Психологічні особливості хворих на шизофренію






    Головна сторінка





Скачати 102.83 Kb.
Дата конвертації27.06.2017
Розмір102.83 Kb.
Типкурсова робота
порушення раннього розвитку мозку при шизофренії є дані про підвищення вмісту в цереброспінальній рідині хворих так званих молекул адгезії нервових клітин (N-CAM) - речовин, які відіграють велику роль у процесах міграції, «розпізнавання» нервових клітин і встановлення зв'язку між ними [Poltorak M. et al., 1995; Van Kammen D. P. et al., 1998], а також зміна змісту в крові речовин, що відносяться до «факторів росту нервів» [Клюшник Т. П. та ін., 1997, 1998].

У деяких аспектах теорія розвитку пов'язана з дофаминергической гіпотезою: розглядається можливість недостатньої зрілості (неповного дозрівання) дофаминергической системи мозку [Leckman J. F. et al., 1981]; допускається, що нейроанатомические зміни в дофаминергической системі мозку можуть виникати приблизно на II триместрі вагітності під впливом різних агоністів дофаміну, які потрапляють в плід з організму матері [Lyon M., - McClur W., 1992].

Теорія порушення розвитку мозку в даний час приймається до уваги і при розгляді засад схильності до шизофренії та існування груп ризику з усіма притаманними їм психологічними, нейрофізіологічними і поведінковими особливостями.

В даний час найбільш переконлива генетична гіпотеза. В основі її лежать результати вивчення спадкового нахилу при шизофренії, що показали накопичення випадків хвороби в сім'ях хворих на шизофренію, дані про конкордантности близнюків по шизофренії, і результати досліджень з використанням «стратегії прийомних дітей» (strategy of adopted children).

До теперішнього часу залишається нез'ясованим тип спадкування шизофренічних психозів. У багатьох країнах світу для встановлення типу спадкової передачі цього психозу були вивчені багато тисяч членів сімей хворих. Отримані результати свідчать скоріше про існування високої клінічної і генетичної гетерогенності різних форм шизофренії. Природа цієї спадкової гетерогенності поки не встановлена. Заснована вона на різноманітності мутацій, що привертають до розвитку шизофренії, або ця гетерогенність пов'язана з різними полігенними варіантами спадкування (моделі з пороговим проявом, оліголокусние системи та ін.), Поки стверджувати важко. Великі надії в зв'язку з цим покладаються на молекулярно-генетичні дослідження.

Найімовірніше, клінічні форми шизофренії генетично відрізняються один від одного різними констеляції ряду дискретних спадкових факторів, унікальна комбінація яких створює своєрідність картини і перебігу різних форм захворювання.

Головне питання полягає в тому, як спадкова схильність визначає маніфестацію шизофренії і через які конкретні біологічні механізми здійснюються патогенетичні процеси при різних її формах. У цій області проводяться інтенсивні дослідження, серед яких в першу чергу повинні бути розглянуті підходи до взаємодії генетичних і факторів зовнішнього середовища.

Незважаючи на те, що провідна роль спадкових детермінант в етіології шизофренії очевидна і визначається великим коефіцієнтом успадкованого, виявлення та ідентифікація систематичних факторів середовища общесемейного характеру також важливі. Визначення цих факторів і розуміння механізмів їх взаємодії з генотипом, що привертає до розвитку психозу, можуть виявитися реальною основою для розробки профілактичних заходів у відповідному напрямку. На зорі клінічної генетики Т. І. Юдін підкреслював, що «вивчення генетики шизофренії сприяє розумінню перебігу хвороби, але основним завданням і при генетичному вивченні повинно бути шукання середовищних факторів, що виявляють психоз. Тільки спільне вивчення спадковості і середовища може дати важливі і правильні результати. Цей методологічний принцип, сформульований Т. І. Юдіна більше 40 років тому, залишається основою сучасних уявлень про етіологію ендогенних психозів.

У зв'язку з цим медико-генетичне консультування стає методом профілактики психічних захворювань. Виділення груп підвищеного ризику по психозів на основі генетичного аналізу і результатів біологічних досліджень дозволяє усунути вплив постійних (систематичних) факторів середовища і тим самим запобігти маніфестацію хвороби. Особливу увагу потрібно у випадках з встановленим двостороннім спадковим обтяженням (в сім'ях обох подружжя є накопичення психічних захворювань).

Все вищевикладене дозволило зробити висновок про те, що шизофренія відноситься до мультифакторіальних полігенним захворювань, у зв'язку з чим великі надії покладалися на молекулярно-генетичні дослідження.

У психіатрії, незважаючи на труднощі, властиві мультифакторіальних полігенним захворювань, проводяться інтенсивні молекулярно-генетичні дослідження. До основних напрямів таких досліджень відносяться аналіз зчеплення молекулярних маркерів з передбачуваними генами-кандидатами, аналіз асоціацій специфічних алелей з захворюванням і пошук мутацій в генах, відповідальних за виникнення патології. Всі вони спрямовані на виявлення гена або генів, відповідальних за психічну патологію. В. Е. Голімбет і співавт. (1997), що проаналізували ситуацію в розглянутій області, відзначили, що підстав говорити про певні генах, пов'язаних з виникненням шизофренії, немає.

Пошук «головного» гена, що викликає шизофренію (або інший ендогенний психоз), являє собою складну задачу, бо такий ген може бути виявлений шляхом аналізу зчеплення, а для цього потрібні дослідження великих родоводів з багатьма випадками захворювання. Крім того, ділянки геному, що є об'єктом пошуку передбачуваних генів шизофренії, досить численні: вони включають гени дофамінових рецепторів, рецепторів ГАМК, серотоніну, деяких ферментів обміну катехоламінів, фактора росту нервів і ін.

Поряд з пошуками «головного», або «єдиного», гена при шизофренії не виключається можливість існування декількох генів, що мають відношення до розвитку шизофренії. При цьому допускається два варіанти: кожен з генів вносить частковий внесок в розвиток захворювання або окремі гени беруть участь у розвитку різних клінічних варіантів хвороби. В останньому випадку це відповідало б уявленням про клінічну гетерогенності шизофренії і існування групи захворювань, що об'єднуються поняттям «шизофренія».

Наведені дані свідчать про те, що молекулярно-генетичні дослідження найближчим часом можуть привести до встановлення нових істотних фактів про природу успадкування шизофренії.

Основи патопсихології шизофренії.

Діагностика.

Шизофренія відрізняється великим спектром клінічних проявів, і в ряді випадків її діагностика представляє великі труднощі. В основу діагностичних критеріїв покладені так звані негативні розлади або своєрідні зміни в особистості хворого. До таких належать збіднення емоційних проявів, порушення мислення і міжособистісних порушень. Шизофренії також властивий певний набір синдромів.

У діагностиці шизофренії важливо відмежовувати клінічну картину шизофренії від екзогенних психопатології, афективних психозів (зокрема, від МДП), а також від неврозів і психопатій. Екзогенні психози починаються у зв'язку з певними шкідливостями (токсичні, інфекційні, та інші екзогенні фактори). При них спостерігаються особливі зміни особистості (за органічним типом), психопатологічні прояви протікають з переважанням галюцинаторних і зорових розладів. При афективних психозах не спостерігається змін особистості, властивих шизофренії. Психопатологічні прояви вичерпуються головним чином афективними розладами. В динаміці захворювання не спостерігається ускладнення синдромів, в той час як при шизофренії є тенденція до ускладнення нападів. А в разі млявого, неактивного течії шизофренічного процесу необхідна диференціальна діагностика шизофренії з неврозами і психопатіями. Слід зазначити, що динаміка шизофренії завжди відмінна від динамік інших нозологічних одиниць, хоча іноді вони можуть бути невиразні у випадках недобросовісного або некомпетентного ставлення до діагностичного процесу. Такі випадки непоодинокі, що спричинило появу в науці спеціального розділу (або дисципліни), вивчає помилки в діагностичній і загальноклінічної практиці.

У правовій галузі знання існує так звана «судово-психіатрична оцінка», основне завдання якої - виявити точну клінічну картину психічного стану осіб, які вчинили злочини в стані афекту або психічного захворювання. Слід зазначити, що «в судово-психіатричній практиці приблизно біля половини випробуваних, визнаних неосудними, становлять хворі на шизофренію».

У шизофренії можна виділити жодної ознаки, який був би специфічний тільки для цього захворювання. Проте, існує кілька симптомів, найбільш типових саме для шизофренії, а також, як уже говорилося, - патогенез захворювання в динаміці має відмінності від всіх інших психічних захворювань, хоча і не завжди самоочевидних, а іноді і трудноразличимих навіть при ретельній експертизі.

Наприклад, Блейлер вважав, що для захворювання центральне місце в симптоматиці займає втрата асоціативного мислення. Курт Шнайдер запропонував список симптомів, названих їм «симптомами першого рангу». Наявність у пацієнта одного або більше з них прямо вказує на захворювання на шизофренію. У цей список були включені наступні симптоми:

1. Слухові галюцинації, при яких «голоси» промовляють думки пацієнта вголос,

2. Слухові галюцинації, де два «голосу» сперечаються між собою,

3. Слухові галюцинації, при яких «голоси» коментують дії пацієнта,

4. Тактильні галюцинації, коли пацієнт відчуває дотики чогось стороннього,

5. «Вилучення» думок з голови пацієнта,

6. «Вкладання» думок в голову пацієнта, здійснюване сторонніми особами,

7. Віра в те, що думки пацієнта передаються іншим (як по радіо), або від інших виходять їм,

8. «Вкладання» в свідомість пацієнта відчуттів інших людей,

9. «Вкладання» сторонніми людьми в свідомість пацієнта непереборних імпульсів,

10. Відчуття, що всі дії пацієнта здійснюються під чиїмось контролем, автоматично,

11. Нормальним подіям систематично надається якийсь особливий, прихований сенс.

Американська психіатрія в 1980 році зробила суттєвий крок вперед, прийнявши нову, суттєво перероблену схему діагностики та систематизації психіатричних захворювань, закріплену в третьому виданні «Діагностичного і статистичного довідника з психічних розладів (DSM-III). У 1994 році вийшло його четверте видання (DSM-IV). Відповідно до нього діагноз шизофренії може бути поставлений тільки в тому випадку, якщо виконані наступні умови:

1. Симптоми захворювання проявляються, по крайней мере, протягом шести місяців,

2. У порівнянні з періодом, що передує захворюванню, спостерігається зміни в здатності виконувати певні дії (робота, спілкування, догляд за собою),

3.Дані симптоми не пов'язані з органічними змінами мозкової тканини або із затримкою розумового розвитку,

4. Дані симптоми не пов'язані з маніакально-депресивним психозом,

5. Повинні бути присутніми симптоми, перераховані в одному з пунктів - а, б, або в, а саме:

а). По крайней мере, в протягом місяця повинні спостерігатися будь-які два з наступних симптомів: марення; галюцинації; розлади мислення й мови (незв'язність або часта втрата асоціативних зв'язків); значною мірою дезорганізовані або кататонічне поведінку, «негативні» симптоми (притуплення емоцій, апатія);

б). Дивний марення, який члени однієї з пацієнтом субкультури бачать як безпідставний;

в). Явні слухові галюцинації у вигляді одного або декількох «голосів», які коментують дії пацієнта або сперечаються один з одним.

«Списки симптомів, подібні до наведеного вище, можуть створити враження, що шизофренія легко піддається діагностиці. Це дійсно так, якщо мати справу із запущеною формою захворювання, але на ранніх стадіях діагностика шизофренії є важким завданням. Симптоми можуть проявлятися з різним ступенем періодичності, вони бувають слабко вираженими, а пацієнт може вміло приховувати деякі прояви свого захворювання. Тому в колі фахівців широко поширена практика, коли при перших зустрічах з пацієнтом вони записують в історію хвороби: «підозра на шизофренію». Це означає, що їхній діагноз знаходиться під питанням - до тих пір, поки клінічна картина не стане ясніше ».

Концепція nosos et pathos schizophreniae

Важливою віхою вітчизняної шізофренологіі стала робота А.В. Снєжневського в 1972 «Nosos et pathos schizophreniae».

Поліморфізм шизофренії, як відомо, змусив E. Bleuler трактувати її як групу родинних хвороб. Раннє слабоумство Kraepelin дійсно склалося шляхом об'єднання великої групи хвороб - раннє слабоумство Morel, кататонії і гебефреніі Kahlbaum, параноидного недоумства, везаніі, аменции, параної, первинного та вторинного божевілля, психозів у дегенерантов. Тим не менш, незважаючи на переконливість, тлумачення шизофренії як групи хвороб не отримало загального визнання. Виключне різноманітність її проявів, перебігу і наслідків, в кінцевому рахунку не суперечить її нозологическому єдності. Всі хвороби - будь то туберкульоз, гіпертонія або грип - за своїми проявами, течією і результату однаково поліморфні. Особливо різноманітні клінічна картина, перебіг і результат спадкових захворювань. Виходячи з спадкової природи шизофренії, слід припускати, що рішення проблеми її нозологического єдності і виявлення закономірності поліморфізму клінічної картини і перебігу можуть значно посунутися вперед при дослідженні її не всередині, а за межами нозологічних кордонів.

П.Б. Ганнушкіна і його співробітники в повсякденній роботі визначали особливості складу особистості найближчих родичів хворих на шизофренію зрозумілим не тільки їм, але і всім психіатрів позначенням: «мати шизофреніка», «батько шизофреніка», «брат і сестра шизофреніка». У цьому визначенні містилося щось подібне з визначенням особистості хворих і разом з тим відмінне від нього, щось властиве лише родичам хворих на шизофренію, що дозволило П.Б. Ганнушкіна ще в 1914 р позначити цю проблему в статті «Постановка питання про шизофренічною конституції». Такий дисгармонійний, особливим чином стигматизованих склад особистості родичів хворих на шизофренію, її функціональні особливості ще не мають точного визначення, їх наукова дефініція відсутня. У психопатології існує більш-менш вдале опис різних варіантів описуваного складу особистості і позначення, яке виражається одними як «глибока шизоида», іншими - «латентна шизофренія» чи «резидуальная шизофренія».

При зверненні ж до положень загальної патології хвороб людини відмінність і спільність хворобливих змін у хворого і його родичів можуть бути визначені двома широкими поняттями nosos і pathos. Nosos - хворобливий процес, динамічне, поточне освіту; pathos - патологічний стан, стійкі зміни, результат патологічних процесів або порок, відхилення розвитку. Nosos і pathos не розділені жорсткої кордоном. Перехід одного стану в інший можна виявити експериментальним шляхом, моделювати. І.В. Давидовський стверджував, що існування патогенетичних механізмів слід строго відрізняти від наявності патогенетичного процесу. Інакше, pathos і nosos не тотожні. Патологічні механізми містять в собі лише можливість патологічного процесу.

До pathos відносяться і діатези, характеризуються своєрідними реакціями на фізіологічні роздратування і проявляються більш-менш вираженими патологічними змінами, схильністю до деяких захворювань. Діатез, потрактований в широкому сенсі, відноситься до недуги в розумінні І.В. Давидовського. Близькі поняття діатезу, саме шизофренічного діатезу, шізози Claude, шізопатіі E. Bleuler, шизофренічний спектр Kety, Wender, Rosental.

Символ для хворих на шизофренію як nosos, а їх найближчих родичів як pathos не вичерпується суто номенклатурними завданнями. Воно безпосереднім чином визначає напрямок вивчення шизофренії. Так, психологічне дослідження хворих, які страждають безперервної формою шизофренії виявило у них порушення пізнавальних процесів зі зміною актуалізації знань на основі минулого досвіду. Спочатку знайдене порушення здавалося безпосереднім результатом поточного патологічного процесу, виразом хвороби. Але поширення дослідження на найближчих родичів хворих без психозів дозволило виявити такі ж зміни і у них. Отже, такий розлад не може вважатися процесуальним, воно відноситься до конституційним проявам. Ряд клінічних симптомів шизофренії, як правило негативних. Виявляється в однаковій мірі у хворих і у деяких з їхніх найближчих родичів.

Nosos і pathos не тотожні, але їх абсолютна відміну, протиставлення було б помилковим. У минулому вітчизняні психіатри критично ставилися до концепції Kretschmer про виключно кількісному відміну шизоида від шизофренії. Тим часом заслуга Kretschmer, а також E. Bleuler, Berze, Stransky та інших дослідників полягала в тому, що вони виявили і описали наявність грунту (витоків) у вигляді шизоида, латентної шизофренії, на якій під впливом ще не відомих нам умов кристалізується шизофренічний процес .

Говорячи про nosos і pathos, слід зазначити динамічність їх взаємовідносин. Закінчився шизофренічний процес або напад зазвичай залишає після себе стійкі зміни особистості. Одужання, интермиссия, глибока ремісія після нападу шизофренії, як правило, характеризуються зміною всього складу особистості. Такі зміни надзвичайно різноманітні. У важких випадках виявляється глибокий шизофренічний дефект, в інших - різноманітні зміни, що об'єднуються поняттям «резидуальная шизофренія». У зв'язку з цим можна згадати слова російського психіатра В.Ф. Саблера, що в таких випадках відбувається «зведення нової будівлі зі зруйнованого хворобою будівлі розуму». Подібного роду зміна можна назвати постпроцессуальное обумовленим розвитком особистості, яке є не що інше, як новий спосіб, новий рівень пристосування до зовнішнього світу.

Єдність pathos (стійких змін) і nosos (розвитку процесу) особливо виразно виявляється у випадках дитячої шизофренії. Клінічні прояви її включають поряд з власне шизофренічними розладами зміни у вигляді затримки або зупинки психічного розвитку, тобто в формі вторинної олігофренії або у вигляді явищ психічного інфантилізму.

Психологічні особливості і симптоматика хворого на шизофренію.

В даний час в психіатричних класифікаторах (МКБ-10, DSM-IV), а також в роботах окремих авторів (Снежневский А.В., Жабленскій А., Штернберг Е.Я. і Молчанова Є.К., і багато інших) існує досить багато описаних форм і різновидів шизофренії. Іноді ці форми, по суті, не відрізняються один від одного, проте мають різну термінологію. Наприклад, шизофренія асимптоматична (по В.А. Гіляровському) відповідає уявленням Блейлера про латентної шизофренії.

Багато психічні захворювання, якщо говорити з точки зору нозологічної форми, навпаки, можуть бути нозологически однорідними, але відрізнятися патогенетично і клінічно (наприклад, алкогольні психози, нейросифіліс, і деякі інші). У різних країнах існують національні класифікатори захворювань. Все це вносить певну плутанину в дослідження і вимагає додаткової і ретельної переробки та уніфікації існуючих даних в області клінічної психології, психіатрії, нейрохірургії, патопсихології та деяких інших дисциплін.

У даній роботі буде розглянуто всі основні симптоми шизофренії без урахування її нозологічних особливостей. Такий підхід може бути корисним в долікарської діагностиці латентної і ранньої форм шизофренії рідними і близькими хворого. Будуть розглянуті симптоми розлади психічних властивостей особистості, а саме: зміна сприйняття; нездатність розділяти і інтерпретувати зовнішні відчуття; марення і галюцинації; зміна внутрішнього «Я» і схеми тіла; зміни в емоціях; зміни в рухах і зміни в поведінці.

Зміна сприйняття.

Зміна інтерпретації навколишнього, пов'язане зі зміною сприйняття, особливо помітно на початкових стадіях шизофренії і, судячи з деяких робіт, може бути виявлено у майже двох третин усіх пацієнтів. Ці зміни можуть виражатися як в посиленні сприйняття (що трапляється частіше), так і в його ослабленні.

Найчастіше зустрічаються зміни, пов'язані із зоровим сприйняттям. Кольори здаються більш яскравими, колірні відтінки - більш насиченими. Відзначається також трансформація звичних предметів в щось інше.

Зміни сприйняття спотворюють обриси предметів, роблять їх загрозливими. Відтінок і структура матеріалу можуть як би переходити один в одного.

Часто зустрічаються зміни аудиального сприйняття. Шуми і фонові звуки можуть здаватися голосніше звичайного, «немов хтось повернув ручку гучності приймача». Часто зустрічається одночасне посилення зорових і аудіальних каналів сприйняття.

Загострення сприйняття тісно пов'язане з надлишком вступників сигналів. Справа не в тому, що органи чуття стають більш сприйнятливими, в тому, що мозок, зазвичай відфільтровує більшу частину вступників сигналів, з якихось причин не робить цього. Таке безліч зовнішніх сигналів, що обрушуються на мозок, ускладнює у хворого здатність зосередження і концентрації. За деякими даними, більше половини хворих на шизофренію відзначають розлад уваги і відчуття часу.

Зміна сприйняття при шизофренії зачіпає не тільки зір і слух. Багато пацієнтів, описуючи свої переживання в період ремісії, говорили про надзвичайно сильних кінестетичних, нюхових і смакових відчуттях.

Часто зміна сприйняття характеризується не сенсорною чутливістю, а так званим «напливом думок» (ментизм), «вкладеними думками», описуваними пацієнтами як «відчуттям того, що хтось« вкладає »думки в їх голову».Можна відзначити різницю в класифікації подібної симптоматики: в російській класифікації ментизм відноситься до розладів мислення, в американській - симптом часто відносять до так званих «внутрішніх подразників».

Як наслідок, подібні зміни сприйняття призводять до багатьох і різноманітних змін в поведінці хворого. Несподіваний наплив сенсорних відчуттів і їх загострення у одних хворих викликає почуття піднесеного настрою, збудження, екзальтованості. (Це дуже часто призводить до помилкових висновків - наприклад, близькі хворого починають підозрювати, що він вживає наркотики. Подібна екзальтація характерна також для маніакально-депресивного психозу, що іноді теж призводить до клінічних помилок). У деяких хворих розвивається підвищена релігійність, так як вони вважають, що вони стикнулися з Богом і божественним. Слід скасувати, що невмотивована підвищена релігійність, що з'явилося «раптом» і не випливає з особливостей субкультури людини, її виявляє, - один з досить надійних симптомів шизофренії.

При шизофренії сприйняття може не тільки загострюватися, а й притуплятися. Слід зазначити, що придушення найчастіше зустрічається на пізніх стадіях захворювання, тоді як ранніх стадій шизофренії характерно саме загострення сприйняття. Придушення ж описується як «важка штора, опущена на мозок; це нагадує важку грозову хмару, що утрудняє використання органів почуттів ». Свій власний голос може звучати глухо і як би здалеку, в очах все розпливатися і коливатися.

Нездатність розділяти і інтерпретувати зовнішні відчуття.

Істотна група симптомів у діагностиці ранньої шизофренії - це порушення, пов'язані з утрудненістю або нездатністю інтерпретації сигналів, що надходять із зовнішнього світу. Аудіальні, візуальні і кінестетичний контакти із середовищем перестають бути зрозумілими для хворого, змушуючи його по-новому пристосовуватися до навколишньої дійсності. Це може відображатися як на його промови, так і на його вчинках.

При подібних порушеннях інформація, яка надходить до хворого, перестає бути для нього цільної і дуже часто постає у формі роздроблених, розділених елементів. Наприклад, при перегляді телевізійних передач хворий не може одночасно дивитися і слухати, а бачення і слух представляються йому двома розділеними сутностями. Порушується бачення звичайних предметів і понять - слів, предметів, смислових особливостей того, що відбувається.

«Мені доводилося як би укладати в голові всі речі по поличках. Якщо я дивився на годинник, то бачив все як би окремо - циферблат, стрілки, цифри і т.д., після чого я повинен був складати їх разом ... ».

«Я спробувала сидіти вдома і читати; всі слова здавалися дуже знайомими, як старі друзі, особи яких я прекрасно знаю, але ніяк не можу згадати, як їх звуть; я перечитувала один і той же абзац десятки разів, але все одно нічого не зрозуміла, про що йде мова, і закрила книгу. Я намагалася слухати радіо, але звуки просто віддавалися в голові дзвоном ».

Труднощі при перегляді телевізійних передач дуже типові для шизофренії. Всупереч поширеній думці, хворі на шизофренію пацієнти вкрай рідко дивляться телевізор в клініках. Деякі можуть сидіти перед екраном і дивитися на нього, але лише далеко не всі з них здатні потім розповісти, що вони бачили. Це стосується пацієнтів будь-якого рівня освіти і інтелектуального розвитку. Слід також зазначити, що хворі, які цікавляться телевізійними передачами, воліють видові програми і мультфільми, де не обов'язково суміщення аудиального і візуального сигналів.

Нездатність хворих шизофренією не тільки сортувати і інтерпретувати надходять сигнали, але і відповідним чином на них реагувати, є одним з основних симптомів цієї хвороби. Блейлер, вивчаючи шизофренічних хворих, був вражений неадекватністю їх поведінки. Хворі ж, будучи нездатними адекватно сприймати навколишній світ і, як наслідок, адекватно і своєчасно реагувати на зовнішні стимули, фактично втрачають можливість нормальних комунікативних відносин зі світом. Уникнення соціальних контактів, схильність до усамітнення - типова поведінка для шизофренічних хворих, для яких ці контакти стали важкі і болючі.

Сприйняття світу, розсипалася на безліч різнорідних і не пов'язаних один з одним елементів, породжує проблеми мислення, такі як сплутаність мислення, дисоціація мислення (неправильні асоціації), конкретність (обумовлена ​​розпадом світу на елементи нарушенность абстрактного мислення), порушення здатності мислити логічно і бачити причинно -следственние зв'язку. В останньому випадку хворий легко поєднувати в своїх міркуваннях суперечать один одному висловлювання.

Стадія захворювання, коли хворий, через своїх труднощів контактів зі зовнішнім світом, почав уникати комунікацій, означає, що хвороба інтенсивно розвивається і прогресує. На початковому етапі же, помічаючи явні порушення у мовленні і зміст сказаного (нісенітниці, неологізми, абракадабри, мовні безглуздості) можуть досить достовірно маркувати наступ шизофренічного захворювання і, як наслідок, прискорити його виявлення, лікування і подальшу профілактику.

Марення і галюцинації.

Найбільш сильне враження на оточуючих і взагалі на всю культуру в цілому, що виразилося навіть в десятках творів на цю тему, виробляють марення і галюцинації хворого на шизофренію. Марення і галюцинації є найбільш відомими симптомами психічного захворювання і, зокрема, - шизофренії. Зрозуміло, слід пам'ятати, що марення і галюцинації не обов'язково вказують саме на шизофренію і шизофренічну нозологію. У деяких випадках дані симптоми не відображають навіть общепсіхотіческой нозології, будучи наслідком, наприклад, гострого отруєння, сильного алкогольного сп'яніння і при деяких інших хворобливих станах. Проте, поява галюцинацій і марення у людини «нізвідки» може точно вказувати на початок (або активну фазу) психічного захворювання.

Існують досить розроблені класифікації маячних та галюцинаторно станів. Маячні ідеї - це «помилкові умовиводи, що виникають на хворобливій основі, повністю опановують свідомістю хворого і не піддаються корекції». Помилки в судженнях, умовиводах бувають у кожної людини. Однак у здорової людини логічні помилки можуть бути виправлені додатковими фактами або доводами, тобто вони коррігіруемие. При маренні хворий не тільки не в змозі змінити сформованого у нього неправильного думки, переглянути свої погляди на те чи інше явище, але і не приймає критики з боку. Це проявляється як у висловлюваннях хворого, так і в його поведінці - неправильному, оскільки воно диктується не відповідає реальній ситуації точкою зору.

При більш-менш поступовий розвиток марення можна простежити динаміку компонентів, що складають його структуру. Спочатку з'являється маячний судження, що становить стрижень божевільною структури, каталізатором якого є зміна емоційного стану - внутрішня напруженість, тривога, занепокоєння, присутність відчуття невідворотної біди. Розвитку такого маревного настрою супроводжує маячний сприйняття, коли все навколо стає небезпечним, який таїть загрозу, повним деякого неявного і прихованого сенсу. Маячний сприйняття безпосередньо пов'язано з формуванням бредового уявлення, коли елементи минулого і сьогодення переосмислюються з точки зору поточних обтяжливих відчуттів і станів. Нарешті, неминуче виникає маячний усвідомлення - осяяння, своєрідний інсайт з інтуїтивним осягненням суті того, що відбувається. З цього моменту маячні судження набувають конкретний зміст, що супроводжується суб'єктивними відчуттями заспокоєння і полегшення - кристалізація марення.

Існують маячні ідеї багатства, марення винахідництва, марення ревнощів, марення переслідування, марення ревнощів, маячні ідеї самозвинувачення і самознищення, і багато інших. Це дуже поширені форми з подібною симптоматикою і вмістом в кожному конкретному маревному континуумі.

Слід відрізняти також несистематизований і систематизований марення. У першому випадку мова йде, як правило, про настільки гострому та інтенсивному протіканні захворювання, що хворий навіть не встигає пояснити для себе те, що відбувається. У другому ж слід пам'ятати, що марення, маючи характер самоочевидного для хворого, може маскуватися роками під деякі соціально спірні теорії та комунікації.

Галюцинації вважаються типовим явищем при шизофренії, вони замикають собою спектр симптомів, в основі яких лежить зміна сприйняття. Якщо ілюзії - це помилкові сприйняття чого-небудь, реально існуючого, то галюцинації - це уявне сприйняття, сприйняття без об'єкта. Галюцинуючий чує голоси, яких немає і бачить людей (предмети, явища), яких не існує. При цьому у нього є повна переконаність в реальності сприйняття.

При захворюванні на шизофренію найбільш типовими є саме слухові галюцинації. Вони настільки характерні для цієї хвороби, що на підставі факту їхньої наявності хворому можна ставити первинний діагноз «підозра на шизофренію», який може підтвердитися або не підтвердитися, залишившись в рамках іншої нозологічної форми.

Галюцинації аудиального типу досить різноманітні за своїм змістом. Хворий може чути окремі звуки, деякий шум, музику, голос або голоси. Вони можуть бути постійними, або проявлятися лише час від часу. «Голоси» в різних варіаціях і кількості - найбільш частий симптом шизофренії. У переважній більшості випадків «голосу» неприємні хворому, дуже рідко - приємні, і в деяких окремих випадках - виступають в якості порадників, які допомагають хворому зробити деяку роботу або прийняти певне рішення.

Поява галюцинацій свідчить про значну тяжкості психічних порушень. Галюцинації, дуже часті при психозах, ніколи не бувають у хворих неврозами. Спостерігаючи за динамікою галлюциноза, можна більш точно встановити його приналежність до тієї чи іншої нозологічної формі. Наприклад, при алкогольному галлюцинозе «голосу» говорять про хворого в третій особі, а в шизофренічною - частіше звертаються до нього, коментують його дії або наказують щось зробити.

Зорові галюцинації при шизофренії зустрічаються набагато рідше і зазвичай виступають разом з аудиальную. Згідно з численними спостереженнями за клінікою різних форм психічних захворювань, відзначено, що при виключно зорових галюцинаціях ймовірність шизофренії дуже мала. Відзначається також, що поява нюхових галюцинацій в клінічній картині шизофренії може означати розвиток тенденції до несприятливого перебігу захворювання зі стійкістю до лікування.

Особливо важливо звернути увагу на той факт, що про наявність галюцинацій можна дізнатися не тільки з розповідей хворого, але і з його поведінки. Це буває необхідно в тих випадках, коли хворий приховує галюцинації від оточуючих. Об'єктивні ознаки галюцинацій, які найчастіше досить докладно розкривають фабулу галюцинації, можуть вказувати на прогресуюче захворювання будь-якого допитливому розуму і наглядовій погляду.

Зміна внутрішнього «Я» і схеми тіла.

З маренням і галюцинаціями тісно пов'язана інша група симптомів, характерних для багатьох хворих на шизофренію.Якщо здорова людина чітко сприймає своє тіло, точно знає, де воно починається і де закінчується, і добре усвідомлює своє «Я», то типова симптоматика шизофренії - искаженность і ірраціональність уявлень. Ці уявлення у хворого можуть коливатися в дуже широкому діапазоні - від невеликих соматопсихічних розладів самосприйняття до повної неможливості відрізнити себе від іншої людини або від деякого іншого предмета зовнішнього світу.

Самозвіт хворих на шизофренію - як у вигляді говоріння в процесі комунікації з зовнішнім світом, так і на підставі клінічних спостережень, - дійсно відрізняються великою різноманітністю. Хворий може описувати конституціональні та морфологічні зміни в сприйнятті власного тіла, що не мають під собою підстав, - «зсунуті» частини тіла (провалилися очі, викривлення кінцівок, зрушений ніс), зміна розмірів ділянок тіла (засохла голова, вкоротити або подовжити кінцівки), дефекти шкірного покриву, волосся (засохла, побіліла, пожовкла шкура, рани, провали). Деякі частини тіла можуть почати жити «своїм життям», немов би вони відокремлені від тіла.

Типовий симптом шизофренії - безглузда переконаність в патологічному дефекті свого організму у хворого. Наприклад, хворий може бути переконаний, що у нього немає печінки або шлунку. Частий випадок марення - впевненість в смертельне захворювання з описом «причини» - від щодо осудних (де маячних ознакою є їх некоррігіруемой), до самоочевидне симптоматичних (черви з'їли мозок, повний живіт цвяхів, і ін.).

Нарушенность сприйняття себе і свого «Я» може привести до того, що хворий перестане відрізняти себе від іншої людини. Він може почати вважати, що, насправді, він протилежної статі. А те, що відбувається в зовнішньому світі може римувати у хворого з його тілесними функціями (дощ - це його сеча, і т.п.).

Зміни в емоціях.

Зміни в емоціях - це одне з найбільш типових і характерних для шизофренії змін. На ранніх стадіях цього захворювання можуть проявлятися такі емоційні зміни, як депресія, почуття провини, страх, а також часта зміна настроїв. На більш пізніх стадіях характерне зниження емоційного фону, при яких здається, що хворий взагалі не в змозі відчувати будь-які емоції.

На ранніх стадіях шизофренії широко поширений симптом депресії. Картина депресії може бути дуже виразною, тривалої і спостерігається, а може бути і замаскованою, неявної, ознаки якої помітні лише погляду фахівця. За деякими даними, до 80% хворих на шизофренію виявляють ті чи інші епізоди депресії, причому у половини пацієнтів депресія передує настанню марення і галюцинацій. У таких випадках дуже важлива рання діагностика шизофренії, так як після кристалізації маячних станів і суджень хвороба переходить в іншу форму, яка важче піддається лікуванню.

На початку захворювання хворий, як правило, відчуває широкий спектр різноманітних і швидко змінюваних емоцій. Слабкі або сильно виражені переживання, пов'язані зі зміною сприйняття зовнішнього світу і власних сенсорних і ментальних відчуттів, тільки посилюють цю картину. Ейфорія, наприклад, як маркер шизофренії, зустрічається настільки ж часто, як і депресивні стани на більш пізніх стадіях, проте частіше вона не потрапляє в загальноклінічні картину симптомів, так як швидко зникає під тиском мінливих обставин зовнішнього світу і марних спроб пристосуватися до умов, що змінилися. До того ж ейфорія часто супроводжує інші психотичні стани, наприклад біполярні реакції (МДП в російській класифікації) або сильне алкогольне сп'яніння, що може призводити до помилок в діагнозі і помилковим судженням взагалі.

У хворого з'являється безліч невмотивованих емоційних переживань: почуття провини, безпричинний страх, занепокоєння.

Вважається, що найбільш достовірним симптомом шизофренії вважається притуплення емоційного стану до повного зникнення емоцій взагалі. Більш того, якщо на відносно пізніх стадіях психічного захворювання з діагнозом «шизофренія» хворий демонструє сильні емоційні реакції, - як правило, це дозволяє засумніватися в поставленому діагнозі.

Як правило, на початковому етапі захворювання притуплення емоцій може бути не дуже помітно. Більш того, в невротізірованних і проблемних сім'ях, а також в деяких субкультурах, - воно може бути непомітно взагалі. Проте, можна простежити симптоматику порушення процесів взаємодії хворого з іншими людьми і співпереживання, відштовхуючись від повсякденного картини світу хворого і його звичного поведінки, яке почало деформуватися в комунікаціях і зворотного зв'язку.

Зміни в рухах.

Зміна загальної психічної картини світу у хворого неминуче веде до зміни його рухової активності. Навіть якщо хворий ретельно приховує патологічну симптоматику (наявність галюцинацій, видінь, маревні переживання тощо.), - можна, проте, виявити появу захворювання по його змін в рухах, при ходьбі, при маніпуляції з предметами і в багатьох інших випадках.

Рух хворого може прискорюватися або сповільнюватися без видимої причини або більш-менш виразних можливостей це пояснити. Широко поширені відчуття недолугості і замішання в рухах (часто буває неспостережуваних і, тому, цінно, коли хворий сам ділиться подібними переживаннями). Хворий може упускати речі, або постійно наражатися на предмети. Іноді спостерігаються короткі «застигання» під час ходьби або іншої активності.

Спонтанні руху (відмашка рук при ходьбі, жестикуляція) можуть посилитися, але частіше купують кілька неприродний характер, стримуються, так як хворому здається, що він дуже незграбний, і він намагається мінімізувати ці прояви своєї ніяковості і недолугості. Спостерігаються повторювані рухи: тремор, рухи язика або губ у вигляді посмоктування, тики і ритуальні рухові шаблони.

Крайній варіант рухових розладів - кататонічне стан хворого при шизофренії (і інших психічних розладах), коли хворий годинами або навіть цілодобово може зберігати одну і ту ж позу, будучи абсолютно нерухомим. Кататонічна форма настає, як правило, в тих стадіях хвороби, коли вона була запущена, а ніякого лікування хворий не отримував в силу тих чи інших причин.

Рухові розлади - не найпоширеніший симптом в діагностиці шизофренії. Якщо у людини з'являються рухові розлади, що зберігаються протягом деякого часу (близько місяця по DSM IV), слід звернути увагу на інші ознаки і симптоми. Слід також враховувати, що багато лікарських препаратів (зокрема, антипсихотики) можуть викликати рухові розлади: від тиків до мимовільних судом м'язів кінцівок або тулуба.

Зміни в поведінці.

Зміни в поведінці у хворого, як правило, є вторинними симптомами шизофренії. Тобто зміни в поведінці хворих на шизофренію зазвичай є реакцією на інші зміни, пов'язані зі зміною сприйняття, порушенням здатності інтерпретувати інформацію, що надходить, галюцинаціями і маренням, і іншими вищеописаними симптомами. Поява таких симптомів змушує хворого змінювати звичні схеми і способи комунікацій, діяльності, відпочинку.

В літературі по психіатрії досить докладно описані найбільш поширені зміни, пов'язані з болючим поведінкою. Наприклад, марення переслідування змушує хворого робити ряд дій, покликаних захистити або оберегти його від химерної небезпеки: він може встановлювати додаткові замки, двері, решітки; на вулиці він може постійно озиратися, або використовувати аксесуари та одяг, які нібито його маскують. При починається маренні ревнощів хворий може перебільшено багато цікавитися обстановкою і контактами об'єкта ревнощів, відвідувати місце його роботи під різними приводами; він стає занадто вимогливим до точного повернення з роботи, магазину; може потай оглядати одяг або інші предмети (сумки, портмоне, і ін.), і так далі.

При шизофренії характерно так зване «ритуальне поведінку», коли хворим виробляється якась задовольняє його нав'язливість послідовність дій і надцінне до них ставлення. Досить часто зустрічається, наприклад, марення отруєння, - штовхає хворого на крайні форми поведінки, так чи інакше пов'язаного з гігієною і чистотою: тарілки перемиваються багато разів з використанням дуже сильних хімічних засобів очищення, йде постійна боротьба з брудом і мікробами, хворий постійно протирає все ручки дверей і шаф, миє руки кілька десятків разів за день і більше, і т.п.

Слід враховувати, що у хворого, як правило, існує абсолютна впевненість у правоті своєї поведінки. Абсолютно безглузді, з точки зору здорової людини, вчинки мають у хворого на шизофренію логічне пояснення і переконаність у своїй правоті. І так як у хворого на шизофренію, а, особливо, у хворих з різними формами марення, ця переконання не коррігіруемие, то сторонньому спостерігачеві, близьким людям не слід намагатися переконати хворого, спираючись на систему деяких аргументів і логічних доказів. Поведінка хворого - не наслідок його неправильного мислення, а наслідок психічного захворювання, яке на сьогоднішній день досить ефективно піддається лікуванню психофармакологічними препаратами і відповідним клінічним відходом.

ВИСНОВОК.

З часу E. Kretschmer шизофренію було прийнято пов'язувати з шизоїдні складом особистості, який в найбільш типових випадках характеризується інтравертированість, схильністю до абстрактного мислення, емоційної холодністю і стриманістю в проявах почуттів у поєднанні з одержимістю в здійсненні тих чи інших домінуючих прагнень і захоплень. Але в міру вивчення різних форм перебігу шизофренії психіатри відійшли від настільки узагальнених характеристик преморбида хворих, які виявилися дуже різними при різних клінічних формах захворювання [Наджар Р. А., 1983].

Розрізняють 7 типів доболезненних особистісних особливостей хворих на шизофренію: 1) гіпертімние особистості з рисами незрілості в емоційній сфері і схильністю до мрійливості і фантазування; 2) вольові шизоїди; 3) сенситивні шизоїди; 4) диссоційовані, або мозаїчні, шизоїди; 5) збудливі особистості; 6) «зразкові« особистості; 7) дефіцітарние особистості.

Преморбідний склад особистості типу гипертимного описаний у хворих з приступообразной формою шизофренії. Вольові шизоїди зустрічаються при різних її формах. Сенситивні шизоїди описані як при приступообразно протікають формах шизофренії, так і при млявому її перебігу. Склад особистості типу дисоційованому шизоїдів характерний для уповільненої шизофренії. Особистості типу збудливих зустрічаються при різних формах захворювання (при приступообразной, параноидной та повільної). Типи «зразкових» і дефіцітарних особистостей особливо характерні для форм злоякісної юнацької шизофренії.

Істотний прогрес у вивченні преморбида був досягнутий після встановлення психологічних особливостей пацієнтів, зокрема, при виявленні структури шизофренічного дефекту.

Інтерес до психології хворих на шизофренію виник давно у зв'язку зі своєрідністю психічних порушень при цьому захворюванні, зокрема у зв'язку з незвичністю пізнавальних процесів і неможливістю оцінити їх відповідно до відомими критеріями недоумства. Зазначалося, що мислення, мова і сприйняття хворих відрізняються незвичністю і парадоксальністю, що не мають аналогії серед інших відомих видів відповідної психічної патології. Більшість авторів звертають увагу на особливу дисоціацію, що характеризує не тільки пізнавальну, а й всю психічну діяльність і поведінку хворих. Так, хворі на шизофренію можуть виконувати складні види інтелектуальної діяльності, але часто відчувають труднощі при вирішенні простих завдань Нерідко парадоксальними є також способи їх дій, схильності і захоплення.

Психологічні дослідження показали, що порушення пізнавальної діяльності при шизофренії відбуваються на всіх її рівнях, починаючи від безпосереднього чуттєвого відображення дійсності, т.е. сприйняття. Різні властивості навколишнього світу виділяються хворими трохи інакше, ніж здоровими: вони по-різному «акцентуються», що призводить до зниження ефективності і «економічності» процесу сприйняття. Однак при цьому відзначається підвищення «перцептивної точності» сприйняття образу.

Найбільш чітко зазначені особливості пізнавальних процесів виступають в мисленні хворих. Було встановлено, що при шизофренії виявляються тенденція до актуалізації практично малозначущих ознак предметів і зниження рівня вибірковості, зумовленої регулюючим впливом минулого досвіду на розумову діяльність. При цьому зазначена патологія розумової, а також мовної діяльності і зорового сприйняття, що позначається як дисоціація, виступає особливо чітко в тих видах діяльності, реалізація яких суттєво детермінована соціальними факторами, т. Е. Передбачає опору на минулий соціальний досвід. У тих же видах діяльності, де роль соціального опосередкування незначна, порушень не виявляється.

Діячів бродяжництво, а хворий стає самопоглинання, ледачим, з відсутністю будь-якої мети.

Слід зазначити:

У даній рубриці розглядається простий тип шизофренії як варіант непреривнотекущая злоякісної шизофренії (F20.60х).

Діагностичні вказівки:

Діагноз простий шизофренії ставиться при наявності прогресуючого розвитку захворювання з характерними негативними симптомами шизофренії без виражених галюцинаторних, маячних і кататонических проявів і при істотних змінах поведінки, що проявляються вираженою втратою інтересів, бездіяльністю і соціальної аутизации.

/F20.8/ Інший тип шизофренії

Чи включаються:

F20.8хх1 Іпохондрична шизофренія

F20.8хх2 сенестопатические шизофренія

F20.8хх3 Дитячий тип шизофренії

Слід зазначити:

У цю підрубрику включаються випадки шизофренії, маніфестує в дитячому віці, характеризуються специфічним віковим своєрідністю і поліморфізмом клінічної картини, в тому числі що виникають в ранньому дитинстві випадки шизофренії з вираженим дефектом олігофреноподобного типу.

/F20.9/ Шизофренія неуточнена

/ F21 / Шізотіпіческое розлад

Це розлад характеризується дивакуватим поведінкою, аномаліями мислення і емоцій, які нагадують спостережувані при шизофренії, хоча на жодній стадії розвитку характерні для шизофренії порушення не спостерігаються. Якоїсь превалюючою або типовою для шизофренії симптоматики немає. Можуть спостерігатися такі ознаки:

а) неадекватний або стриманий афект, хворі виглядають емоційно холодними і відчуженими;

б) поведінка або зовнішній вигляд - дивакуваті, ексцентричні або дивні;

в) поганий контакт з іншими, з тенденцією до соціальної відгородженості;

г) дивні переконання або магічне мислення, що впливають на поведінку і несумісні з субкультуральнимі нормами;

д) підозрілість або параноїдні ідеї;

е) нав'язливі роздуми без внутрішнього опору, часто з дісморфофобіческім, сексуальним або агресивним змістом;

ж) незвичайні феномени сприйняття, включаючи соматосенсорні (тілесні) або інші ілюзії, деперсоналізація або дереалізація;

з) аморфне, докладне, метафоричне, гіпердеталізірованное або стереотипне мислення, що виявляється дивною, вигадливою мовою або іншим чином, без вираженої розірваності;

і) епізодичні транзиторні квазі-психотичні епізоди з ілюзіями, слуховими або іншими галюцинаціями, бредоподобное ідеями, що виникають, як правило, без зовнішньої провокації.

Розлад носить хронічний характер з коливаннями в інтенсивності. Іноді воно виливається в чітку шизофренію. Точне початок важко визначити, а протягом носить характер особистісних розладів. Найчастіше ці розлади зустрічаються в осіб, генетично пов'язаних з хворими на шизофренію і відносяться, як вважають, до частини генетичного "спектра" шизофренії.

F21.1 Латентна шизофренія

F21.2 Шизофренічна реакція

F21.3 псевдоневротіческая

(неврозоподобная) шизофренія

F21.4 Псевдопсіхопатіческая (психопатоподібна) шизофренія

F21.5 "Бідна симптомами" шизофренія

F21.8 Шізотіпіческое особистісний розлад

F21.9 неуточнений шизотипическое розлад

F22.01 Параноя

Слід зазначити: в цю підрубрику включається також і "паранояльних розвиток особистості".

F22.02 Пізня парафренія

F22.03 паранояльних шизофренія з сенситивним маренням відносин

F22.82 паранояльних шизофренія

F23.1х Гостре поліморфний психотичний розлад з симптомами шизофренії

Гостре психотичний розлад, яке відповідає критерію гострого поліморфного психотичного розладу (F23.0х), але де додатково є постійні, типові шизофренічні симптоми.

F23.2х Гостре шізофреноформное (шізофреноподобное) психотичний розлад

Гостре психотичний розлад, при якому психотичні симптоми відносно стабільні і відповідають критеріям шизофренії (F20.-), але які тривають менше одного місяця. Поліморфні нестійкі риси, описані в підрубриці (F23.0х) відсутні. Якщо шизофренічна симптоматика стійка, діагноз слід змінити на шизофренію (F20.-).

F24 Індуковане маячний розлад

Рідкісне маячний розлад, яке розділяється двома або більше особами з тісними емоційними контактами. Тільки один з цієї групи страждає істинним психотичних розладом; марення індукується у інших членів групи і зазвичай проходить при розлученні. Психотическое захворювання у домінантної особи найчастіше шизофренічне, але не завжди. Початковий марення у домінантного особи та індукований марення зазвичай носять хронічний характер і є за змістом маренням переслідування або величі. Маячні переконання передаються таким чином лише в особливих обставинах. Як правило, залучена група має тісні контакти і ізольована від інших мовою, культурою або географією. Людина, якій індукується марення, найчастіше залежить чи підкоряється партнеру з істинним психозом.

/ F25 / Шізоаффектівние розлади

Це епізодичні розлади, при яких виражені як афективні, так і шизофренічні симптоми, частіше одночасно, по крайней мере в протягом декількох днів. Їхнє ставлення до типових розладів настрою (F30.- - F39.-) і до найшизофренічнішим розладів (F20.-) не уточнив. Для таких розладів введена окрема категорія, так як вони зустрічаються дуже часто, щоб їх ігноріро-

вать. Інші стану, при яких афективні симптоми накладаються або є частиною попереднього шизофренічного розлади, або співіснують, перемежовуються з іншими хронічними маячними розладами, класифікуються в рубриках F20.- - F29. Не відповідають афекту маячні розлади або галюцинації при афективних розладах (F30.2х, F31.2х, F31.5х, F32.3х або F33.3х) самі по собі не виправдовують діагнозу шизоаффективного розлади.

Хворі, які страждають рекурентними шізоаффектівнимі епізодами, особливо з маніакальною типом, а не депресивним, зазвичай одужують повністю.

Діагностичні вказівки:

Діагноз шизоаффективного розлади може бути поставлений тільки в тому випадку, якщо виражені як шизофренічні, так і афективні симптоми одночасно або послідовно протягом декількох днів під час одного і того ж нападу, і напад внаслідок цього не відповідає критеріям ні шизофренії, ні маніакального або депресивного епізоду . Термін не повинен застосовуватися у випадках, де шизофренічні симптоми виражені в одних приступах, а афективні - в інших. Досить часто, наприклад, хворі на шизофренію виявляють депресивні симптоми як наслідок психотичного епізоду (дивися постшізофреніческая депресія F20.4хх). Деякі хворі страждають рекурентними шізоаффектівнимі нападами, які можуть бути або маніакального, або депресивного типу, або носити змішаний характер. У деяких хворих бувають один або два шізоаффектівних нападу, які перемежовуються типовими приступами манії або депресії. У першому випадку - діагноз шизоаффективного розлади був би правильним. У другому - поява рідкісних шізоаффектівних епізодів не знімає діагноз біполярного афективного розладу або рекурентного депресивного розладу, якщо в іншому клінічна картина досить типова.

Дослідження закономірностей розвитку шизофренії, проведені на кафедрі психіатрії Центрального інституту удосконалення лікарів і в Науковому центрі психічного здоров'я РАМН під керівництвом А. В. Снєжневського, показали обґрунтованість динамічного підходу до проблеми формоутворення і важливість вивчення залежності між типом перебігу хвороби і його синдромальной характеристикою на кожному етапі розвитку захворювання.

За результатами цих досліджень було виділено 3 основні форми перебігу шизофренії: непреривнотекущая, рекуррентная (періодична) і приступообразно-прогредієнтності з різним ступенем прогредиентности (грубо, середньо- і малопрогредіентная).

До непреривнотекущая шизофренії були віднесені випадки захворювання з поступовим поступальним розвитком хворобливого процесу і чітким розмежуванням його клінічних різновидів за ступенем прогредиентности - від млявого з неявно вираженими змінами особистості до грубопрогредіентного з виразністю як позитивних, так і негативних симптомів. Уповільнена шизофренія віднесена до шизофренії непреривнотекущая. Але з огляду на, що вона має ряд клінічних особливостей і в вищевказаному сенсі її діагностика є менш визначеною, опис цієї форми дається в розділі «Особливі форми шизофренії». Це знайшло відображення і в наведеній нижче класифікації.

Для приступообразного течії, що відрізняє рекуррентную, або періодичну, шизофренію, характерна наявність фазності в розвитку хвороби з виникненням виразних нападів, що зближує цю форму захворювання з маніакально-депресивним психозом, тим більше що афективні розлади посідають тут значне місце в картині нападів, а зміни особистості виражені не різко.

Проміжне місце між зазначеними типами течії займають випадки, коли при наявності непреривнотекущая хворобливого процесу з неврозоподобнимі, Паранояльний, психопатоподібними розладами відзначається поява нападів, клінічна картина яких визначається синдромами, подібними з нападами рекурентної шизофренії або з станами іншої психопатологічної структури, властивими приступообразно-прогредиентной шизофренії.

Наведена класифікація форм перебігу шизофренії відображає протилежні тенденції у розвитку хворобливого процесу - сприятливе з характерною приступообразно і несприятливу з властивою їй безперервністю.Ці дві тенденції найчіткіше виражені в типових варіантах непреривнотекущая і періодичної (рекурентної) шизофренії, але між ними існує безліч перехідних варіантів, що створюють континуум перебігу хвороби. Це необхідно враховувати в клінічній практиці.

Класифікація форм перебігу шизофренії Наукового центру психічного здоров'я РАМН, орієнтована не тільки на найбільш типові варіанти її проявів, але на атипові, особливі форми захворювання:

непреривнотекущая

злоякісна юнацька

проста

Гебефренічна

Кататонічна

параноидная юнацька

параноидная

божевільною варіант

галлюцинаторний варіант

млява

Приступообразно-прогредиентная

злоякісна

Близька до параноидной

Близька до повільної

рекурентна:

З різними видами нападів

З однотипними нападами

особливі форми

млява

Атиповий затяжний пубертатний напад

паранойяльная

фебрильна

У загальній популяції хворих на шизофренію, за даними Н. М. Жарікова (1972), окремі форми хвороби розподіляються наступним чином: непреривнотекущая (в цілому) - 56%, приступообразная - 44%. Серед непреривнотекущая форм злоякісна становить 6,5%, параноїдна - 20,9%, уповільнена і проста - 28,6%; серед нападоподібний - приступообразно-прогредієнтності - 24,9%, рекуррентная - 19,1%. Наведені дані відносяться головним чином до шизофренії середнього віку, так як саме ця вікова категорія переважає в популяції хворих. У дитячому ж і пізньому віці співвідношення форм дещо інше. Так, в дитячому віці частіше зустрічаються злоякісні форми (8-- 12%) і рідше рекурентні (менше 5% у дітей і близько 15% у підлітків). У контингенті же хворих похилого віку, навпаки, низька поширеність злоякісних форм - 3,8%, а співвідношення непреривнотекущая і нападоподібний форм - 14% і 86% відповідно.

Оскільки лікарям, клінічним психологам і науковцям в даний час досить часто доводиться проводити діагностику шизофренії не тільки по вітчизняній класифікації, а й по МКБ-10, можна дати відповідні зіставлення форм захворювання. У таблиці нижче є деякі розбіжності з вищенаведеної класифікацією. Вони обумовлені особливостями МКБ-10. У ній, наприклад, в числі основних форм немає виділеної у вітчизняній класифікації уповільненої шизофренії, хоча така форма значилася в МКБ-9: рубрика 295.5 «Млява (малопрогредіентная, латентна) шизофренія» в 5 варіантах. У МКБ-10 уповільнена шизофренія в основному відповідає «шизотипический розладу» (F21), яке входить в загальну рубрику «Шизофренія, шизотипический і маячні розлади» (F20-29). У таблиці серед форм приступообразно-прогредиентной шизофренії залишена раніше виділялася шизоаффективного шизофренія, оскільки в МКБ-10 їй відповідає ряд виділяються станів з урахуванням форм (типів) перебігу хвороби.

Таблиця. Шизофренія: зіставлення діагностичних критеріїв МКБ-10 і вітчизняної класифікації

Вітчизняна систематика форм перебігу шизофренії

МКБ-10

діагностичні рубрики

код

I. непреривнотекущая шизофренія

1. Шизофренія, безперервний перебіг

F20.x0

а) злоякісна кататонический варіант ( «Люцідная» кататонія, Гебефренічна)

а) кататонічна шизофренія гебефренного шизофренія

F20.20 +
F20.10

галюцинаторно-маревний варіант (юнацька параноїдна)

недиференційована шизофренія з переважанням параноїдних розладів

F20.30 +
F20.00

проста форма

проста шизофренія

F20.60

кінцевий стан

резидуальная шизофренія, безперервна

F20.50

б) параноїдна (прогредиентная)

б) параноїдна шизофренія

F20.00

паранойяльная шизофренія (паранойяльний етап)

параноидная шизофренія, маячний розлад

F20.00 +
F22.0

божевільною варіант

параноидная шизофренія, хронічне маячний розлад

F20.00 +
F22

галлюцинаторний варіант

параноидная шизофренія, інші психотичні розлади (хронічний галлюцинаторний психоз)

F20.00 +
F23

неповна ремісія

параноидная шизофренія, інші хронічні маячні розлади, резидуальная шизофренія, неповна ремісія

F20.00 +
F22.8 +
F20.54

II. Приступообразно-прогредиентная (шубообразная) шизофренія

II. Шизофренія, протягом епізодичне з наростаючим дефектом

F20.x1

а) злоякісна з переважанням кататонических розладів (в тому числі «люцідний» і Гебефренічний варіанти)

а) кататонічна (гебефренного) шизофренія

F20.21 +
F20.11

з переважанням параноїдних розладів

параноидная шизофренія

F20.01

з поліморфними проявами (афективно-кататоно-галюцинаторно-маячними)

шизофренія недиференційована

F20.31

б) параноїдна (прогредиентная)

б) параноїдна шизофренія

F20.02

божевільною варіант

параноидная шизофренія, інші гострі маревні психотичні розлади

F20.02 +
F23.3

галлюцинаторний варіант ремісія

параноидная шизофренія, інші гострі психотичні розлади параноїдна шизофренія, епізодичне протягом зі стабільним дефектом, з неповною ремісією

F20.02 +
F23.8 +
F20.02 +
F20.04

в) шизоаффективного

в) шизофренія, епізодичний тип перебігу зі стабільним дефектом. шізоаффектівное розлад

F20.x2 +
F25

депресивно-божевільною (депресивно-кататонический) напад

шізоаффектівное розлад, депресивний тип, шизофренія з епізодичним перебігом, зі стабільним дефектом, гострий поліморфний психотичний розлад з симптомами шизофренії

F20.x2 (F20.22) +
F25.1 +
F23.1

маніакально-божевільною (маніакально-кататонический) напад

шізоаффектівное розлад, маніакальний тип, шизофренія з епізодичним перебігом та зі стабільним дефектом, гострий поліморфний, психотичний розлад з симптомами шизофренії

F20.x2 (F20.22) +
F25.0 +
F23.1

тімопатіческая ремісія (з «нажитий» циклотимією)

шизофренія, неповна ремісія, постшізофреніческая депресія, циклотимия

F20.44 +
F34.0

III.рекурентна шизофренія

III. Шизофренія, протягом епізодичне ремиттирующее

F20.x3

онейроидно-кататонический напад

шизофренія кататонічна, гострий поліморфний психотичний розлад без симптомів шизофренії

F20.23 +
F23.0

гострий чуттєвий марення (інтерметаморфоз, гострий фантастичне марення)

шизофренія, гострий поліморфний психотичний розлад без симптомів шизофренії

F20.x3 +
F23.0

гостре маячний стан по типу гострого галлюциноза і гострого синдрому Кандинського-Клерамбо

шизофренія, гостре психотичні стани із симптомами шизофренії

F20.x3 +
F23.1

гострий параноїд

шизофренія, інші гострі, переважно маячні, психотичні розлади

F20.x3 +
F23.3

циркулярна шизофренія

шизофренія, інший маніакальний епізод (інші депресивні епізоди атипова депресія)

F20.x3 +
F30.8
(Або F32.8)

ремісія без продуктивних розладів

шизофренія, повна ремісія

F20.x3 +
F20.x5

Етіологія і патогенез шизофренії

Незважаючи на досягнення світової психіатрії в області нейробіології шизофренії і встановлення деяких ключових механізмів дії високоактивних антипсихотичних засобів, причини і сутність цього захворювання залишаються недостатньо вивченими. Тому до цих пір не існує не тільки єдиної концепції етіології та патогенезу шизофренії, але і уявлень, які б поділяли всі психіатричні школи.

Дослідження етіології та патогенезу шизофренії почалися задовго до виділення її в якості самостійного захворювання. Їх вивчали в рамках розладів, об'єднаних пізніше поняттям раннього слабоумства. Вони розвивалися в широкому діапазоні - від психодинамічних і антропологічних до фізіологічних, анатомічних і генетичних аспектів. На перших етапах вивчення етіології і патогенезу шизофренії ці напрямки були відносно ізольованими. Більш того, в трактуванні природи психічних порушень одні підходи (психодинамічні і т. П.) Протиставлялися іншим (генетичним, анатомо-фізіологічних). Розвиток цих підходів грунтувалося на різних концепціях про сутності психічного захворювання, зокрема шизофренії (раннього слабоумства). Школа «психиков» розглядала шизофренію як наслідок психічної травми в ранньому дитячому віці або впливу інших мікросоціальних і психогенних факторів. Школа «соматика» намагалася пояснити механізми розвитку шизофренічних психозів порушеннями біологічних процесів в різних органах і системах організму (мозок, печінка, кишечник, залози внутрішньої секреції і ін.). Сформоване протиставлення психічного і соматичного не визначив їх примату в розвитку шизофренії. Первинність і вторинність, а також співвідношення психічних і біологічних факторів в патогенезі цього захворювання продовжують займати дослідників до теперішнього часу.

На сучасному етапі розвитку психіатрії також можуть бути виділені дві основні групи теорій етіології і патогенезу шизофренії - теорії психогенезу і біологічні теорії. Останні представлені генетичної гіпотезою, біохімічними (точніше, нейрохимическими) концепціями, дизонтогенетична теорією (теорією порушення розвитку мозку) і імунологічними концепціями, які зазвичай об'єднують з інфекційно-вірусними гіпотезами. Однак всі перераховані теорії не є абсолютно самостійними, а багато хто з них допускають трактування з позицій інших теоретичних уявлень і знань про функції мозку і людського організму в цілому.

Теорії психогенезу шизофренії сьогодні все ж ще мають прихильників, які продовжують вивчати роль різних психогенних і соціальних факторів у виникненні та перебігу шизофренії. Результатом розвитку цього напрямку стало створення ряду моделей етіології шизофренії. Однією з них є психодинамічна модель, яка постулює в якості причинного фактора глибоке порушення інтерперсональних взаємин [Sullivan H., 1953]. Різновидом цієї моделі можна вважати уявлення, що випливають з положень фрейдистської школи про підсвідомої реакції на интерпсихическая конфлікт, що виникає в ранньому дитинстві [London N., 1973]. Друга модель психогенного розвитку шизофренії - феноменологічно-екзистенціальна, що припускає зміну «існування» хворого, його внутрішнього світу. Сама хвороба відповідно до цих уявлень є не що інше, як «особлива» форма існування особистості.

Всі теорії психогенезу шизофренії переважно інтерпретатівную і недостатньо обгрунтовані науковими спостереженнями. Численні спроби представників відповідних напрямків використовувати адекватні теоріям психогенезу терапевтичні втручання (психотерапія та ін.) Виявилися малоефективними.

Однак проблема психогенезу не вичерпується згаданими концепціями. Останні дані про механізми реалізації впливу стресових (в тому числі психічного стресу) факторів середовища, які залучають нейротрансміттерние і нейропептідних системи мозку, відкривають нові напрямки в вивченні фізіологічних основ взаємодії зовнішніх і внутрішніх факторів при шизофренії, які повинні визначити місце психогенних факторів у комплексі різноманітних впливів навколишнього середовища і їх роль в патогенезі захворювання.

Теорії психогенезу протягом вивчення шизофренічних психозів не зазнали істотних змін. На відміну від них біологічні концепції в процесі свого розвитку заломлюється в нових варіантах відповідно до рівня не тільки психіатричних знань, а й з досягненнями суміжних і особливо фундаментальних наук. На перший план висувалися то аутоінтоксикаційних теорії, початкові варіанти яких зараз представляють лише історичний інтерес, то інфекційні або вірусні, то спадкові та ін. Концепції.

Серед біологічних теорій шизофренії в даний час найбільш широкого поширення набули нейротрансміттерние, особливо дофаминовая, і дизонтогенетична гіпотези (остання пов'язана з припущеннями про порушення розвитку мозку на ранніх етапах його розвитку).

Дофамінова теорія. Ця теорія з часу своєї появи зазнала деяких змін, і зараз було б правильніше позначати її як нейротрансмітерної теорію, оскільки були встановлені пов'язані зміни різних нейрохімічних систем мозку і відповідних нейротрансмітерів.

Дофамінова гіпотеза шизофренії була сформульована в середині 60-х років. Її виникнення тісно пов'язане з вивченням механізму дії нейролептиків. Більшість дослідників, вагаючись назвати авторів і рік появи гіпотези, починають її виклад з посилання на фармакологічні роботи A. Carlsson і M. Linquist (1963), в яких в процесі вивчення дії хлорпромазину і галоперидолу було встановлено, що поведінкові ефекти цих препаратів пов'язані з посиленням обміну дофаміну. Дофамінова гіпотеза народилася на основі двох груп психофармакологічних даних: 1) клінічно ефективні нейролептики різних хімічних груп (фенотіазини, бутирофенони, тіоксантени і ін.) Мають загальної здатністю блокувати постсинаптичні дофамінові D2-рецептори і є кореляція між їх клінічною ефективністю і виразністю антагоністичної дії по відношенню до О2-рецепторів; 2) агоністи дофаміну типу амфетаміну можуть викликати психози, що мають схожість з параноидной шизофренією. Відповідно до дофаминовой гіпотезою передбачається, що при цьому захворюванні має місце підвищення активності дофаминовой системи мозку зі збільшенням виділення дофаміну, посиленням дофаминовой нейротрансмиссии і гіперчутливістю дофамінових рецепторів, т. Е. Передбачається, що дофамінові нейрони знаходяться в гиперактивном стані. H. Y. Meltzer (1980) на основі дофаминовой гіпотези більше місце відводить пресинаптическим дофамінових ауторецептор, які регулюють синтез, виділення дофаміну і відповідно активність дофамінергічних нейронів. Він вважає, що дофаминергическая гіперактивність може бути наслідком зниження їх функції або числа.

Існує припущення, що поразка одних дофамінергічних терминалей може привести до компенсаторного посилення функції інших дофамінергічних структур [Pycock C. Y. et al., 1980]. Відповідно до цього M.Bannon і R. Roth (1983) висловили думку, що негативні симптоми шизофренії можуть бути пов'язані зі зниженням активності мезокортикальної частини дофаминергической системи, а позитивні - з гіперактивністю підкіркових дофамінергічних структур. Більш широко питання клінічної гетерогенності шизофренії ставить T. J. Crow (1980). Він виділяє два клініко-біохімічних типу шизофренії: шизофренію типу I з переважанням позитивних розладів, пов'язуючи її з гіперактивністю постсинаптичних рецепторів дофаминергической системи і вважаючи, що це визначає ефективність дофамінблокірующім нейролептиків при цьому типі, і шизофренію типу II з переважанням негативних розладів, яку він пов'язує з загибеллю дофамінергічних нейронів, особливо в префронтальної корі і частково з підвищеною чутливістю серотонінових рецепторів. Інші дослідники схильні вважати, що в другому випадку мова йде про зниження функції дофамінергічних структур [Brambilla F. et аl., 1978; Segal D., Janovsky D., 1978].

Ключовим в дофаминовой гіпотезі шизофренії є питання про стан рецепторів дофамінергічних нейронів. Перші спроби оцінити стан рецепторів в посмертно взятої мозкової тканини з'явилися в кінці 70-х років з впровадженням методів радіолігандного зв'язування (в якості лігандів використовувалися 3 Н-галоперидол, 3 Н-спіперон і ін.), А потім і позитронно-емісійної томографії (ПЕТ ), що дозволяє візуалізувати зв'язування рецептора з лігандом. Незважаючи на досить суперечливі результати, все ж в частині досліджень були отримані дані, що свідчать про підвищення щільності (числа) дофамінових рецепторів при шизофренії [Snyder S., 1976; Lee Т., Seeman P., 1977, 1978, 1980; Owen F. et al., 1978; Mackey A. et al., 1982; Seeman P. et al., 1984]. Це особливо чітко було показано у нелікованих нейролептиками хворих.

До цих пір мова йшла в основному про дофамінових D2-рецепторах.Однак ситуація з дофаминовой гіпотезою шизофренії виявилася значно складнішою після появи останньої генерації атипових нейролептиків, до яких відносяться клозапін (лепонекс), рисперидон, сульпірид оланзапін, сероквель і ін. Як відомо, їх відрізняє дуже висока антипсихотична активність при маловиражених побічні ефекти, зокрема екстрапірамідних. Виявилося, що ці нейролептики пов'язують не тільки дофамінові D2-, D3-, D4-рецептори, але і серотонінові (5-НТ 2) адренергічні (1) і навіть холінергічні і гістамінові рецептори [Gerlach J., Peacock L., 1995]. Найбільш виразним мультирецепторні дією володіють клозапін, оланзапін і сероквель (останній не діє тільки на холінергічні рецептори).

Значно більші труднощі представляє вивчення сполук відображають обмін дофаміну в біологічних рідинах хворих, оскільки суперечливість отриманих результатів може бути обумовлена ​​як гетерогенністю самої шизофренії, так і впливом численних факторів, що діють в організмі хворого.

Сучасний варіант дофаминовой гіпотези шизофренії відображає формування уявлень про можливості дисфункції дофаминергической системи і відмінності у функціональному стані окремих її структур. Багато спостереження свідчать про поєднання зниження функції мезокортикального відділу дофаминергической системи з гіперфункцією її мезолимбической частини [Davis К., 1991]. На ультраструктурному рівні показані також різноспрямованість змін синаптичних утворень в межах однієї структури і наявність як дистрофічних, так і компенсаторних змін [Уранова НА., 1995].

Наведені дані про взаємодію антипсихотичних засобів з різними рецепторами нейрохімічних систем мозку показують, що дофаминовая гіпотеза шизофренії не може розглядатися ізольовано і правильні припущення про існування загальної нейротрансмітерної теорії, в рамках якої можливі тісний зв'язок і спряженість змін в окремих системах, які ще належить вивчити. Проте в даний час в цій області є гіпотези, які позначені як серотонинергическая, ГАМКергіческіх і інші.

Прообразом нейротрансмітерних гіпотез були так звані ауто-інтоксикаційні теорії. Розвиток аутоінтоксикаційних теорій було пов'язано з виявленням в організмі хворих на шизофренію різноманітних (білкових, низькомолекулярних) фізіологічно активних (токсичних) субстанцій, що дають нейротропні ефекти [Вартанян М. Є., 1970; Поліщук І. А., 1976; Bergen J. et al., 1960; Friedhoff A, Van Winkle E., 1962; Heath R., Leach В., 1962; Heath R. G. et al., 1965; Frohman Ch. et al., 1971, і ін.]. Протягом наступних 20-30 років в різних лабораторіях світу були виділені з крові, сечі і цереброспінальної рідини хворих на шизофренію різні по функціональної активності «токсичні» з'єднання. В одних випадках вони придушували життєдіяльність біологічних об'єктів, використаних в якості тест-систем; в інших ці сполуки більш специфічно змінювали нейрональную активність ізольованих клітин мозкової тканини in vivo і в культурі in vitro; по-третє вони порушували інтегративні форми поведінки різних тварин і людини [Heath ft et al., 1959, 1962]. Сама присутність токсичних чинників в біологічних рідинах хворих на шизофренію не викликає сумнівів. Проте залишається неясним, наскільки ці аномальні субстанції причетні до специфічних механізмів патогенезу хвороби. Чи є вони первинними елементами біологічних порушень при шизофренії або цей «токсикоз» виникає внаслідок порушення центральних механізмів регуляції метаболізму (т. Е. Вони вторинні по відношенню до основної ланки в патогенезі хвороби)? Відповіді на ці питання поки немає. Останнім часом показано накопичення в сім'ях хворих на шизофренію родичів з токсичними факторами в біологічних рідинах організму. Більш того, розподіл родичів, що мають в біологічних рідинах токсичні субстанції, підтверджує істотну роль в їх виникненні спадкових факторів, що привертають до розвитку шизофренії. Деякі з виявлених аномальних метаболітів стали в подальшому використовуватися як біологічні маркери при генетичних дослідженнях.

Існуючої в даний час дофаминовой теорії передували біохімічні теорії, що називалися катехоламінова [Hoffer A., ​​Osmond H., Smythies J., 1954; Bourdillon R., Ridges A., 1967; Mandell A., Mandell M., 1969, і ін.]. Серотониновая теорія входила в групу теорій індоламінових [Wolley D., Shaw E., 1954; Fleischaker H. et al., 1959; Maituda M. et al., 1960; Himwich H., Brune G ,, 1962; Huszak I., Durko I., 1962, і ін.]. До цих теорій примикають концепції, згідно з якими розвиток шизофренії зв'язується з порушенням функцій ензиматичних систем, що беруть участь в обміні біогенних амінів. Найбільшу увагу привертають такі ферменти, як МАО, катехоламінтрансфераза (КОМТ), дофамін | 3-гідроксилази та ін. Однак численні спроби встановити ті чи інші відхилення в їх утриманні або зміни їх активності в біологічних рідинах організму при шизофренії привели до суперечливих результатів.

Сучасні теорії на відміну від попередніх аутоінтоксикаційних гіпотез відображають зміни перш за все на рівні мозку, т. Е. Є рецепторно-нейрохимическими.

Згідно серотониновой теорії, розвиток шизофренії обумовлена недостатністю серотонинергической нейротрансмиссии [Gaddum J. H., 1954; Wooley D. W., Show E., 1954]. Ця гіпотеза народилася на основі спостережень за Психотомиметическим дією діетіламіда лізергінової кислоти (ЛСД), який є блокатором серотонінових рецепторів. З серотониновой гіпотезою подібна і норадренергічну гіпотеза, висунута L. Stein і C. Wise в 1971 р Вони припустили, що в основі шизофренії лежить дегенерація норадренергічну нейронів. На появу цієї гіпотези в певній мірі вплинули спостереження за ефектами 6-оксідофаміна, який як нейротоксин вибірково вражає норадренергические нейрони. Автори гіпотези вважають, що дефіцит норадренергической нейротрансмиссии може пояснити не тільки виникнення симптомів гострої шизофренії, але і розвиток дефектних станів і негативних проявів хвороби (втрату енергетичного потенціалу, ангедонію і ін.). Поки доказів первинної норадренергической дисфункції при шизофренії не існує. Можна лише взяти до уваги дані про те, що один з найбільш сильних антипсихотичних препаратів - клозапін - стимулює норадренергічну активність [Crow Т., 1981].

Останнім часом посилився інтерес також до глютамінергіческой системі мозку. Припускають, що при шизофренії розвивається дисфункція цієї системи [Reynolds G. P., Cutts AY., 1992; Waziri R., 1996; Liederman E. et al., 1996]. Цей інтерес обумовлений перш за все псіхотоміметіческіе ефектами фенциклидина, дія якого пов'язана з впливом на NMDA-рецептори. Цьому відповідають спостереження R. Waziri (1996) і E. Liederman і співавт. (1996), що дозволили зробити висновок, що гліцин у високих дозах може викликати поліпшення в стані хворих на шизофренію (особливо щодо негативних симптомів і у випадках терапевтично резидентного захворювання). Суть в тому, що гліцин, будучи коагоністом глутаматергіческой нейротрансмиссии, потенціює NMDA-рецепторну передачу і одночасно гальмує дофаминергическую нейротрансмісію.

У літературі існують припущення про зв'язок шизофренії з гипоактивность ГАМКергіческой системи мозку. Однак J. Garbutt і D. Van Kammen (1983), проаналізувавши відповідні матеріали, відзначили що, незважаючи на здатність ГАМК гальмувати функцію дофамінергічних нейронів, поки немає ні біохімічних, ні фармакологічних доказів щодо ролі ГАМК у патогенезі цього захворювання. У роботах знайшло відображення також прагнення пов'язати дофаминовую гіпотезу шизофренії з уявленнями про патогенетичну роль при цьому захворюванні нейропептидів, зокрема ендорфінів. Існують припущення про роль в генезі шизофренії як надлишку опіоїдних пептидів [Bloom F. E. et al., 1976], так і нестачі їх [Jacquet Y. E., Marks N., 1976]. M. J. Iadarola і співавт. (1991) звернули увагу на наявність ряду речовин нейропептідних природи в дофамінергічних нейронах. Досліджуючи чорну субстанцію в посмертно взятому мозку у випадках шизофренії, вони виявили в ній підвищений вміст проенкефалінового пептиду. Автори зробили висновок, що збільшення синтезу пептидів може обумовлювати дофаминергическую гіперактивність. Аналогічна ситуація склалася з простагландиновою гіпотезою шизофренії [Faldberg W., 1976], яка постулює патогенетичну роль надлишкового синтезу простагландинів при шизофренії. У той же час D. Horrobin (1977, 1979) передбачає, що при цьому захворюванні є простагландіновая недостатність.

Слід розглянути і одну з сучасних аутоінтоксикаційних теорій - гіпотезу вільних радикалів [Cadet I. L., Lohr I. B., 1987]. В основі її лежить уявлення про гіперпродукцію дофаміну в деяких структурах мозку з посиленням дофамінового обміну, що призводить до утворення високотоксичних вільних радикалів, здатних викликати пошкодження нейронів, хоча відомо, що вільні радикали виникають в процесі обміну і багатьох інших речовин, перш за все ліпідів (перекисне окислення ліпідів) [Reddy RD, Yao JK, 1995].

Імунологічні гіпотези шизофренії ґрунтуються на уявленнях про аутоімунних процесах, т. Е. На здатності організму виробляти антитіла до антигенів власних тканин (зокрема, до тканин мозку, який є одним з забар єрні органів).

Спочатку механізм розвитку хвороби зв'язувався з виробленням в організмі хворих антитіл проти мозкових антигенів (протівомозгових антитіл), докази існування яких в крові і спинномозкової рідини при шизофренії були отримані багатьма авторами [Семенов С. Ф. та ін., 1961, 1973; Коляскіна Г. І., 1972, 1979; Lehmann-Facius H., 1937, 1939; Fessel W., 1961; Heath R. et al., 1967]. Надалі в міру розвитку уявлень про механізми аутоімунних реакцій увагу дослідників було зосереджено на вивченні особливостей клітинного імунітету. Було встановлено, що при шизофренії існують два генетично детермінованих порушення - наявність антітімоцітарний антитіл і зниження функції Т-лімфоцитів супресорів. Ці порушення можуть розглядатися як фактори ризику розвитку цього захворювання [Коляскіна Г. І. та ін., 1997]. Зміна імунологічного гомеостазу, обумовлене зниженням регулюючої функції системи Т-лімфоцитів супресорів, призводить до активації гуморального імунітету, результатом якого є утворення антитіл до різних компонентів нервової тканини (мозгоспеціфіческому білка, рецепторів, нейротрансміттерам і ін.) І гаптенами (в тому числі до лікарських речовин ). Отримані на цьому шляху результати дозволяють сподіватися на його плідність в розумінні ролі імунологічних порушень для патогенезу хвороби. Але в цілому в даний час відзначається тенденція говорити не про імунологічну гіпотезі шизофренії, а про імунологічному компоненті патогенезу цього захворювання.

Теорія порушення розвитку мозку (дизонтогенетична). Ця теорія, що позначається в англомовній літературі ємним поняттям «neurodevelopment-mental theory», займає все більш і більш помітне місце в сучасних уявленнях про етіологію і патогенез шизофренії. Хоча ідея про порушення розвитку мозку при шизофренії і не нова, проте відповідні подання отримали особливий розвиток в останні два десятиліття на основі даних КТ про існування структурної патології мозку на макроскопічному рівні, з одного боку, і досягнень в області комп'ютеризованої морфометрії субклітинних структур, дозволяють вивчати міжклітинні зв'язку і їх перебудови, з іншого.

Сутність цієї теорії зводиться до того, що визначає виникнення шизофренії патологія може виникати під впливом генетичних, токсичних, вірусних та інших факторів в пренатальному періоді.Відбуваються при цьому структурні зміни, будучи компенсованими в силу високої пластичності мозку, що розвивається, можуть передувати маніфестації хвороби, не прогресуючи. Особливість такої гіпотези дизонтогенеза полягає в тому, що мозкова патологія виражається не в грубих морфологічних дефектах і аномаліях розвитку, а може виступати лише як незрілість клітинних систем або спотворення їх розвитку у вигляді наслідків порушення проліферації і міграції клітин, зміни їх орієнтації, а також порушення зв'язку між окремими клітинними популяціями, в тому числі на рівні синаптичних утворень і рецепторів, т. е. міжклітинних контактів. Ці порушення, згідно даної теорії, можуть призводити до утворення «помилкових зв'язків» в нервовій системі.

Важливим в теорії дизонтогенеза є припущення, що відхилення в розвитку мозкових структур на клітинному і субклітинному рівні лежать в основі ризику по шизофренії, а розвиток клінічної симптоматики, т. Е. Маніфестація хвороби, відбувається під впливом стресових факторів, що викликають декомпенсацію функції відповідних «недосконалих структур ».

Викладені загальні положення теорії дизонтогенеза в роботах окремих дослідників переломлюються по-різному. Так, G. W. Roberts і співавт. (1986, 1987, 1988) вважають, що пошкодження мозку (токсичний, інфекційне та ін.) Може спостерігатися в період внутрішньоутробного розвитку, протягом II - III триместрів вагітності, т. Е. На 6-9-му місяці, коли йде формування лімбічної системи. K. F. Berman і D. R. Weinberger (1989) розглядають патологію мозку при шизофренії як «вроджену слабкість» відповідних структур, а не як патологію, властиву власне шизофренії. R. M. Murray і S. W. Lewis (1987), виходячи з того, що дозрівання мозку характеризується не тільки проліферацією і міграцією клітинних елементів, а й їх загибеллю і елімінацією, вважають, що при шизофренії може відбуватися зайве руйнування нервових клітин, що обумовлює незрілість клітинних систем. Ці автори солідаризуються з D. R. Weinberger (1986), який вважає, що раннє ураження мозку при шизофренії може бути тривалий час латентним до того часу коли мозок дозріє і буде активно функціонувати, а при відповідному функціональному напрузі виявляється його дефектність. A. J. Conrad і A. B. Scheibel в 1987 р висунули свій варіант концепції порушення розвитку мозку при шизофренії, назвавши його «ембріологічною гіпотезою». Згідно з їхніми уявленнями, внаслідок вірусного або іншого захворювання матері під час вагітності відбувається порушення міграції нейронів з наступною зміною цитоархітектоніки і відповідно взаємодії клітинних елементів.

Теорія порушення розвитку мозку має варіанти, які виходять за межі ембріонального або раннього постнатального періоду життя. У зв'язку з цим деякі дослідники звертають увагу на критичні періоди життя, зокрема на пубертатний, який вважається останнім у формуванні мозкових структур щодо стабілізації межнейрональних зв'язків. Згідно з існуючими уявленнями, вкрай висока щільність синапсів в ранньому дитинстві (після народження) дозволяє забезпечувати дуже високу пластичність нервової системи дитини, але за рахунок зниженою ефективності і недостатньою раціональності роботи клітинних систем [Huttenlocher P. R., 1984]. У міру дорослішання зв'язку між клітинами стають більш специфічними і інформаційна здатність мозку зростає внаслідок деякого зниження його пластичності. Саме в підлітковому періоді відбувається генетично запрограмована елімінація синапсів, і помилка в цьому процесі може вести до надмірної або недостатньої їх елімінації або до становлення помилкових зв'язків. I. Feinber (1983), розвиваючи уявлення про спотворення формування міжклітинних зв'язків при шизофренії, висловлює думку, що будь-яке порушення процесу елімінації синапсів має виражатися в порушенні мислення. Його погляди узгоджуються з положеннями, висунутими L. F. Saugstad (1989), який звертає увагу на те, що при шизофренії часто спостерігається затягнутий пубертатний період, що призводить до надмірного зниження синаптичної щільності, затримці розвитку мозкових структур і недосконалості міжклітинних зв'язків.

В даний час все більшого поширення набуває точка зору, що виявляється пренатальна патологія може виникати не тільки під впливом різних зовнішніх чинників (вірусних інфекцій, стресів, акушерських ускладнень), а й генетичних, зокрема в зв'язку з дефектом генів, що кодують міграцію і формування структур нейронів, що забезпечують міжклітинні зв'язку.

Певними аргументами на користь гіпотезиьность хворих на шизофренію внаслідок зниження соціальної спрямованості і рівня соціальної регуляції характеризується погіршенням вибірковості, але хворі на шизофренію в зв'язку з цим можуть отримати в деяких випадках «виграш», відчуваючи менші труднощі, ніж здорові, при необхідності виявити «латентні» знання або відкрити в предметі нові властивості. Однак «програш» незмірно більше, так як в переважній більшості повсякденних ситуацій зниження вибірковості зменшує ефективність діяльності пацієнтів. Зниження вибірковості становить одночасно фундамент «оригінального» і незвичайного мислення і сприйняття хворих, що дозволяє їм розглядати явища і предмети з різних сторін, зіставляти непорівнянне, відійти від шаблонів. Є багато фактів, які б підтверджували наявність у осіб шизоидного кола і хворих на шизофренію особливих здібностей і схильностей, що дозволяють їм досягати успіхів в окремих областях творчості. Саме ці особливості породили проблему «геніальності і божевілля».

Зниженням виборчої актуалізації знань достовірно відрізняються від здорових хворі, які відносяться по преморбідним особливостям до вольовим, мозаїчним, а також до гіпертімним шизоидам. Проміжне становище в зазначеному відношенні займають сенситивні і збудливі шизоїди. Ці зміни не характерні для хворих, що відносяться в преморбиде до дефіцітарним і «зразковим» особистостям.

Особливості вибірковості пізнавальної діяльності в мові виступають в такий спосіб: у хворих на шизофренію мають місце ослаблення соціальної детермінації процесу сприйняття мови і зниження актуалізації мовних зв'язків на основі минулого досвіду.

У літературі відносно давно існують дані про подібність «загального пізнавального стилю» мислення і мовлення хворих на шизофренію і їх родичів, зокрема батьків [Lidz Т., 1962; Wynne L. S., Singer M., 1965, 1972; Ciare D. D. et al., 1967; Shopler E., Loflin J., 1969]. Дані, отримані Ю. Ф. Поляковим і співавт. (1983, 1991) при експериментально-психологічних дослідженнях, проведених в Науковому центрі психічного здоров'я РАМН, свідчать про те, що серед родичів психічно здорових хворих на шизофренію є істотне накопичення осіб з різним ступенем вираженості аномалій пізнавальної діяльності, особливо в тих випадках, якщо вони характеризуються подібними з пробандами особистісними особливостями. У світлі цих даних по-іншому виглядає і проблема «геніальності і божевілля», яка повинна розглядатися як вираз конституціональної природи виявлених змін мислення (і сприйняття), що сприяють творчому процесу.

У ряді останніх робіт деякі психологічні характеристики розглядаються як фактори схильності ( «уразливості»), на основі яких внаслідок стресів можуть виникати шизофренічні епізоди. Такими факторами співробітники нью-йоркської групи L. Erlenmeyer-Kimung, що займаються протягом багатьох років вивченням дітей високого ризику по шизофренії, виділяють дефіцит інформаційних процесів, дисфункцію уваги, порушення комунікативності і межперсонального функціонування, низьку академічну і соціальну «компетенцію» [Walt NJ et al., 1982; Ott S. L. et al., 1998].

Загальним підсумком таких досліджень є висновок про те, що дефіцит ряду психічних процесів і поведінкових реакцій характеризує як самих хворих на шизофренію, так і осіб з підвищеним ризиком розвитку цього захворювання, т. Е. Характерні риси можуть розглядатися як предиктори шизофренії.

Виявлена ​​у хворих на шизофренію особливість пізнавальної діяльності, яка полягає в зниженні виборчої актуалізації знань, не є наслідком розвитку захворювання. Вона формується до маніфестації останнього, предиспозиційному. Про це свідчать відсутність прямого зв'язку між виразністю цієї аномалії і основними показниками руху шизофренічного процесу, в першу чергу його прогредієнтність.

Зауважимо, в ході болючого процесу ряд характеристик пізнавальної діяльності зазнає змін. Так, знижуються продуктивність і узагальненість розумової діяльності, контекстуальна зумовленість мовних процесів, розпадається смислова структура слів і т. Д. Однак така особливість, як зниження вибірковості, з прогредієнтність хворобливого процесу не пов'язана. У зв'язку зі сказаним в останні роки особливо велику увагу привертає до себе психологічна структура шизофренічного дефекту - патопсихологический синдром шизофренічного дефекту. У формуванні останнього виділяють дві тенденції - формування парціального, або диссоциированного, з одного боку, і тотального, або псевдоорганіческого дефекту, з іншого [Критська В. П., Мелешко Т. К., Поляков Ю. Ф., 1991].

Провідним компонентом у формуванні парціального, диссоциированного типу дефекту є зниження потребностно-мотиваційних характеристик соціальної регуляції діяльності та поведінки. Недостатність цього компонента психічної діяльності призводить до зниження соціальної спрямованості і активності особистості, до дефіциту спілкування, соціальних емоцій, обмежує опору на соціальні нормативи і знижує рівень діяльності переважно в тих областях, які вимагають опори на минулий соціальний досвід і соціальні критерії. Рівень регуляції залишається у цих хворих досить високим в тих видах діяльності і в ситуаціях, де роль соціального фактора відносно невелика. Це і створює картину дисоціації і парциальности прояви порушень психічної діяльності у цих хворих.

При формуванні ж такого типу дефекту, який позначається як тотальний, псевдоорганіческій, на перший план виступає зниження потребностно-мотиваційного компонента психічної активності, що виявляється глобально і охоплює всі або більшість видів психічної діяльності, що характеризує поведінку хворого в цілому. Такий тотальний дефіцит психічної активності призводить в першу чергу до різкого зниження ініціативи в усіх сферах психічної діяльності, звуження кола інтересів, зниження рівня її довільної регуляції і творчої активності. Поряд з цим погіршуються і формально-динамічні показники діяльності, знижується рівень узагальнення. Слід підкреслити, що ряд специфічних характеристик шизофренічного дефекту, настільки яскраво виступають при диссоциированном типі останнього, має тенденцію до згладжування внаслідок глобального зниження психічної активності. Знаменно, що це зниження не є наслідком виснаження, а зумовлюється браком потребностно-мотиваційних чинників у детермінації психічної діяльності.

У патопсихологических синдромах, що характеризують різні типи дефекту можна виділити і загальні, і різні риси. Загальною їхньою рисою є зниження потребностно-мотиваційних компонентів соціальної регуляції психічної діяльності. Ця недостатність проявляється порушеннями основних складових провідного компонента психологічного синдрому: в зниженні рівня спілкування соціальних емоцій, рівня самосвідомості, вибірковості пізнавальної діяльності. Найбільш виражені ці особливості при дефекті парціального типу - виникає своєрідна дисоціація порушень психічної діяльності. Провідним компонентом другого типу дефекту, псевдоорганіческого, є порушення потребностно-мотиваційних характеристик психічної активності, що приводить до тотального зниження переважно всіх видів і параметрів психічної діяльності. У цій картині загального зниження рівня психічної діяльності можна відзначити лише окремі «острівці» збереженій психічної активності пов'язаної з інтересами хворих. Таке тотальне зниження згладжує прояви дисоціації психічної діяльності.

У хворих простежується тісний зв'язок негативних змін, що характеризують парціальний дефект, з конституційно зумовленими, преморбідні особистісними особливостями.Протягом хворобливого процесу ці особливості видозмінюються: частина з них ще більш поглиблюється, а деякі згладжуються. Не випадково, що у ряду авторів цей тип дефекту отримав назву дефекту шизоидной структури. У формуванні другого типу дефекту з переважанням псевдоорганіческіх розладів поряд з впливом конституціональних чинників виявляється більш виражена зв'язок з факторами руху хворобливого процесу, в першу чергу з його прогредієнтність.

Аналіз шизофренічного дефекту з позицій патопсихологічного синдрому дозволяє обгрунтувати головні принципи корекційних впливів з метою соціально-трудової адаптації та реабілітації хворих, згідно з якими недостатність одних компонентів синдрому частково компенсується за рахунок інших, щодо більш збережених. Так, дефіцит емоційної та соціальної регуляції діяльності та поведінки може певною мірою компенсуватися свідомим шляхом на основі довільної і вольової регуляції діяльності. Дефіцит потребностно-мотиваційних характеристик спілкування може бути в якійсь мірі подолано включенням хворих у спеціально організовану спільну діяльність з чітко визначеною метою. Мотивуюча стимуляція, що застосовується в цих умовах, що не апелює безпосередньо до почуттів хворого, а передбачає усвідомлення необхідності орієнтування на партнера, без якої завдання взагалі не може бути вирішена, т. Е. Компенсація досягається в цих випадках також за рахунок інтелектуальних і вольових зусиль хворого. Одним із завдань корекції є узагальнення і закріплення позитивних мотивацій, створюваних в конкретних ситуаціях, що сприяють їх переходу в стійкі особистісні характеристики.

Список літератури:

1. Алейникова С.М. Порівняльне дослідження формування мислення у дітей, хворих на шизофренію, з різними типами дизонтогенеза // Експериментально-психологічні дослідження патології психічної діяльності при шизофренії. М .: Б.и., 1982.

2. Блейхер В.М. Клінічна психопатологія. Ташкент: Медицина, 1976.

3. Блейхер В.М., Крук І.В., Боков С.Н. Практична психопатологія. Ростов-на-Дону, 1996..

4. Бурлачук Л.Ф. Дослідження особистості в клінічній психології. Київ: Вища шк., 1979.

5. Гаррабе Ж. Історія шизофренії. М., СПб .: Б.и., 2000..

6. Зейгарник Б.В. Патопсихологія. М .: Изд-во Моск. ун-ту, 1976.

7. Карвасарский Б.Д. Медична психологія. Л .: Медицина, 1982.

8. Коркина М.В., Лакосина Н.Д., Личко А.Є. Психіатрія: Підручник. М .: Медицина, 1995.

9. Клінічна психіатрія: пров. з англ. доп. // гл. ред. Т.Б. Дмитрієва - М .: Медицина, 1998..

10. Критська В.П., Мелешко Т.К., Поляков Ю.Ф. Патологія психічної діяльності при шизофренії: мотивація, спілкування, пізнання. М .: Изд-во Моск. ун-ту, 1991.

11. Лакосина Н.Д., Ушаков Г.К. Медична психологія. М .: Медицина, 1984.

12. Личко А.Є.. Шизофренія у підлітків. Л .: Медицина, 1989.

13. Лурія Р.А. Внутрішня картина хвороби і іатрогенние захворювання. М .: Медицина, 1977.

14. Посібник з психіатрії / під ред. А. В. Снєжневського. М .: Медицина, 1983. - Т.1

15. Посібник з психіатрії / під ред. Г.В. Морозова. М .: Медицина, 1988. - Т.1

16. Снежневский А.В. Загальна психопатологія: Курс лекцій. Валдай, 1970.

17. Шизофренія. Клініка і патогенез / під ред. А. В. Снєжневського. М .: Медицина, 1969.

18. Шизофренія. Мультидисциплінарне дослідження / під ред. А. В. Снєжневського. М .: Медицина, 1972.

...........


  • Концепція nosos et pathos schizophreniae
  • Психологічні особливості і симптоматика хворого на шизофренію.
  • Зміна сприйняття.
  • Нездатність розділяти і інтерпретувати зовнішні відчуття.
  • Марення і галюцинації.
  • Зміна внутрішнього «Я» і схеми тіла.
  • Зміни в емоціях.
  • Зміни в рухах.
  • Зміни в поведінці.

  • Скачати 102.83 Kb.