Регуляція поділу клітин. Диференціація клітин в тканинах






    Головна сторінка





Дата конвертації05.10.2017
Розмір5.96 Kb.
ТипСтаття

Відомо, що одні клітини безперервно діляться, наприклад стовбурові клітини кісткового мозку, клітини зернистого шару епідермісу, епітеліальні клітини слизової кишечника; інші, включаючи гладенькі, можуть не ділитися протягом декількох років, а деякі клітини, наприклад нейрони і поперечносмугасті м'язові волокна, взагалі не здатні ділитися (якщо не брати до уваги внутрішньоутробний період).

У деяких тканинах дефіцит клітинної маси усувається за рахунок швидкого ділення залишилися клітин. Так, у деяких тварин після хірургічного видалення 7/8 печінки її маса відновлюється майже до вихідного рівня за рахунок поділу клітин залишилася 1/8 частини. Таким властивістю володіють багато залізисті клітини і більшість клітин кісткового мозку, підшкірної клітковини, кишкового епітелію і інших тканин, за винятком високодиференційованих м'язових і нервових клітин.

Поки мало відомо, яким чином в організмі підтримується необхідне число клітин різних типів. Проте, експериментальні дані говорять про існування трьох механізмів регуляції клітинного росту.

По-перше, поділ багатьох видів клітин знаходиться під контролем факторів росту, що виробляються іншими клітинами. Деякі з цих факторів надходять до клітин з крові, інші - з прилеглих тканин. Так, епітеліальні клітини деяких залоз, наприклад підшлункової, не можуть ділитися без фактора росту, що виробляється підлягає сполучною тканиною.

регуляція поділу клітин

По-друге, більшість нормальних клітин перестають ділитися при нестачі місця для нових клітин. Це можна спостерігати в клітинних культурах, в яких клітини діляться, поки не почнуть контактувати один з одним, потім вони припиняють поділ.

По-третє, багато тканинні культури перестають рости, якщо в культуральну рідина потрапляє навіть невелика кількість вироблюваних ними речовин. Всі ці механізми контролю клітинного росту можна розглядати як варіанти механізму негативного зворотного зв'язку.

Регуляція розміру клітин. Розмір клітини залежить в основному від кількості функціонуючої ДНК. Так, при відсутності реплікації ДНК клітина росте, поки не досягне певного обсягу, після цього її ріст припиняється. Якщо за допомогою колхіцину заблокувати процес утворення веретена поділу, то можна зупинити мітоз, хоча реплікація ДНК при цьому буде продовжуватися. Це призведе до того, що кількість ДНК в ядрі значно перевищить норму, і обсяг клітини збільшиться. Передбачається, що надмірний ріст клітин в даному випадку обумовлений підвищеною продукцією РНК і білка.

Диференціація клітин в тканинах

Однією з характеристик зростання і ділення клітин є їх диференціювання, під якою розуміють зміна їх фізичних і функціональних властивостей в ході ембріогенезу з метою утворення спеціалізованих органів і тканин організму. Розглянемо цікавий експеримент, що допомагає пояснити цей процес.

Якщо з яйцеклітини жаби за допомогою спеціальної методики вийняти ядро і замість нього помістити ядро клітини слизової кишечника, то з такою яйцеклітини може вирости нормальна жаба. Цей експеримент показує, що навіть такі високодиференційовані клітини, як клітини слизової кишечника, містять всю необхідну генетичну інформацію для розвитку нормального організму жаби.

З експерименту ясно, що диференціювання йде не за рахунок втрати генів, а завдяки селективної репресії оперонов. Дійсно, на електронних мікрофотографіях можна побачити, що деякі сегменти ДНК, «упаковані» навколо гістонів, конденсованих настільки сильно, що вже не можуть бути розплітаючи і використані в якості матриці для транскрипції РНК. Цьому явищу можна дати таке пояснення: на певній стадії диференціювання клітинний геном починає синтезувати білки-регулятори, які незворотньо репресують певні групи генів, тому ці гени назавжди залишаються інактивованими. Як би там не було, зрілі клітини людського організму здатні синтезувати всього 8000-10000 різних білків, хоча якби функціонували всі гени, ця цифра склала б близько 30000.

Експерименти на ембріонах показують, що деякі клітини здатні здійснювати контроль над дифференцировкой сусідніх клітин. Так, хордомезодерми називають первинним організатором ембріона, оскільки навколо неї починають диференціюватися всі інші тканини ембріона. Перетворюючись в ході диференціювання в сегментированную, що складається з сомітов дорсальну мезодерму, хордомезодерми стає індуктором для оточуючих тканин, що запускає формування з них практично всіх органів.

Як інший приклад індукції можна привести розвиток кришталика. Коли очної бульбашка стикається з головним ектодермою, вона починає товщати, поступово перетворюючись в кришталикову плакода, а та, в свою чергу, утворює впячивание, з якого в результаті і формується кришталик. Таким чином, розвиток ембріона в значній мірі обумовлено індукцією, суть якої полягає в тому, що одна частина ембріона викликає диференціювання інший, а та - диференціювання інших частин.
Отже, хоча диференціювання клітин в цілому все ще залишається для нас загадкою, багато регуляторні механізми, які лежать в її основі, нам уже відомі.

- Читати далі "Апоптоз. Озлокачествление клітин організму"


Зміст теми "Розподіл клітин. Транспортна функція мембран клітин":
1. Регуляція функцій клітин. Генетична регуляція - промоутери
2. Ферментативна регуляція функцій клітини. клітинний розподіл
3. Реплікація ДНК. Хід реплікації ДНК клітини
4. Хромосоми клітини. Мітоз і його стадії
5. Регуляція поділу клітин. Диференціація клітин в тканинах
6. Апоптоз. Озлокачествление клітин організму
7. транпортная білки клітинної мембрани. Дифузія через клітинну мембрану
8. Механізми дифузії в клітці. Дифузія через білкові канали
9. Білкові канали клітини. Ворітної механізм білкових каналів
10. Спрощена дифузія в клітці. регуляція дифузії

  • Регуляція розміру клітин.
  • Експерименти на ембріонах