Проблема і поширеність залізодефіцитної анемії серед дітей в м Петропавловськ






    Головна сторінка





Дата конвертації18.07.2017
Розмір92 Kb.
Типдипломна робота

1

ЗМІСТ

ВСТУП

ГЛАВА 1: ОГЛЯД ЛІТЕРАТУРИ

1.1 Поняття про анемію і нормальної гемограмі

1.2 Метаболізм, розподіл, обмін і депонування заліза в організмі

1.3 Етіологія ЗДА і стадії її розвитку

1.4 Поразка нервової системи при ЗДА

ГЛАВА 2: ВЛАСНІ ДОСЛІДЖЕННЯ

2.1 Вивчення поширеності ЗДА в місті Петропавловськ

2.2 Досвід роботи Центру медико-соціальної реабілітації дітей з прикордонними психоневрологічними станами

ВИСНОВОК

Список використаних джерел

ДОДАТКИ

ВСТУП

Залізодефіцитна анемія є дуже важливою проблемою педіатрії і має не тільки медичний, а й соціальний характер. Це обумовлено широкою поширеністю анемії серед дітей, а також значущістю негативних наслідків для їхнього здоров'я.

Наслідки залізодефіциту вкрай неприємні, так як будь-який недолік заліза в організмі порушує постачання клітин киснем, розвивається залізодефіцитна анемія, знижується імунітет і, як наслідок цього, збільшується ризик інфекційних захворювань. У дітей відбувається затримка росту і розумового розвитку, підвищується стомлюваність і знижується успішність, діти старшого віку скаржаться на постійну втому, відбуваються небажані зміни в тканинах і органах. Особливої ​​ранимою при залізодефіцит схильні епітеліальні тканини: шкіра, слизова порожнини рота, шлунково-кишкового тракту і дихальних шляхів. Однією з причин різних екзем, дерматитів та інших захворювань шкіри може служити саме залізодефіцит. Порушення слизової шлунково-кишкового тракту супроводжується порушенням процесу всмоктування поживних речовин, в тому числі вітамінів і мікроелементів, таким чином замикається порочне коло. Залучення в патологічний процес центральної нервової системи при залізодефіцит підтверджується відставанням психомоторного розвитку дітей, збіднінням їх емоційної сфери з переважанням поганого настрою, втоми, дратівливості, плаксивості. У школярів значно знижується здатність до концентрації уваги, вони швидко втомлюються, у них знижується індекс інтелектуальності. Як видно з вище сказаного, залізо неймовірно важливо для зростаючого організму. За даними педіатрів, в нашій країні від ЗДА страждає більше 60% дошкільнят і третина школярів. На жаль, ця проблема має тенденцію зростання.

Основною причиною дефіциту заліза у дітей всіх вікових груп залишається незбалансоване харчування.

"Вплив харчування є визначальним у забезпеченні оптимального росту і розвитку людського організму, його працездатності, адаптації до впливу різних агентів навколишнього середовища, і в кінцевому підсумку можна вважати, що фактор харчування справляє визначальний вплив на тривалість життя і активну діяльність людини" (А. А . Покровський). Здоров'я людини більш, ніж на 90% визначається його харчовим статусом. Будь-яке відхилення від так званої формули збалансованого харчування призводить до певного порушення функцій організму, особливо якщо ці порушення досить виражені і тривалі за часом. У 60-75% в раціоні в надлишку присутні борошняні страви і молоко, вміст заліза в яких невелика. Нерегулярне вживання м'ясних продуктів і вегетаріанство (іноді вимушене, на жаль - через матеріального становища сім'ї) неминуче призводить до нестачі заліза в організмі дитини.

Що стосується немовлят, то в організмі плода в період внутрішньоутробного розвитку вміст заліза невелика: потреба в ньому задовольняється за рахунок материнської крові. Незадовго до народження вміст заліза різко збільшується, і дитина з'являється на світ з певним запасом цього необхідного мікроелемента, якого вистачає в середньому на півроку. Потім він виснажується, і ця обставина є як би сигналом зростаючому організму: пора переходити на додаткове харчування. Так справа йде у здорових дітей, що народилися в строк при нормально протікає вагітності і знаходяться на грудному вигодовуванні. Серед недоношених дітей, діти від багатоплідної вагітності або вагітності протікає з ускладненнями, ЗДА діагностується на першому році життя у 59-100% дітей.

У дітей, які перебувають на штучному або змішаному вигодовуванні, ЗДА діагностується в два рази частіше, ніж у дітей перебувають на грудному вигодовуванні. Високий відсоток анемії у швидкозростаючих дітей, темпи зростання яких випереджають загальноприйняті стандарти (72%).

Незважаючи на те, що ЗДА є одним з найбільш вивчених захворювань, але до сих пір залишається некерованою патологією. При ситуації, що склалася із захворюваністю на анемію, необхідна розробка і реалізація програм з профілактики та лікування ЗДА, що, в свою чергу, знизить надалі відсоток попадання дітей в групу осіб з певними освітніми потребами. Однією з умов її підготовки є збір інформації про поширеність анемії і тяжкості хвороби.

Зважаючи на вищенаведене, метою нашого дослідження було вивчення поширеності ЗДА серед дітей, які проживають в місті Петропавловськ і її вплив на їх подальше психофізичний розвиток. Дослідження було засноване на статистичній вибірці.

Відповідно до поставленої нами метою, були визначені наступні завдання:

1. Вивчити поширеність ЗДА серед вагітних жінок, які перебувають на обліку у відділенні жіночого консультування при Обласному перинатальному центрі міста Петропавловськ за період 2003-2007 рр.

2. Вивчити поширеність вродженої анемії серед дітей у віці від 0 - 7днів, що народилися в Обласному перинатальному центрі міста Петропавловськ за період 2003-2007 рр.

3. Вивчити вплив вродженої анемії на психо-моторний розвиток дітей і їх соціальну адаптацію.

Матеріалом для дослідження були:

* Обмінні карти вагітних жінок;

* Історії пологів;

* Історії розвитку новонароджених Обласного перинатального Центру міста Петропавловськ.

* Карти спостереження дітей з прикордонними психоневрологічними розладами.

Предмет дослідження:

* Жінки, обстежені в третьому триместрі вагітності;

* Їх новонароджені діти (0-7 днів);

* Діти з прикордонними психоневрологічними станами у віці 3-5 років.

Об'єкт дослідження:

* Обласний Перинатальний Центр міста Петропавловськ.

* Центр медико-соціальної реабілітації дітей з прикордонними психоневрологічними розладами.

Спираючись на отримані в ході дослідження результати, ми зробили відповідні висновки:

1. Відсоток поширеності анемії серед майбутніх мам дуже високий.

2. Відсоток дітей з вродженою анемією, також, дуже високий, і має тенденцію зростання.

3. Практично всі діти з вродженою анемією в більш старшому віці мають ті чи інші порушення: психофізичні, неврологічні, мовні.

Отримані дані свідчать про значне поширення ЗДА в місті Петропавловську і несприятливий вплив на психомоторне розвиток дітей.

Практична значимість:

На основі зроблених висновків ми прийшли до висновку про необхідність комплексного системного підходу у вирішенні проблеми ЗДА. Раннє виявлення, адекватне і своєчасне лікування, із залученням соціальних працівників, працівників соцзабезпечення, психологів, дієтологів, екологів, гігієністів може реально знизити відсоток дітей мають стійкі неврологічні і психофізичні порушення, іншими словами знизити відсоток інвалідизації дітей.

ГЛАВА I: ОГЛЯД ЛІТЕРАТУРИ

1.1 Поняття залізодефіцитної анемії

Залізодефіцитна анемія - це клініко-гематологічний синдром, в основі якого лежить порушення синтезу гемоглобіну внаслідок дефіциту заліза.

Поряд з розгорнутим симптомокомплексом залізодефіцитної анемії існує прихований дефіцит заліза, що характеризується зменшенням вмісту заліза в запасах і сироватці крові при нормальних показниках гемоглобіну. Прихований дефіцит заліза є предстадіей залізодефіцитної анемії (латентна анемія, "анемія без анемії") і маніфестується анемічним синдромом при прогресуванні і відсутності компенсації залізодефіцитного стану.

До найбільш вразливим щодо розвитку залізодефіцитної анемії груп відносяться діти молодших вікових груп, вагітні та жінки дітородного віку. У розвинених країнах Європи і на території Казахстану близько 10% жінок дітородного віку страждають залізодефіцитною анемією, а у 30% жінок спостерігається прихований дефіцит заліза. Поширеність залізодефіцитної анемії у дітей в нашій країні і в розвинених європейських країнах сягає 50%.

Найбільше скупчення заліза знаходиться в гемоглобіні еритроцитів, які переносять кисень від легенів до тканин. Другим найбільшим фондом є міоглобін, що знаходиться в м'язах, який накопичує кисень, необхідний для скорочення м'язів. Запаси заліза, що знаходяться в печінці і ретикулоендотеліальної системі, є третій за величиною фонд заліза.

Анемія - захворювання, що характеризується зниженням рівня еритроцитів в одиниці об'єму крові або зниженням гемоглобіну в еритроциті, або поєднанням цих двох факторів. В основі визначення анемії лежить кількісний ознака, отже, щоб судити про зниження показників червоної крові відповідним анемії, необхідно знати рівень нормальних значень еритроцитів, гемоглобіну, ретикулоцитів, а так же кольоровий показник.

Таблиця 1

Деякі загальний аналіз крові у здорових доношених новонароджених.(Тур А. Ф., Шабалов Н. П.,)

Вік, дні

Еритроцити, 1 * 1012 / л

Гемоглобін, г / л

1.

6,42 - 6,67

192 - 232

2.

5,39 - 6,71

185 - 223

3.

5,24 - 6,60

186 - 230

4.

5,12 - 6,48

184 - 224

5.

5,11 - 6,37

175 - 213

6.

5,03 - 6,27

178 - 212

7.

5, 02 - 6,22

175 - 219

8.

4,99 - 6,19

174 - 215

9-15.

4,81 - 6,01

168 - 208

Зниження кількості гемоглобіну та еритроцитів, що почалося в період новонародженості, триває у дітей перших місяців життя, досягаючи у віці трьох місяців фізіологічного мінімуму, - «фізіологічна анемія». Еритроцити при цьому можуть знижуватися до 3,0 * 10 1 2 / л, гемоглобін - до 90 г / л. У другому півріччі життя кількість еритроцитів підвищується до 4,0-4,5 * 10 12 / л, вміст гемоглобіну - до 110-120 г / л. У частини дітей в зв'язку з інтенсивним зростанням дитини і недостатнім екзогенним забезпеченням його залізом, обумовленим особливостями вигодовування, може розвинутися залізодефіцитна анемія.

1.2 Метаболізм, розподіл, обмін і депонування заліза в

організмі

Метаболізм заліза.

Для більш глибокого розуміння змін, що відбуваються при ЗДА, представляється доцільним коротко описати метаболізм заліза в організмі людини.

Залізо - один з основних мікроелементів організму: його зміст становить 0,0065% маси тіла, т. Е. Близько 4-5 м у дорослої людини. Біологічна роль заліза пов'язана зі здатністю легко окислюватися і відновлюватися. Ферропротеіни транспортують кисень і передають електрони, тобто є безпосередніми учасниками тканинного дихання (Малюнок 1).

Малюнок 1. Розподіл заліза в організмі

1. 70% загальної кількості заліза в організмі входить до складу гемопротеинов; це з'єднання, в яких залізо пов'язано з порфіринів. Основний представник цієї групи - гемоглобін (58% заліза); крім того, в цю групу входять міоглобін (8% заліза), цитохроми, пероксидази, каталази (4% заліза).

2. Групу негемових ферментів - ксантиноксидаза, НАД-Н-дегидрогеназа, аконітаза; ці залізовмісні ферменти локалізуються в основному в мітохондріях, грають важливу роль в процесі окисного фосфорилювання, транспорті електронів. Вони містять дуже мало металу і не впливають на загальний баланс заліза; проте їх синтез залежить від забезпеченості тканин заліза.

3. Транспортна форма заліза - трансферин, лактоферин, низькомолекулярний переносник заліза. Основним транспортним ферропротеіном плазми є трансферин. Цей білок бетта- глобулиновой фракції з молекулярною вагою 86000 має два активних ділянки, кожен з яких може приєднати по одному атому заліза трьох валентного. У плазмі присутні більше залізозв'язуючих сайтів, ніж атомів заліза і, таким чином, в ній немає вільного заліза. Трансферрин може пов'язувати і інші іони металів - мідь, марганець, хром, але з іншої селективність, а залізо зв'язується в першу чергу і більш міцно. Основне місце синтезу трансферину - клітини печінки. З підвищенням рівня депонованого заліза в генатоцітах синтез трансферину помітно знижується. Трансферрин, що несе залізо, Авід до нормоцити і ретикулоцитів, причому величина поглинання металу залежить від наявності вільних рецепторів на поверхні еритроїдних попередників. На мембрані ретикулоцитів значно менше ділянок зв'язування для трансферину, ніж на пронормоціте, тобто в міру старіння еритроїдної клітини захоплення заліза зменшується.

Низькомолекулярні переносники заліза забезпечують транспорт заліза всередині клітин.

4. депонувати, резервне або запасне залізо може знаходитися в двох формах - феритин і гемосидерин. Зміст резервного заліза складається з білка апоферитин, молекули якого оточують болино-е кількість атомів заліза. Ферритин - з'єднання коричневого кольору, розчинні у воді, містить 20% заліза. При надмірному накопиченні заліза в організмі різко зростає синтез феритину. Молекули феритину є практично у всіх клітинах, але особливо багато їх в печінці, селезінці, кістковому мозку. Гемосидерин присутній в тканинах у вигляді бурого, гранулярного, нерозчинного у воді пігменту. Вміст заліза в гемосидерині вище, ніж в ферритине - 40%. Шкідлива дія гемосидерина в тканинах пов'язане з пошкодженням лізосом. Накопиченням вільних радикалів. Що призводить до загибелі клітини. У здорової людини 70% резервного заліза знаходиться у вигляді феритину, а 30% - у вигляді гемосидерину. Швидкість використання гемосидерина значно нижче, ніж феритину. Про запаси заліза в тканинах можна судити на підставі гістохімічних досліджень, застосовуючи напівкількісний метод оцінки. Підраховують число сидеробластов - ядерних еритроїдних клітин, що містять різну кількість гранул негемового заліза.

Особливість розподілу заліза в організмі дітей молодшого віку полягає в тому, що у них вищий вміст заліза в еритроїдних клітинах і менше заліза припадає на м'язову тканину.

Регуляція балансу заліза базується на принципах майже повної реутилізацію ендогенного заліза і підтримання необхідного рівня за рахунок всмоктування в шлунково-кишковому тракті. Полу період виведення заліза становить 4-6 років.

Всмоктування заліза.

Абсорбція відбувається головним чином у дванадцятипалій кишці і початковому відділі тонкої кишки. При дефіциті заліза в організмі зона всмоктування поширюється в дистальному напрямку. У добовому раціоні зазвичай міститься близько 10-20 мг заліза, проте в шлунково-кишковому тракті абсорбується лише 1-2 мг. Всмоктування гемового заліза значно перевершує надходження неорганічного заліза.

З приводу впливу валентності заліза на його всмоктування в шлунково-кишковому тракті немає однозначної думки. Вважається, що тривалентне залізо практично не всмоктується ні при нормальних, ні при надлишкових концентраціях. За даними інших авторів, всмоктування заліза не залежить від його валентності. Встановлено, що вирішальне значення має не валентність заліза, а його розчинність в дванадцятипалій кишці при лужної реакції. Шлунковий сік і соляна кислота беруть участь у всмоктуванні заліза, забезпечують відновлення окисної форми (тривалентне залізо) в закисной (двовалентне залізо), іонізацію, освіта доступних для всмоктування компонентів, але це стосується лише негемового заліза і не є головним механізмом регуляції абсорбції.

Процес всмоктування гемового заліза не залежить від шлункової секреції. Гемовое залізо всмоктується у вигляді порфириновой структури і тільки в слизовій оболонці кишки відбувається його відщеплення від гема і освіту іонізованого заліза. Залізо краще всмоктується з м'ясних продуктів (9-22%), що містять гемовое залізо, і значно гірше - з рослинних (0,4-5%), де є негемове залізо. З м'ясних продуктів залізо засвоюється по-різному: з печінки залізо всмоктується гірше, ніж з м'яса, так як в печінці залізо міститься у вигляді гемосидерину і феритину. Кип'ятіння овочів у великій кількості води може знизити вміст заліза на 20%.

Унікальним є абсорбція заліза з грудного молока, хоча зміст його низька - 1,5 мг / л. Крім того, грудне молоко підвищує абсорбцію заліза з інших продуктів, що вживаються одночасно з ним.

В процесі травлення залізо потрапляє в ентероціт, звідки по градієнту концентрації переходить в плазму крові. При дефіциті заліза в організмі прискорюється його перенесення з шлунково-кишкового тракту в плазму. При надлишку заліза в організмі основна частина заліза затримується в клітинах слизової оболонки кишки. Ентероціт, навантажений залізом, просувається від основи до вершини ворсинки і втрачається зі спущеним епітелієм, що запобігає надмірному надходження металу в організм.

На процес всмоктування в шлунково-кишковому тракті впливають різні чинники. Присутність в їжі оксалатів, фитатов, фосфатів, таніну знижує всмоктування заліза, так як ці речовини утворюють з залізом комплекси і виводять його з організму.

Навпаки, аскорбінова, бурштинова і піровиноградна кислоти, фруктоза, сорбіт, алкоголь підсилюють всмоктування заліза (Таблиця 2).

Таблиця 2

Обмін заліза в організмі здорової людини.

всмоктування

Соляна кислота

тривалентне залізо

Аскорбінова кислота

двовалентне залізо

Дуоденум - 75%

Гемовое - 20%

Негемове - 5%

Тканинне залізо, 125 мг

У плазмі залізо зв'язується зі своїм переносником - трансферрином. Цей білок транспортує залізо переважно в кістковий мозок, де залізо проникає в ерітрокаріоціти, а трансферин повертається в плазму. Залізо повертається в мітохондрії, де і відбувається синтез гема.

Подальший шлях заліза з кісткового мозку можна описати так; при фізіологічному гемолізі з еритроцитів звільняється 15-20 мг заліза в добу, яке утилізується фагоцитуючими макрофагами; потім основна його частина знову йде на синтез гемоглобіну і лише невелика кількість залишається у вигляді запасного заліза в макрофагах.

30% від загального вмісту заліза в організмі використовується не для еритропоезу, а відкладається в депо. Залізо у вигляді феритину і гемосидерину зберігається в паренхіматозних клітинах, головним чином, в печінці і селезінці. На відміну від макрофагів, паренхіматозні клітини дуже повільно витрачають залізо. Надходження заліза в паренхіматозні клітини збільшується при значному надлишку заліза в організмі, гемолітичних анеміях, апластична анемія, ниркової недостатності і зменшується при вираженому дефіциті металу. Звільнення заліза з цих клітин підвищується при кровотечі і знижується при гемотрансфузіях.

Загальна картина обміну заліза в організмі буде неповною, якщо не враховувати тканинне залізо. Кількість заліза, яке входить до складу феррокоензімов, мало - всього 125 мг, але значення ферментів тканинного дихання важко переоцінити: без них було б неможливе життя будь-якої клітини. Запас заліза в клітинах дозволяє уникнути прямої залежності синтезу залізовмісних ферментів від коливань його надходження і витрачання в організмі.

Фізіологічні втрати і особливості обміну заліза.

Фізіологічні втрати заліза з організму у дорослої людини складає близько одного міліграма в добу. Залізо втрачається разом зі слущенним епітелієм шкіри, епідермальними придатками, потім, з сечею, калом, з слущивающимся кишковим епітелієм. У жінок, крім того, відбувається втрата заліза під час менструації, під час вагітності, пологів, лактації, що становить близько 800-1000 мг.

Цікаво відзначити, що вміст заліза в сироватці і насичення трансферину змінюється протягом доби (Таблиця 3). Спостерігають високі концентрації заліза в сироватці в ранкові години і низькі значення у вечірній час. Позбавлення людей сну призводить до поступового зменшення вмісту заліза в сироватці.

На метаболізм заліза в організмі впливають мікроелементи: мідь, кобальт, марганець, нікель. Мідь необхідна для засвоєння і транспорту заліза; її вплив здійснюється через цитохромоксидазу, церулоплазмін. Дія марганцю на процес кровотворення неспецифічне і пов'язане з його високою окисної здатністю.

Таблиця 3

добова потреба

Діти / вік

кількість

1 - 4 міс.

0,5 мг

5-12 міс.

0,7 мг

1 - 12 років

1,0 мг

13-16 років

хлопчики

1,8 мг

дівчинки

2,4 мг

Щоб зрозуміти, чому дефіцит заліза найбільш часто зустрічається у дітей молодшого віку і жінок дітородного віку, розглянемо особливості обміну заліза в цих групах.

Таїнство зародження нового життя і виношування дитини нерідко супроводжується різними проблемами для організму жінки. Однією з них є анемія - патологічний стан, при якому в крові знижується вміст гемоглобіну. Разом з гемоглобіном при анемії зменшується зазвичай і кількість червоних кров'яних тілець - еритроцитів. Приблизно у кожної п'ятої жінки в період вагітності виявляється анемія.

Незважаючи на те, що існує досить багато різновидів цієї патології, в переважній більшості випадків зустрічається так звана залізодефіцитна анемія, причиною якої є (як випливає з самої назви) недолік в організмі заліза - одного з основних компонентів гемоглобіну.

Слід зазначити, що стан помірного дефіциту заліза в організмі в тій чи іншій мірі супроводжує здорову жінку і поза періодом вагітності. Щоденна потреба в залозі для НЕ вагітної жінки становить 18 мг. Приблизно таку кількість даного мікроелемента надходить щодня з їжею, за умови достатньої збалансованості добового раціону. За спостереженнями фахівців, жінки в дітородному віці у дні менструацій втрачають від 40 до 60 мг заліза. Близько 1 мг заліза втрачається організмом кожен день з потом, фізіологічними відправленнями, отшелушивающим епітелієм і т.д. З огляду на, що далеко не кожна жінка може похвалитися ідеальним балансом харчових інгредієнтів в своєму добовому раціоні, легкий ступінь анемії лікарі діагностують у жінок досить часто. У період вагітності потреба материнського організму в залозі багаторазово зростає - до 38 мг на добу. Адже крім власних потреб йому необхідно забезпечити ще і задовольнити потребу інтенсивно росте і розвивається дитини.

Крім цього, існують й інші причини, що призводять до виникнення анемії вагітних навіть у здорових жінок. По-перше, під час вагітності істотно зростає обсяг рідкої частини крові. При цьому відбувається як би розведення формених елементів крові (в тому числі еритроцитів) у великій кількості рідини. По-друге, розвиток анемії провокують деякі, дуже характерні для вагітності стану: блювання, порушення роботи шлунково-кишкового тракту та ін. Зміна гормонального фону робить негативний вплив на забезпечення організму вагітної жінки залізом - підвищення рівня естрогенів в організмі злегка гальмує всмоктування заліза в кишечнику . Нерідко анемія вагітних виявляється в зимовий і весняний період, коли в продуктах харчування недостатньо вітамінів, що грають важливу роль в обміні заліза. Нарешті, загострення хронічних захворювань в період вагітності теж, м'яко кажучи, не сприяє благополуччю в області забезпечення організму залізом.

Прояви анемії різноманітні. При несуттєве дефіциті заліза ніяких неприємних відчуттів жінка може не відчувати. Якщо ж недолік цього мікроелемента значно погіршує перенесення кисню еритроцитами, то майбутніх мам турбують підвищена стомлюваність, слабкість, прискорене серцебиття і навіть запаморочення. Не додає оптимізму при погляді в дзеркало і блідість шкірних покривів. Більш виражена анемія стає причиною підвищеної ламкості нігтів, випадіння волосся, появи тріщин в куточках рота і т.д. У важких випадках можливе виникнення серцевої недостатності. Справжня анемія характеризується зміною деяких лабораторних показників. Рівень гемоглобіну при цьому захворюванні виявляється нижче 110 г / л, колірний показник менше 0,95, а рівень заліза сироватки крові - менше 10 ммоль / л.

Як правило, плід, що розвивається материнський організм забезпечує в пріоритетному порядку. Тому, анемія у новонароджених від матерів, які страждали на цю патологію, зустрічається рідко. Проте, за спостереженнями вчених, у жінок з анемією вагітних частіше трапляється народження недоношених і маловагих дітей.

Розвиток анемії під час вагітності часто можна передбачити і своєчасно вжити відповідних заходів профілактики. До групи ризику по виникненню анемії вагітних фахівці відносять тих жінок, які мали її до настання вагітності, страждають хронічними захворюваннями внутрішніх органів, бували неодноразово вагітними, а також, якщо на початку першого триместру гестації вміст гемоглобіну в крові не перевищувало 120 г / л. У цих випадках лікарі рекомендують профілактичне лікування, яке, як правило, полягає в прийомі будь-якого препарату заліза протягом 4-6 місяців починаючи з 15-го тижня вагітності.

У тому випадку, якщо анемія у вагітної жінки все ж виникла, існує досить багато способів її лікування. В першу чергу майбутній мамі в даній ситуації потрібно серйозно задуматися над власним харчуванням, оскільки дієтотерапія в лікуванні залізодефіцитної анемії має важливе значення.

Незважаючи на поширену думку про те, що для усунення дефіциту заліза в організмі основний упор в харчуванні потрібно робити на овочі та фрукти (яблука, гранати, горіхи та ін.), Більший ефект в цьому сенсі приносять м'ясні продукти. Адже з м'яса всмоктується близько 6% заліза, в той час як з фруктів - тільки 0,2%. Інша справа, що овочі та фрукти важливі в лікуванні анемії як джерело вітамінів і мікроелементів, без достатньої кількості яких в організмі не забезпечується нормального метаболізму заліза.

Про вплив дефіциту заліза у матері на запаси цього мікроелемента у плода були суперечливі відомості. Одні автори вважають, що сидеропенії вагітної не впливає на запаси заліза у плода: хтось вважає, що є пряма залежність, і ми поділяємо цю точку зору, оскільки в ході наших досліджень ми отримали докази цього твердження.

Накопичення заліза у плода відбувається протягом всієї вагітності, проте, найбільш інтенсивне (40%) в останній триместр. Тому недоношеність в 1-2 місяці призводить до скорочення забезпеченості залізом в 1,5-2 рази в порівнянні з доношеними дітьми. Відомо, що у плода є позитивний баланс заліза, що йде проти градієнта концентрації на користь плоду. Плацента більш інтенсивно захоплює залізо, ніж кістковий мозок вагітної жінки, і має здатність засвоювати залізо з гемоглобіну матері (Малюнок 2).

Малюнок 2. В організмі напівперіод виведення заліза - 4 - 6 років

У дітей, на відміну від дорослих, аліментарне залізо має не тільки заповнити фізіологічні втрати цього мікроелемента, а й забезпечити потреби зростання, що становить в середньому 0,5 мг / кг на добу (Таблиця 4).

Таблиця 4

Втрати заліза (мг / добу)

Діти / вік

кількість

1 рік

0,07 - 0,1 мг

1-4 років

0,15 мг

5 8 років

0,2 мг

9-12 років

0,3 мг

13 - 16 років

хлопчики

0,5 мг

дівчатка

1 - 3 мг

Таким чином, основними передумовами до розвитку дефіциту заліза у недоношених, дітей від багатоплідної вагітності, дітей до одного року є:

- швидке виснаження запасів заліза при недостатньому екзогенному надходженні;

- підвищена потреба в залозі.

1.3 Етіологія і стадії розвитку ЗДА

Питання про етіологію залізодефіцитної анемії вирішується досить просто. Як говорить сама назва, основним етіологічним моментом хвороби є дефіцит заліза в організмі людини. Однак шляхи виникнення цього дефіциту дуже і дуже різні. Більш того, в патогенезі хвороби крім банального залізодефіциту грає роль і ряд інших чинників. Досить частим патогенетичним моментом залізодефіцитної анемії є крововтрати і збільшення потреби організму в залозі, яка не може бути заповнена гомеостатическими механізмами. Нерідко дефіцит заліза виникає на грунті зменшення надходження його в організм людини. Факти свідчать, що в патогенезі беруть активну участь жіночі статеві гормони. Нарешті, не менш важливі різні первинні хвороби органів і систем (пухлини, хвороби або порушення функцій шлунково-кишкового тракту та ін.).

Клінічна картина.

Клінічні прояви залізодефіцитної анемії обумовлені, з одного боку, наявністю анемічного синдрому, а з іншого - дефіцитом заліза (гіпосідероза), до якого чутливі різні органи і тканини.

Анемічний синдром проявляється добре відомими і неспецифічними для анемії будь-якого походження симптомами. Основні скарги хворих зводяться до слабкості, підвищеної стомлюваності, запаморочень, шуму у вухах, миготіння мушок перед очима, серцебиття, задишки при фізичному навантаженні. Виразність проявів анемії залежить від темпів зниження рівня гемоглобіну.

Основним патогенетичним механізмом розвитку залізодефіцитної анемії (ЗДА) є недолік в організмі заліза - головного будівельного матеріалу для побудови молекули гемоглобіну, зокрема, його железосодержащей частини - гема. Основними критеріями ЗДА є наступні:

- низький колірний показник

- гіпохромія еритроцитів, микроцитоз

- зниження рівня сироваткового заліза

- підвищення загальної залізозв'язувальної здатності сироватки

- зниження вмісту феритину в сироватці.

На етапі нозологічної діагностики пошук причини ЗДА повинен проводитися з використанням найбільш інформативних методів дослідження для конкретної клінічної ситуації (дані анамнезу, об'єктивного обстеження, додаткові методи і т.д.).

Основні причини розвитку ЗДА:

1. Хронічні крововтрати різної локалізації:

- шлунково-кишкові (гастроезофагального рефлюксна хвороба, ерозивно-виразкові ураження шлунка, пухлини шлунка і товстої кишки, термінальний ілеїт, неспецифічний виразковий коліт, дівертікуліти, кровоточить геморой та ін.);

- маткові (менорагії різної етіології, міома, ендометріоз, внутрішньоматкові контрацептиви;

- носові (спадкова геморагічна телеангіектазії та інші геморагічні діатези);

- ниркові (IgA-нефропатія, геморагічний нефрит, пухлини нирок, перманентний внутрішньосудинний гемоліз);

- ятрогенні і штучні крововтрати (часті кровопускання і забори крові для досліджень, лікування гемодіалізом, донорство і ін.).

2. Порушення всмоктування заліза (ентерити різного генезу, синдром недостатності всмоктування, резекції тонкої кишки, резекція шлунка з виключенням 12-палої кишки).

3. Підвищена потреба в залізі (вагітність, лактація, інтенсивне зростання і пубертатний період, В12-дефіцитна анемія, леченная цианокобаламином).

4. Порушення транспорту заліза (гіпопротеїнемії різного генезу).

5. Аліментарна недостатність.

Причини дефіциту заліза.

Причини дефіциту заліза в організмі можна представити таким чином (Таблиця 5).

- початково низький вміст заліза в організмі;

- недостатнє надходження з їжею;

- підвищена потреба;

- невідповідність між надходженням і втратами заліза;

- порушення транспорту заліза.

Таблиця 5

Причини дефіциту заліза.

Новонароджені і діти раннього віку.

1. Фактори пренатального дефіциту заліза:

* Передлежання і відшарування плаценти;

* Розрив пуповини;

* Фетофетальние і фетоплацентарного трансфузии;

* Недоношеність, велику вагу при народженні;

2. Фактори, що зумовлюють недостатнє надходження заліза в організм.

* Дефекти вигодовування;

* Синдром мальабсорбції, непереносимість коров'ячого молока, рецидивуючі ГКІ;

3. Чинники, що викликають крововтрату:

* Аномалії шлунково-кишкового тракту;

* Пухлини;

* Телеангіектазії;

4. Порушення транспорту заліза:

* Гипо - і атрансферрінемія;

1. Чинники, що викликають крововтрату:

* Грижа стравохідного отвору діафрагми;

* Гельмінтози;

* Геморагічні діатези, тромбоцитопатії, тромбоцитопенії, коагулопатії;

* Ятрогенні крововтрати;

2. Ендокринні захворювання;

3. Гематурия;

4. Тубвіраж і туберкульоз;

5. Аліментарна недостатність.

У кожного пацієнта може мати значення будь-який з цих факторів або їх поєднання.

Виснаження запасів заліза означає скорочення цих запасів в організмі. Даних про будь-яких функціональних наслідки цього немає, але виснаження запасів заліза є порогом, нижче якого подальше зменшення призводить до функціональних порушень. Коли запаси заліза в організмі виснажені, погіршується синтез гемоглобіну і рівень гемоглобіну починає падати. Оскільки рівень гемоглобіну більшості людей зазвичай знаходиться в межах норми, виснаження запасів заліза зазвичай відбувається до того, як рівень гемоглобіну досягне статистично встановленого порогу, яким визначається анемія.

Залізодефіцитна анемія визначається як недостатність заліза, в результаті якої рівень гемоглобіну падає нижче статистично встановленого для різних статевовікових груп порога. Порогові рівні гемоглобіну і гематокритного числа, що визначають анемію в залежності від віку та статі, показані в таблиці 6.

Таблиця 6

Порогові рівні гемоглобіну і значення гематокритного числа, використовувані для визначення анемії

На практиці діагноз часто грунтується лише на рівнях гемоглобіну, а поширеність анемії виражається як відсоток людей з рівнем гемоглобіну нижче деякого порогового значення. Анемію можуть викликати цілий ряд інших факторів, включаючи інфекцію; якщо ж, однак, значення гематокритного числа також низькі, це підсилює ймовірність того, що низький рівень гемоглобіну є результатом недостатності заліза. Залежно від рівня гемоглобіну, ступінь тяжкості анемії може класифікуватися як легка, помірна і важка (Таблиця 7).

Таблиця 7

Класифікація анемії і відповідні рівні гемоглобіну.

Доцільно виділяти фактори ризику розвитку дефіциту заліза з боку матері і дитини та причини ЗДА у дітей в різному віці (Таблиця 8). У дітей раннього віку переважають фактори пренатального дефіциту заліза і фактори, що зумовлюють невідповідність потреби і надходження заліза в організм дитини.

Фактори ризику і причини розвитку дефіциту заліза у жінок і дітей раннього віку.

Таблиця 8

Фактори ризику розвитку дефіциту заліза.

У матері:

У дитини:

- більше 5 вагітностей;

- перерва між вагітностями менше 3 років;

- багатоплідність;

- гестоз;

- ЗДА вагітної;

- хронічні інфекції;

- заняття спортом;

- донорство;

- вегетаріанство;

- професійна шкідливість.

- інтенсивне зростання в ранньому віці;

- рахіт;

- часті інфекції, ГКІ, ГРВІ;

- дисбактеріоз;

В ході досліджень було встановлено залежність рівня поширеності ЗДА від деяких соціально-біологічних факторів.

Так, рівень анемії серед сільських дітей, в порівнянні з міськими, був вище більш ніж на 10%, причому всі важкі форми анемії зустрічалися в селі і в основному у дівчаток.

Аналіз отриманих даних в залежності від етнічної приналежності показав, що найбільш частіше і важче анемія вражала дітей корінної національності.

Встановлено певна залежність поширеності та тяжкості анемії від віку дитини. Так, у віці 0-24 місяці у дітей в основному розвивалися помірні форми анемії, яка в подальшому була страшнішою, про що свідчить збільшення питомої ваги більш важких форм серед дітей у віці 24-59 місяців.

Одним з факторів, що сприяють розвитку ЗДА у дітей, виявився низький освітній рівень матері. Мабуть, високий освітній рівень матерів передбачає велику інформованість в питаннях раціонального харчування та догляду за дитиною, лікування залізодефіцитних станів, виконання яких дозволяє запобігти розвитку анемії.

Також встановлено, що негативну роль у розвитку анемії у дитини відіграє так само короткий межродовой інтервал і вага при народженні менше 2500 р

Стадії розвитку дефіциту заліза.

Негативний баланс заліза протягом тривалого часу призводить до розвитку недостатності заліза.

Прелатентний дефіцит заліза характеризується зниженням запасу заліза, зменшенням гемосидерину в макрофагах кісткового мозку, збільшенням абсорбції радіоактивного заліза з шлунково-кишкового тракту, що вказує на зрослу вразливість або можливість розвитку недостатності заліза.У пацієнта відсутні будь-які симптоми, рівень гемоглобіну знаходиться в межах норми, не спостерігається змін обміну сироваткового заліза.

Прихований (латентний дефіцит заліза): поряд з зубожінням депо, знижується коефіцієнт насичення трансферину, підвищується рівень протопоферрінов в еритроцитах.

Явна ЗДА: ромі вище перерахованих ознак, спостерігаються клінічні прояви дефіциту заліза. Такий перебіг захворювання займає кілька тижнів і навіть місяців. Анемія зачіпає всі сторони життя, включаючи і соціальну активність, але часто недооцінюється, так як людина пристосовується до поступового зниження своїх можливостей. У більшості випадків, вплив анемії лише тоді стає очевидним, коли хворі одужують, і стає зрозумілим, наскільки їх стан страждало перш.

1.4 Поразка нервової системи при ЗДА

Анемічні симптоми пов'язані з недостатнім забезпеченням тканин киснем: слабкість, запаморочення, задишка, блідість шкіри і слизових оболонок, тахікардія, функціональний систолічний шум. Так само відзначаються порушення в центральній нервовій системі.

Найбільшу заклопотаність з усіх наслідків недостатності заліза для грудних дітей та дітей раннього віку до 2 років викликає можливе порушення розумового і психомоторного розвитку. Особливо чутливі до недостатності заліза діти в період введення прикорму (з 6 до 24 місяців), коли вони ростуть швидкими темпами. На цей період припадає пік поширеності залізодефіцитної анемії у дітей, який збігається за часом з останньою фазою ривка у розвитку головного мозку, коли відбувається розвиток пізнавальних здібностей та моторики.

Дані, отримані в результаті досліджень в широких сукупностях населення, показали позитивний зв'язок між недостатністю заліза і зниженими показниками ряду розумових і фізичних функцій у дітей різних вікових груп, особливо у грудних дітей. Також було висловлено думку про те, що недостатність заліза змінює емоційний стан грудних дітей настільки, що вони стають більш поглибленими в себе, обережними і невпевненими і в результаті цього можуть бути менш здатними взаємодіяти з навколишнім світом і вчитися у нього, що заважає їх інтелектуальному розвитку . У дітей дошкільного віку (36-72 місяці) встановлено зв'язок недостатності заліза з низькими результатами в навчанні, особливо при виконанні завдань, що вимагають підвищеної уваги і розпізнавання підказок і натяків, що мають ключове значення для вирішення наочних задач.

Загальновідомо єдність соматичних і нервово-психічних процесів, порушення якого призводить до ряду патологічних змін в організмі: хвороби нервової системи викликають соматичні розлади і, навпаки, первинне ураження інших органів є причиною органічних і функціональних неврологічних порушень.

Виникає при анемії гіпоксія мозкової тканини викликає розвиток симптомів загального характеру. Спочатку з'являються слабкість, підвищена стомлюваність, неуважність, головний біль, сонливість або навпаки, збудження. При деяких формах анемії у зв'язку з підвищеною агглютинацией еритроцитів настає тромбоз судин головного мозку, і з'являються симптоми розм'якшення мозкової тканини - паралічі. Парези, порушення чутливості і т.п.

До дуже несподіваного висновку прийшла група зарубіжних авторів, які зробили спробу з'ясувати, чи можуть наслідки дефіциту заліза піти безслідно після поповнення запасів заліза в організмі.

Головними завданнями їх дослідження стали:

- визначити розумовий і психомоторне поведінка дітей у віці 1 року в залежності від рівня заліза в організмі дитини.

- оцінити вплив короткочасної і довготривалої терапії на розумовий і психомоторне поведінка.

У дослідження були включені 196 здорових дітей з міської клініки, з благополучних сімей. Немовлят включали в дослідження у віці 3-х місяців. Надалі в разі потреби проводилося лікування.

У віці 9-ти і 12-ти місяців у дітей оцінювався гематологічний статус, а в віці 12-ти і 15-ти місяців проводився тест розвитку дитини.

Індекс розумового розвитку (ІУР) - оцінює пізнавальну здатність (мова, абстрактне мислення, пам'ять і т. Д.)

Індекс психомоторного розвитку (ІПР) оцінює функцію грубих рухів (координацію, рівновагу, ходьбу і т. Д.)

Тільки показники ІУР і ІПР повністю поверталися до нормальних значень до 100% (відповідали нормальному розвитку) і, тому, були включені в кількісний аналіз.

Залежно від рівня вмісту гемоглобіну 196 дітей були поділені на групи:

Hb> 110 г /% 30 осіб - контроль

Hb = 105-109 г /% 127 осіб - дефіцит Fе

Hb <105 г /% 39 осіб - анемія

У віці 12-ти місяців у дітей чітко простежується залежність індексів розумового і психомоторного розвитку від рівня гемоглобіну (Малюнок 3):

Малюнок 3. Індекси ПІР і УИП у віці 12 місяців

До 15-ти місячного віку в результаті терапії залізовмісними препаратами протягом трьох місяців (3 * 15 мг Fе / день), концентрація гемоглобіну сироватки в групі дітей, які страждають на анемію, поверталася до норми. Однак, у цих дітей зберігалися значно нижчі результати ІУР і ІПР в порівнянні з контрольною групою, що демонструє малюнок 4.

Малюнок 4. Індекси ПІР і УІР у анемічного і контрольної груп у віці 15 місяців після 3-х місячної замісної терапії препаратами заліза

У педіатрів є поняття - кришталева трубка.

У здорового немовляти нервова трубка - чиста і прозора, як кришталь. Найменший дефіцит поживних речовин веде до замутнена. І чим брудніше вона, тим нижче інтелект дитини. Каламутна нервова трубка - ознака дебільності. У Казахстані немовлята з кришталевою трубкою - рідкість. У харчуванні дітей не вистачає вітамінів, йоду, заліза - якісної смачної їжі. Більше 20 відсотків дітей у нас народжуються з дефіцитом ваги.

Різко зросла кількість маловесних дітей. На Заході латентний дефіцит заліза (латентний - тобто ще не наступив, а тільки загрозливий) - вже ситуація SОS. А у нас анемія і хворобою-то не рахується.

Проблема забезпечення дітей раннього віку повноцінними продуктами харчування має особливо важливу медико-соціальну значимість. Грудне вигодовування є ідеальним спосіб харчування дітей першого року життя, що забезпечують їх здоровий розвиток і зростання. Однак близько 30% матерів вже до 4 місяця життя дитини частково або повністю припиняють годування груддю. Звідси більше 48% дітей першого року життя потребують «замінниках жіночого молока», що виготовляються на спеціалізованих виробництвах. У Казахстані на сьогоднішній день такі виробництва практично відсутні. Потреби по сухим адаптованим сумішам, покриття яких залежить повністю від імпорту, задовольняється лише на 50%, за іншими видами спеціалізованих продуктів - всього на 2-12%. Найчастіше діти просто переводяться на харчування коров'ячим молоком, яке не забезпечує потреби зростання і повноцінного розвитку організму.

Дефіцит вітамінів і мікроелементів в харчуванні надає шкідливу вплив на ріст і інші фізіологічні, імунологічні процеси.

Встановлено, що при обстеженні дітей перших двох років життя частота поширеності недостатності харчування у дітей, що характеризуються як помірної, вираженою затримкою росту, в цілому по Україні склала 21,4%, з яких 3% - з вираженою затримкою росту.

Аналіз цього матеріалу в залежності від віку дітей показав на істотне збільшення зазначеної патології з віком - до 2-х років (від 5,3 до 26%).

В результаті досліджень було виявлено, що надходження вітамінів і мікроелементів в організм дітей у віці 0-3 місяців відносно непогане. Так, споживання вітамінів В2 і С навіть перевищує вікові норми. Але потреба у вітаміні В1 задовольняється на 70%, у вітаміні А - на 52,3%. У другому кварталі (4-6 місяців) першого року життя недолік споживаних вітамінів посилюється. У два рази знижується забезпеченість вітаміном А, в порівнянні з першим кварталом і дефіцит вітаміну В1 так само наростає, з'являється недолік в споживаної їжі вітаміну С (дефіцит 11,1%). Споживання найбільш важливих мінеральних речовин не досягає необхідних нормативів. Потреба в залозі у дітей 1-3 місяців задовольняється лише на 9,5%, у другому кварталі дещо краще - на 24,3%, що на 14,8% більше, ніж в першому кварталі. У віці 7-9 місяців, в період найбільш інтенсивного росту організму дитини, залишається високим недолік в добовому раціоні заліза, а відомо, що в цьому віці виникає велика потреба в екзогенному залозі. У четвертому кварталі (9-12 місяців) забезпеченість залізом залишається низькою - 32% від норми. Таким чином вивчення забезпеченості деякими вітамінами і мікроелементами добового раціону і рівня їх у сироватці крові показало, що їх зміст не досягає фізіологічної норми.

Природним джерелом заліза служить їжа. Залізо надходить в організм у вигляді двовалентних (97%) і тривалентних (3%) сполук. Залізо, що входить до складу білків, що містять гем, всмоктується значно краще, ніж з феритину і гемосидерину, і залізо з печінки всмоктується значно менше, ніж з м'яса. Так з рису, шпинату всмоктується не більше - 1% заліза, з кукурудзи, квасолі - 3%, з бобів, сої - 7%, з фруктів не більше 3%. Багато заліза всмоктується з яловичини, особливо з телятини - 22%, в той час коли з риби -11%, тому що в ній залізо присутній в основному у вигляді гемосидерину і феритину, в телятині 90% заліза в складі гема.

Підсилюють всмоктування заліза аскорбінова, піровиноградна, янтарна кислоти, фруктоза, сорбіт і алкоголь.

З 15 мг. заліза, що надходить в організм протягом доби з продуктами харчування, засвоюється не більше 2-2,5 мг / добу. Кількість заліза в споживаної їжі не визначає можливостей його всмоктування. Залізо всмоктується лише при нормальній шлункової секреції, і ахілія є одним з основних чинників, що призводять до розвитку залізодефіцитної анемії. Однак дослідження, виконані за останні роки, показали, що нормальна шлункова секреція впливає на всмоктування деяких форм заліза. Хлористого-воднева кислота впливає лише на всмоктування тривалентного заліза, переводячи його в двовалентне. Останнє в свою чергу всмоктується в кишечнику (в дванадцятипалій кишці і початковому відділі тонкої кишки).

У ранньому неонатальному періоді анемії пов'язані з крововтратою і гемолізом еритроцитів, що відбуваються до народження або під час пологів, і зниженням продукції еритроцитів. Причинами крововтрат є:

- Фетоматерінская трансфузія, яка відбувається спонтанно або при акушерських посібниках;

- може бути межблізнецовая трансфузія - при багатоплідній вагітності і судинних анастомозах;

- акушерська патологія і аномалії плаценти і пуповини (розрив нормальної пуповини, передчасне відшарування плаценти, пошкодження плаценти під час кесаревого розтину та ін.);

-внутрішні і зовнішні кровотечі (кефалогематоми, розрив печінки та селезінки, ретроперитонеальні, всередині шлуночкові крововиливи та ін.);

- кровотечі з залишку пуповини в зв'язку у зв'язку зі слабо затиснутими або пошкодженими судинами пуповини

Збільшення числа анемії у дітей пов'язують з акцелерацією, більш високими показниками зростання і маси тіла при народженні, а так само з раннім подвоєнням маси тіла, що пов'язане зі збільшенням потреби в залозі, а значить, і з швидким використанні його резерву.

Найважливішою причиною залізодефіцитної анемії можуть бути крововтрати, як гострі, так і хронічні.

Хронічна постгеморагічна анемія розвивається внаслідок довгостроково повторюваних необільних кровотеч.

У новонароджених першого тижня життя найчастішою причиною хронічної постгеморагічної анемії є фетоматерінскіе трансфузии. Фетоматерінскіе трансфузии діагностуються приблизно у 50% вагітних, але значні обсяги фетальної крововтрати (більше 30 мл) виявляються в 1% випадків. Фетоматерінскіе трансфузии вважаються єдиною причиною справжньої залізодефіцитної анемії у новонароджених. Діагноз грунтується на виявленні фетальних еритроцитів в крові матері і виявлення у неї підвищеного рівня фетального гемоглобіну.

Причиною розвитку хронічної постгеморагічної анемії у новонароджених можуть бути і післяпологові геморагії, повторні взяття крові для лабораторних досліджень.

Післяпологові крововиливи у внутрішні органи і головний мозок розвиваються внаслідок акушерської родової травми і порушень в системі гемостазу (спадкові та набуті коагулопатії, тромбоцітоненіі, ДВС синдром), а також па тлі перинатальної патології (асфіксія, внутрішньоутробні і придбані інфекції).

Хронічна постгеморагічна анемія характеризується повільним розвитком. Діти порівняно легко переносять хронічні крововтрати. Організм дитини завдяки компенсаторним механізмам легше пристосовується до хронічних крововтрат, ніж до гострих, незважаючи на те, загальна кількість втраченої крові може бути значно більшим.

Компенсація анемії (з урахуванням переходу на більш низький рівень показників периферичної крові) досягається за рахунок розширення плацдарму кровотворення. В результаті хронічних крововтрат постійно виснажується депо заліза і розвивається сидеропенії. Внаслідок дефіциту заліза розвиваються і різні гіповітаміноз (В, С, А); порушується обмін мікроелементів (в еритроцитах знижується концентрація міді, збільшується рівень нікелю, ванадію, марганцю, цинку).

Клінічна картина буде залежати від ступеня тяжкості анемії. При рівні гемоглобіну 90-100 Г.Л. діти відчувають себе нормально, і анемія тривалий час може залишатися непоміченою. Клініка хронічної постгеморагічної анемії у новонародженого: блідість шкірних покривів і слизових оболонок, помірна тахікардія з ніжним систолічним шумом на верхівці серця, тахіпноз. Можуть бути збільшені печінка і селезінка за рахунок розвитку в них вогнищ екстрамедулярного кровотворення. При цьому, якщо постгеморагічна анемія викликана крововиливами в органи черевної порожнини (наднирники, печінка, селезінку), то клінічна картина може бути як би двоетапної - помірно виражені ознаки анемії змінюються на 3-5 день життя внаслідок різкого наростання гематоми і розриву органів, розвитком клініки постгеморагічного шоку і клінікою непрохідності або надниркової недостатності. Протягом першого року життя потреба в залозі надзвичайно велика. Якщо надходження заліза в організм обмежена, то може розвиватися необоротна затримка розумового розвитку дитини.

На сьогоднішній день недостатність заліза є найбільш частою проблемою харчування в світі. Значний вплив дефіциту заліза на психічний і фізичний розвиток, поведінку і працездатність, робить його серйозною проблемою для здоров'я і суспільства. Всього від дефіциту заліза страждає 1,8 мільярда чоловік, що становить чверть населення земної кулі.

Поширеність недостатності заліза без анемії ще більше. Як правило, в будь-якій популяції на кожну людину, яка страждає на залізодефіцитну анемію, доводиться один з недостатністю заліза. За даними ВООЗ, залізодефіциту стан діагностується у 3,6 мільярда чоловік, що перевищує третину всього населення нашої планети! Захворюваність на залізодефіцитну анемію вище за все у немовлят і вагітних жінок.

Проблема анемії актуальна для Казахстану зважаючи на велику поширеність її на території республіки, несприятливого впливу на майбутню матір і дитину. Частка вагітних, які страждають на анемію в Казахстані, росте значними темпами і негативно відбивається на рівні перинатальної захворюваності та смертності.

Кожен 4-5 дитина від такої матері, а у важких випадках кожен другий новонароджений народжується з синдромом затримки внутрішньоутробного розвитку, енцефалопатією гіпоксичного генезу. Діти дуже часто народжуються з асфіксії і з низькою масою тіла. В результаті хронічної гіпоксії у них розвиваються різні функціональні порушення з боку центральної нервової системи, знижується коефіцієнт розумового розвитку. Оскільки у таких дітей процеси адаптації уповільнені, часто настає їх зрив з розвитком синдрому дихальних розладів, порушенням мозкового кровообігу, синдромом гіпоглікемії, неврологічних розладів і інші. Динаміка кривої маси тіла у новонароджених, народжених від матерів з анемією, відстає за всіма параметрами, в результаті чого до десятого дня життя тільки 60% новонароджених відновлюють свій первісний вагу. Захворюваність в раннє неонатальному періоді в 7-10 разів вище, ніж у здорових.

Діти першого року життя у жінок з анемією вагітності хворіють на ГРВІ в 10-12 разів частіше, ніж у здорових жінок. У 15 разів частіше виникають ентероколіти і дисбактеріозу кишечника. Алергічні прояви, в тому числі і ексудативно-катаральний діатез виявляється у 20,6% дітей від матерів з анемією, анемією ж страждають 23,1% таких дітей.

Залізодефіцитна анемія є важливою проблемою педіатрії і має не тільки медичний, а й соціальний характер. Це обумовлено широкою поширеністю анемії серед дітей, а так само значущістю негативних наслідків для їхнього здоров'я.

Незважаючи на те, що ЗДА є однією з найбільш вивчених захворювань, вона до цих пір залишається некерованою патологією

Слід зауважити, що помірна або виражена форми анемії за своїми наслідками більш небезпечні, ніж її важкі форми.

Безпосередньою причиною розвитку залізодефіцитної анемії у дитини є дефіцит заліза в організмі. Однак сприяти цьому дефіциту або приводити до нього може цілий ряд обставин і факторів, пам'ятати про які необхідно, так як це має прямий зв'язок з профілактикою залізодефіцитної анемії у дітей.

Аналізуючи причини анемії у дітей першого року життя, слід сказати, що велику роль відіграє забезпеченість плоду залізом при внутрішньоутробному його розвитку, а так само при грудному вигодовуванні новонародженого, чия мама мала низький рівень запасів заліза.

Кровотворення плода починається вже з дев'ятнадцятого дня внутрішньоутробного життя. Для вироблення свого власного гемоглобіну плід використовує кров матері, в тому числі синтезоване її організмом залізо. У зв'язку з цим не варто лякатися зниження цифр гемоглобіну. Малюк активно росте, в останні три місяці він споживає до 200-400 мг заліза.

З материнської крові залізо надходить в плаценту, де перетворюється в ферритин. У такому вигляді залізо переходить до плоду, частина феритину йде на утворення гемоглобіну, частина відкладається в печінці.

Виникнення анемії під час вагітності пояснюється високою потребою в залізі, втрата гемоглобіну матері становить 240 мг з розрахунку 0,8 мг на добу.

Залізо так само необхідне для вироблення додаткового гемоглобіну на потреби плода, на побудову плаценти, на нагромадження в м'язах матки. Потреба в залізі особливо зростає на 16-20 тижні вагітності, коли у плода починається кісткове кровотворення і збільшується об'єм крові в організмі матері. Багато вчених вважають, що дефіцит заліза розвивається до кінця вагітності у кожної жінки.

В результаті анемії порушується основна функція еритроцитів - доставка кисню тканинам організму, тканинні дихальні ферменти працюють менш ефективно.

Разом з цим у плода може розвинутися патологічний стан - внутрішньоутробна гіпоксія (кисневе голодування).

Життя організму в таких умовах - вічний дефіцит кисню і самоотруєння організму вуглекислим газом. Звідси дистрофія всіх м'язів, включаючи серця і печінки, порушення роботи центральної нервової системи, шлунково-кишкового тракту, процесу поділу клітин. У дітей, народжених від матерів з анемією, нерідко порушена кровотворна функція організму, спостерігається пригнічення росту клітин крові.

Анемія у вагітних розвивається внаслідок неправильного харчування, захворювання шлунково-кишкового тракту, часта блювота в перші місяці вагітності. Виснаження резервів заліза в організмі виникає при частих вагітностях, тривалій годівлі грудьми, багатоплідної вагітності (двійня, трійня).

Часто анемія буває у жінок з хронічними інфекційними захворюваннями. У жінок з анемією частіше відбуваються передчасні пологи, що само по собі не на користь майбутній дитині. Мертво народжуваність зареєстрована у 11,5% жінок з анемією, за рахунок антенатальної загибелі плоду.

В силу зрозумілих причин (величезний потенціал зростання і розвитку, напруженість метаболізму, тимчасова незрілість ферментних систем) дитячий організм відчуває брак заліза швидше і гостріше дорослого. Тим більше, що залізо вважається найважливішою складовою частиною корисних фізіологічних систем (гемоглобін, міоглобін, цитохром, пероксидаза, каталаза) необхідних для транспорту кисню, тканинного дихання, знешкодження перекисів і багато іншого. Залізо підтримує високий рівень імунної резистентності дитини, сприяє сприятливому дії факторів місцевого, клітинного імунітету та неспецифічного захисту органів дихання, шлунково-кишкового тракту.

Згідно з даними наукової групи ВООЗ, серед вагітних жінок в різних країнах залізодефіцитна анемія зустрічається в 21-80%, а прихований дефіцит заліза ще частіше в 49-99% випадків.

Якщо плід отримує мало заліза від матері, то на самих ранніх етапах його постнатальної життя різко зростає потреба в екзогенному залозі.

Практично у 100% недоношених дітей розвивається залізодефіцитна анемія. Відомо, що депонування заліза спостерігається вже в ранні терміни вагітності, тому ступінь анемії і її тяжкість будуть залежати від строків недоношеності. У будь-якому випадку у недоношеної дитини запаси заліза менше, ніж у доношеної. Однак встановлено, що і у доношених дітей розвиток анемії залежить від маси тіла при народженні. Анемією страждають 50% дітей, що народилися з масою менше 3 кг.

У свою чергу, найбільш значущими і помітними приводами для виникнення анемії у грудних малюків традиційно вважається аліментарний дефіцит заліза. Він виникає при ранньому штучному вигодовуванні неадаптованими і незбалансованими молочними сумішами, харчування дитини коров'ячому і козячим молоком, переважання вуглеводної їжі (борошняний, вегетаріанський стіл) - в принципі, будь-який незбалансований раціон, в тій чи іншій мірі позбавлений потрібного змісту м'ясопродуктів.

Вивчення цього фактора у 1000 дітей показало, що 51,3% дітей, які страждають на анемію, знаходилося і знаходяться на штучному незбалансованому вигодовуванні і 30,3% - на змішуванні. З них 86,8% перехворіли більше чотирьох разів на простудні захворювання. Одне тільки грудне і коров'яче молоко не задовольняє потреби зростаючого організму в залозі.

Для забезпечення своєї потреби в залозі дитина на першому році життя мав би випивати близько 15 літрів молока на добу.Підраховано, що у віці 6 місяців нормальна дитина з хорошими резервами заліза потребує 7-8 мг заліза на добу або 1 мг на 1 кг маси тіла. Ці цифри рідко досягаються, якщо дитина вигодовується природними продуктами і в його раціон не вводяться спеціальні збагачені залізом продукти дитячого харчування.

За рахунок збагачених сумішей можна ввести до 80% всього заліза, одержуваного дитиною протягом першого півріччя життя. З природних продуктів найкраще залізо всмоктується з риби, курячого м'яса, телятини, а так же суміші овочевого і м'ясного пюре.

Залізодефіцитна анемія може розвинутися у дітей, які страждають геморагічним діатезом, рідше - хронічної або пароксизмальної гемоглобинурия.

Дефіцит заліза в організмі дитини може бути викликаний синдромом малої абсорбції (дисбактеріоз кишечника, кишкові інфекції, рецидивні проноси).

Певний відсоток заліза втрачається з слущивающимся шкірним епітелієм у дітей, які страждають ексудативним діатезом, який, як правило, поєднується з анемією.

Важливо відзначити, що у дітей раннього віку на відміну від дорослих при дефіциті заліза всмоктування його не збільшується, а зменшується, оскільки для засвоєння заліза з молока немовляті необхідні ферменти, також містять залізо.

При ЗДА виникають зрушення в гормональному статусі і в імунній системі: спочатку підвищується рівень АКТГ і ТТГ, що обумовлено, мабуть, адаптаційно - пристосувальної реакцією. Зі збільшенням термінів захворювання формується функціональна недостатність глюкокортикоїдної функції надниркових залоз. Рано проявом дефіциту заліза є недостатність клітинного імунітету, абсолютний лімфоцитоз, порушується дифференция популяцій лімфоцитів.

Неспецифічна резистентність організму при ЗДА також зазнає змін. Відзначають незавершений фагоцитоз - процес захоплення бактерій протікає нормально, а внутрішньоклітинний перетравлювання порушено в зв'язку зі зменшенням активності мієлопероксидази. Концентрація комплементу змінюється незначно. При ЗДА знижується мікробіцидність активність по відношенню до пероксидази позитивним мікроорганізмам - стафілококів, грибів роду Candida. Інфекційні захворювання на тлі ЗДА посилюють перебіг сидеропенії, так як зростання і розмноження мікроорганізмів здійснюють зі споживанням заліза.

Слід зазначити, що вроджена анемія і внутрішньоутробна інфекція дуже небезпечне поєднання, так як один патологічний процес ускладнює перебіг іншого і навпаки, знову ми можемо спостерігати порочне коло.

Оцінюючи поширеність залізодефіцитної анемії в Республіці Казахстан, не можна не відзначити вплив складної екологічної ситуації на здоров'я дітей. Особливу увагу привертає зростання нервово-психічних відхилень і насторожує збільшення пограничних станів, що поєднуються з Децелерації, хронічними соматичними захворюваннями.

За визначенням професора, кандидата медичних наук Н. А. Каюповой - директора Республіканського Науково-дослідного центру охорони здоров'я матері і дитини - в ряді регіонів Казахстану в останнє десятиліття склалася унікальна в своєму роді, яка не має аналогів в світі, екологічна ситуація, де істотно порушений "межа безпеки" впливу екології на здоров'я людини. Це регіон Семипалатинського полігону, Арал і Приаралье, Алматинская і Шимкентскій області та інші. Частота анемії в Казахстані за останні 20 років збільшилася, наприклад, в Севего-Казахстанської області В16 раз, в Мангистауской в ​​13 разів, в Семипалатинской в ​​8 разів, в Павлодарської в 20 разів! У Петропавловську сконцентрована величезна кількість великих промислових підприємств, таких як, Петропавлівський завод важкого машинобудування, завод Кірова, завод малолітражних двигунів, завод ЗБВ (залізобетонних виробів). Такі підприємства викидають дуже високий рівень шкідливих домішок, в тому числі і окис вуглецю, в атмосферне повітря. У вигляді карбоксигемоглобіну він накопичується в крові, надаючи токсичну дію на всі органи і тканини. Причому, швидкість поглинання окису углегода у новонароджених і грудних дітей вище, ніж у дорослих, так як діти мають велику швидкість хвилинної вентиляції легень при розрахунку на одиницю маси тіла. Все вищевикладене приводить до важких поразок центральної нервової системи і організму в цілому.

За даними дослідження частота негрубі психоневрологічних розладів (68,9%) достовірно вище серед дітей, які проживають в районах "великої хімії". Структурний аналіз неврологічної патології виявив суттєві відмінності в частоті таких нозологічних форм як мінімальна мозкова дисфункція, порушення психологічного розвитку, які в даному районі достовірно вище, ніж в контрольному дослідженні.

Наростаюча частота розвитку анемії у новонароджених і грудних дітей, вроджені вади розвитку, хромосомні порушення, хромосомніаберації є індикаторами мутагенного стану навколишнього середовища.

ГЛАВА II. ВЛАСНІ ДОСЛІДЖЕННЯ

2.1 Вивчення поширеності ЗДА в місті Петропавловськ

Демографічна ситуація в республіці за останні десять років характеризувалася безпрецедентним зниженням народжуваності та стабілізації її на низькому рівні, високими показниками загальної та дитячої смертності і, як результат, небувалим спадом природного приросту населення. Так народжуваність впала з 21,0% (на 1000 наявного населення) на початок дев'яностих років, до 14,7% в 2003 році.

Природний приріст у 2000 році склав лише 4,6%, показник малюкової смертності знизився з 27,7% в 1983р. до 19,6% в 2003 р

На тлі зниження звернення з приводу гострої захворюваності в дитячі лікувально-профілактичні установи (у 1991 р - 75630,5 на 100000 населення, в 2003 р - 72869,3 на 100000 населення), відбувається реєстрований зростання показників хронічної і важкої патології, в тому числі новоутворення (спостерігається збільшення колишніх показників в 1,3 рази), хвороб системи кровообігу (в 2,3 рази), вроджених аномалій (в 1,7 рази), перинатальної патології (в 3,45 рази), захворюваність немовлят до 1 року збільшилася в 4,7 рази.

Найвищий показник малюкової смертності, протягом останніх двох років, зафіксований в місті Петропавловськ. За 2006 рік зареєстровано 26,5 випадків летального результату на 1000 новонароджених, 228 з 1000 народжуються хворими. 85% дітей раннього віку страждають анемією, гіпотрофією, відстають в нервово-психічному розвитку.

Результати спостереження змін кількості дітей до одного року, які звернулися в гематологічне відділення Дитячої обласної лікарні міста Петропавловськ, з приводу важкої форми анемії відображені на малюнку 5.

2003 2004 2005 2006 2007

Малюнок 5. Тенденція захворюваності анемією серед немовлят.

Як видно з наданого графіка на малюнку простежується тенденція до збільшення випадків захворюваності анемією серед немовлят.

У 2005 році по Північно - Казахстанської області від анемії, як основного захворювання померло 13 осіб, четверо з них діти. У 2006 році 11 осіб, з них двоє дітей.

Незважаючи на те, що ЗДА є одним з найбільш вивчених захворювань, але до сих пір залишається некерованою патологією. При ситуації, що склалася із захворюваністю на анемію, необхідна розробка і реалізація програм з профілактики та лікування ЗДА, що, в свою чергу, знизить надалі відсоток попадання дітей в групу осіб з певними освітніми потребами. Однією з умов її підготовки є збір інформації про поширеність анемії і тяжкості хвороби.

Відомо, що залізодефіцитна анемія найчастіше реєструється у вагітних жінок і немовлят.

Зважаючи на вищенаведене, метою нашого дослідження було вивчення поширеності ЗДА серед дітей, які проживають в місті Петропавловськ і її вплив на їх подальше психофізичний розвиток. Дослідження було засноване на статистичній вибірці.

1. Відповідно до поставленої нами метою, були визначені наступні завдання: Вивчити поширеність ЗДА серед вагітних жінок, які перебувають на обліку у відділенні жіночого консультування при Обласному перинатальному центрі міста Петропавловськ за період 2003 - 2007 рр.

2. Вивчити поширеність вродженої анемії серед дітей у віці від 0 - 7днів, що народилися в Обласному перинатальному центрі міста Петропавловськ за період 2003 - 2007 рр.

3. Вивчити вплив вродженої анемії на психомоторний розвиток дітей і їх соціальну адаптацію.

Матеріалом для дослідження були:

* Обмінні карти вагітних жінок;

* Історії пологів;

* Історії розвитку новонароджених Обласного перинатального Центру міста Петропавловськ.

* Карти спостереження дітей з прикордонними психоневрологічними розладами.

Предмет дослідження:

* Жінки, обстежені в третьому триместрі вагітності;

* Їх новонароджені діти (0-7 днів);

* Діти з прикордонними психоневрологічними станами у віці 3-5 років.

Об'єкт дослідження:

* Обласний Перинатальний Центр міста Петропавловськ.

* Центр медико-соціальної реабілітації дітей з прикордонними психоневрологічними розладами.

Всього нами було проаналізовано, 5673 обмінних карт і історій пологів за період з 2003-2007 рр. З них було виявлено 3955 породіль з ЗДА, що склало більше 70%.

Таблиця 9

Поширеність ЗДА серед Породіль Обласного перинатального Центру міста Петропавловськ

роки

всього породіль

З них

З ЗДА%

2003

тисячу вісімсот тридцять сім

1502

82%

2004

907

486

53%

2005

937

751

81%

2006

1034

549

53%

2007

958

667

69%

разом

5673

3955

70%

Аналізуючи поширеність ЗДА серед породіль (таблиця 9.) Ми виявили, що найбільшу кількість анемій спостерігалося в 2003 році (1502 випадків або 82%) і в 2005, році (751 випадок або 81%).

За період з 2003-2007 рік народилося 2839 немовлят, з них вроджена анемія реєструвалася у тисячі вісімсот сорок-чотири дітей, що склало приблизно 65%. Найбільш високий відсоток вродженої анемії був відзначений в 2004 і 2005 роках (79% і 74% відповідно) (Таблиця 10).

Таблиця 10

Поширеність вродженої анемії серед новонароджених дітей (ОПЦ міста Петропавловська)

роки

всього новонароджених

З них

Вроджена ЗДА%

2003

491

287

58%

2004

437

349

79%

2005

502

376

74%

2006

797

445

56%

2007

612

384

63%

разом

2839

1844

65%

Ми так само встановили залежність рівня поширеності анемії від деяких соціально-біологічних факторів.

Так, рівень анемії серед сільських дітей, в порівнянні з міськими, був вище більш ніж на 10%, причому всі важкі форми зустрічалися в селі і в основному у дівчаток.

Аналіз отриманих даних в залежності від етнічної приналежності показав, що найбільш частіше і важче анемія вражала дітей корінної національності.

Одним з факторів, що сприяють розвитку ЗДА у дітей, виявився низький освітній рівень матері. Мабуть, високий освітній рівень матерів передбачає велику інформованість в питаннях раціонального харчування, лікування залізодефіцитних станів, виконання яких дозволяє запобігти розвитку анемії.

Також встановлено, що негативну роль у розвитку анемії у дитини відіграє так само короткий межродовой інтервал і вага при народженні менше 2500 р Низький вага найчастіше говорить або про недоношеності, або про незрілість плода. Доведено, що вроджена ЗДА серед недоношених дітей зустрічається в 2,5 рази частіше, ніж у доношених.

За період з 2003 по 2007 рік народилося 1020 недоношених немовлят, серед них з вродженою анемією 571 новонароджений, що склало 57% (Таблиця 11) .Прічём, чим більше ступінь недоношеності, тим важче анемія.

Таблиця 11

Поширеність залізодефіцитної анемії серед недоношених дітей.

роки

всього недоношених

З них

з ЗДА%

2004

272

128

47%

2005

250

141

56%

2006

267

153

57%

2007

231

149

64%

разом

1020

571

56%

Аналізуючи таблицю 10 ми бачимо, що рівень народження недоношених дітей дуже високий, так само і рівень вродженої анемії має великі цифри і має тенденцію до збільшення. Так, якщо в 2004 році було зареєстровано 47% випадків вродженої анемії у недоношених дітей, то в 2007 році ця цифра збільшилася до 64%.

Таким чином, на підставі вище викладеного, ми прийшли до висновку, що в Павлодарської області дуже високий рівень ЗДА як серед жінок репродуктивного віку, так і серед новонароджених, причому кількість виявлених випадків зростає із загрозливою швидкістю.

2.2 Досвід роботи Центру медико-соціальної реабілітації дітей з

прикордонними психоневрологічними розладами

У місті Петропавловську з 1993 року працює Центр медико-соціальної реабілітації дітей з прикордонними психоневрологічними розладами. Він був створений для лікування соціально-адаптованого контингенту, що підлягає лікуванню у психіатрів. Під соціальною адаптацією розуміється збереження соціальних контактів, можливість засвоєння програм загальноосвітньої школи і відсутності грубих порушень дисципліни в організованому дитячому колективі.

До свідчень для направлення дітей до центру відносяться:

1. Неврози і невротичні реакції;

2. Патохарактерологические реакції;

3. Психосоматичні розлади;

4. Специфічні розлади шкільних навичок;

5. Екзогенно-органічні неврозоподібні стани, включаючи хронічні цереброастенічні розлади і вегето-судинну дистонію;

6. Неорганічний енурез і інші розлади сну;

7. Заїкання;

8. Рухові тики;

9. Психологічні проблеми у дітей в області міжособистісних відносин; з однолітками, батьками, педагогами.

У структурі центру є такі підрозділи:

- денний стаціонар,

- поліклінічне відділення,

- кабінет педіатра,

- кабінет фізіотерапії,

- кабінет масажу,

- кабінет логопеда,

- нейрофизиологический кабінет,

- психологічна лабораторія для діагностики і корекції наявних особистісних порушень,

- зал музичної терапії і ритміки, що працює в тісному контакті з логопедом і психологом.

З організацією центру в області з'явилася можливість надання допомоги великій контингенту дітей з негрубі, але важковиліковні розладами непсихотичного характеру, а так само для психологічної допомоги дітям, які мають проблеми взаємин з оточуючими.

Таблиця 12

Динаміка показника захворюваності психоневрологічними розладами дитячого населення міста Петропавловськ.

досліджуваний показник

роки

тисячу дев'ятсот дев'яносто три

1994

1995

1996

1 997

1 998

показник захворюваності на 100 тис. дитячого населення

228,1

619,4

591,3

510,0

528,2

717.9

З таблиці 12 видно явне зростання обіговості до дитячих психіатрів, починаючи з 1994 року, причому зазначена тенденція зберігається до теперішнього часу.

Відомо, що в результаті ЗДА розвивається патологічний стан - гіпоксія. Життя в таких умовах - вічний дефіцит кисню і самоотруєння організму вуглекислим газом, і як результат, дистрофія всіх м'язів, включаючи серця і печінки, порушується діяльність центральної нервової системи.

Часто у таких дітей в результаті уповільнених адаптаційних процесів, настає порушення мозкового кровообігу, синдром гіпоглікемії, неврологічні розлади, що не може не відбитися на коефіцієнті розумового розвитку і приводить їх в групу дітей з особливими освітніми потребами.

У зв'язку з цим нам здалося цікавим ретроспективно простежити долю новонароджених немовлят з вродженою анемією.

Для цього ми вивчили карти спостереження дітей перебувають на стаціонарному лікуванні в Центрі соціальної реабілітації.

Ми виявили, що до теперішнього моменту в центрі пройшли і проходять лікування 68 дітей, що народилися за період 200-2004 рр.в Обласному перинатальному центрі міста Петропавловськ, яким свого часу був поставлений діагноз вроджена анемія.

Практично 100% дітей в центрі був виставлений діагноз рецідуально-органічне ураження ЦНС перинатального генезу. У 49% цих дітей реєструвалися носові кровотечі, які, в свою чергу, посилювали вже наявну анемію. Всі виявлені порушення ми розбили на три групи: соматичні, неврологічні, мовні та відобразили в таблиці 13.

Таблиця 13

Найбільш часті порушення, що зустрічаються у дітей, які перенесли вроджену анемію

соматичні

неврологічні

мовні

анемія 15%

Гіперзбудливість 19%

заїкання 67%

сколіоз 43%

конфліктність 20%

загальне недорозвинення мови 54%

ожиріння 9%

енурез 27%

фонетико-фонематичні недорозвинення

мови 13%

дискенезия ЖВП 7%

тики 12%

кардиопатия 12%

судомна

готовність 46%

тонзиліт 23%

зниження пам'яті 16%

холецистит 8%

порушення

уваги 31%

діатез 23%

церебрастенический синдром 42%

атонічний

дерматит 17%

Таким чином, на підставі вище викладеного, ми прийшли до висновку, що вроджений дефіцит заліза значно впливає як на ЦНС в цілому, так і на вищу психічну діяльність, зокрема, викликаючи часом незворотні порушення. І чим раніше виявлено захворювання, чим швидше вжито відповідних заходів, тим більше шансів не отримати в недалекому майбутньому чергового інваліда.

ВИСНОВОК

ЗДА до теперішнього часу залишається однією з актуальних проблем медичної науки і практичної охорони здоров'я внаслідок широкого поширення і несприятливого впливу на організм людини.

Збільшення зростання вроджених анемій ймовірно обумовлений несприятливими соціально-біологічними, економічними, екологічними факторами, що склалися в Республіці Казахстан в, які впливають на здоров'я майбутніх мам, патологію вагітності та пологів, що прогнозує подальше погіршення показників здоров'я немовлят і, що особливо важливо для їх подальшого психофізичного розвитку. Тому необхідно створити єдину комплексну систему раннього виявлення, лікування та профілактики ЗДА у дітей і вагітних жінок, а також як можна більш рання псіхопедагогіческая корекція, яка повинна стати частиною системи соціальної освіти.

ВИСНОВОК

Спираючись на отримані в ході дослідження результати, ми зробили відповідні висновки:

1. Відсоток поширеності анемії серед майбутніх мам дуже високий.

2. Відсоток дітей з вродженою анемією, також, дуже високий, і має тенденцію зростання.

3. Практично всі діти з вродженою анемією в більш старшому віці мають ті чи інші порушення: психофізичні, неврологічні, мовні.

Отримані дані свідчать про значне поширення ЗДА в місті Петропавловську і несприятливий вплив на психомоторне розвиток дітей.

Практична значимість:

На основі зроблених висновків ми прийшли до висновку про необхідність комплексного системного підходу у вирішенні проблеми ЗДА, Раннє виявлення, адекватне і своєчасне лікування, із залученням соціальних працівників, працівників соцзабезпечення, психологів, дієтологів, екологів, гігієністів може реально знизити відсоток дітей мають стійкі неврологічні і психофізичні порушення, іншими словами знизити відсоток інвалідизації дітей.

СПИСОК ВИКОРИСТАНОЇ ЛІТЕРАТУРИ

1. Адо А. Д. Ишимова Л.М. Патологічна фізіологія. Москва Медицина 1978 р

2. Алексєєв В. А. Гематологія дитячого віку. Санкт-Петербург 1998

3. Антонов І. П. Лупіана Я. А. Довідник по прогнозуванню і прогнозування нервових хвороб в таблицях і списках. Москва 1986 р

4. Бадалян Л. О. Журба Л. Т. Керівництво по неврології раннього дитячого віку. Київ 1980 р

5. Воробйова А. І. Керівництво по гематології. Москва Медицина. 1985 р

6. Калиничева В. І. Анемії у новонароджених дітей. Педіатрія 1984 №4

4. Каюпова Н.А. Улибаева Р. К.Современние проблеми охорони здоров'я матері і дитини. Алмати. 1995 р

8. Каюпова І. А.Охрана репродуктивного здоров'я в Казахстані.

9. Матеріали п'ятого з'їзду педіатрів Казахстану. Алмати, 2000 г.

10. Малаховський Ю. Є. манерою Ф. К. Саричева Є. Г. Легка форма ЗДА і латентний дефіцит заліза -погранічние стану у дітей перших двох років життя. Педіатрія 1988 р

11. Мітера Ю. Г. Вороніна Л. Н. ЗДА і стану (діагностика, лікування, профілактика). Клінічна медицина 1992 р №7-8.

12. Маррі Р., Греннера Д., Мейес П., Родуелл В., Біохімія людини, том 1, "Світ", Москва 1993р.

13. Маррі Р., Греннера Д.,. Мейес П, .Родуелл В, Біохімія людини, том 1, "Світ", Москва 1993р.

14. Маррі Р.,. Греннера Д, .Мейес П, .Родуелл В, Біохімія

15. Новіков Ю. В. Екологія, довкілля та людей. Москва 1998р.

16. Сушко О. П. Новикова В. І. Неонатологія. Мінськ, 1998 г.

17. Сулейменова Р. А. Про систему раннього виявлення у дітей з ризиком відставання в розвитку. Дефектологія 2000 р

18. Тетюхін Л. Н. Профілактика дефіциту заліза, як захід щодо зниження захворюваності дітей. Педіатрія 1987 р №7.

19. Тодоров І., Клінічні лабораторні дослідження в педіатрії, "Медицина і фізкультура", Софія 1968р.

20. Тодоров І., Клінічні лабораторні дослідження в педіатрії, "Медицина і фізкультура", Софія 1968р.

21. Хорунжа Т. А. Методи оцінки екологічної небезпеки. Москва 1998 г.

22. Якунін Ю. А. Ямпільська Е. І. Кліпніс С. Л. Хвороби нервової системи у новонароджених дітей і дітей раннього віку. Москва 1978 р

...........


  • Матеріалом для дослідження були
  • ГЛАВА I: ОГЛЯД ЛІТЕРАТУРИ
  • 1.2 Метаболізм, розподіл, обмін і депонування заліза в
  • Фізіологічні втрати і особливості обміну заліза.
  • 1.3 Етіологія і стадії розвитку ЗДА
  • Причини дефіциту заліза.
  • Фактори ризику і причини розвитку дефіциту заліза у жінок і дітей раннього віку.
  • Стадії розвитку дефіциту заліза.
  • 1.4 Поразка нервової системи при ЗДА
  • ГЛАВА II. ВЛАСНІ ДОСЛІДЖЕННЯ
  • 2.2 Досвід роботи Центру медико-соціальної реабілітації дітей з
  • СПИСОК ВИКОРИСТАНОЇ ЛІТЕРАТУРИ