаної концентрацію

лицьова

маска

Маленький = 1 л / хв.

Середній = 1-2 л / хв.

Великий => 2 л / хв.

Можна швидко здійснити подачу кисню

Зручна для подачі кисню протягом короткого часу

Можливо накопичення вуглекислого газу, якщо потік кисню або маска занадто маленькі

Важко годувати дитину, коли накладена маска

Важко фіксувати маску на місці

інкубатор

Якщо всередині інкубатора використовується кисневий ковпак, див. Вище

Якщо кисень подається безпосередньо в інкубатор, коректний виробника

зігріває кисень

Незручності подачі кисню в інкубатор:

Потрібен високий потік кисню, щоб створити бажану концентрацію

Важко підтримувати концентрацію кисню, дверцята інкубатора відкриті для догляду за дитиною і виконання процедур

(Рішення проблем новонароджених, ВООЗ, Женева 2005)

Застосування CPAP в терапії РДС новонароджених.

Визначення та принцип дії. СРАР - continuous positive airway pressure - постійне (тобто безперервно підтримуване) позитивний тиск в дихальних шляхах. Перешкоджає спаданню альвеол і розвитку ателектазів. Може бути встановлено в якості позитивного тиску в кінці видиху при проведенні ШВЛ або бути самостійним методом респіраторної підтримки у новонароджених з збереженим спонтанним диханням.

Постійне позитивний тиск збільшує функціональну залишкову ємність легенів (ФОЕ), знижує резистентність дихальних шляхів, покращує еластичність легеневої тканини, сприяє стабілізації і синтезу ендогенного сурфактанту.

Існує велика кількість спеціального обладнання для проведення СРАР у новонароджених.

СРАР може проводитися через:

Інтубаційну трубку, встановлену в трахеї (в даний час не рекомендується)

Мононазальную канюлю (назофарингеального трубку)

назальний маску

біназальние канюлі

За даними рандомізованих досліджень проведення СРАР через біназальние канюлі або назальний маску забезпечує найменшу роботу дихання у новонародженого.

Спеціалізовані системи поділяють на класичні напіввідкриті і відкриті. У напіввідкритих системах СРАР видих проводиться в дихальний контур, який замикається клапаном видиху, що створює позитивний тиск в дихальних шляхах. Таким пристроєм може бути механічний клапан або звичайний посудину з водою. У відкритих системах видих проводиться в зовнішнє середовище, і позитивний тиск створюється за рахунок протитечії, тобто видих відбувається проти основного потоку, що надходить до пацієнта.

Постійне позитивний тиск може генеруватися:

апаратом ШВЛ

Водяним замком (Buble CPAP) (Рис.11)

Генератором вариабельного потоку

Дуже важливу роль відіграє характеристика потоку, що надходить до пацієнта в такій системі. У класичних системах, як правило, потік постійний. Для створення тиску необхідно встановлювати швидкість потоку від 3 до 7 літрів в хвилину. У відкритих системах потік постійно змінює свій напрямок або до пацієнта, або в сторону видиху пацієнта, тому його називають мінливим або варіабельності. Така характеристика потоку більшою мірою полегшує видих новонародженого і таким чином знижує роботу дихання пацієнта (рис.12). У відкритих системах СРАР для створення адекватного тиску потрібно більший потік від 6 до 10 літрів в хвилину.

Малюнок 11. Система СРАР з водяним замком (Buble CPAP)

Малюнок 12. Принцип роботи генератора вариабельного потоку

Переваги та недоліки різних способів проведення назального CPAP представлені в таблиці 4.

Таблиця 4

Зіставлення переваги і недоліків різних способів проведення назального CPAP у новонароджених дітей

Устаткування і канюлі теоретичні переваги
Bubble СРАР - Короткі назальні канюлі - Довгі назальні канюлі Звичайний вентилятор - ЕТТ - назальні канюлі варіабельності потік (IF) - назальні канюлі - Назальна маска

Bubble СРАР - Дешево

Викликають осциляції, які не впливають на елімінацію СО 2 Звичайний вентилятор - Дешево

Варіабельний потік (IF) - Найбільш стабільний тиск CPAP - Найменша робота дихання

(Діагностика і лікування РДС недоношених // метод. Рекомендація, 2007)

Показання і протипоказання.

Профілактичне або раннє (протягом перших 30 хвилин життя) застосування СРАР - характеризується початком терапії в пологовому залі відразу після народження і застосовується для профілактики і лікування РДС.

Показання: всім новонародженим з гестаційним віком 32 тижні і менше за наявності у них самостійного дихання, необов'язково регулярного. При відсутності у недоношеної самостійного дихання рекомендується проведення масочний ШВЛ, а після відновлення самостійного дихання починається СРАР.

Застосування СРАР в пологовому залі протипоказано дітям:

· З атрезією хоан або іншими ВВР щелепно-лицевої ділянки, що перешкоджають правильному накладення назальних канюль

· З діагностованим пневмотораксом

· З вродженої діафрагмальної грижею

· З вродженими вадами розвитку, несумісними з життям (аненцефалія і т.п.)

· Народженим у важкій асфіксії (в стані шоку)

Терапевтичне використання СРАР - показано у випадках, коли у дитини починають розвиватися дихальні порушення і наростає залежність від кисню.

Переклад на назальний СРАР після екстубаціі - дозволяє скоротити тривалість штучної вентиляції легенів і знизити ризик повторної інтубації.

показання:

· Наявність регулярного самостійного дихання

· FiO 2 менше 30-35%

· МАР менше 7 см Н 2 О

Застосування СРАР для запобігання апное - використовується у самостійно дихаючих новонароджених, що мають епізоди апное будь-якого генезу не більше шести разів на годину.

Моніторинг. Після початку СРАР необхідно організувати безперервне спостереження за дитиною з використанням стандартного і спеціального (контроль функції дихання) неонатального моніторингу, а також призначити рентгенологічне дослідження легенів.

Порядок і варіанти проведення CPAP.

При проведенні новонародженому методу СРАР обов'язкове постановка зонда в шлунок для декомпресії. Стандартний алгоритм зміни параметрів СРАР може застосовуватися при будь-якому способі проведення даної методики. Основною умовою лікування із застосуванням СРАР є наявність самостійного дихання. Терапію починають з 4 см вод. ст. Далі, в залежності від реакції хворого на застосування постійного розпрямляючого тиску, слід змінювати параметри. Якщо стан дитини не покращується, можливо, збільшення позитивного тиску в кінці вдиху на 1 см вод. ст. до 5-6 см вод. ст. Наступним кроком може бути збільшення фракції кисню у вдихається суміші.

При стабілізації стану, хворого залишають на СРАР протягом декількох годин або днів і продовжують проводити моніторинг основні вітальні функції. У міру стабілізації стану, першим кроком є ​​відхід від високих концентрацій кисню у вдихається суміші, а потім знижується позитивний тиск в кінці видиху.

Алгоритми застосування CPAP у недоношених дітей різної маси тіла представлені в таблицях 5 і 6.

Таблиця 5

Алгоритм зміни режимів СРАР при терапії РДС недоношеним з масою тіла менше 1200 грамів

стартовий тиск - 4 см вод. ст., FiO 2 21-25%

SрO 2 <88% збільшити тиск до 5 см вод. ст.

SрO 2 <88% збільшити FiO2 до 30-35%

SрO 2 <88% вирішити питання про проведення процедури INSURE * (опис дивися далі по тексту), після чого перевести дитину на СРАР при наявності у нього самостійного дихання

наростання ДН 0 Інтубація трахеї, початок ШВЛ

* У дітей з гестаційним віком менше 26 тижнів процедура INSURE не проводиться. Якщо дитина вимагає введення сурфактанту, то після введення рекомендується продовжити ШВЛ до стабілізації пацієнта і формування у нього достатніх респіраторних зусиль. (Діагностика і лікування РДС недоношених // метод. Рекомендація, 2007)

Таблиця 6

Алгоритм зміни режимів СРАР при терапії РДС недоношеним з масою тіла понад 1200 грамів

стартовий тиск 4 СМН 2 О, FiO 2 21-25%

SрO 2 <88% збільшити тиск до 5 см Н 2 О

SрO 2 <88% збільшити FiO 2 до 30-35%

SрO 2 <88% збільшити тиск до 6 СМН 2 Про

SрO 2 <88% збільшити FiO 2 до 40%

SрO 2 <88% Вирішити питання про проведення процедури INSURE (опис дивися далі по тексту), після чого перевести дитину на СРАР при наявності у нього самостійного дихання

наростання ДН Інтубація трахеї, початок ШВЛ

(Діагностика і лікування РДС недоношених // метод.Рекомендація, 2007)

ускладнення

1. Синдром витоку повітря.

Профілактикою цього ускладнення є як своєчасний відхід від тиску в дихальних шляхах при поліпшенні стану пацієнта, так і своєчасний перехід на більш високий рівень респіраторної підтримки при посиленні параметрів СРАР.

2. Баротравма стравоходу і шлунка.

Рідко зустрічається ускладнення, як правило, виникає у недоношених при неадекватній декомпресії. Використання шлункових зондів з великим просвітом, а так само поліуретанових і / або силіконових шлункових зондів з великим просвітом для глибоко недоношених дозволяє профілактувати дане ускладнення.

3. Некроз і пролежні носової перегородки.

При правильному накладення назальних канюль та адекватному лікуванні це ускладнення зустрічається вкрай рідко.

Кілька практичних порад по догляду за дитиною на CPAP:

1. Необхідно використовувати носові канюлі максимально можливо більшого розміру для запобігання втрати позитивного тиску.

2. Шапочка повинна закривати лоб, вуха і потилицю.

3. Стрічки, що фіксують носові канюлі, повинні кріпитися на шапочці ззаду наперед, щоб зручніше посилювати чи послаблювати кріплення.

4. У процесі лікування слід міняти канюлі на канюлі більшого розміру в процесі росту дитини, або якщо його ніздрі стали широкими, або при неможливості підтримувати в контурі стійке тиск.

5. Канюлі повинні щільно входити в носові отвори і триматися без будь-якої підтримки. Вони НЕ повинні тиснути на ніс дитини.

6. Не можна санувати носові ходи через можливу травматизації слизової і швидкого розвитку набряку носових ходів. Якщо в носових ходах є виділення, то потрібно по 0,3 мл фізіологічного розчину влити в кожну ніздрю і санувати через рот. Для перевірки прохідності носових ходів слід закапати по 1-2 краплі фізіологічного розчину в кожну ніздрю. При нормальній прохідності фізіологічний розчин йде в носоглотку легко, без перешкод.

7. Температура зволожувача встановлюється 37 градусів С.

8. Простір за вухами слід щодня оглядати і протирати вологою серветкою.

9. Простір близько носових отворів повинно бути сухим, щоб уникнути запалення.

10. Носові канюлі слід міняти щодня.

11. Камера зволожувача і контур повинні змінюватися щотижня.

12. Для профілактики ВШК особливо важливо не давати маловагим дітям плакати. З цією метою використовується соска.

13. У маловесних дітей між щокою і фіксуючою стрічкою необхідно підкладати м'яку прокладку (можна вату).

Замісна терапія сурфактантом.

Замісна терапія сурфактантом - патогенетичний метод лікування респіраторного дистрес-синдрому. Дана терапія спрямована на заповнення дефіциту сурфактанту і її ефективність доведена в численних рандомізованих контрольованих дослідженнях.

Застосування сурфактантів можливо на всіх етапах надання екстреної допомоги новонародженим.

Обов'язкові умови для застосування препаратів сурфактанту

Сурфактант повинен вводитися тільки спеціально підготовленим і навченим лікарем

Під час введення сурфактанту за хворим повинна спостерігати спеціально підготовлена ​​медична сестра

Сурфактант повинен вводитися в установі, що має необхідне обладнання та персонал для лікування критично хворих новонароджених

У кожній установі повинен існувати написаний протокол введення препаратів сурфактанту

Якщо лікувальний заклад не задовольняє перерахованим вище критеріям і відсутня можливість негайного переведення хворого до відповідного лікувального закладу, сурфактант повинен вводитися під контролем або після консультації. Після введення сурфактанту дитина повинна бути переведений, як тільки з'явиться така можливість, в установи 1 і 2 рівня.

Показання та основні підходи до призначення сурфактанта.

Екзогенні сурфактанти призначаються як для профілактики, так і для лікування респіраторного дистрес - синдрому новонароджених.

Описано кілька стратегій застосування препаратів сурфактанту:

профілактичне введення

раннє терапевтичне

відстрочене терапевтичне

Профілактичним вважається застосування сурфактанту до розвитку клінічних симптомів респіраторного дистрес - синдрому. До групи пацієнтів для профілактичного ведення повинні включатися новонароджені з найбільш високим ризиком розвитку РДС.

Показанням для профілактичного застосування сурфактанту можуть служити анамнестичні дані, що вказують на високу ймовірність вираженого порушення синтезу сурфактанту в легенях дитини до моменту народження. До основних з них відносяться:

Наявність у матері цукрового діабету.

Відсутність або неповний курс антенатальної стероїдної терапії.

Гестаційний вік менше 28 тижнів.

Маса тіла при народженні менше 1250 грамів.

При комбінації 3-х останніх чинників, ризик розвитку РДС сягає 80%. Пацієнтам, які народилися на терміні гестації <28 тижнів і вимагає інтубації трахеї для проведення ШВЛ в пологовому залі, оптимальним буде введення сурфактанту протягом найближчих 10 - 15 хвилин після інтубації. При відсутності в пологовому залі необхідних умов і обладнання сурфактант слід вводити в питна. У разі більш пізнього введення сурфактанту на тлі ШВЛ у цього контингенту ефективність сурфактантної терапії знижується.

Раннє терапевтичне застосування сурфактанту.

Рано введенням називається застосування сурфактанту після початку ШВЛ або назального СРАР на тлі наростання дихальної недостатності. Клінічний досвід цілого ряду європейських країн свідчить про доцільність введення сурфактанту на тлі назального СРАР лише при наростанні ознак РДС:

Задишка, втягнення грудини, поступливих місць грудної клітки, роздування крил носа і т.д.

Наявність рентгенологічних ознак РДС (якщо є можливість зробити рентгенівський знімок)

Потреба в МАР 6 см вод. ст. і FiO2 0,35 - 0,4 для підтримки задовільної оксигенації. (МАР = 5 см вод. Ст. І FiO2 0,3 у дітей менше 1200г).

На підставі проведених багатоцентрових досліджень показано, що раннє введення сурфактанту, призводить до достовірного зниження частоти розвитку пневмотораксу, ІЕЛ, БЛД і неонатальної смертності.

Відстрочене терапевтичне застосування сурфактантів

Якщо новонародженому сурфактант не вводився з профілактичною метою, то при наявності клінічних та рентгенологічних ознак РДС, замісна терапія повинна бути проведена якомога раніше. Ефективність пізнього терапевтичного застосування сурфактанту істотно нижче, профілактичного і раннього терапевтичного введення.

Лікувальна введення сурфактанту рекомендується всім новонародженим (незалежно від гестаційного віку) з рентгенологічно підтвердженими діагнозом РДС і ознаками наростаючої дихальної недостатності на тлі СРАР або ШВЛ:

МАР більше 6-7 см вод. ст.

FiO 2 більше 0,4 см вод. ст.

Тим, хто має показники:

SpO 2 менше 88%

РаО2 менше 50 мм рт. ст.

РаСО2 більше 65 мм рт. ст.

При відсутності або недостатньому ефекті від запровадження першої дози проводять повторне введення сурфактанту. Воно показано всім новонародженим дітям, які отримали першу дозу, у яких зберігаються (див. Вище) або наростають ознаки дихальної недостатності - МАР при традиційній ШВЛ більше 6-7 см вод. ст. і FiO 2 більше 0,3-0,4, а також рентгенологічні ознаки респіраторного дистрес-синдрому. Зазвичай повторно сурфактант вводять через 6 до 12 годин після введення попередньої дози. Повторне застосування сурфактанту при тяжкому перебігу РДС сприяє підвищенню оксигенації, зниження частоти розвитку пневмотораксу та поліпшення клінічного прогнозу.

Стратегія "INSURE".

Стратегія "INSURE" - (від англійського - INtubation-SURfactant-Extubation - інтубація-сурфактант-екстубація) - вперше була використана в Кувейті в кінці 80-х років минулого століття в лікарні, де просто були відсутні апарати ШВЛ. Недоношеним з РДС ендотрахеально болюсно вводили сурфактант і тут же екстубіровать. При цьому у переважної більшості пацієнтів купировались прояви РДС. Згодом цю методику популяризували в Данії і з успіхом стали застосовувати у дітей, що знаходяться на СРАР і розвивається РДС.

Цю стратегію можна використовувати як з профілактічекой метою у глибоко недоношених, так і з лікувальною т. Е при появі ознак РДС.

Велике мультицентровое рандомізоване дослідження свідчить про те, що раннє проведення INSURE у дітей на СРАР краще пізнього. При цьому раннім вважалося введення сурфактанту при досягненні у дитини потреби в FiO 2 = 0,37 - 0,45, а пізнім - при FiO 2 = 0,50 - 0,6.

Основними критеріями ефективності застосування сурфактанту є наступні:

1. порозовеніе шкірних покривів (набуває рожевого відтінку).

2. Поліпшення екскурсій грудної клітки.

3. Збільшення комплайнса і зменшення опірності дихальних шляхів.

4. Зменшення основних параметрів ШВЛ (FiO 2, МАР).

Протипоказання для призначення сурфактанта.

Абсолютних протипоказань для призначення препарату сурфактанта немає. Відносними протипоказаннями є легенева кровотеча і / або набряк легенів. У такій ситуації необхідно дочекатися стабілізації стану, збільшивши ПДКВ до 5-6 см вод. ст. і зупинки кровотечі. Сурфактант можна застосовувати не раніше, ніж через 6-8 годин. До відносних протипоказань можна віднести гіпотензію, гіпотермію, важкий ацидоз на фоні метаболічних порушень, шок. Перш, ніж вводити сурфактант, необхідно стабілізувати стан хворого.

Причини неадекватної реакції на введення сурфактанту

Неадекватна реакція на введення сурфактанту може спостерігатися при неправильній постановці діагнозу (дихальна недостатність у новонародженого викликана не дефіцитом сурфактанту, а іншими причинами). Необхідне проведення диференціальної діагностики з наступними нозологічними формами:

1. Гіпоплазія легень

2. Внутрішньоутробна пневмонія / сепсис

3. Набряк легень

4. Вроджений порок серця синього типу

При терапії препаратами сурфактантов слід враховувати наступні аспекти, які можуть вплинути на зниження його ефективності:

1. Неправильно підібрана доза сурфактанта (недостатньо препарату) - може не бути адекватної відповіді хворого на введений препарат.

2. Висока (вище рівня ключиць) положення ендотрахеальної трубки - можливо нерівномірний розподіл препарату в легенях, формування ділянок з підвищеним комплайнса (розтяжністю легеневої тканини) - формування повітряних пасток, емфізему.

3. Можливо однолегочной введення сурфактанту, переважно, в правий головний бронх - дуже високий ризик розвитку пневмотораксу або інтерстиціальної легеневої емфіземи.

4. Можливо введення сурфактанту в стравохід - в цьому випадку взагалі не буде ефекту.

5. Введення сурфактанта дитині, що знаходиться в шоці, гіпотермії, з декомпенсованим ацидозом - результат від терапії сурфактантом в даному випадку може бути незначним або взагалі бути відсутнім.

Побічні ефекти і ускладнення, пов'язані з терапією сурфактантами.

Більшість побічних ефектів при використанні сурфактантов пов'язані з обструкцією дихальних шляхів: транзиторна гіпоксія і брадикардія, а так само з рефлюксом препарату, що супроводжується гіперкапнією і тахікардією. Прямим ускладненням замісною терапією сурфактантом є легенева кровотеча, на тлі гемодинамічнозначущої відкритої артеріальної протоки.

При застосуванні ЕТТ з невеликим діаметром можливі випадки обструкції трубки або дихальних шляхів (якщо препарат має не однорідну структуру).

Методика введення сурфактанту в палаті інтенсивної терапії

1. При надходженні дитини проводиться клінічна і лабораторна оцінка його стану. Оцінюється рівномірність проведення апаратного дихання, визначається КОС, показники червоної крові та глюкози, рівня основних електролітів.

2. Виконується рентгенологічний контроль з метою оцінки пневматизации легких, положення інтубаційної трубки і виключення синдрому витоку повітря.

3. Після прийняття рішення про необхідність замісної терапії сурфактантом, готується його розчин.

4. Метод введення повинен бути максимально щадним для новонародженого, і залежить від його стану:

А. Стан дитини стабільний.

1. Обов'язковою перед введенням препарату повинно бути проведення санації ТБД.

2. Введення сурфактанта здійснюється швидко, болюсно за допомогою катетера, відключивши пацієнта від ШВЛ. У цьому випадку проводиться ШВЛ саморасправляющіхся мішком після введення препарату протягом 1-2 хвилин.

3. При застосуванні препарату "Куросурф" повороти голови хворого не приводили до кращого розподілу сурфактанту.

4. Обов'язковий контроль КОС протягом 30 хвилин після завершення процедури і повторний рентгенологічний контроль через 6 годин.

5. Моніторинг вітальних функцій і зниження параметрів ШВЛ.

Б. Стан дитини нестабільний

1. Паралельно з замісною терапією сурфактантом проводиться корекція гемодинамічних, метаболічних та інших порушень, здійснюється постійний моніторинг вітальних функцій.

2. В індивідуальному порядку вирішується питання про необхідність санації ТБД перед введенням препарату.

3. Введення сурфактанта проводиться без від'єднання дитини від ШВЛ - повільно болюсно, за 1-2 хвилини, через бічний отвір в интубационной трубці або з використанням спеціальної інтубаційної трубки з внутрішнім каналом.

4. Обов'язковий контроль КОС протягом 30 хвилин після завершення процедури і повторний рентгенологічний контроль через 6 годин.

5. Продовження моніторингу і поступове зниження параметрів ШВЛ.

Методика проведення стратегії "INSURE"

Застосовувати стратегію "INSURE" за допомогою препарату "Сурфактант BL" не рекомендується.

Для виконання стратегії "INSURE" в питних зверніть увагу на таке:

1. Зігріти до температури 37 ° С Сурфактант

2. Розрахувати дозу сурфактанту

3. Ендотрахеальну трубку необхідного розміру

4. Перевірити працездатність ларингоскопа

5. Забезпечити робоче місце апаратом ШВЛ або пристроєм безпечної вентиляції легенів з клапаном позитивного тиску кінця видиху

6. Перевірити працездатність саморасправляющіхся мішка для ШВЛ

7. Забезпечити венозний доступ для введення медикаментів

8. Положення хворого на спині з невеликим валиком, поміщеним під плечі для полегшення інтубації трахеї

Медикаменти 1. Сурфактант

2. Морфін (фентаніл, промедол)

3. Еуфілін (кофеїн)

4. Налоксон

Порядок виконання процедур:

1. Введення внутрішньовенно струменево-наркотичного анальгетика (морфін 0,2 мг / кг)

2. Введення внутрішньовенно еуфіліну (6-8мг / кг в / в внутрішньовенно повільно струминно) або кофеїну бензоату натрію (20мг \ кг стуйние повільно)

3. Інтубація трахеї

4. Перевірка і при необхідності корекція глибини стояння ендотрахеальної трубки

5. Початок керованої ШВЛ (мішком або апаратом ШВЛ)

6. Болюсное введення сурфактанту (куросурф 100-200мг / кг)

7. Контроль вітальних функцій пацієнта

8. Введення налоксону (0,1 мг / кг внутрішньовенно, можливе повторне введення через 3-5 хвилин при відсутності ефекту)

9. При появі регулярного самостійного дихання екстубація

10. Переклад на назальний СРАР

11. Продовження моніторингу вітальних функцій і корекція параметрів СРАР

Особливі вказівки.

Слід пам'ятати, що в зв'язку з посиленням контролю над використанням наркотичних препаратів, рутинне використання описаної вище методики може бути організовано тільки в умовах спеціалізованого акушерського стаціонару або перинатального центру.

Традиційна ШВЛ при РДС.

Незважаючи на досить широке впровадження в інтенсивну неонатологію високочастотної вентиляції легенів і неінвазивного СРАР, традиційна ШВЛ залишається поки основним методом лікування дихальної недостатності у новонароджених.

Більшість неонатальних вентиляторів генерують постійний потік в дихальному контурі. При закритті клапана вдиху тиск в дихальному контурі підвищується, стає більше альвеолярного, і потік надходить в дихальні шляхи. Здійснюється штучний вдих. Видих при традиційній ШВЛ здійснюється пасивно.

При проведенні традиційної ШВЛ найчастіше застосовуються такі режими ШВЛ:

IMV (IPPV) - апарат проводить ШВЛ зі строго заданими параметрами. Частота дихання, час вдиху і видиху кожного дихального циклу вшиті. У проміжку між апаратними вдихами в контур надходить потік свіжого газу. З цього потоку може здійснюватися самостійне дихання пацієнта.

Тригерні режими ШВЛ характеризуються наявністю в конструкції респіратора спеціального датчика, який фіксує спроби самостійного дихання пацієнта. У деяких випадках, крім реєстрації факту спроби дихання, датчик може фіксувати також такі параметри, як час вдиху, дихальний обсяг і швидкісні характеристики потоку через датчик. Наявність такого пристрою дозволяє налагодити гнучке взаємодія пацієнта і респіратора.

SIMV (SIPPV) - частота дихання респіратора жорстко задана, але респіратор синхронізує час початку апаратного вдиху зі спробою самостійного дихання пацієнта.

Assist / Control (A / C, PTV) - кожну спробу самостійного вдиху пацієнта респіратор підтримує з заданими параметрами.

Основною причиною ДН (гіпоксемія, гіперкапнія) у дітей з РДС є порушення вентиляційно-перфузійних відносин. Оксигенація при ШВЛ в основному буде визначатися концентрацією кисню в дихальній суміші (FiO 2) і величиною середнього тиску в дихальних шляхах (МАР). МАР в свою чергу буде збільшуватися з підвищенням пікового тиску на вдиху (PIP), позитивного тиску в кінці видиху (РЕЕР або ПДКВ) і зміною співвідношення часу вдиху до часу видиху (Твд / Твид). Виведення вуглекислого газу прямо пропорційно дихального обсягу (або PIP) і частоті дихання респіратора і хворого.

Умови, необхідні для ефективного і безпечного проведення ШВЛ.

У будь-якому відділенні, де проводиться респіраторна терапія новонароджених з використанням ШВЛ, необхідно наступне:

1. Вентилятор з наступними можливостями:

Генерування постійного потоку з можливістю плавної зміни PIP, РЕЕР, FiO 2, ЧД (до 120-150 в хв), Твд, (або співвідношення Твд / Твид).

забезпечений режимом IMV, і режимами A / C, SIMV, PSV, що вимірює дихальний обсяг, МОВ, динамічну розтяжність, аеродинамічний опір, який має графічний моніторинг.

Він володіє численними системами тривог (наприклад: високого і низького тиску, високої концентрації кисню, втрати напруги, втрати тиску від джерела кисню або повітря і т.д.).

2. Серво-регульований зволожувач, бажано з нагрівається елементом в инспираторной частини дихального контура.

3. флоуметрія, дихальний мішок і маски різних розмірів.

4. Обладнання для санації ТБД.

5. Трубки для дренування плевральної порожнини різних розмірів.

6. Пульсоксиметр.

7. Кардіореспіраторний монітор.

8. Монітор для вимірювання дихального обсягу при відсутності цієї функції в апараті ШВЛ

9. Можливість провести рентгенограму органів грудної клітини 24 години на добу.

10. КОС.

11. Персонал, здатний здійснити ендотрахеальну інтубацію.

Лабораторними показаннями до ШВЛ є:

- РаО2 <50 мм рт. ст. при FiО 2> 0.6;

- РаО2 <50 мм рт. ст. при НСРАР> 7 - 8 см вод. ст .;

- РаСО2> 60 мм рт. ст. при рН <7.2-7.25;

- рН <7.2.

Клінічними показаннями до ШВЛ є:

- Апное з брадикардією і ціанозом, якщо відсутня або слабка реакція на масочний ШВЛ.

- Тахипное.

- Блідість / ціаноз шкірного покриву.

- Роздування крил носа.

- протяжний дихання.

- Втягнення піддатливих місць грудної клітини.

- Надмірна робота дихання.

- Шок.

Найчастіше наявність одного клінічного ознаки не буде вказувати на необхідність проведення ШВЛ, але присутність двох або більше, особливо в поєднанні з негативною динамікою (наростання дихального або метаболічного ацидозу, збільшення потреби в кисні, зниження артеріального тиску і т.д.), буде служити показанням до ШВЛ.

Оцінка тяжкості РДС за різними шкалами не повинна використовуватися як вирішальний критерій для вибору методу респіраторної підтримки, а може служити методом об'єктивного порівняння тяжкості дихальної недостатності у хворих при включенні їх до наукових досліджень.

Протипоказання. При наявності показань для проведення ШВЛ протипоказання відсутні.

Порядок проведення:

Після інтубації трахеї почати ШВЛ з наступними параметрами (режими IMV / SIMV):

o FiO 2 - 0,3-0,4 (зазвичай на 10% більше, ніж при CPAP);

o Тin - 0,25 - 0,35 с;

o РЕЕР - + 4 - 5 см вод. ст .;

o ЧД - 60 в хв;

o PIP - 15 - 20 см. вод. ст.

o Потік - 6-8 л / хв

У режимі assist / control (A / C) частота дихання визначається пацієнтом. Апаратна частота встановлюється на 20% менше спонтанного дихання пацієнта.

Подальші кроки:

1. Якщо при стартових режимах ШВЛ екскурсії грудної клітини незадовільні, необхідно збільшувати PIP на 1 см вод. ст. кожні кілька подихів до появи видимої на око екскурсії грудної клітини. При можливості проводити моніторинг дихальний обсяг - цільове значення ДО має становити 5 - 7 мл. / Кг.

2. Якщо SрO 2 = 95%, знижувати FiО 2 кожні 5-10 хв;

3. Якщо ШВЛ розпочато за екстреними показаннями до початку інфузійної терапії - катетеризировать периферичну або пупкову / центральну вену.

4. При необхідності - катетеризировать пупкову артерію або периферичну артерію.

5. Забезпечити анальгезию / седацию (не обов'язково в дозах, що призводять до пригнічення самостійного дихання пацієнта).

6. Забезпечити охоронний режим.

7. Через 15 хв визначити КОС. Виходячи з даних КОС, змінити параметри ШВЛ (див. Табл.7,8).

Якщо підбором параметрів не вдається синхронізувати дитини з респіратором, призначають знеболюючі і седативні препарати (промедол - доза насичення 0,5 мг / кг, підтримуюча доза 20-80 мкг / кг / год; мідазолам - доза насичення 150 мкг / кг, підтримуюча - 50 -200 мкг / кг / год; діазепам доза насичення 0,5 мг / кг).

Таблиця 7

Принципи регулювання параметрів ШВЛ

(Діагностика і лікування РДС недоношених // метод. Рекомендація, 2007)

Таблиця 8

Вплив параметрів ШВЛ на РаО2 і РаСО2

(Діагностика і лікування РДС недоношених // метод. Рекомендація, 2007)

Принципи підбору адекватних параметрів ШВЛ.

У недоношених новонароджених з РДС вкрай важливо підтримувати стабільний дихальний обсяг під час проведення респіраторної терапії. З цією метою не слід знижувати РЕЕР нижче 4-5смН 2 О і використовувати мінімальну піковий тиск, необхідне для підтримки дихального обсягу на рівні 4-6мл / кг при достатній частоті респіратора (40-60 і більше за хвилину).Бажано контролювати дихальний обсяг. При цьому допустимим є рівень РаСО2 55 - 60 mm Hg при Ph> 7,2.

Пікове тиск вдиху (PIP)

Більшість ускладнень, пов'язаних з ШВЛ, обумовлені неправильним підбором PIP.

Низьке PIP:

гиперкапния;

гіпоксемія;

ателектази.

Висока PIP

баротравми / волюмтравма легких;

зниження серцевого викиду;

підвищення легеневого судинного опору.

PIP підбирають в залежності від:

ефективного ДО (обсягу видиху); Найбільш прийнятні в гостру фазу захворювання легенів - 4-6 мл / кг.

величини екскурсій грудної клітки;

аускультативной картини, інтенсивності дихальних шумів;

даних КОС.

Позитивний тиск в кінці видиху (РЕЕР, ПДКВ)

Основні позитивні ефекти:

збільшує ФОЕ;

покращує вентиляційно-перфузійні відносини;

переміщує рідина з альвеолярного в інтерстиціальний простір;

перешкоджає спаданню альвеол і дрібних дихальних шляхів;

У гострій фазі РДС зазвичай застосовують РЕЕР 4-6 см вод ст. У новонароджених з РДС така величина РЕЕР зазвичай не робить негативного впливу на легеневу механіку і серцево-судинну систему.

Потенційні негативні ефекти високого РЕЕР:

баротравми легенів;

зниження венозного припливу до серця;

підвищення легеневого судинного опору;

перерозподіл легеневого кровотоку в вентильовані альвеоли;

Дослідження, проведені в 80-х роках минулого століття, показали, що підвищення ЧД більше 60 в хв призводить до кращої синхронізації пацієнта з диханням вентилятора, покращує обмін газів у легенях і знижує частоту баротравми. Прі не медикаментозної синхронізації дихання пацієнта і вентилятора, в гостру фазу РДС, іноді використовують ЧД 80-120 в хв (Твд> 0.3 с). Однак необхідно пам'ятати, що подібна стратегія може призводити до гіпервентиляції з дихальним алкалозом, негативними наслідками якої будуть:

Зниження серцевого викиду.

Спазм мозкових судин.

Порушення вентиляційно-перфузійних відносин.

У режимі А / С хворий сам вибирає частоту примусового дихання, що є певним перевагою цього режиму.

Співвідношення Твд / Твид

В даний час більш важливими вважаються абсолютні величини Твд і Твид, а не їх співвідношення. Мінімальна Твд повинна бути такою, щоб пацієнт отримав необхідний дихальний обсяг, а короткий Твид не повинно призводити до появи auto-PEEP. З огляду на коротку константу часу у хворих РДС, цілком адекватним Твд буде 0.35 с, а у дітей масою менше 1000 г менше 0.3 с. При перевищенні ЧД 60 в хв, для контролю за можливим розвитком "auto-PEEP" бажано мати графічний монітор.

Особливості забезпечення синхронності дихання пацієнта і апарату ШВЛ.

У більшості новонароджених при проведенні ШВЛ зберігається спонтанне дихання, але часто не синхронне з примусовими вдихами вентилятора. Збереження самостійного дихання найчастіше позитивно впливає на обмін газів у легенях і гемодинаміку, але може і знижувати ефективність ШВЛ. Це відбувається, якщо новонароджений дихає:

1) з частотою дихання відмінною від встановленої на вентиляторі і / або 2) з нерегулярним ритмом дихання, а також в тому випадку якщо частота дихання пацієнта і вентилятора однакові, але 3) не збігаються фази вдиху і видиху. Як правило, новонароджений форсовано дихає або "бореться" з респіратором, якщо апарат ШВЛ не забезпечує йому адекватну хвилинну вентиляцію. Оскільки відомо, що хвилинна вентиляція дорівнює добутку дихального обсягу на частоту, синхронізувати пацієнта з апаратом ШВЛ можна, збільшивши частоту респіратора або дихальний обсяг (Piр), в разі якщо останній не перевищує 6-7 мл \ кг.

Існує два основних способи досягнення синхронності дихання пацієнта і вентилятора: переклад на примусову ШВЛ (IMV) і пацієнт-триггерная вентиляція.

При IMV синхронізація досягається глибоким седатации або міорелаксацією. Кожен з цих методів має свої специфічні недоліки:

Анальгезия / седатации:

- Депресія серцево-судинної системи.

Збільшення тривалості ШВЛ.

миорелаксация:

- М'язова гіпо / атрофія.

Збільшення тривалості ШВЛ.

Спонтанне дихання під час ШВЛ періодично знижує внутрішньо грудний тиск і сприяє венозному притоку до серця, наповнення правого і лівого шлуночків, підвищує серцевий викид.

Примусова вентиляція легень є виправданою тільки у пацієнтів:

з грубими неврологічними порушеннями і т. н. "Гіпервентіляціонним" синдромом, коли неконтрольовано висока частота самостійних подихів хворого призводить до грубої гіпервентиляції

з декомпенсованим метаболічним ацидозом

з зберігається на пацієнт - триггерной вентиляції гипоксемией.

В інших випадках краще використовувати пацієнт-триггерную вентиляцію.

Особливі вказівки. При підборі параметрів необхідно пам'ятати, що:

1. Основними агресивними параметрами ШВЛ, які слід знижувати в першу чергу, є: PIP і FiO 2 (> 40%).

2. За один раз тиск змінюється не більше ніж на 1-2смН 2 О, а частота не більше ніж на 5 вдихів. Лише FiO 2 може змінюватися під контролем SatO 2 (88-92%) поступово на 5-10%.

необхідний моніторинг

1) Параметри ШВЛ:

FiO 2, ЧД (примусова і спонтанна), Твд, співвідношення Твд / Твид.

PIP, РЕЕР, МАР.

дихальний обсяг

2) Моніторинг газів крові:

Періодичне визначення газів крові в артеріальній, капілярної або венозної крові.

Постійне визначення оксигенації: SpO 2 або ТСО 2.

Рекомендується постійний моніторинг ТсСО 2 або ЕtСО 2.

3) Моніторинг гемодинаміки:

ЧСС (ЕКГ).

АТ (инвазивное або неінвазивний).

ЦВД (бажано).

4) Клінічний показники:

Температура.

Колір шкіри.

Екскурсії грудної клітини.

Аускультативні дані.

Симптоми підвищення роботи дихання.

Динаміка зміни маси тіла.

Обсяг, колір секрету з ТВД.

5) Періодична оцінка даних рентгенограми органів грудної клітини. Обов'язково при інтубації або погіршенні стану. Слід планово виконувати рентгенограму органів грудної клітини кожні 1-3 дні при стабільному стані пацієнта, а також в разі погіршення стану, після повторної інтубації, постановки центрального венозного катетера або дренажів в плевральну порожнину.

6) Температура та зволоження вдихуваного газу.

7) Клінічний аналіз крові. Глюкоза, електроліти в сироватці крові.

Критерії ефективності ШВЛ

Можливість підтримувати у пацієнта прийнятні показники газів крові: РаО2 50-70 мм рт. ст., SаО 2 88% -92%, РаСО2 35-50 мм рт. ст., рН> 7.2.

Зменшення клінічних проявів ДН.

Дихальний обсяг 4-6 мл / кг або видиме збільшення дихального обсягу (по екскурсії грудної клітини) і аускультативное поліпшення аерації легенів.

Відсутність занепокоєння і синхронність дихання пацієнта і вентилятора. Це має досягатися в першу чергу підбором адекватного режиму і параметрів ШВЛ.

Догляд в динаміці від високих концентрацій кисню (більше 60%).

Рентгенологічне збільшення обсягу легких.

критерії неефективності

При збереженні гіпоксемії і / або дихальному ацидозі - ВЧ ШВЛ, Інгаляція NO, ЕКМО.

Ускладнення ШВЛ при РДС у новонароджених.

Синдроми витоку повітря.

Нозокомеальние інфекції (пневмонія, трахеобронхіт, сепсис).

БЛД.

ВШК.

Ретинопатія.

Пов'язані з ендотрахеальної інтубацією:

o Ларінготрахеобронхомаляція.

o підзв'язкового стеноз.

o Пролежні трахеї.

профілактика ускладнень

Введення сурфактанта.

По можливості уникати PIP> 20-25 см вод. ст. у дітей вагою менее1500 р, 25-30 см вод. ст. дітям більше 1500 р

Підтримувати дихальний обсяг 4-6 мл / кг.

Уникати РаСО2 <35 мм рт. ст.

Високочастотна традиційна ШВЛ (ЧД> 60 за хв).

Рання екстубація.

Відучення від респіратора. Переклад на самостійне дихання. Екстубація.

Відлучення дитини від респіратора слід починати через кілька годин після того, як стан хворого ставати стабільним: показники КОС задовільні (рН> 7.25, РаСО2 <55-60 мм рт. Ст.), Відбулося дозвіл або значне поліпшення причини, яка зумовила переведення хворого на ШВЛ, задовільні показники гемодинаміки (дози допаміну і добутрекса не перевищують 5 мкг / кг / хв), у хворого - щодо адекватний неврологічний статус. В першу чергу слід знизити потенційно небезпечні параметри ШВЛ: FiO 2> 0.6, PIP> 25 см вод. ст., РЕЕР> 5 см вод. ст., до відносно безпечного рівня: FiO 2> 0.4, PIP> 20 см. вод. ст., PEEP до 2-4 см. вод. ст. При досягненні FiO 2 <0,3, Pip <16-17 см Н 2 О, MAP <6-7 см Н 2 О і частоти респіратора <25-20 вдихів за хвилину, а так само при наявності активного самостійного дихання, можлива екстубація пацієнта на назальний СРАР. Газовий склад крові перед екстубацііей повинен бути задовільним. Раннє і, при необхідності, повторне застосування сурфактанту дозволяє екстубіровать пацієнтів в короткі терміни.

Методи перекладу на самостійне дихання:

Режим IMV / SIMV. Поступово знижується PIP і ЧД до - 20 в хв. Екстубація в намет, або на назальний СРАР.

Режим А / С. Встановлюється контрольована частина частоти дихання, зазвичай на 10-20 подихів менше, ніж частота спонтанного дихання у хворого. Поступово знижується PIP до 15-17 см вод. ст. Екстубація.

Режим SIMV + PSV. Поступово знижується частота SIMV до нуля, після цього знижується рівень PSV до 12-14 см вод. ст. Екстубація.

Режим PSV. Хворий сам вибирає ЧД. Поступово знижується PSV до 12-14 см вод. ст. Екстубація.

Після перекладу на самостійне дихання необхідно стежити за наступними клінічними і лабораторними даними:

прийнятні оксигенація і вентиляція: SaO 2 8 90% при FiO 2 7 0.40; PaCO 2 не більше 60 мм рт. ст .;

западання м'яких місць грудної клітини, роздування крил носа;

колір шкірних покривів;

аускультативна картина;

спонтанна частота дихання;

ЧСС (з'явилася брадикардія або тахікардія);

артеріальний тиск (гіпотензія або гіпертензія);

неврологічний статус;

рентгенологічна картина (ателектаз / ателектази, набряк легенів, пневмонія, БЛД, легеневе перерозтягнення або гіповентиляція);

динаміка маси тіла, дитини зі значною втратою або збільшенням маси важко перевести на повне самостійне дихання внаслідок набряків або дефіцитного харчування.

Умови успішної екстубаціі:

значна позитивна динаміка захворювання викликав необхідність проведення ШВЛ;

SaO 2 = 90% при FiO 2 <0.4.

pH = 7.25, PаСО 2 <60 мм рт. ст .;

PIP <18 см вод. ст .;

відсутність епізодів тривалих апное, судом;

немає значних метаболічних порушень (в сироватці крові нормальний рівень глюкози, Na, K, Ca);

адекватний серцевий викид (нормальний АТ, периферичний кровообіг, діурез);

відсутність або мінімальний рівень седатации;

відсутні ознаки надмірної роботи дихання;

нормальна кількість секрету в ТБД, немає необхідності в частині санації ТБД (кожні 2 години або частіше);

відсутня важка анемія;

наявність захисних рефлексів з дихальних шляхів.

При підготовці до екстубаціі за 4 години слід скасувати ентеральне харчування. Безпосередньо перед екстубація видалити вміст шлунка, виконати санацію ТБД. Після санації зробити кілька штучних подихів мішком або респіратором. Видалити ендотрахеальую трубку. Очистити рото - і носоглотку. Почати назальний СРАР (5 см вод. Ст.) З FiO 2 на 10-20% більше ніж хворий отримував до екстубаціі. Переклад на кисневу палатку відразу після екстубаціі небажаний так як дослідження показали, що екстубація на СРАР частіше буває успішною. Визначити КОС через 20-30 хв, потім через 1 годину і через 3 години, далі в залежності від клінічного стану.

Показання для реінтубаціі зазвичай такі:

часті епізоди апное (більше 2 на годину, або вимагає ШВЛ маскою),

ацидоз (pH <7.25),

гиперкапния (РаСО2 більше 60 мм рт. ст.),

FiO 2 більше 0.5-0.6, незважаючи на підвищення в динаміці рівня тиску СРАР,

наростання клінічних ознак високої роботи дихання.

Для успішної екстубаціі у маловесних пацієнтів рекомендується використовувати метилксантини з метою стимуляції регулярного дихання і запобігання апное. Найбільший ефект від призначення метилксантинов відзначається у дітей <1000г причому саме в перший тиждень життя. З цією метою можуть призначатися:

o кофеїн-бензоат натрію з розрахунку 20 мг / кг - навантажувальна і 5 мг / кг - доза.

Еуфілін 6-8 мг / кг / - навантажувальна і 1,5-3мг / кг - підтримуюча дози, через 8 - 12 годин

Причинами, що утрудняють відучення від ШВЛ, є:

Набряк легенів;

Інтерстиційна емфізема, пневмоторакс;

Внутрішньошлуночкові крововиливи;

Функціонуючий артеріальний проток;

Бронхолегеневої дисплазії.

Постекстубаціонние ускладнення

Обструкція верхніх дихальних шляхів внаслідок набряку трахеї, гортані, голосових зв'язок.

Бронхоспазм.

Ателектази.

Аспірація.

Гиповентиляция.

Підвищена робота дихання.

Відсутність кашльового рефлексу.

Надлишкова секреція дихальних шляхів.

Слабкість дихальної мускулатури.

Набряк легень (часто при ОАП).

Високочастотна осциляторний ШВЛ (ВЧО ШВЛ)

Визначення. Високочастотної осциляторних штучною вентиляцією легень називається механічна вентиляція малими дихальними об'ємами з високою частотою. В основі ВЧО ШВЛ лежать шість механізмів газообміну, основними з яких є пряма альвеолярна вентиляція і молекулярна дифузія. Найчастіше в неонатальної практиці використовується частота ВЧО ШВЛ від 8 до 12 герц (1 герц = 60 подихів у хвилину). Основною відмінністю осциляторних ШВЛ є наявність активного видиху.

У літературі описано три групи показань для проведення ВЧО ШВЛ

В якості стартового методу респіраторної підтримки, коли всім дітям, які мають показання для проведення ШВЛ, проводять дихальну терапію ВЧО-респіратором

Стратегія терапевтичного застосування ВЧО ШВЛ, коли дитина переводиться на осциляторний респіратор необхідності при посиленні параметрів традиційної ШВЛ (найбільш популярний підхід). У цьому випадку в якості показань до початку осциляторних ШВЛ можуть використовуватися такі критерії:

збільшення FiO 2 до 60% і вище, при цьому МАР

13см Н 2 О і вище у дітей з масою більше 2500 гр.

10см Н 2 О і вище у дітей з масою 1000 - 2500 гр.

8см Н 2 О і вище у дітей з масою менше 1000 гр.

індекс оксигенації (OI) = 12

Розраховується за формулою:

де: МАР - середній тиск в дихальних шляхах, см. вод. ст.

FiO 2 - фракція вдихуваного кисню, 0,21-1,0

PaO 2 - напруга кисню в артеріальній крові, мм. рт. ст.

Визначається за двома аналізами артеріальної крові з проміжком в 3 години.

"Реанімаційне" застосування осциляторних ШВЛ. При такому підході дитина переводиться на осциляторний ШВЛ тільки тоді, коли ніякі параметри традиційної ШВЛ не дозволяють адекватно коригувати порушення газообміну.

Переваги застосування ВЧО ШВЛ в якості стартового методу респіраторної підтримки досі залишаються предметом дискусій тому дані досліджень суперечливі, хоча цей метод і має ряд прихильників.

При проведенні високочастотної осциляторних ШВЛ найчастіше використовують дві стратегії:

Стратегія оптимізації легеневого обсягу. Суть цієї стратегії полягає в підборі таких параметрів ВЧО ШВЛ, при яких в дихання залучається максимальна кількість альвеол. Критерієм успіху цієї стратегії буде підбір таких параметрів ВЧ ШВЛ, при яких вдається домогтися мінімальної залежності пацієнта від кисню. Ця стратегія рекомендується при дифузних захворювання легенів (РДС, пневмонія)

Стратегія обмеження легеневого обсягу, при якій параметри підбираються таким чином, щоб тиск і потік в дихальних шляхах були мінімальними, найчастіше на тлі збільшення концентрації вдихуваного кисню. Ця стратегія рекомендується для забезпечення респіраторної підтримки у хворих з синдромом витоку повітря (пневмоторакс, інтерстиціальна легенева емфізема).

Параметри ВЧО ШВЛ

МАР (середній тиск в дихальних шляхах) - безпосередньо впливає на рівень оксигенації. Встановлюється на 2-4 см Н 2 О вище, ніж при традиційній ШВЛ.

Частота вентиляції в більшості терапевтичних ситуацій варіює в межах 8-12 Гц (1 Гц = 60 вдихам в хвилину) і залежить від маси пацієнта. Чим менше вага пацієнта тим більше виставляється частота. Зниження частоти вентиляції призводить до збільшення дихального обсягу і в деякій мірі покращує елімінацію вуглекислого газу.

Час вдиху (регулюється тільки на респіраторах Sensor Medics 3100 A) - 33% і не змінюється протягом всього курсу респіраторної терапії при ВЧО ШВЛ.

DP (амплітуда осциляторних коливань) безпосередньо впливає на вентиляцію - зазвичай підбирається таким чином, щоб у пацієнта визначалася видима на очей вібрація грудної клітини. Для більш точного встановлення стартового рівня DP рекомендується використовувати формулу:

DP = 4М + 25

Де DP - оптимальний стартовий рівень осциляторних коливань

М - маса тіла пацієнта при народженні

4 і 25 - коефіцієнти рівняння

FiO2 (фракція кисню у вдихається газової суміші). Встановлюється такий же, як при традиційній ШВЛ.

Основний потік - У недоношених дітей він зазвичай становить 10-15 літрів в хвилину, а у доношених - 12-20 літрів в хвилин Вентиляцію слід починати з малих значень потоку. Збільшення потоку призведе до посилення елімінації вуглекислого газу, а також до збільшення МАР. Рекомендується залишати основний потік постійним протягом всього курсу терапії. У деяких моделях апаратів ВЧ ШВЛ потік залишається незмінним.

Підбір параметрів ВЧО ШВЛ

Перед переведенням на ВЧО ШВЛ бажано провести рентгенологічне дослідження грудної клітки - для уточнення нозології, оцінки ступеня розтягування легенів, підбору стартових параметрів.

Стратегія і тактика:

Клінічно про досягнення оптимального обсягу легких можна судити по зменшенню залежності пацієнта від кисню. Рентгенологічно легеневий обсяг оцінюється за ступенем роздування легких. З іншого боку, при використанні досить потужних респіраторів легко отримати перераздуваніе легких. У нормі правий купол діафрагми повинен знаходитися на вирівняна рівні 8-9 міжребер'я по среднеключичной лінії. Тому необхідно запланувати проведення рентгенологічного дослідження через 30-60 хвилин після установки початкових параметрів ВЧ ШВЛ. Інтерпретувати отримані дані можна на підставі наступних критеріїв:

перераздуваніе:

Підвищена прозорість легеневих полів

сплощення діафрагми

Правий купол діафрагми розташований нижче 10 ребра в проекції среднеключичной лінії

Звуження тіні середостіння і серця

Недостатнє расправление:

Ателектази Правий купол діафрагми вище рівня 8 ребра по среднеключичной лінії

оксигенація

Рівень оксигенації при проведенні ВЧ ШВЛ залежить від МАР і FiO 2. Для досягнення адекватної оксигенації рівень МАР збільшується до оптимального розправлення легень, виявленого рентгенологічно або до моменту зниження залежності пацієнта від кисню (з'являється можливість знизити FiO 2). Далі необхідно знижувати FiO 2 східчасто на 5% таким чином, щоб рівень SpO 2 залишався в межах 88-94%.

При оптимального ступеня роздування легких, але існуючої потреби в FiO2> 40%, збільшити МАР на 1-2 см вод. ст. Бажано оцінювати ступінь роздування легких кожні 12 годин.

Якщо дитині потрібно FiO 2> 40%, а МАР = 18 см вод. ст., слід виключити гіповолемію, зниження скорочувальної функції міокарда або легеневу гіпертензію. В цьому випадку рекомендується допплерометричне дослідження центральної гемодинаміки і визначення функції міокарда.

Як тільки FiO 2 знижено до 30%, слід починати зниження МАР на 1-2 см Н 2 О кожні 2-4 години під контролем газового складу крові. Якщо відхід від MAP здійснюється надто швидко, можуть розвинутися ателектази, і показники газового складу крові погіршаться. Якщо це сталося, слід повернути МАР на 2 см вод. ст. вище рівня, при якому було розпочато догляд. Надалі зниження слід здійснювати повільніше.

Якщо на рентгенограмі, виконаній через годину після початку ВЧОВ відзначаються ознаки недостатнього розправлення легень, збільшити МАР на 2-3см Н2О Повторити рентгенівське дослідження через 6 годин. При оптимального ступеня розтягування легенів - діяти, як вказано вище. При наявності ознак надмірної розтягування легенів, знизити PAW на 1-2 см Н 2 О, далі - як зазначено вище.

При збереженні високої потреби в кисні можливо застосування стратегії Рекруїтмент (швидкого залучення в газообмін максимальної кількості альвеол). Покрокове збільшення МАР на 1-2 см вод. ст. протягом 2-4 хвилин до появи можливості зниження відсотка кисню на тлі поліпшується оксигенації. Потім, після відходу з токсичних концентрацій, також покрокове зниження тиску до колишніх значень.

При скасуванні ВЧО ШВЛ можливий переклад пацієнта на традиційну ШВЛ при досягненні МАР 5-7 см вод. ст. При необхідності більш ранньої відміни ВЧО ШВЛ, середній тиск в дихальних шляхах не має перевищувати 11 см Н2О

Можлива екстубація і переклад новонародженого з ВЧ ШВЛ на назальний СРАР безпосередньо з осцилятора за умови, що МАР досягло 7 см вод. ст., а FiO 2 не більше 0,3-0,35.

вентиляція:

При постійній частоті осциляції рівень PCO 2 залежить від DР. Необхідний контроль газового складу крові через 30 хв. після початку ВЧОВ.

PCO 2 <35ммНg - знизити DР на 10% від наявного

PCO 2 <25 мм Hg - знизити амплітуду на 20%

PCO 2 = 35 - 55 mmHg - не зраджувати

PCO 2> 60 mmHg - збільшити DР на 10%

PCO 2> 85 mmHg - збільшити DР на 20%

Особливі вказівки:

Контролювати газовий склад крові необхідно кожні 30 хв, поки не нормалізується PCO 2. (Оптимально - в процесі ВЧО ШВЛ проводити безперервний транскутанного моніторинг рівня CO 2).

Допускається рівень PCO 2 до 65 мм рт. ст. якщо pH> 7,2-7,25

1. Порушення центральної і регіонарної гемодинаміки не є протипоказанням до застосування ВЧОВ

2. Контролювати газовий склад крові кожні 4-6 годин при стабільному стані пацієнта; через 30 хвилин після зміни параметрів, поки не будуть досягнуті задовільні показники PO 2 і PCO 2.

3. При виникненні вираженої гіперкапнії у стабільного до цього моменту пацієнта, необхідно перевірити стан ендотрахеальної трубки; чи не виникла повна або часткова обтурація ендотрахеальної трубки мокротою, і при необхідності - замінити ендотрахеальну трубку.

4. Аускультація пацієнта на ВЧОВ іноді може бути корисна для визначення положення ендотрахеальної трубки, а також для підбору оптимальної частоти вентиляції.

Задовільна аускультативна картина - симетрично, праворуч і ліворуч, з однаковою інтенсивністю вислуховуються осциляторні коливання, а головне, шум постійного потоку газової суміші. При порушенні положення трубки, (наприклад, зріз уперся в стінку трахеї або низьке положення трубки) шум потоку газової суміші буде вислуховуватися несиметрично - з одного боку більш глухо. Аускультація проводиться не тільки по передній поверхні грудної клітини, але обов'язково і в пахвових областях. Акуратно змінюючи положення трубки (або шляхом повертання голови пацієнта), домагайтеся симетричною аускультативной картини. При обтурації ендотрахеальної трубки шум газового потоку і осциляції будуть симетрично приглушеними. Сторонні аускультативні шуми можуть вказувати на необхідність проведення санації або на скупчення в контурі конденсату (перевірити!). Для підбору оптимальної частоти використовується аускультація легенів у хворих на ВЧО ШВЛ. При збігу частоти осциляцій з власною резонансною частотою легеньвислуховується максимальне звучання осциляцій. Подібна стратегія дозволяє знизити надмірну роботу дихання пацієнта на ВЧО ШВЛ

5. При аускультації серця осциляції повинні бути короткочасно відключені, але повинні бути щільними від'єднують від ЕТТ, щоб зберігалося постійне розправляється тиск.

Особливості догляду за дитиною на ВЧОВ

! Слід уникати частого, навіть короткочасного, роз'єднання контуру. Вкрай важлива підтримка легеневого обсягу. З цією метою рекомендується застосовувати спеціальні закриті системи для санації ТБД.

! Санацію дихальних шляхів проводять тільки при наявності абсолютних показань:

Зниження або відсутність видимих ​​коливань грудної клітини

Значне збільшення PCO 2

зниження оксигенації

Хворим РДС в першу добу, як правило, не потрібно санація. При санації час від'єднання має бути дуже коротким (менше 30 секунд) і, при необхідності, процес повторюють два або три рази. Після процедури може знадобитися відновлення адекватного обсягу легень і слід тимчасово збільшити PAW (на 2-3см Н 2 О протягом 1-2 хвилин).

Порядок зміни положення тіла повинен бути ретельно продуманий до початку маніпуляції.

При проведенні високочастотної вентиляції необхідно адекватне зволоження. Через високу швидкість потоку рідина із зволожуючих камери випаровується дуже швидко. Рекомендується постійне крапельне введення стерильної дистильованої води в камеру зволожувача.

Немає необхідності вводити міорелаксанти всім дітям, які перебувають на ВЧОІВЛ. У більшості дітей їх власна дихальна активність не впливає на ефективність механічної вентиляції, на практиці вона навіть може супроводжуватися поліпшенням оксигенації. Пам'ятайте, що введення міорелаксантів може призводити до значного мікроателектазірованію, а також збільшення в'язкості мокротиння.

Показання до призначення седативних препаратів включають виражене збудження і дуже явні, сильні дихальні зусилля. Поява активного самостійного дихання може свідчити про гіперкарбіі або обтурації ендотрахеальної трубки.

Можлива обтурація інтубаційної трубки мокротою, при цьому стан хворого може довгий час залишатися досить стабільним. Основними ознаками обтурації будуть зниження амплітуди видимих ​​коливань, збільшення парціального напруги вуглекислого газу в артеріальній крові. Тому, завжди треба бути готовим до проведення екстреної переінтубаціі пацієнта.

Особливості інтерпретації даних моніторингу функції легень при ВЧО ШВЛ.

Пульсоксиметрія.

При ВЧО ШВЛ зазвичай підтримують SаO 2 в межах 90-95%. Слід уникати SаO 2 менше 85% (PCO 2 <50 мм рт. Ст.), Тому що підвищується легеневий судинний опір і можлива тканинна гіпоксія. У деяких випадках, якщо не наростає метаболічний ацидоз і стабільні показники гемодинаміки, можна підтримувати більш низьку оксигенації (важка баротравма, певні види вроджених вад серця, бронхолегеневої дисплазії і т.д.).

Останнім часом існує тенденція в гострий період захворювання легенів вважати прийнятними нижчі величини рН (близько 7,2) і більш високі величини PCO 2 (більше 50 - 60 мм рт. Ст.), Для того, щоб уникнути пошкодження легенів високим тиском і / або дихальним об'ємом (метод допустимої гіперкапнії). Для профілактики ВШК важливіше уникати різких змін PCO 2, ніж прагнути "нормалізувати" його рівень.

Рентгенологічний контроль.

Рентгенівський знімок грудної клітини проводиться до перекладу на ВЧО ШВЛ і потім через 4 години після початку ВЧО ШВЛ. Оптимальне положення правого купола діафрагми виміряний по среднеключичной лінії - між 8 і 9 ребрами (по заднім дуг ребер). Положення правого купола діафрагми на 10 ребрі і нижче свідчить про прерастяженіі легких, а вище 8 ребра - навпаки, про недостатнє роздуванні легень. Якщо пацієнт стабільний, і не потребує збільшення параметрів ВЧО ШВЛ, рентгенівські знімки повторюються кожні 12 - 24 години, або за показаннями. Нижче представлено оптимальний розклад проведення рентгенографічного дослідження:

1. Через 4 години після початку вентиляції

2. Кожні 12 годин на наступну добу

3. Кожні 24 години в наступні 5 днів

4. Кожні 48 годин в наступні 8 днів

5. Кожного тижня в подальшому

6. Всякий раз, коли підозрюється перераздуваніе легких.

Графічний пневмомоніторінг при ВЧО ШВЛ дозволяє оптимізувати дихальну підтримку. Він здійснюється за допомогою датчика потоку, що вимірює струс і експіраторний потоки, і тиску в дихальних шляхах. Датчик потоку розташовується між ЕТТ і дихальним контуром. Динаміка вимірювань тиску, потоку і обсягу виводиться на дисплей спеціально призначеного монітора. На точність результатів будуть впливати такі фактори: діаметр і довжина ЕТТ, величина витоку між ЕТТ і трахеєю, наявність мокротиння в трахеобронхиальном дереві, правильність калібрування приладу перед використанням.

Підтримуюча терапія.

Діти із середньотяжким і тяжким РДС не повинні одержувати ентерального харчування в першу добу життя. Питання про можливість і час початку годування дітей з легким РДС вирішується індивідуально.

Зазвичай внутрішньовенне введення 10% розчину глюкози з розрахунку 60-70 мл / кг / сут забезпечує мінімальну фізіологічну (на рівні основного обміну) потреба в воді і калоріях в перші 2-3 діб життя. Разом з тим у дітей з масою тіла понад 1500 грам, які перенесли важку асфіксію, в першу добу життя доцільно обмежити обсяг рідини, що вводиться до 40 мл / кг / сут. Недоношеним дітям з масою від 1000 до 1500 грам інфузійної терапії починають з введення 10% розчину глюкози в обсязі на 10-20% меншому, ніж потрібно для забезпечення мінімальної фізіологічної потреби в рідині. Дітям з масою тіла 800-1000 грам інфузійну терапію доцільніше починати з введення 7.5% розчину глюкози, дітям з масою тіла 500-800 грам - з введення 5% розчину глюкози. У разі розвитку гіпоглікемії збільшують концентрацію введеної глюкози. Основна мета проведеної терапії - підтримка біохімічного гомеостазу. При проведенні інфузійної терапії необхідний контроль за основними біохімічними константами крові дитини (концентрація глюкози, сечовини, креатиніну, загального білка, К, Na, Са і КОС).

При відсутності лабораторного контролю, підтримуюча терапія повинна бути спрямована на забезпечення мінімальних фізіологічних потреб організму в рідині, поживних речовинах і електролітах. В цьому випадку неонатолог змушений орієнтуватися на середні значення фізіологічних потреб новонародженої дитини.

Фізіологічна потреба новонародженого в рідини залежить від маси тіла, гестаційного віку (визначеного на підставі ступеня морфофункціональної зрілості організму дитини) і постнатального віку. Середні цифри фізіологічної потреби в рідині, на які можна орієнтуватися, представлені в таблиці №10.

Таблиця №10

Орієнтовні потреби в рідині дітей на першому тижні життя (в мл / кг / сут.)

1 добу. 2 сут. 3 діб. 4 сут. 5-7 діб.
Доношені (маса> 2500 гр.) 50 60-70 70-90 90-120 120-150
Недоношені (маса> 1500 гр.) 50-60 60-80 80-100 100-120 120-140
Недоношені (маса <1500 гр.) 60-80 80-100 100-110 110-130 120-140

(Діагностика і лікування РДС недоношених // метод. Рекомендація, 2007)

При відсутності контролю за електролітами крові парентеральне введення кальцію проводять, починаючи з кінця першої доби життя з метою профілактики ранньої гіпокальціємії. З цією метою використовуються 10% розчини глюконату або хлориду кальцію (які в 1 мл містять 0.45 мекв і 0.136 мекв елементарного кальцію, відповідно). Парентеральне введення натрію починають з моменту встановлення адекватного діурезу, введення калію - на 2-3 добу життя. Для забезпечення фізіологічної потреби в натрії може бути використане додавання до 10% розчину глюкози ізотонічного ( "фізіологічного") розчину хлориду натрію (в 1 мл міститься 0.15 мекв натрію). Для забезпечення фізіологічної потреби в калії використовуються 4, 7.5 або 10% розчини хлориду калію (що містять в 1 мл 0.6, 1.0 і 1.5 мекв калію, відповідно). Використання з 3-4 доби панангина (в 1 мл - міститься 0.25 мекв калію) дозволяє одночасно забезпечити фізіологічну потребу дитини в магнії. У перші дві-три доби життя ця потреба зазвичай задовольняється шляхом парентерального вживання 0.2 мл / кг 25% розчину магнію сульфату (при внутрішньовенному шляху введення цього препарату обов'язковим є розчинення його в 10-20 мл 10% розчину глюкози і повільна швидкість введення).

Фізіологічна потреба в натрії складає 2-3 мекв / кг / добу (у дітей з масою тіла менше 1000 грамів - до 4 мекв / кг / добу)

Фізіологічна потреба в калії - 1-2 мекв / кг / добу (у дітей з масою тіла менше 1000 грамів - 2-3 мекв / кг / добу)

Потреба в кальції становить 0.45-0.9 мекв / кг / сут.

У міру стабілізації стану дитини (зазвичай на 2-3-добу життя), після пробного введення стерильної води і 5% розчину глюкози через зонд, починають проведення ентерального харчування. Більш ранній початок харчування може привести до розвитку виразково-некротичного ентероколіту (особливо у глубоконедоношенних дітей), більш пізніше - до важких дисбактеріозу кишечника, аж до розвитку ентероколітів бактеріальної етіології. Наявність значної кількості застійного вмісту в шлунку, наполегливі зригування або блювання з домішкою жовчі, млява або посилена перистальтика кишечника, кров в стільці, симптоми подразнення очеревини служать протипоказанням для початку знтерального харчування. У цих випадках дитина потребує проведення парентерального харчування. З цією метою в перші 5-7 днів життя використовуються розчини амінокислот і глюкози, а при необхідності тривалого парентерального харчування з 8-10 діб життя підключаються жирові емульсії.

Антибактеріальна терапія.

З огляду на, що діти з РДС складають групу високого ризику по розвитку раннього неонатального сепіса, більшості новонароджених із середньотяжким і тяжким захворюванням показано проведення в пологовому будинку емпіричної антибактеріальної терапії однієї з двох комбінацій антибіотиків: напівсинтетичні пеніциліни + аміноглікозиди або цефалоспорини 2 покоління + аміноглікозиди.Питання про тривалість лікування і зміні антибактеріальної терапії має вирішуватися на підставі мікробіологічних даних і результатах клінічного і біохімічних аналізів крові.

Посіндромная терапія.

Боротьба з серцево-судинною недостатністю, набряком мозку, судомами, гіпербілірубінемією, гострою нирковою недостатністю здійснюється за загальними принципами інтенсивної терапії.

Діагностика, профілактика і лікування синдрому витоку повітря.

Синдром витоку повітря (СУВ) є одним з найбільш небезпечних ускладнень РДС новонародженого при використанні ШВЛ і сурфактантов. Своєчасне попередження, розпізнавання і лікування СУВ є необхідною умовою для ефективного лікування РДС.

1. Пневмоторакс.

Пневмоторакс - вид СУВ, при якому повітря проникає в плевральну порожнину внаслідок порушення цілісності вісцеральної плеври. Найчастіше пневмоторакс є ургентними станом, що поєднується з розвитком раптового плевропульмонального шоку і гемодинамічного колапсу.

За етіології пневмоторакс поділяють на спонтанний, що ускладнює перебіг інших легеневих захворювань (САМ, СПЛГ і т.д.) і ятрогенний (при санації ТБД, катетеризації підключичної вени і т.д.). Частота народження залежить від виду респіраторної терапії. Діти, які отримують кислородотерапию, - до 4%, позитивне тиск кінця видиху - до 16%, пацієнти, які перебувають на ШВЛ, - до 34%

Основні фактори ризику розвитку пневмотораксу на ШВЛ представлені в таблиці 11.

діагностика пневмотораксу

Клінічно - тахипное, ціаноз, знижене проведення дихання на ураженій стороні, асиметрія грудної клітки, вибухне на ураженій стороні, коробковий перкуторний звук, зміщення органів середостіння в здорову сторону, здуття живота, артеріальна гіпотензія, брадикардія. У газах крові гіпоксемія, гіперкапнія, змішаний ацидоз.

Таблиця 11

Частота розвитку пневмотораксу при традиційній ШВЛ в залежності окремих параметрів (Діагностика і лікування РДС недоношених // метод. Рекомендація, 2007)

Трансіллюмінація.

Метод трансиллюминации дозволяє запідозрити пневмоторакс в ситуаціях, коли рентгенологічне дослідження недоступно або вимагає тривалого часу. Необхідними умовами для проведення трансиллюминации є відносно затемнена кімната або можливість створити локальне затемнення (наприклад, накрити інкубатор і дослідника щільним покривалом, що не пропускає світло) і наявність сильного джерела холодного світла (сильний ліхтарик, джерело світла від ендоскопа, джерело світла від системи BiliBlanket). Джерело світла прикладають до грудної клітки дитини. Якщо в плевральній порожнині повітря немає, то світло буде утворювати невелике кільце навколо джерела світла (Рис.13), а в разі позалегеневого скупчення повітря ми будемо спостерігати широке поширення світла по грудній клітці (Рис.14).

Рентгенологічні дані представляють найбільшу цінність в діагностиці пневмотораксу (Рис.15). Повітря в плевральній порожнині, коллабірованное легке, зміщення середостіння в здорову сторону - основні рентгенологічні ознаки пневмотораксу.

Асимптоматичний пневмоторакс у новонароджених на самостійному диханні вимагає тільки консервативного спостереження і рентгенологічного контролю кожні 12-24 години. У доношених новонароджених невеликий тім'яний пневмоторакс, який має клінічну симптоматику, можна також лікувати консервативно. В цьому випадку розробці екстраальвеолярного повітря сприяє підвищення концентрації кисню у вдихається газової суміші. Виявлення пневмотораксу у пацієнта на ШВЛ - обов'язкове показання для дренування плевральної порожнини.

Малюнок 13. Метод трансиллюминации. Джерело світла на грудній клітці. Невелике кільце навколо джерела світла. Пневмотораксу немає (Діагностика і лікування РДС недоношених // метод. Рекомендація, 2007).

Малюнок 14. Метод трансиллюминации. Джерело світла на грудній клітці. Кільце навколо джерела світла поширюється на всю половину грудної клітки. Пневмоторакс є. (Діагностика і лікування РДС недоношених // метод. Рекомендація, 2007)

Лікування пневмотораксу.

Оскільки пневмоторакс є небезпечним для життя станом, в будь-якому лікувальному закладі, що має ліцензію на надання допомоги новонародженому дитині повинен бути завжди готовий стерильний набір інструментів і витратних матеріалів для пункції і дренування плевральної порожнини. У будь-якій черговій зміні повинен бути хоч один фахівець, який володіє операцією торакоцентеза.

У набір для дренування плевральної порожнини повинні входити:

1. Набір для проведення місцевої анестезії

2. Скальпель

3. Троакар розміром

4. пуговчатого зонд

5. Дренажна трубка з двома бічними перфораціями

6. Вигнуті затискачі без зубчиків

7. Шовний матеріал

8. Набір кульок і серветок

Пункція плевральної порожнини проводиться як діагностична процедура у пацієнтів, чий статок стрімко погіршується і необхідна негайна діагностика.

Поява бульбашок повітря свідчить про правильну пункції плевральної порожнини з ураженої сторони.

Інфікування, поранення легені, судини, грудної протоки - можливі ускладнення плевральної пункції, тому проведення процедури вимагає великої обережності.

Пункційна евакуація повітря з плевральної порожнини завжди недостатня. Відразу ж після діагностування пневмотораксу проводиться дренування.

Дренування плевральної порожнини. Пневмоторакс повинен бути дренувати у всіх дітей, що мають клінічну симптоматику, що знаходяться на механічній вентиляції (виняток лише для пристінкових пневмоторакс без клінічного погіршення стану пацієнта), а також у всіх випадках напруженого пневмотораксу.

Дренування проводиться в третьому міжребер'ї по передній аксилярній лінії в стерильних умовах. Обов'язкові аналгезія, місцева анестезія і седатации хворого. Використовують дренаж відповідного розміру (10 Fr для дуже маленьких, 12-14 Fr для великих пацієнтів).

Щоб уникнути поранення легкого безпосередньо в момент постановки дренажу, рекомендується на короткий час від'єднати новонародженого від вентилятора. З цією ж метою троакар ніколи не вводять більш, ніж на 1 сантиметр. Дренаж вводять на кілька сантиметрів до досягнення оптимального виходу повітря. Всі бічні отвори дренажу повинні знаходитися в плевральній порожнині. Потім підключають дренаж до системи активної аспірації з розрядкою 5-10 см вод. ст. Якщо хворий знаходиться на ШВЛ, підключення активної аспірації не обов'язково тому під час активного апаратного вдиху легке активно розправляється і витісняє повітря з плевральної порожнини. У цьому випадку вільний кінець дренажу поміщають в ємність з розчином антисептика так, щоб вільний кінець дренажу занурювався в антисептик не більше, ніж на 3-4 см. При накладенні активної аспірації важливо, щоб трубки системи активної аспірації не перегинати на протязі. Слід також звертати увагу, щоб тиск аспірації не перевищувало зазначені цифри тому високий тиск аспірації може посилювати скидання, перешкоджати расправлению легкого і сприяти формуванню бронхо-плевральної фістули. Герметичність плевральної порожнини - необхідна умова терапії пневмотораксу, тому після закріплення дренажу лейкопластиром, якщо потрібно, накладають шви. Дренаж до грудній клітці кріпиться відкритим способом, для постійного спостереження за станом і більш зручної обробки шкіри навколо трубки.

Контролюють стан дренажу рентгенологічно, якщо є залишковий повітря, або змінюють положення дренажу, або ставлять другий. Рентгенологічний контроль стану легень і положення дренажу після стабілізації пацієнта здійснюють не рідше, ніж один раз на добу. Можливі ускладнення - ті ж, що і при пункції.

Триваюча повітряна витік проявляється відходженням бульбашок повітря по системі активної аспірації. Поки це відбувається, не слід змінювати положення дренажної трубки. Середня тривалість стояння дренажу - близько 5 днів. Через 12 годин після того, як повітря з плевральної порожнини припинить відходити, перетискають дренаж. Якщо ще через 12 годин на рентгенограмі легке розправляючи і повітря в плевральній порожнині немає, дренаж видаляють.

Оптимальним режимом вентиляції є переклад дитини в режим ВЧО ШВЛ з використанням стратегії низького легеневого обсягу. При відсутності можливості використання ВЧО ШВЛ респіраторна терапія спрямована на зменшення легеневої баротравми. Пікове і середній тиск в дихальних шляхах повинен бути знижений до мінімуму, що дозволяє підтримувати прийнятні значення газів крові PCO 2 45-65 мм. рт. ст., PCO 2 менше 65 мм. рт. ст., рН більше 7.25.

2. Інтерстиційна легенева емфізема (ІЕЛ) (Рис.17) - варіант СУВ, при якому пошкоджений альвеолярний епітелій пропускає повітря в інтерстиціальний простір легенів. Бульбашки газу поширюються перибронхиально і \ або перівазально, значно порушуючи легеневу механіку. ІЕЛ може бути лобарной або односторонньої, але найбільш часто вражаються обидва легких. ІЕЛ зустрічається, головним чином, у недоношених новонароджених з РДС, які потребують респіраторної підтримки. Частота розвитку ІЕЛ у недоношених дітей з екстремально низькою масою тіла при народженні становить до 42%, а з масою тіла понад 1000 грам до 26%. Основним фактором розвитку ІЕЛ є баротравма, що виникає внаслідок використання високого пікового тиску на вдиху при ШВЛ. Неправильне положення інтубаційної трубки в одному з головних бронхів призводить до розвитку односторонньої інтерстиціальної емфіземи.

Клінічно на тлі проведення ШВЛ у дитини розвивається поступове погіршення стану, лабораторно проявляється гиперкапнией, гипоксемией і ацидозом. Знижується екскурсія грудної клітки, наростає залежність від кисню. На ураженій стороні аускультативно посилення дихальних шумів. Скупчення газу в інтерстиціальному просторі, перешкоджаючи легеневого кровотока, знижує легеневу перфузію. Зменшується комплайнс і страждає вентиляційно-перфузійні співвідношення. Компресія судин мікроциркуляторного русла інтерстиціальним газом призводить до підвищення тиску в легеневій артерії і формуванню вторинної легеневої гіпертензії.

Діагностика спирається на клініко-лабораторні і рентгенологічні дані. На рентгенограмах грудної клітини характерно дифузне ураження одного або обох легенів великою кількістю маленьких бульбашок. За рентгенологічними ознаками ІЕЛ ділять на три ступені:

1 - бульбашки газу на рентгенограмі діаметром> 1 мм.

2 - бульбашки газу на рентгенограмі діаметром> 2 мм.

3 - бульбашки газу на рентгенограмі діаметром> 2 мм або поряд з дифузним ураженням є буллезная трансформація уражених ділянок легких.

Трансіллюмінація грудної клітини виявляє підвищення светопроведенія, таке ж, як при пневмотораксі. Завдяки щоденній рентгенологічного моніторингу новонароджених, які перебувають на ШВЛ, часом несподівано діагностують ІЕЛ.

Респіраторна терапія ІЕЛ спрямована на попередження або зменшення легеневої баротравми. Пікове і середній тиск в дихальних шляхах повинен бути знижений до мінімуму, що дозволяє підтримувати прийнятні значення газів крові PCO 2 45-65 мм. рт. ст., PCO 2 менше 65 мм. рт. ст., рН більше 7.25.

Хороші результати при РДС дає ранній переведення дітей з ІЕЛ на ВЧО ШВЛ і використання стратегії низького легеневого обсягу.

Пі односторонньому ураженні - доцільна "терапія становищем" - ефект переважної вентиляції найменш потерпілого легкого досягається за рахунок викладання дитини на хвору сторону.

3. пневмомедиастинум (Рис.16) - один із проявів СУВ, що характеризується накопиченням повітря в середостінні. Найчастіше пневмомедиастинум поєднується з іншими синдромами витоку повітря, особливо з пневмотораксом. Існують різні варіанти клінічного перебігу пневмомедіастінума від асимптомного до напруженого з важкої кардіоваскулярної і респіраторної депресією. Пневмомедиастинум, що виявляється помірним респіраторним дистрес, може бути запідозрений по приглушення серцевих тонів і коробкового відтінку звуку при перкусії грудини. При напруженому пневмомедиастинум відбувається здавлення головних бронхів і магістральних судин, наслідком чого стає наростання ступеня дихальної та серцево-судинної недостатності. У важких випадках може розвиватися підшкірна емфізема.

Діагностика рентгенологічна.

На рентгенограмі пневмомедиастинум проявляється як смужки повітря по сторонам від серця. Бічна проекція дозволяє виявити скупчення ретростернального повітря.

Ізольований пневмомедиастинум зазвичай не має симптоматики і не потребує лікування. Дренування необхідно рідко, у випадках напруженого пневмомедіастінума з розвитком явищ серцево-судинної недостатності.

4. Пневмоперикард - форма СУВ, при якій відбувається скупчення повітря в порожнині навколосерцевої сумки. Повітря проникає в перикардіальну порожнину через дефект в області гирла легеневих вен з середостіння або плеврального простору. У більшості випадків пневмоперикард розвивається у недоношених новонароджених, які потребують ШВЛ з жорсткими параметрами.

Як правило, пневмоперикард проявляється тампонадой серця, різкою артеріальноюгіпотензією, брадикардією і ціанозом. Діагностика грунтується на даних клініки, ЕКГ, рентгенографії. Рентгенографічно пневмоперикард виглядає як повітряний ореол навколо серця. На відміну від пневмомедіастінума з'являється смужка повітря вздовж нижньої поверхні серця над діафрагмою. За ЕКГ зниження вольтажу.

Всі випадки пневмоперікарда потребують негайної пункції і дренуванні серцевої сумки, дренування проводиться хірургом.

Подальша тактика лікування така ж, як при ІЕЛ.

5. Пневмоперитонеум зазвичай є результатом перфорації полого органу черевної порожнини, але може бути і варіантом СУВ з легких. В цьому випадку пневмоперитонеум розвивається у вентильованих новонароджених, які вже мають пневмоторакс і пневмомедиастинум.

Пневмоперитонеум діагностується по здуття живота, тимпаниту при його перкусії. На рентгенограмі у вертикальному положенні або в положенні на лівому боці виявляється вільний газ в черевній порожнині. Необхідно виключити ентероколіт, і перфорацію порожнього органа. Консультація хірурга.

Дренування черевної порожнини проводиться з метою декомпресії тільки у випадках напруженого пневмоперитонеума.

6. Підшкірна емфізема. Розвиток підшкірної емфіземи пов'язано з проникненням повітря в м'які тканини шиї, верхнього плечового пояса, передньої черевної стінки і т.д. Визначається при пальпації у вигляді підшкірної крепітації. Зустрічається у новонароджених рідко і супроводжує інші синдроми витоку повітря. Спеціалізованого лікування не вимагає.

Малюнок 15. Напружений пневмоторакс зліва. Рентгенограма в прямій проекції, в горизонтальному положенні. Легеневі поля асиметрично коллабірованних. Зліва купол діафрагми згладжений, в плевральній порожнині велика кількість газу, коллабірующего легке. Тінь середостіння зміщена вправо - напружений пневмоторакс. Судинно-інтерстиціальний малюнок легень не диференціюється на тлі однорідного асиметричного інтенсивного затемнення легеневих полів.

Малюнок 16. пневмомедиастинум. Рентгенограма в прямій проекції, в горизонтальному положенні. Легеневі поля симетрично слабоінтенсівно затемнені. Тінь серця зміщена вправо, навколо верхівки візуалізується зона просвітлення з чітким контуром - газ в середостінні.

Малюнок 17. Інтерстиційна легенева емфізема (ІЕЛ). Рентгенограма в прямій проекції, в горизонтальному положенні. Легеневі поля асиметрично роздуті: купол діафрагми зліва і справа випрямлені, опущені до рівня передньої пластинки 9 ребра праворуч і 8 ребра зліва, парієтальних плевра пролабирует в міжреберні проміжки. Тінь середостіння проекционно зміщена вліво відповідно до підворіть. Судинно-інтерстиціальний малюнок легких грубопетлістий, по ходу интерстиция в напрямку від коренів до плащової зоні, більше зліва, візуалізуються покручені смужки просвітлення - інтерстиціальна емфізема. Легеневі поля неоднорідне затемнені, по периферії правої легені визначаються множинні ділянки здуття, легеневі псевдокісти. У плевральній порожнині справа невелика кількість вільного газу.

Тестовий контроль.

1. При проведенні дихання під постійним позитивним тиском через лицьову маску можливе виникнення наступних ускладнень:

а. набряк обличчя

б. аспірація шлункового вмісту

в. обструкція дихальних шляхів через неправильне положення голови і шиї

м розвиток внутрижелудочкового крововиливи

2. На рівень РаО2 впливає наступні параметри штучної вентиляції легенів:

а. концентрація кисню

б. позитивний тиск в кінці видиху

в. час вдиху

м частота дихання

3. Метод спонтанного дихання під постійним позитивним тиском неефективний при:

а. хвороби гіалінових мембран

б. синдромі персистуючої легеневої гіпертензії

в. апное у недоношених

м транзиторном тахіпное

д. набряку легенів

4. Затримка рідини в організмі у дітей з РДС пов'язана з:

1. підвищеною секрецією антидіуретичного гормону

2. підвищеною проникністю капілярів

3. наявністю функціонуючого артеріального протоку з великим скиданням крові зліва направо

4. всіма перерахованими факторами

5. Для профілактика СДР новонародженого жінкам із загрозою передчасних пологів бажано вводити:

а. гідрокортизон

б. преднізолон

в. дексаметазон

м тиреоидин

д. vit. E

6. Заходи по відношенню до дитини з хворобою гіалінових мембран (БГМ) повинні бути наступними:

а. введення сурфактанту

б. ШВЛ

в. позитивний тиск кінця видиху (СРАР)

м ЗПК

д. підтримку адекватного теплового режиму

7. Протипоказанням до застосування методу дихання з позитивним тиском на видиху в лікуванні дихальної недостатності у новонароджених дітей:

а. синдром аспірації меконію

б. внутрішньоутробна пневмонія

в. пневмоторакс

м респіраторний дистрес-синдром 1-го типу

д. респіраторний дистрес-синдром 2-го типу

8. Оптимальною концентрацією кисню для лікування дихальної недостатності у новонароджених є:

а. 40%

б. 60%

в. 80%

м 100%

д. індивідуальна для кожної дитини

9. Штучна вентиляція легенів показана при РаСО2:

а. більше 40 мм. рт. ст.

б. більше 50 мм. рт. ст

в. більше 60 мм. рт. ст.

м більше 70 мм. рт. ст.

10. При вирішенні питання про необхідність проведення штучної вентиляції легенів найбільш важливим показником є:

а. РаО2

б. РаСО2

в. рН

м BE

11. Інтерстиційна емфізема у новонародженої дитини, що знаходиться на апаратній ШВЛ, зазвичай розвивається протягом:

а. 24 годин

б. 48 годин

в. 78 годин

м 96 годин

д. 120 годин

Клінічні завдання.

Завдання 1.

А. У хлопчика, який народився в помірній асфіксії з аспірацією меконію, на тлі оксигенотерапії методом СДППД через маску оцінка за шкалою Сильверман 3 бали. Ра0 2 45 мм. рт. ст., РаС0 2 70 мм. рт. ст.

Яка подальша тактика?

Б. На тлі ШВЛ стан дитини стабілізувався лише після посилення параметрів. На 4-у добу сталося раптове погіршення стану, різко з'явився ціаноз, що не зменшується при збільшенні концентрації кисню, грудна клітка несиметрично бере участь в диханні, тахікардія, глухість серцевих тонів, зміщення середостіння вправо, вибухне лівій частині грудної клітини, відсутність дихальних шумів зліва. Яке ускладнення має місце?

Завдання 2.

Дитина від термінових пологів, маса 3700 г, довжина 51 см, під час пологів сталася затримка розриву плодових оболонок, при їх розриві відзначено наявність меконію в навколоплідних водах. Стан дитини з народження важке, виражена дихальна недостатність (ригідність грудної клітини, посилена функція допоміжної дихальної мускулатури, велика кількість різнокаліберних вологих хрипів в легенях).

На рентгенівському знімку: ділянки апновматоза (відсутність пневмотізаціі) з мозаїкою емфізематозних ділянок (значного просвітління),

А) Діагноз?

Б) Яка летальність при цьому синдромі?

В) Які заходи мед. допомоги найбільше впливають на успіх допомоги?

Г) Показання до цих заходів допомоги?

Д) Якщо другий варіант клінічного перебігу цього синдрому?

Е) принциповий алгоритм допомоги таким дітям?

Завдання 3.

А. Новонароджений хлопчик, першу добу, від перших передчасних пологів в 28 тижнів, народилася з масою 1200 г, довжиною 35 см. Стан з народження важке за рахунок виражених дихальних розладів. Задишка 80 в хв, ціаноз, втягнення міжреберних просторів, западання грудини, парадоксальне дихання, експіраторние дистанційні шуми. У легенях вислуховуються розсіяні крепитирующие хрипи, перкуторний звук мозаїчний. На рентгенограмі легенів - пористий малюнок.

Діагноз? Тактика?

Б. До кінця першої стан стабільно важкий, дитина знаходиться на ШВЛ. Тахікардія, АТ 25/15 мм. рт. ст. Діурез 5мл за 10 годин.

Подальша тактика?

В. На тлі проведеної терапії стан дитини стабільний. Шкіра рожева, дихання в легенях симетрично, хрипів немає.

В яких межах необхідно підтримувати показники газів крові для новонародженого на ШВЛ?

Контрольні питання.

1. Що є основними причинними факторами розвитку РДС?

2. Що таке сурфактант? Його склад.

3. Основні функції сурфактанту

4. Назвіть фактори знижують синтез сурфактанту

5. Оцінка тяжкості РДС за шкалою Сильверман в балах

6. Ознаки шкали Сильвермана

7. Основні рентгенологічні ознаки РДС

8. Що таке СРАР?

9. Види проведення СРАР

10. Що таке СУВ?

Відповіді.

тести:

1. а, б, в, г

2. а, б, в, г

3. а, б, в

4. г

5. в

6. а, б, в, д

7. в

8. б

9. в

10. б

11. г

З Адачі 1.

А. Показана ШВЛ. Стартові параметри: Fi0 2 - 0,8, Rate 60 - 80, PIP - 20 см Н 2 0, PEEP - 3 см Н 2 0, Ti - 0,3.

Б. Синдром витоку повітря. пневмоторакс лівобічний

Завдання 2.

а) Основний діагноз: РДС, вторинний, синдром аспірації меконію.

б) Летальність доношених новонароджених при цьому синдромі-10%.

в) своєчасно і якістю санації трахеї і бронхів, відсмоктування вмісту шлунка відразу після народження.

г) Незалежно від того, чи є клініка аспірації меконію, якщо навколоплідні води забарвлені, належить проводити відсмоктування з шлунка і санацію дихальних шляхів через інтубаційну трубку.

д) Так, є другий варіант синдрому, що виявляється світлим проміжком в стані, потім розвиток СДР по дорослому типу, де галаслива експірація пов'язана не зі спазмом голосової щілини, а з бронхоспазмом і вираженою емфіземою.

е) Оксигенотерапія, під контролем пульсоксиметрии.

Санація дихальних шляхів.

Санація шлунка.

Введення антибіотиків.

Поповнення ОЦК.

Нормалізація реологічних властивостей крові.

Кореляція порушеного метаболізму.

Симптоматична терапія.

Організація правильного догляду та вигодовування

Завдання 3.

A. РДС I типу, важкий.

Фон: недоношеність III ступеня.

Кувез t = 34 ° С. Періодична зміна положення в кувезі.

ШВЛ. ШВЛ: Rate = 40, PIP = 15 см Н20, РЕЕР = 3 см Н 2 0,1: Е = 1:

1. FiO 2 = 0,6.

Інфузійна терапія 5 і 10% розчином глюкози 70 мл і до кінця 1-х діб натрію хлорид 0,9% розчин 26 мл зі швидкістю 4 мл / год (80мл / кг / добу).

Введення екзосурфа з інтервалом 8-12 годин ендотрахеально. загальна дозування 5 мл х 2 рази на добу.

Б. в / в крапельне введення дофаміну (добутрекса) 2,5 мкг / кг / хв Д = 6хМхдозу в мкг / кг / хв: швидкість введення мл / год (0,1 мл 40% -ного або 0,5 мл 8% розчину розвести в 100 мл 5% глюкози і вводити зі швидкістю 4 мл / год).

B. Sa 0 2 92 - 94%.

Ра0 2 50 - 80 мм рт. ст.

РаС0 2 35-45. мм рт. ст.

питання:


а. дефіцит освіти і викиду сурфактанту;

б. якісний дефект сурфактанту;

в. інгібування і руйнування сурфактанту;

м незрілість структури легеневої тканини.

II. Сурфактант (Surfactant (англ.) - Surface Active Agent) - поверхнево-активна речовина, що синтезується альвеолоцитами II типу (які покривають близько 3% поверхні альвеол) і безволосковимі бронхіолярного клітинами (клітини Клара). Він на 90% складається з ліпідів і 10% сухого ваги сурфактанту - білки. Ліпіди на 90% складаються з фосфоліпідів: фосфатидилхолін (лецитин) - 70% (4 5 - 5 0% - окислений, насичений і 20 - 25% - ненасичений), фосфатіділгліцерол - 6% та інші фосфоліпіди - 6%; 10% - нейтральні ліпіди. Білки: протеїни А, В, С, D.

III. Сурфактант володіє наступними основними функціями:

· Перешкоджає спаданню альвеол на видиху;

· Захищає альвеолярний епітелій від пошкоджень і сприяє мукоциліарного кліренсу;

· Має бактерицидну активність проти грампозитивних мікробів і стимулює макрофагальну реакцію в легенях;

· Бере участь в регуляції мікроциркуляції в легенях і проникності стінок альвеол, запобігає розвитку набряку легенів.

IV. Фактори знижують синтез сурфактанту:

а. холодова травма, в тому числі використання при ШВЛ непідігрітому киснево-повітряної суміші;

б. патологічний ацидоз;

в. гіповолемія;

м полицитемия;

д. гіпоксемія;

е. гіпероксія;

ж. баротравми і волюмотравма легких;

з. інфекції, як анте-, так інтра-, постнатальні.

V. При сумарній оцінці:

· 10 балів - вкрай важкий РДС

· 6-9 балів - важкий

· 5 балів - середньої тяжкості

· Нижче 5 - починається РДС

VI. ознаки:

Участь верхній частині грудної клітини і передньої черевної стінки в акті дихання

Участь межреберий в акті дихання

Участь мечоподібного відростка в акті дихання

Рух підборіддя при диханні

експіраторние шуми

VII. Рентгенологічні ознаки РДС:

· Зниження пневматизации легких, повітряні бронхограми, межі серця на рентгенограмі ще помітні

· Виражене зниження пневматизации легких, повітряні бронхограми, кордону серця практично не помітні, стерті

· Різке зниження пневматизации легких, повітряні бронхограми, кордону серця не помітні, "білі легкі"

VIII. СРАР - continuous positive airway pressure - постійне (тобто безперервно підтримуване) позитивний тиск в дихальних шляхах. Перешкоджає спаданню альвеол і розвитку ателектазів. Може бути встановлено в якості позитивного тиску в кінці видиху при проведенні ШВЛ або бути самостійним методом респіраторної підтримки у новонароджених з збереженим спонтанним диханням.

IX. СРАР може проводитися через:

Інтубаційну трубку, встановлену в трахеї (в даний час не рекомендується)

Мононазальную канюлю (назофарингеального трубку)

назальний маску

біназальние канюлі

X. Синдром витоку повітря (СУВ) є одним з найбільш небезпечних ускладнень РДС новонародженого при використанні ШВЛ і сурфактантов. Своєчасне попередження, розпізнавання і лікування СУВ є необхідною умовою для ефективного лікування РДС.


література

1. "Дистрес-синдром респіраторний" // М.Ф. Логачов, В.Н. Семенов.

2. Синдром дихальних розладів (СДР.) I типу у новонароджених дітей // Евтюков Г.М., Іванов Д.О. // Санкт-Петербурзька педіатрична медична Академія

3. Neonatology // TL Gomella, Francis Scott

4. Неонатологія // Шабалов Н.П. Діагностика та лікування респіраторного дистрес-синдрому (РДС) недоношених // Проект методичних рекомендацій Російської асоціації фахівців перинатальної медицини (РАСПМ): Байбаріна Олена Миколаївна, м Москва; Верещинський Андрій Миронович, м Нижньовартовськ, Горелик Костянтин Давидович, м С-Петербург; Гребенников Володимир Олексійович, м Москва; Дегтярьов Дмитро Миколайович, м Москва; Іванов Сергій Львович, м С-Петербург; Іонів Олег Вадимович, м.Москва; Любименко В'ячеслав Андрійович, м С-Петербург; Мостовий Олексій Валерійович, м С-Петербург; Мухаметшин Фарід Галимович, г. Екатеринбург; Панкратов Леонід Геннадійович, м С-Петербург; Пруткін Марк Євгенович, м Єкатеринбург; Романенко Костянтин Владиславович, Челябінськ; Фомічов Михайло Володимирович, м Нижньовартовськ; Шведов Костянтин Станіславович, м Нижньовартовськ. 2007

5. Neonatal-Perinatal Medicine // Ed. AA Fanaroff and RJ Martin, 2002 de Mello DE et al., 1994; Nogee LM, 1995; Chetcuti PAJ, Ball RJ, 1995

6. Невідкладні стани в педіатрії // Ε. Η. Афанасьєв, Η.В. Баликіна і ін.

7. Неонатологія // під редакцією В.В. Гаврюшина, К.А. Сотникова, Ленінград "МЕДИЦИНА", 1985

8. Принципи ведення новонароджених з РДС // Методичні рекомендації // А.Г. Антонов, М.М. Володін, В.А. Гребенников і ін.

9. Принципи ведення новонароджених з РДС // Методичні рекомендації // Д.Н. Дегтярьов, В.А. Любименко, О.Б. Мілен, А.М. Аксьонов та ін.

10. Гострий респіраторний дистрес-синдром. // Кассіль В.Л., Золотокриліна Е. С.

11. Адроге Г.Дж., Тобін М.Дж. Дихальна недостатність. Переклад Кассиля В. Л.

12. Acute Respiratory Distress Syndrome Network (2000). Ventilation with lower tidal volumes as compared with traditional tidal volumes for acute lung injury and the acute respiratory distress syndrome // N Engl J Med. - 2000.

13. Pinhu L., Whitehead T., Evans T. et al. Ventilator-associated lung injury // Lancet. - 2003.

14. Lee DL, Chiang HT, Lin SL et al. Prone-position ventilation induces sustained improvement in oxygenation in patients with acute respiratory distress syndrome who have a large shunt // Crit Care Med. - 2002.

15. Johannigman JA, Davis K.Jr., Miller SL et al. Prone positioning and inhaled nitric oxide: synergistic therapies for acute respiratory distress syndrome // J Trauma. - 2001.

16. Meduri CU, Headley AS, Golden E. et al. Effect of prolonged methylprednisolone therapy in unresolving acute respiratory distress syndrome // JAMA. - 1998 г.

17. Сушко Е.П., Новикова В.І. та ін. // Неонатологія // навчальний посібник 1998 р

18. Фомічов М.В. // Респіраторна терапія у новонароджених // 2000 р

19. Patrick Truffert et al. Neuromotor Outcome at 2 Years of Very Preterm Infants Who Were Treated With High-Frequency Oscillatory Ventilation or Conventional for Neonatal Respiratory Distress Syndrome, Pediatrics. April 2007.

20. Кассіль В.Л., Золотокриліна Е.С. // Гострий респіраторний дистрес-синдром. - М .: Медицина, 2003.

21. Маріні Джон Дж., Уілер Артур П. Медицина критичних станів: пров. з англ. - М .: Медицина, 2002 г.

22. Хвороби органів дихання у дітей, під ред. С.В. Рачинського і В.К. Таточенко, М., 1987.

23. Диференціальна діагностика респіраторного дистрес-синдрому // Естрін В.В .; Єфанова О.А .; Бічуль О. К. 1997р.

24. Рішення проблем новонароджених // Керівництво для ефективної практики - Департамент РЗ і досліджень, Всесвітня Організація Охорони здоров'я 2005р.

25. Greenough A., Robertson NRC, // Neonatal ventilation. - Early Hum. Dev., 1986

26. Stark AR, Frantz ID // Respiratory distress syndrome // Pediatr. Clin. North. Am., 1986

27. Thibeault DW, Gregory GA // Neonatal Pulmonary Care // Appleton-Century-Grofts, 1986

28. Philips JR // Management of the meconium-stained infant // Neonatal. Grand. Rounds., 1996.

29. Alex CG, Aronson RM, Onal E., Lopata M. Effects of continuous positive airway pressure on upper airway and respiratory muscle activity. J Appl Physiol 1987;

30. Байбаріна Е.Н., Антонов А.Г., Іонов О.В. Раннє застосування назального СДППД з варіабельності потоком у недоношених з терміном гестації 28-32 тижні. // Інтенсивна терапія 2006. № 2.

31. Bose C., Lawson EE, Greene A., Mentz W., Friedman M. Measurement of cardiopulmonary function in ventilated neonates with respiratory distress syndrome using rebreathing methodology. Pediatric Res. 1986;

32. Colin Morley "Continuous distending pressure" Arch. Dis. Child. Fetal Neonatal Ed. 1999;

33. Cotton RB, Lindstrom DP, Kanarek KS, Sundell H., Stahlman MT Effect of positive-end-expiratory-pressure on right ventricular output in lambs with hyaline membrane disease. Acta Paediatrica Scandinavica 1980.

34. Davis PG, Henderson-Smart DJ Prophylactic postextubation nasal CPAP in preterm infants. Neonatal module of the Cochrane database of systematic reviews 1997. The Cochrane Collaboration. Issue 1. Oxford: Update Software, 1998..

35. Engelke SC, Roloff DW, Kuhns LR. Postextubation nasal continuous positive airway pressure. Am. J Dis Child тисяча дев'ятсот вісімдесят дві.

36. Harris TR, Wood BR Physiologic Principles. In: Goldsmith JP, Karotkin EH, eds. Assisted Ventilation.3rd edn. Philadelphia: WB Saunders, 1996..

37. Locker R., Greenspan JS, Shaffer TS, Rubenstein SD, Wolfson MR Effect of nasal CPAP on thoracoabdominal motion in neonates with respiratory insufficiency. Pediatr Res 1994.

38. Miller MJ, Carlo WA, Martin RJ Continuous positive airway pressure selectively reduces obstructive apnea in preterm infants. J Pediatr +1985.

39. Prophylactic nasal continuous positive airways pressure in newborns of 28-31 weeks gestation: multicentre randomized controlled clinical trial F Sandri, G Ancora, A Lanzoni, P Tagliabue, M Colnaghi, ML Ventura, M Rinaldi, I Mondello, P Gancia, GP Salvioli, M Orzalesi and F Mosca Arch. Dis. Child. Fetal Neonatal Ed. 2004.

40.Saunders RA, Milner AD, Hopkin IE The effects of CPAP on lung mechanics and lung volumes in the neonate. Biol Neonate 1976.

41. So BH, Tamura M, Mishina J, Watanabe T, Kamoshita S. Application of nasal continuous positive airway pressure to early extubation in very low birthweight infants. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 1 995.

42. Verder H., Robertson B., Griesen G., et al. The Danish-Swedish multicentre study group. Surfactant therapy and nasal continuous positive airway pressure for newborns with respiratory distress syndrome. N Engl J Med 1994; 331: 1051-5.



Скачати 166.34 Kb.