Прояви ендокринної патології в порожнині рота дітей






    Головна сторінка





Скачати 53.71 Kb.
Дата конвертації09.11.2018
Розмір53.71 Kb.
Типреферат

РЕФЕРАТ НА ТЕМУ:

Прояви ендокринної патології в порожнині рота дітей. Особливості надання стоматологічної допомоги

Зміни функцій залоз внутрішньої секреції призводять до порушень метаболічних процесів в організмі, ряду трофічних порушень. Зміни в порожнині рота виявляються при цукровому діабеті, розладі функцій статевих, щитовидної і паращитовидної залоз, гіпоталамо-гіпофізарної системи.

ЗАХВОРЮВАННЯ щитовидної залози

гіпотиреоз

Клінічний синдром, обумовлений тривалим стійким дефіцитом гормонів щитовидної залози (тироксину Т4 і трийодтироніну Т3) в організмі.

Причиною гіпотиреозу можуть бути порушення з боку гіпоталамуса і аденогіпофіза (недостатня продукція тиреоліберином і тиреотропіну - ТТГ), вроджена гіпо і аплазія ЩЗ, пошкодження тканини залози патогенним фактором (іонізуюче випромінювання, радіонукліди, лікарські впливу) або її видалення, генетично детерміноване порушення біосинтезу тиреоїдних гормонів, недолік субстрату (йоду), аутоімунні, неопластичні процеси в ЩЗ.

Основні клінічні форми гіпотиреозу: вроджений гіпотиреоз, набутий гіпотиреоз (ендемічний зоб, аутоімунний тиреоїдит та ін.), Резекція щитовидної залози.

Зниження функції ЩЗ призводить до виражених змін в метаболізмі білків, ліпідів, вуглеводів, зниження окислювальних і енергетичних клітинних реакцій, гальмування всіх видів обміну в організмі, розвитку дистрофічних порушень в органах і тканинах (в першу чергу страждає ЦНС).

вроджений гіпотиреоз

Основна причина - порок розвитку ЩЗ - аплазія, гіпоплазія або дистопія залози в результаті впливу несприятливих факторів на організм матері під час вагітності або генетичних факторів. При відсутності лікування дитина сильно відстає у фізичному розвитку. Характерний низький зріст (карликовість), коротка шия, короткі руки, ноги, випнутий живіт. Відзначаються виражені розлади з боку психіки, аж до повної відсутності інтелектуальної діяльності (кретинізм), порушення розвитку мови, туговухість.

Голова відносно велика з квадратним черепом, широка запала перенісся. Обличчя дитини має своєрідний вид: одутле, губи і ніс потовщені, різко набряклі верхні повіки, вираз обличчя байдуже, мова сильно збільшений (макроглоссия), висовується з рота, складчастий, з відбитками зубів по краях. Набряк поєднується з сухістю шкіри і слизових.

Спостерігається затримка прорізування, а пізніше і зміни зубів, незарощення піднебінного шва, пороки розвитку щелепно-лицьового скелета. Зуби вражені множинним карієсом з локалізацією в пришийковій області.

набутий гіпотиреоз

Ендемічний зоб. Розвивається у дітей, які проживають в районах, де недостатньо йоду у воді та грунті. Через дефіцит йоду в ЩЗ погіршується синтез гормонів, компенсаторно відбувається гіперплазія тканини ЩЗ (зоб). Функція ЩЗ або нормальна, або знижується. Крайній прояв - ендемічний кретинізм.

Аутоімунний тиреоїдит (зоб Хашимото) - основна причина первинного гіпотиреозу. Виникає внаслідок аутоиммунизации організму тиреоїдними аутоантигенами з подальшою продукцією аутоантитіл і цитотоксичних лімфоцитів, які викликають деструктивні зміни в тиреоцитах. Наслідком цих процесів є зниження функції ЩЗ.

Стоматологічні аспекти придбаних гіпотиреозу. Поширеність некаріозних уражень зубів серед дітей 4-15 років з ендемічним зобом в 2 рази вище, ніж серед здорових (Е.Т. Супіева, 1996). Відзначається гіпоплазія емалі, зміна кольору зубів: жовто-сірий, зелений, сірий. У дорослих з некаріозних уражень частіше зустрічаються патологічна стертість зубів, ерозії твердих тканин, некроз, тріщини емалі. Прорізування зубів у дитячому віці уповільнено - молочні зуби прорізуються на 1-2 і навіть 3 роки пізніше. Зміна зубів запізнюється в основному на 3-4 роки. Спостерігається порушення послідовності прорізування зубів, запізнювання розробці коренів молочних зубів. Характерно порушення форми коронок зубів: зуби дрібні, атипової форми, різці бувають з зубцями на ріжучому краї, ікла і моляри можуть мати форму різців, коронки зубів вкорочені, іноді зуби як би «здвоєні» (зрощені зачатки). Гіпотиреоз майже завжди характеризується скупченістю зубів, положенням поза дуги, поворотом навколо осі. Внаслідок затримки розсмоктування коренів молочних зубів і ретенції постійних, часто описують «подвійні» зубні ряди, діастеми, спостерігаються як надкомплектні, так і недостатня кількість зубів, хоча гіподонтія, аж до адентії, зустрічається частіше, і дуже рідко відзначається нормальне число зубів. Все перераховане закономірно сприяє виникненню аномалій форми зубних рядів і прикусу, що знаходить відображення в порушенні конфігурації особи (диспропорциональное розвиток) і функцій щелепно-лицьової області. Частота зубощелепних аномалій у дітей у віці від 4-15 років за даними Е.Т. Супіевой (1996) при гіпотиреозі становить 61,1% (без патології ЩЗ - 39,1%).

Гіпотиреози характеризуються більш високими значеннями поширеності та інтенсивності карієсу зубів, в порівнянні зі здоровими дітьми. Поширеність карієсу постійних зубів у дітей на тлі гіпотиреозу в 1,4 рази вище, ніж у здорових дітей; молочних зубів - в 1,6 рази; відповідно інтенсивність карієсу постійних зубів вище в 1,7, а молочних - в 2,3 рази (Ю.М. Максимовський, 1981). Перебіг карієсу має характерні ознаки: «множинний» карієс, велика частота ускладненого карієсу, постійні зуби руйнуються дуже швидко, але довго зберігаються у вигляді коренів; гострий перебіг процесу, особливо в гострій стадії основного захворювання; часте ураження пришеечной області зубів з циркулярним поширенням. На рентгенограмі: облітерація порожнини зуба, каналів, більше в області верхівки. При гіпотиреозі суб'єктивні відчуття пацієнтів слабо виражені, але якщо страждає і функція паращитовидних залоз (гіпопаратиреоз), розвиваються одонтолгіі, що пов'язують з характерними для дисфункції паращитовидних залоз гіпокальцемія і розвитком спастичного синдрому. Як наслідок - болі в зубах, зведення щелеп, оніміння мови.

З боку слизової оболонки порожнини рота при гіпотиреозі визначається анемічного, набряк слизової оболонки, обкладений язик, порушення смаку. Слизова ясен часто бліда, блискуча, гіперплазована, але не запалена. У дітей з гіпотиреоз реєструється більш висока частота захворювань періодонта (61,1%), ніж у здорових (18,7%) (Е.Т. Супіева, 1996). При цьому частіше зустрічається хронічний катаральний гінгівіт (у 43,6% дітей), дещо рідше - гіпертрофічний (в 12,4% випадків). У дорослих в періодонті частіше переважають дистрофічні процеси - атрофія міжзубних сосочків, зяяння шийок зубів, при цьому відсутня їх рухливість. Рідше розвиваються запально-дистрофічні зміни, які характеризуються наявністю зубодесневих кишень з серозним і геморагічним вмістом, запаленням сосочків, рухливістю зубів.

В умовах гіпофункції ЩЗ відзначено зниження карієсрезистентності зубної емалі (за даними СRT-тесту і ТЕР-тесту), мікротвердості емалі та дентину зубів. Характерна гіпосалівація, зниження рівня лізоциму змішаної слини. Мінераліз функція слини, як правило, низька, що проявляється в зниженні Мінераліз потенціалу слини, концентрації мінеральних компонентів в слині, зубному камені і зубному нальоті.

Лікування. Загальне лікування проводить ендокринолог, воно визначається причинним фактором гіпотиреозу (вроджений, набутий) і включає: замісну терапію тиреоїдними гормонами (L-тироксин, при необхідності препарати йоду), полівітамінні комплекси, препарати, що покращують обмінні процеси в центральній нервовій системі (церебролізин, ноотропіл, аминалон).

Гіпертиреоз. Характеризується надмірною продукцією тиреоїдних гормонів. Найбільш часто пов'язаний з розвитком різних форм зоба, рідше виникає при аденомі і раку ЩЗ, аутоімунному і інших тиреоїдитах, при введенні надлишкових доз екзогенних тиреоїдних гормонів, при тиреотропний аденомі гіпофіза або при порушеннях тиреоїдних-гіпофізарно-гіпоталамі-чеських зворотних зв'язків.

Супроводжується підвищенням основного обміну, негативний баланс азоту, підвищеної мобілізацією жиру з депо і гальмуванням липогенеза, активацією розпаду білка. Тиреотоксикоз характеризується ураженням нервової та серцево-судинної систем, розвитком екзофтальм, підвищеною пітливістю, диспепсичними явищами, втратою у вазі аж до кахексії та ін. Основними клінічними формами є дифузний токсичний зоб (Базедова хвороба), вузловий токсичний зоб.

Дифузний токсичний зоб (Базедова хвороба). Хворіють частіше дівчинки у віці 11-15 років. Виникненню хвороби передують нерідко гострі інфекції (ГРВІ, ангіни), мають значення вогнища хронічної інфекції (тонзиліти, синусити і т. П.), Відзначається зв'язок з психічною травмою, нервовим перенапруженням, має місце генетичний фактор. В основі патогенезу лежить вироблення стимулюючих антитіл до рецептора ТТГ, які обумовлюють гіперстимуляцію тиреоцитов.

Розвивається синдром тиреотоксикозу, який клінічно характеризується класичної тріадою: зоб, екзофтальм, тахікардія.

Стоматологічні аспекти гіпертиреоз. У дітей гіпоплазія тканин зуба спостерігаються при гіпертиреозі, що збігається за часом з періодом формування зубів. Однак підвищення активності ЩЗ в основному виникає в зрілому віці, тому гіпоплазія зустрічається частіше при гіпофункції ЩЗ. Для гіпертиреозу характерно зміна кольору: зуби мають перлинно-білий, біло-блакитний, синюватий колір з яскравим блиском, нерідко з підвищеною прозорістю у ріжучого краю. При гіпертиреоз, що розвиваються в дитинстві, коронки зубів можуть бути не змінені, але коріння часто масивні. Кількісні порушення зубів і аномалії зубних рядів не характерні.

При гіпертиреоз реєструється підвищення поширеності і інтенсивності карієсу зубів, більш виражене у дорослих пацієнтів. При цьому наголошується залежність перебігу карієсу від тривалості і тяжкості основного захворювання. Згадується специфічна клініка карієсу у вигляді пришеечного ураження фронтальних зубів, швидкого перебігу процесу і високої частоти ускладнених форм.

Виявлено зміну ультраструктури емалі при гіпертиреозі - зниження мікротвердості дентину, емалеві призми витягуються і змінюють орієнтацію.

Частота захворювань періодонта при гіперфункції ЩЗ, як правило, не виходить за межі звичайної, але активність дистрофічних процесів в періодонті залежить від активності і тривалості основного захворювання. Збільшення синтезу тироксину, особливо в пубертатному віці, може сприяти підвищенню проліферативних процесів і в результаті привести до гіпертрофічним гінгівітом.

При гіперфункції ЩЗ відзначено значне підвищення швидкості слиновиділення, вмістусечовини і калію, зниження концентрації загального білка, кальцію і лактатдегідрогенази змішаної слини.

Загальне лікування гіпертиреоз здійснюється ендокринологом і включає: консервативне призначення антитиреоїдних препаратів, що блокують синтез тиреоїдних гормонів (тиамазол, пропилтиоурацил); додаткових препаратів, що надають гіпотензивну симптоматичну дію, нейролептиків. При відсутності стійкого ефекту, при неможливості продовжувати консервативну терапію, проводять хірургічне лікування (субтотальна струмектомія), лікування радіоактивним йодом.

Рак щитовидної залози. Клінічно визначається як вузлове утворення і рідше - як дифузне розростання на одній або обох частках ЩЗ, частіше виявляється в ході планових оглядів дитячого населення. Припускають радіоіндукованих характер виникнення раку ЩЗ у дітей. Зазвичай вираженого порушення функції ЩЗ не спостерігається. Рак ЩЗ в дитячому віці має відносно сприятливий прогноз і хороші віддалені результати. Однак в ході лікування розвивається ряд ускладнень, пов'язаних з методами лікування раку, і призводять до порушення ендокринної регуляції всіх видів обміну.

Лікування раку включає хірургічне видалення ЩЗ, подальшу радіойодотерапію і довічну терапію L-тироксином.Хірургічне видалення ЩЗ призводить до відсутності або зниження рівня тиреоїдних гормонів і Тиреокальцитонін в крові. Радіойодтерапією застосовується з метою знищення залишків тиреоїдної тканини після операції і метастазів. Як результат - розвиток первинного придбаного гіпотиреозу. Тому всім оперованих хворим довічно проводиться гормональна терапія L-тироксином з метою корекції гіпотиреозу і обмеження зростання залишкової злоякісної тканини за допомогою придушення ендогенної секреції тиреотропного гормону гіпофіза (ТТГ). Це досягається призначенням суперфізіологіческой дози L-тироксину (супрессивная терапія) або фізіологічної дози препарату (замісна терапія).

Нерегулярний прийом препарату дитиною призводить до виникнення гіпотиреозу. З іншого боку, тривале застосування високих доз тироксину, може викликати розвиток медикаментозного гіпертиреозу. Також після тіроідектоміі може виникнути паращитовидная недостатність, що викликає розвиток гипопаратиреоза.

У дітей з карциномою ЩЗ, внаслідок нестачі кальцитонина і зміни рівня ПТГ після операції на ЩЗ, відбувається порушення рівноваги між кальційрегулюючих гормонами, т. Е. Страждає мінеральний обмін.

Стоматологічні аспекти. Для дітей, які перенесли операцію з приводу раку ЩЗ, характерна висока поширеність і інтенсивність карієсу зубів, що перевищують такі практично здорових дітей. 40% дітей мають високу і дуже високу активність каріозного процесу. При цьому, згідно з даними регресійного аналізу, темпи зростання інтенсивності карієсу у дітей з РЩЗ виражені значніше, ніж у здорових. Характерно зниження карієсрезистентності емалі постійних зубів дітей по ПЕР. Поширеність (63,75-72,50) і інтенсивність захворювань періодонта за індексами РМА і GI у дітей з раком ЩЗ достовірно вище, ніж у дітей без ендокринної патології.

У дітей, оперованих з приводу раку ЩЗ, встановлено зниження швидкості слиновиділення і підвищення в'язкості ротової рідини. Серед оперованих дітей переважає частка осіб з гіпосекреціей слини (44-52%). З боку ротової рідини відзначено зниження Мінераліз потенціалу слини (у 72% хворих дітей встановлено низький і дуже низький МПС), зміна співвідношення кальцію і фосфору (підвищення вмісту кальцію і зниження неорганічного фосфату).

У дітей, оперованих з приводу раку ЩЗ, реєструється зниження власних факторів імунного захисту порожнини рота: зменшення кількості РАМ-позитивних клітин, вміст лізоциму і секреторного імуноглобуліну IgA.

Ступінь змін в порожнині рота визначається обсягом оперативного втручання, збереженням функції паращитовидних залоз, терміном після операції і в більшій мірі кількістю курсів радіойодтерапією.

ЗАХВОРЮВАННЯ ПАРАЩИТОВИДНИХ ЖЕЛЕЗ

гіпопаратиреоз

Захворювання, обумовлене недостатньою продукцією паратгормона, що виявляється зниженням абсорбції кальцію і гипокальциемией. Розрізняють набутий гипопаратиреоз, що виникає після травми, запалення туберкульозного ураження або видалення паращитовидних залоз, лікування радіоактивним йодом пухлин голови та шиї, і вроджений, що спостерігається як спорадичне або спадкове захворювання.

Дефіцит паратгормону викликає зниження вмісту кальцію в сироватці крові, що призводить до різкого підвищення нервово-м'язової збудливості і розвитку тетанії.

У клініці розрізняють приховану і явну форми, гострий та хронічний перебіг. Ранніми ознаками є парастезии в області обличчя, в руках і ногах, що супроводжуються онімінням, відчуттям жару або мерзлякуватості. Прихована форма характеризується низкою симптомів (Хвостека, Люст і ін.) І може бути діагностована тільки фахівцем. Явна форма протікає гостро. Спостерігається напад тонічнихсудом або генералізованих, або окремих груп м'язів; у маленьких дітей часто ларингоспазм з зупинкою дихання. При хронічному перебігу характерні трофічні зміни зубів, нігтів, волосся, порушення слуху, зору, затримка росту, інтелектуального розвитку.

Стоматологічні прояви. Відзначається навколоротова парестезія, спазм м'язів обличчя, болі в зубах, зведення щелеп, оніміння мови. У порожнині рота можливий розвиток гострого або хронічного кандидозу, характерна затримка або зупинка прорізування зубів, гіпоплазія, гіподонтія і аномалії коренів зубів.

У ротовій рідині відзначається зниження концентрації кальцію. З боку твердих тканин в експерименті (дослідження на щурах) виявили виникнення дефектів мінералізації дентину, що, ймовірно, пов'язано з впливом на дентиногенез порушення синтезу ПТГ, також порушення мінералізації емалі, зміна її морфології і секреторної активності амелобластов зубів.

Загальне лікування гипопаратиреоза здійснюється ендокринологом і визначається формою і характером перебігу захворювання. При гострому нападі тетанії внутрішньовенно вводять 10% -ний хлорид або глюконат кальцію. Для постійної підтримуючої терапії використовують препарати кальцію всередину в поєднанні з препаратами вітаміну Д.

гиперпаратиреоз

Первинний гіперпаратиреоз (хвороба Реклінгаузена) - захворювання, в основі якого лежить гіперпродукція паратиреоїдного гормону, обумовлена ​​аденомою або гіперплазією паращитовидних залоз. Відбувається вимивання кальцію і фосфору з кісток, що призводить до остеопорозу, кістозної перебудови кісток, заміщенню кісткової тканини на фіброзну, виникнення переломів. Розвивається гіперкальціємія, гіпофосфатемія, гиперфосфатурия, нефрокальциноз, калькулез. Солі кальцію виявляються в м'яких тканинах, рогівці, кон'юнктиві. У клініці відзначається м'язова слабкість, схуднення, поліурія, біль у кістках і ін. Whitlock описав ці зміни як «камені, кістки, тріск, стогони, бурчання черевної порожнини, психічні стогони». У маленьких дітей може бути недолік зростання, гіпотонія м'язів, розвиток розумової відсталості, сліпоти.

Вторинний гіперпаратиреоз обумовлений компенсаторною паратиреоїдного гіперплазію, викликаної хронічним нирковим захворюванням, гіповітамінозом Д, мальабсорбцією. В основі - або підвищене виведення кальцію нирками, або недостатнє його всмоктування в кишечнику.

Стоматологічні аспекти. Збільшення рухливості і зміщення зубів без видимого формування періодонтальних кишень, неправильний прикус, кальцифікація м'яких тканин, періапікальная рентгенопрозрачность і резорбція коренів, спад кортикальної пластинки і загальна втрата рентгеноплотності кістки.

Лікування гіперпаратиреозу зазвичай хірургічне.

Патологія статевих залоз

Є другою за значенням Ендокринопатії, що впливає на стан органів порожнини рота.

Гипогонадизм (затримка статевого розвитку) характеризується відставанням общесоматического і статевого розвитку, внаслідок порушення продукції статевих гормонів, що виражається у вигляді статевого інфантилізму в підлітковому періоді.

Стоматологічні аспекти. Гипогонадизм представляє істотний ендокринний фактор, що визначає форму зубів. На думку багатьох авторів, при гіпофункції статевих залоз, що почалася з раннього дитинства, майже постійно зустрічаються змінена форма і зменшені розміри верхніх бічних різців: конічна, зі стертими обрисами ( «риб'ячий», «акулячий» зуб). Відомо протилежне явище - масивні, великі зуби при патологічному ранньому статевому дозріванні. При статевому інфантилізмі внаслідок раннього припинення росту щелеп спостерігається скупченість і аномалії положення зубів, особливо друге верхніх різців і других премолярів.

При гіпогонадизмі хлопчиків, у 1/3 описано зменшення кількості зубів, внаслідок відсутності зачатків або ретенції, частіше на верхній щелепі. Ці зміни пов'язані з тим, що статеві гормони є факторами диференціювання тканин. Тому рання гіпофункція і кастрація в препубертатном віці сприяє недорозвинення щелепних кісток (низький і малої протяжності альвеолярний відросток). З іншого боку, недостатня естрогенная функція веде до збільшення потенціалу андрогенів, активізуються процеси аплозіціі в кістках, чим пояснюється тривалий (до 23-25 ​​років) зростання щелеп, їх велика масивність і ширина у таких дорослих хворих. При чоловічому гіпогонадизмі у підлітків описані зменшені саггитальний розміри нижньої щелепи, внаслідок відставання в розвитку, хоча з віком стають більше норми. Аномалії прикусу, в зв'язку зі сказаним, дуже різноманітні і змінюються з віком. Гипогонадизм хлопчиків уповільнює кістковий зростання і сприяє формуванню жіночого вигляду (округле, з м'якими рисами обличчя), але в силу тривалості зростання, розміри лицевого скелета завжди більше нормальних.

Жіночий гіпогонадизм, подовжуючи період зростання і стимулюючи вікарну гиперпродукцию андрогенів, веде до розвитку лицьового скелета за чоловічим типом (особа велике, з кутовими обрисами).

Дисфункція статевих залоз супроводжується множинним карієсом, частими пародонтопатій. Навіть у здорових дівчаток в період становлення менструальної функції тимчасовий дисгормоноз веде до «ювенільному» гінгівіту, загострює синхронно з циклової діяльністю яєчника, незважаючи на нерегулярність менструацій. Такий гінгівіт виникає за 0,5-1 год до початку менструального циклу і характеризується локалізацією смуги запалення за 2-3 мм від краю ясен. Через 2-3 роки після становлення регулярної менструації гінгівіт в більшості випадків зникає. Іноді катаральне запалення переходить в гіпертрофічний процес, який в силу гіперплазії ясен зворотному розвитку не береться. Його особливість - яскрава гіперемія сосочків, незважаючи на хронічний перебіг гінгівіту.

Загальне лікування проводиться ендокринологом і полягає в призначенні статевих гормонів.

ЗАХВОРЮВАННЯ НАДНИРНИКІВ

Серед безлічі ендокрінопатіческіх синдромів, що супроводжуються різної стоматологічної симптоматикою і часто не укладаються в рамки нозологічних одиниць, слід особливо відзначити захворювання кори надниркових залоз.

Гіпокортицизм або хронічна недостатність кори надниркових залоз - захворювання, обумовлене недостатньою секрецією гормонів корою наднирників при пошкодженні (первинний гіпокортицизм), порушеннях гіпоталамо-гіпофізарної регуляції (вторинний і третинний). Характеризується адинамией, артеріальною гіпотонією і пігментацією. Зустрічається в будь-якому віці, у дітей значно рідше, ніж у дорослих.

Первинний гіпокортицизм обумовлений атрофією кори надниркових залоз (хвороба Аддісона), причинами якої можуть бути туберкульоз, аутоімунний характер ураження (може поєднуватися з аутоімунний тиреоїдит, цукровий діабет і гіпопаратиреозом), кандидоз, амілоїдоз, ураження наднирників цитостатичними препаратами, крововилив, метастази ракових пухлин. Вторинний і третинний гіпокортицизм розвивається при пухлинах головного мозку, травмах, після перенесених нейроінфекцій. В його основі лежить недостатня секреція кортикотропіну або кортиколиберина гіпоталамусом. Не виключається генетична природа захворювання.

При захворюванні відзначається зниження продукції кортизолу, альдостерону і андрогенів, що призводить до гіпоглікемії, зменшення анаболізму білків і липогенеза, затримці калію і втрати натрію, дегідратації, артеріальної гіпотонії, м'язової слабкості, неповноцінною реакції в умовах стресу, збільшення вироблення меланоцітостімулірующего гормону гіпофіза.

Клінічно хронічний гіпокортицизм характеризується наявністю слабкості, стомлюваності, адинамією, значним зниженням апетиту, розладами функції шлунково-кишкового тракту, зниженням м'язової сили, пігментацією шкіри і слизових, артеріальною гіпотонією, зміною з боку ЕКГ, зниженням резистентності до інфекції, затяжним перебігом простудних захворювань.

Для хронічної недостатності кори надниркових залоз єдиним типовим симптомом в порожнині рота є специфічна пігментація слизової оболонки: дифузно розташовані плями темно-сірого ( «аспідного»), синьо-сірого, коричневого, бурого, чорного кольору різної форми і розмірів.Шкіра обличчя у 93% хворих брудно-сіра, жовтувата, бронзова, димчастого, графітного кольору (меланодермия). Поряд з цим є плями, позбавлені пігменту (лейкодерму) або пігментовані, оточені зоною депігментації. Хронічний гіпоркортітізм як стан різко зниженою реактивності часто ускладнюється виразково-некротичними процесами, грибковими ураженнями. Ряд авторів відзначали при гіпокортітізме формування недорозвинених, дрібних іклів і затримку прорізування зубів.

Розгорнута клінічна симптоматика найбільш характерна для хвороби Аддісона; при вторинному і третинному гіперкортітізме пігментації, як правило, немає.

Загальне лікування проводить ендокринолог. Призначається замісна терапія глюкокортикоїдами, мінералокортикоїдами. Етіопатогенетичне лікування залежить від причини, що викликала хворобу.

Гіперфункція кори надниркових залоз (гіперкортітізм) - група захворювань, що супроводжуються підвищенням функціональної активності кори надниркових залоз. Викликається різними етіологічними факторами: поразка гіпоталамо-гіпофізарної області при травмах, інфекціях головного мозку (хвороба Іценко-Кушинга), що призводить до підвищеної продукції кортикотропного гормонів, які стимулюють функцію кори надниркових залоз; пухлини кори надниркових залоз (кортикостерома - проявляється у вигляді синдрому Іценко-Кушинга), кортікотропінпродуцірующіе пухлини в бронхах, яєчниках, яєчках, що викликають посилення продукції кортизолу корою наднирників.

При будь-який з перерахованих причин, гіперкортітізм супроводжується однотипними порушеннями метаболізму белов (активація їх катаболізму), жирів (надмірне утворення тригліцеридів) та вуглеводів (активація глюконеогенезу).

Клінічно гіперкортітізм характеризується головним болем, м'язовою слабкістю, перерозподілом підшкірно-жирової клітковини з переважним відкладенням в області грудей, шиї, обличчя, гіперемією шкірних покривів, «червоним» рум'янцем на щоках, багряно-синюшного забарвленням шкіри з вугрові висипання, артеріальною гіпертензією, міокардіодистрофією, переломами кісток в зв'язку з дифузним остеопорозом.

У порожнині рота описують розвиток масивних високих загострених іклів, які вище за інших зубів, і раннє прорізування зубів. Вплив кори надниркових залоз на кісткову тканину подібна до дії статевих гормонів, але ще більш значно. Цим пояснюється збільшення маси і сагиттальних розмірів щелеп і особливо довжини висхідній гілки нижньої щелепи, кругло-широкий піднебінний звід при гіперкортітізме. При хворобі Іценко-Кушинга та аналогічному синдромі СОПР набрякла, видно відбитки зубів на мові і щоках, часто розвиваються неспецифічні запальні процеси на СОПР, як наслідок зниження тканинного імунітету у вигляді виразок і ерозій, що відрізняються тривалим перебігом, бульбашки з геморагічним вмістом, нерідкі грибкові захворювання (молочниця), іноді відзначається остеопороз щелепних кісток і патологічні переломи. Ознакою раннього гіперкортітізма (синдром Іценко-Кушинга) в порожнині рота є макрогнатії, у деяких дітей розвивається макрохейліт.

Поразка мозкового шару надниркових залоз обумовлено інфекційними, пухлинними або іншими, в тому числі вродженого характеру, факторами. У стоматології при гіпофункції мозкового шару надниркових залоз відзначено лише уповільнення прорізування зубів. У дітей з високою активністю мозкового шару надниркових залоз описана жовта і темно-жовте забарвлення коронок зубів, яка на жувальних поверхнях набуває червонуватого відтінку.

Загальне лікування проводить ендокринолог.

ЗАХВОРЮВАННЯ ГІПОФІЗА

З числа синдромів ураження гіпофіза слід назвати гігантизм і нанізм, що характеризуються надмірним зростанням або вираженою пропорційною затримкою росту відповідно.

Знижена функція гіпофіза. Гіпофізарна карликовість (гіпофізарний нанізм), що виникає внаслідок недостатньої продукції гормонів передньої долі гіпофіза. Ідіопатичне захворювання або результат органічного ураження гіпофіза або гіпоталамуса (вроджені дефекти, краніофарингіома, аденома гіпофіза, гранулематоз, інфекції, травма черепа, родова травма, базальний менінгіт та ін.).

Клінічна картина захворювання обумовлена ​​дефіцитом гормонів тропів і порушенням в силу цього функції ендокринних залоз. Тут домінує симптом дефіциту соматотропіну (гормон росту). Відзначається затримка росту, яка помітна вже до 2-3 років, кістковий вік відстає від хронологічного не менше, ніж на 4 роки. Пропорції тіла правильні, маленькі кисті і стопи, коротка нижня щелепа, низький зріст, обличчя нагадує лялькове. Відзначається м'язова слабкість, маса тіла надлишкова, сухість і гіпотермія шкіри (через дефіцит тіротропіна), апатія, млявість. Розумовий розвиток не порушено. Є схильність до гіпоглікемічних станів.

У більшості хворих на гіпофізарний нанізм спостерігається дефіцит кортикотропина і, як наслідок, гіпокортітізм. Однак поза стресових ситуацій симптоми надниркової недостатності не виявляються. Дефіцит гонадотропних гормонів веде до розвитку гіпогонодізма.

Стоматологічні аспекти. Відзначаються зменшення розмірів особи (особливо зниження висоти), знижені розміри основи черепа; часто реєструється відкритий прикус, який супроводжує типове для дисфункції гіпофізу недорозвинене особа; розвиток скелета відстає значно більше, ніж розвиток черепа і особи, але прорізування зубів і формування коренів може бути уповільненим або неповним.

Лікування основного захворювання проводиться ендокринологом і складається в замісної терапії гормоном росту, при необхідності до лікування додаються тиреоїдні, статеві гормони, глюкокортикоїди.

Підвищена функція гіпофіза. Зустрічається два варіанти захворювання: у дітей з відкритими зонами росту - гігантизм, т. Е. Надмірний пропорційне зростання всього скелета, органів і тканин з помітним збільшенням довжини і загальних розмірів тіла; у дорослих і підлітків - акромегалія, т. е. диспропорційний періостальний зростання кісток і м'яких тканин, головним чином характеризується збільшенням дистальних частин тіла з невеликим збільшенням зростання. Можливий і змішаний варіант.

Гігантизм (акромегалія) розвивається в зв'язку з гіперпродукцією соматотропного гормону (СТГ) внаслідок еозинофільної аденоми гіпофіза, пухлини гіпоталамуса, привертають інфекції, травми голови. Тяжкість краніофасціальних змін залежить від часу початку і тривалості гиперсекреции соматотропного гормону гіпофіза.

Стоматологічні аспекти. Прискорене, що викликає занепокоєння розвиток і зростання кісток голови і обличчя; прогнатия; прискорений розвиток і прорізування зубів; збільшений складчастий мову і виступаючі риси обличчя. Помітне потовщення кісток черепа і кортикальної кістки нижньої щелепи, надмірний розвиток кісткових структур поганої якості і дозрівання (остеопороз), що супроводжується гіперцементоз.

При акромегалії збільшуються виличні дуги і нижня щелепа, складчастий мову, сосочки мови гіпертрофовані, мова утруднена, звуки невиразні, губи ущільнюються, різко видаються вперед (макрохейліт), СОПР бліда, щільна, не збирається в складку, спостерігається гіперплазія кінцевих проток слинних залоз. Десни гіперплазованих, нерідко покривають коронковую частина зубів.

Основне лікування проводить ендокринолог. Воно спрямоване на усунення надлишкової секреції СТГ: медикаментозна терапія (бромкриптин, парлодел), променева терапія, хірургічне лікування.

МНОЖИННІ ЕНДОКРИННІ СИНДРОМИ

Множинні ендокринні неоплазії (МЕН) - це група синдромів, викликаних пухлинами або гіперплазією декількох ендокринних залоз (медулярний рак ЩЗ, гіперпаратиреоз, феохромоцитома, аденома гіпофіза, инсулинома і ін.). Нерідко синдроми супроводжуються дисплазією інших органів і тканин.

Ймовірно, участь ЩЗ в процесах кальцифікації кісток і зубів, їх прорізуванні, обумовлює один з ознак множинної ендокринної неоплазії - порушення краніофаціальної зростання. Множинні ендокринні неоплазії також мають клінічні прояви в порожнині рота, такі як неврома або нейрофіброма СОПР, губ і язика. На СОПР виявлені гіперпластичні освіти папулезного або вузлуватого виду, виявлено потовщення мови і губ. Нейрофіброматозние зміни з боку СОПР розглядають як ранній діагностичний ознака синдрому множинної ендокринної неоплазії. Крім того, встановлено, що пухлинні зміни з боку СОПР у дітей в кожному 5 випадку є метастазами медуллярного раку ЩЗ.

Також умовно до Ендокринопатії можуть бути віднесені складні вади розвитку - ендокринні зрушення, які мають генетично обумовлену природу. До таких належать: хондродистрофия, хвороба Дауна, синдром Шерешевського-Тернера, синдром Клайнфельтера, синдром латати, Едвардса, Ді Джорджі, нейрофіброматоз, туберозний склероз (мармурова хвороба Альберс-Шенберга) і ін. Кожному з захворювань присвячена велика література, тому освітлення даних патологічних станів в цьому виданні не представляється можливим.

Цукровий діабет - стан хронічної гіперглікемії, обумовлене дією багатьох екзогенних та ендогенних факторів. Найбільш часта форма цукрового діабету у дітей - інсулінозалежний цукровий діабет (ІЗЦД), тип 1 по класифікації ВООЗ, який є наслідком аутоімунної деструкції b-клітин підшлункової залози, що призводить до абсолютного дефіциту інсуліну. Цукровий діабет відноситься до найчастішою ендокринної патології у дітей. Спостерігається тенденція «помоложенія» діабету. Його розвиток найбільш часто відбувається в 3-6 і 11-12 років.

Цукровий діабет у дітей протікає важко, легкі форми і ремісії спостерігаються рідко. Найбільш характерно для діабету ураження дрібних судин: артеріол, венул, капілярів (мікроангіопатії). Поразка мікроциркулярного русла при цукровому діабеті викликає ускладнення, які можуть привести дитину до інвалідності в будь-якому віці. Патологія маргінального періодонта у хворих на цукровий діабет розглядається як локальний прояв специфічної для діабету микроангиопатии, що викликає дистрофічні зміни в тканинах періодонта.

Захворювання періодонта у дітей з важкою формою цукрового діабету зустрічаються в 85%. Їх структура представлена ​​запальними процесами: хронічним гінгівітом і хронічним періодонтитом різної тяжкості. Найбільш часто зустрічається катаральний гінгівіт - в 63%, хронічний періодонтит - 22%, які мають певні особливості.

У дітей з низькою тривалістю захворювання патологічний процес в періодонті з ознаками гострого запалення відзначений яскравою гіперемією, набряком, різкою кровоточивістю при найменшому доторканні і зондуванні. Зі збільшенням тривалості основного захворювання на перший план виступають явища порушення трофіки і застою: ясна набуває синюшно-червоний колір, іноді гіперемія відсутня, визначається набряк, «рихлість» сосочків і всього ясенного краю, що поєднується з вибухаючої з ясенних кишень грануляціями, гнійним і геморагічним виділеннями ; зберігається різка кровоточивість ясен при зондуванні. Може спостерігатися валикообразное «колбообразное» збільшення ясна, переважно в бічних ділянках щелеп; в патологічний процес втягується, як правило, нижня і верхня щелепи. Однією з особливостей уражень маргінального періодонта у дітей з ЦД є наявність глибоких періодонтальних кишень до 4-5 мм, незважаючи на клінічно видиме благополуччя. Рухливість зубів нерідко виникає при незначній глибині ясенних кишень; при важкій формі захворювання вона різко виражена і не відповідає ступеню деструкції періодонта. Зуби переміщуються, характерні їх повороти по осі.

Всі патологічні процеси в періодонті у дітей реєструються у віці 10-14 років. Рентгенологічні симптоми патології теж мають відмінні риси: у дітей з клінічними інтактним періодонтом виявляються початкові ознаки ураження його кісткової тканини: нечіткість кортикальної пластинки міжальвеолярних перегородок, розширення періодонтальної щілини в області шийок зубів, остеопороз вершин міжзубних перегородок. Деструктивні процеси в кістковій тканині дітей з важким і середнім періодонтитом є такими ж глибокими, як і при цукровому діабеті у дорослих: вертикальна резорбція міжальвеолярних кісткових перегородок, розпливчастість, «зазубринки» країв розробці, наявність глибоких кісткових кишень, аж до верхівок зубів, «чашеобразная »і« кратерообразная »,« воронкообразная »резорбція, різко виражений остеопороз залишилися міжальвеолярних перегородок. Відзначається розбіжність клінічної та рентгенологічної картин. При рентгенологічному дослідженні деструктивні процеси в кістки альвеолярного відростка носять більш глибокий характер, в порівнянні з клінічними даними.

Крім захворювань періодонтиту у дітей, хворих на ЦД, спостерігаються зміни слизової оболонки і червоної облямівки губ в 74% випадків, мови - 85%.У більшості з них відзначається сухість слизових оболонок порожнини рота, слина піниста, в'язка, дзеркало «прилипає» до слизової щоки.

Зміни слизової мови проявляються найчастіше гиперкератозом ниткоподібних і гіперплазію грибоподібних сосочків, різного ступеня вираженості. При цьому мова обкладений нальотом і по всій спинці підносяться гіперемійовані грибоподібні сосочки у вигляді червонуватих точок. Досить часто відзначається складчастість і збільшення розмірів мови, а також можливе поєднання складчастості мови з гіперкератозом ниткоподібних сосочків або, навпаки, з їх десквамацією, сухістю слизової оболонки мови. Клінічно мову як би поцяткований поздовжніми і поперечними борознами. У дітей, хворих на ЦД, частіше, ніж у здорових зустрічається «географічний» мову. Десквамація ниткоподібних сосочків може бути дифузною або осередкової. Поверхня слизової мови при цьому гладка, блискуча або суха, або волога; «Лакований» язик від блідо-рожевого з синюшним відтінком до яскраво малинового кольору. На бічній поверхні язика визначаються відбитки зубів.

Крім того, у дітей, хворих на ЦД, зустрічаються зміни червоної облямівки губ. Виражена сухість слизової оболонки і червоної облямівки губ поєднується з тріщинами, заїдами, корками, яскравою гіперемією червоної облямівки, яка особливо виражена в зоні Клейна. Поразка губ може супроводжуватися мацерацією кутів рота з утворенням тріщин і кірочок (картина, характерна для ангулярного хейлита). У період декомпенсації цукрового діабету майже у всіх виявляються зміни губ. У фазі компенсації СД у дітей зникає сухість слизової оболонки порожнини рота, язика, губ; у більшості зникає Ангулярний хейліт. Зміни з боку мови носять більш стабільний характер, зберігаючись в фазі декомпенсації і компенсації СД.

Виявлені у хворих дітей зміни і захворювання губ і язика відносять до «малим симптомів» СД, малим «діабетідам», ознаками, супутнім ЦД, які обумовлені порушенням трофіки, гіпоксією тканин, кандидозним ураженням.

Симптом поразки періодонта у вигляді гінгівіту у дітей з тимчасовим прикусом насамперед має насторожити доктора щодо СД і неодмінним обстеженням дитини є визначення не тільки вмісту цукру в крові, а й толерантності до глюкози.

Лікування СД проводиться ендокринологом, призначаються дієтотерапія, інсулінотерапія, лікувальна фізкультура, симптоматичне лікування.

РОЛЬ СТОМАТОЛОГА В КОМПЛЕКСНОМУ ЛІКУВАННІ ТА РЕАБІЛІТАЦІЇ ДІТЕЙ З ендокринних захворювань

Стоматологічне лікування

Гіпотиреоз. Лікування проявів в порожнині рота симптоматичне: ортодонтична допомога при формуванні ЗЧА, лікування захворювань періодонта за прийнятими в дитячій стоматології принципам, лікування карієсу з переважним використанням профілактичних пломбувальних матеріалів (СИЦ, компомери), симптоматична терапія гипосаливации, активна місцева профілактика карієсу. При розвитку парестезій в порожнині рота - призначення препаратів кальцію всередину за погодженням з ендокринологом.

Слід пам'ятати, що найбільший ризик при лікуванні дітей з гіпофункцією щитовидної залози представляє загальний наркоз. Пацієнт, що страждає на гіпотиреоз, наражається на ризик розвитку застійного ураження серця, яке може виникнути внаслідок наркозу. Якщо є анемія, то вона ще більше підсилює ризик, тому що викликає кардіомегалія, яка може виразитися в гіпертензії під час наркозу.

Гіпертиреоз. Лікування у стоматолога-терапевта симптоматичне. Встановлено, що запальні захворювання порожнини рота надають патогенну дію на щитовидну залозу як безпосередньо, так і через токсичні речовини і можуть ускладнити гіпертиреоз або загострити симптоми, пов'язані з ним. Всі запальні захворювання порожнини рота повинні лікуватися активно, спільно з лікуючим лікарем дитини і ендокринологом. У зв'язку зі значною поширеністю і інтенсивністю каріозного процесу, важливе значення у дітей з гіперфункцією щитовидної залози набуває місцева профілактика.

Гіперфункція щитовидної залози так само, як і гіпотиреоз, підвищує ризик загальних ускладнень при наркозі (особливо у пацієнтів з розладами серцевого ритму). Який не отримує загального лікування пацієнт також наражається на ризик інфікування при хірургічних стоматологічних маніпуляціях. Антитиреоїдні препарати можуть викликати паротит і агранулоцитоз, які створюють загрозу кровотечі, ульцеронекротіческіх поразок і інфекцій.

Відвідування стоматолога повинні бути нетривалим і простим, наскільки це можливо.

Рак щитовидної залози. Лікування у стоматолога симптоматичне. При погіршенні функціональних властивостей ротової рідини стоматолог рекомендує корекцію дієти (швидкість слиновиділення посилюється при прийомі кислих продуктів харчування), призначає препарати, що знижують в'язкість слини (відвар кореневища оману, настій трав мати-й-мачухи по 1 ст. Ложці, термопсису по 1 ч. ложці 3 рази на день протягом місяця) і підвищують слиновиділення (таблетки оротата калію і гліцерофосфату кальцію в вікових дозуваннях курсами по 7-10 днів 2 рази на рік). До групи ризику погіршення функціональних властивостей ротової рідини обов'язково повинні бути віднесені діти після радіойоддіагностікі і радіойодтерапією. Своєчасне виявлення порушень функціональних властивостей ротової рідини дозволить знизити швидкість наростання каріозного процесу.

Для поліпшення мінерального балансу ротової рідини дітям, які перенесли оперативне втручання з приводу раку щитовидної залози, на підставі біохімічних показників фосфорно-кальцієвого обміну під контролем ендокринолога стоматолог може рекомендувати курсової прийом препаратів кальцію і вітаміну Д (1-2 курси на рік).

Гиперпаратиреоз. Стоматологічне лікування симптоматичне і, за відсутності супутніх медичних ускладнень основного захворювання, не має особливостей. Гиперпаратиреоз можуть супроводжувати ознаки хвороби Аддісона, в такому випадку пацієнт піддається ризику при викликають стрес процедурах (хірургічне втручання, наркоз). Наявність серцевої аритмії при гиперпаратиреозе підвищує ризик серйозних ускладнень при лікуванні під наркозом. Як ускладнення хірургічних стоматологічних втручань можливі патологічні переломи. Для зменшення болю і запобігання зсуву рухомих зубів рекомендується їх шинування.

Гіпофункція кори надниркових залоз. Стоматологічне лікування симптоматичне. Слід пам'ятати, що при хворобі Аддісона збільшується ризик ускладнень основного захворювання при виникненні стресових ситуацій, якими можуть бути хірургічне втручання і наркоз. Лікування виразково-некротичних і грибкових уражень у порожнині рота здійснюється за загальними принципами.

Гіперфункція кори надниркових залоз. Стоматологічне лікування симптоматичне. Здійснюється корекція краніофаціальних деформацій (хірург, ортодонт); протипоказань до лікування зубів не існує; місцеве лікування виразкових і грибкових уражень слизової оболонки порожнини рота здійснюється за загальними принципами.

Особливості надання хірургічної стоматологічної допомоги: внаслідок остеопорозу щелепних кісток як ускладнення хірургічних втручань можливі патологічні переломи; при наявності симптомів артеріальної гіпертензії не слід застосовувати анестетики з вазоконстрикторами.

Зниження функції гіпофіза. Стоматологічне лікування в основному спрямовано на корекцію ЗЧА. Лікування карієсу зубів, періодонта і слизової оболонки порожнини рота проводиться за загальноприйнятими принципами. Однак при наданні стоматологічної допомоги слід пам'ятати, що дисфункція гіпофіза впливає на стан наднирників, щитовидної залози. Будь-який стрес, включаючи травму, хірургічне втручання, наркоз або запальні захворювання, може привести до надниркової недостатності, гіпоглікемічний комі.

Підвищена функція гіпофіза. Стоматологічне лікування пацієнтів з підвищеною функцією гіпофіза концентрується в основному на краніофаціальних деформаціях. Лікування повинно бути ретельно скоординовано з фахівцями інших областей медицини. Протипоказань для загальновідомого лікування зубів не існує.

Цукровий діабет. Лікування патології маргінального періодонта у дітей з ІЗЦД має бути комплексним: загальним і місцевим. Загальна терапія повинна бути спрямована на досягнення компенсації основного захворювання шляхом призначення дієти, інсулінотерапії, ліпотропних і холестеріносніжающіх засобів, вітамінів, гепатопротекторів, кисневого коктейлю.

Місцеве патогенетичне лікування включає:

- індивідуальну гігієну порожнини рота (мотивація, навчання, контроль гігієни, рекомендації по засобам догляду за порожниною рота);

- професійну гігієну;

- протизапальну терапію (полоскання хлоргексідінсодержащімі препаратами, мирамистином);

- кюретаж, шинування, вирівнювання оклюзійної поверхні (за показаннями).

1. Всі діти з ІЗЦД, незалежно від вираженості патологічного процесу в періодонті, повинні перебувати на обліку у лікаря-стоматолога. Стоматологічну диспансеризацію необхідно проводити 3-4 рази на рік.

2. Хворим дітям в процесі диспансеризації необхідно 1 раз на рік проводити рентгенологічне дослідження, т. К. Деструктивні процеси в кістки альвеолярного відростка носять більш глибокий характер, в порівнянні з клінічними ознаками.

3. У дітей, хворих на ІЗЦД, з метою ранньої діагностики ураження періодонта необхідно використовувати комплекс досить інформативних тестів: індекс гігієни порожнини рота, індекс РМА, ПІ, КПІ, стійкість капілярів ясен до дозованому вакууму.

4. При надходженні дитини в стаціонар, особливо в стані декомпенсації цукрового діабету, з перших днів необхідно призначити 0,06% -ний розчин хлоргексидину біглюконат для ротових ванночок по 1 хв 2 рази в день протягом 10 днів. Здійснювати контроль за гігієнічним станом порожнини рота.

5. Для лікування захворювань періодонта і профілактики прогресування діабетичноїмікроангіопатії доцільно місцеве електрофоретичної введення 3-5% -ного розчину компламина на область альвеолярних відростків верхньої і нижньої щелеп, прокладки ясенного електрода (роздвоєного на альвеолярні відростки нижньої і верхньої щелеп). Методика: серветки змочуються 1-2 мл 3-5% -ного розчину препарату, електрод приєднується до позитивного полюса апарата гальванізації, процедура проводиться протягом 15-20 хв при щільності струму 0,05 мА на см2. На курс лікування необхідно призначати 10-15 процедур, що відпускаються щодня.

Профілактика стоматологічних захворювань. Огляди, санацію порожнини рота у дітей з ендокринною патологією необхідно здійснювати в залежності від характеру і форми перебігу основного захворювання, з урахуванням активності каріозного процесу, але не рідше 3 разів на рік. Обов'язковим є проведення комплексу лікувально-профілактичних заходів, спрямованих на підвищення резистентності твердих тканин зубів, відновлення функціональної активності ротової рідини, поліпшення трофічних процесів і підвищення резистентності слизової оболонки порожнини рота.

Диспансерне спостереження дітей з ендокринними захворюваннями повинно здійснюватися в стоматологічній поліклініці за місцем проживання.

Для забезпечення стабілізації каріозного процесу, профілактики його активного перебігу і зниження запальних явищ в періодонті необхідно забезпечити виконання дитиною індивідуальних гігієнічних заходів. Необхідно, щоб стоматолог провів навчання гігієні порожнини рота і підібрав індивідуальні засоби і метод гігієнічного догляду за зубами в залежності від конкретної стоматологічної ситуації, з урахуванням скарг пацієнта. Контроль за щоденної, дворазової, самостійної чищенням зубів здійснюється батьками. Для мотивації пацієнта та його батьків, формування грамотного догляду за зубами і закріплення навичок, доцільно проведення контрольованої чищення зубів і флоссінга в умовах стоматологічного кабінету. У старших дітей проводять професійну гігієну порожнини рота 1-2 рази в рік.

Тенденція до більш активного перебігу карієсу зубів у дітей з захворюваннями ЩЗ через можливі порушень мінерального обміну диктує необхідність проведення ефективної профілактичної роботи стоматологами в цій групі дітей.Обов'язковим є проведення регулярних екзогенних фтор-заходів для підвищення стійкості емалі: покриття зубів фторлаком, аплікації фторовмісних розчинів, гелів і ін. Частота процедур залежить від активності карієсу зубів - від 2-х до 8 разів на рік і визначається стоматологом.


Зміни мінерального обміну в організмі дітей із захворюваннями ЩЗ, паращитовидних залоз вимагають уважної оцінки і корекції їх раціону з точки зору надходження достатньої кількості продуктів, багатих кальцієм, фосфором, вітаміном Д і мікроелементами. Раціональне повноцінне харчування з помірною частотою прийому вуглеводної їжі також є актуальним для цих хворих. Практично вся ендокринна патологія призводить до порушень роботи слинних залоз. Зниження кількості слини, а також зміна її фізико-хімічних властивостей різко підвищує ризик прогресування карієсу зубів. У свою чергу, наявність вогнищ одонтогенний інфекції може ускладнити перебіг основного захворювання і погіршити якість життя хворих з ендокринною патологією. Необхідна ретельна гігієна порожнини рота з використанням оральних препаратів з фтором, антисептичними добавками і мінеральними компонентами, використання інтердентальних засобів профілактики (флоси, флостікі), раннє і мотивоване навчання батьків і дітей навичкам догляду за порожниною рота. На тлі прийому антитиреоїдних препаратів може розвинутися тромбоцитопенія, що різко підвищує ймовірність кровотечі при чищенні зубів. Тому в таких випадках показано використання засобів і методів чистки, в залежності від рівня тромбоцитів: [Tr] <50'10 12 / л показано протирання і полоскання; при [Tr]> 50'10 12 / л - чистка м'якою щіткою методом Розвівайтеся або Чартера.

Профілактичні заходи при цукровому діабеті в основному спрямовані на поліпшення стану періодонта. У гострий період вони повинні бути якомога більш ретельними і в той же час щадними, щоб уникнути травми слизової оболонки ясен. Умовно-патогенна флора зубного нальоту в таких умовах може легко стати патогенної і тим самим погіршити перебіг основного захворювання. Зубну щітку слід рекомендувати з м'якою щетиною типу «Sensetiv», і при цьому можливе збільшення часу чищення зубів для більш ретельно видалення нальоту, в міру стихання запальних проявів її змінюють на щітку типу «Soft». Не слід використовувати електричні зубні щітки і іригатори в гострий період хвороби. З обережністю слід використовувати флоси. Зубна паста повинна містити антибактеріальні добавки (триклозан, хлоргексидин, гексетидин, лактат цинку) і не подразнювати слизову. Можна рекомендувати використання ополіскувачів порожнини рота з антибактеріальними і рослинними добавками, що не містять спирт. Однак слід пам'ятати, що антисептики, що знаходяться в зубній пасті і ополіскувачі повинні бути однорідними: якщо пацієнт вибирає зубну пасту з триклозаном, то і ополіскувач повинен бути теж з триклозаном. Подібне поєднання дозволить уникнути розвитку дисбактеріозу порожнини рота на тлі загального ослаблення організму, тим більше, що при змішаних поєднаннях антисептиків він розвивається набагато швидше, ніж при однорідних. Ці рекомендації можуть бути використані при будь-якому гострому запальному процесі в порожнині рота.

Оскільки діти з ендокринною патологією часто і тривало знаходяться в стаціонарі, важлива роль в стоматологічній реабілітації відводиться лікаря-стоматолога стаціонару, яка полягає в проведенні ретельної санації порожнини рота, контроль функціональних параметрів ротової рідини, розробці та проведенні плану індивідуальних профілактичних заходів з урахуванням діагнозу та даних клініко-лабораторних досліджень. В умовах перебування дитини з ендокринними захворюваннями в стаціонарі реальним і результативним є проведення індивідуальних занять по догляду за зубами з подальшим контролем гігієнічних навичок. Контроль може здійснювати і сам стоматолог, і палатна медична сестра по запису лікаря. В період перебування в лікарні стоматолог може забезпечити і ряд заходів екзогенної профілактики карієсу зубів, що надзвичайно важливо для пацієнтів із сільської місцевості, де звернення до стоматолога буває проблематичним і, в основному, пов'язано з наданням невідкладної допомоги. Діти, які страждають ендокринною патологією, особливо потребують індивідуалізованих програмах профілактики карієсу.


Список використаних джерел

1. Бєляков, Ю.М. Зубощелепна система при ендокринологічних захворюваннях / Ю.М. Бєляков. М .: Медицина, 1983. 208 с.

2. Зміни в порожнині рота дітей при загальносоматичних захворюваннях / Т.Є. Бойченко [и др.]. М., 1982. 33 с.

3. Хвороби органів ендокринної системи: рук. для лікарів / І.І. Дідів [и др.]; під ред. акад. РАМН І. І. Дєдова. М .: Медицина, 2000. 568 с.

4. Виноградова, Т.Ф. Захворювання пародонту та слизової оболонки порожнини рота у дітей / Т.Ф. Виноградова, О.П. Максимова, Е.М. Мельниченко. М .: Медицина, 1983. С. 75-85.

5. Захворювання слизової оболонки порожнини рота і губ / під ред. Е.В. Боровського, А.Л. Машкиллейсон. М .: МЕДпресс, 2001. С. 147-155.

6. Зміни в порожнині рота у дітей при загальносоматичних захворюваннях: навч. посіб. / Під ред. Е.В. Удовицкой. М .: ЦІУВ, 1982. 33 с.

7. Максимовський, Ю.М. Ураження твердих тканин зубів при гіпер- і гіпофункції щитовидної залози, їх профілактика і лікування: автореф. дис. ... д-ра. мед. наук / Ю.М. Максимовський. М., 1981. 39 с.

8. Остроменцкая, Т.К. Поразки пародонта у дітей, хворих на цукровий діабет: автореф. дис. ... канд. мед. наук / Т.К. Остроменцкая. Мн., 1987. 22 с.


  • ЗАХВОРЮВАННЯ щитовидної залози
  • Аутоімунний тиреоїдит (зоб Хашимото)
  • Дифузний токсичний зоб (Базедова хвороба).
  • ЗАХВОРЮВАННЯ ПАРАЩИТОВИДНИХ ЖЕЛЕЗ
  • Патологія статевих залоз
  • ЗАХВОРЮВАННЯ НАДНИРНИКІВ
  • Гіпокортицизм або хронічна недостатність кори надниркових залоз
  • Гіперфункція кори надниркових залоз (гіперкортітізм)
  • Знижена функція гіпофіза.
  • Підвищена функція гіпофіза.
  • МНОЖИННІ ЕНДОКРИННІ СИНДРОМИ
  • РОЛЬ СТОМАТОЛОГА В КОМПЛЕКСНОМУ ЛІКУВАННІ ТА РЕАБІЛІТАЦІЇ ДІТЕЙ З ендокринних захворювань
  • Профілактика стоматологічних захворювань.
  • Список використаних джерел

  • Скачати 53.71 Kb.