Проблема і поширеність залізодефіцитної анемії серед дітей в м Петропавловськ






    Головна сторінка





Скачати 45.77 Kb.
Дата конвертації19.07.2017
Розмір45.77 Kb.
Типдипломна робота
их рухів (координацію, рівновагу, ходьбу і т. д.)

Тільки показники ІУР і ІПР повністю поверталися до нормальних значень до 100% (відповідали нормальному розвитку) і, тому, були включені в кількісний аналіз.

Залежно від рівня вмісту гемоглобіну 196 дітей були поділені на групи:

Hb> 110 г /% 30 осіб - контроль

Hb = 105-109 г /% 127 осіб - дефіцит Fе

Hb <105 г /% 39 осіб - анемія

У віці 12-ти місяців у дітей чітко простежується залежність індексів розумового і психомоторного розвитку від рівня гемоглобіну (Малюнок 3):

Малюнок 3. Індекси ПІР і УИП у віці 12 місяців

До 15-ти місячного віку в результаті терапії залізовмісними препаратами протягом трьох місяців (3 * 15 мг Fе / день), концентрація гемоглобіну сироватки в групі дітей, які страждають на анемію, поверталася до норми. Однак, у цих дітей зберігалися значно нижчі результати ІУР і ІПР в порівнянні з контрольною групою, що демонструє малюнок 4.

Малюнок 4. Індекси ПІР і УІР у анемічного і контрольної груп у віці 15 місяців після 3-х місячної замісної терапії препаратами заліза

У педіатрів є поняття - кришталева трубка.

У здорового немовляти нервова трубка - чиста і прозора, як кришталь. Найменший дефіцит поживних речовин веде до замутнена. І чим брудніше вона, тим нижче інтелект дитини. Каламутна нервова трубка - ознака дебільності. У Казахстані немовлята з кришталевою трубкою - рідкість. У харчуванні дітей не вистачає вітамінів, йоду, заліза - якісної смачної їжі. Більше 20 відсотків дітей у нас народжуються з дефіцитом ваги.

Різко зросла кількість маловесних дітей. На Заході латентний дефіцит заліза (латентний - тобто ще не наступив, а тільки загрозливий) - вже ситуація SОS. А у нас анемія і хворобою-то не рахується.

Проблема забезпечення дітей раннього віку повноцінними продуктами харчування має особливо важливу медико-соціальну значимість. Грудне вигодовування є ідеальним спосіб харчування дітей першого року життя, що забезпечують їх здоровий розвиток і зростання. Однак близько 30% матерів вже до 4 місяця життя дитини частково або повністю припиняють годування груддю. Звідси більше 48% дітей першого року життя потребують «замінниках жіночого молока», що виготовляються на спеціалізованих виробництвах. У Казахстані на сьогоднішній день такі виробництва практично відсутні. Потреби по сухим адаптованим сумішам, покриття яких залежить повністю від імпорту, задовольняється лише на 50%, за іншими видами спеціалізованих продуктів - всього на 2-12%. Найчастіше діти просто переводяться на харчування коров'ячим молоком, яке не забезпечує потреби зростання і повноцінного розвитку організму.

Дефіцит вітамінів і мікроелементів в харчуванні надає шкідливу вплив на ріст і інші фізіологічні, імунологічні процеси.

Встановлено, що при обстеженні дітей перших двох років життя частота поширеності недостатності харчування у дітей, що характеризуються як помірної, вираженою затримкою росту, в цілому по Україні склала 21,4%, з яких 3% - з вираженою затримкою росту.

Аналіз цього матеріалу в залежності від віку дітей показав на істотне збільшення зазначеної патології з віком - до 2-х років (від 5,3 до 26%).

В результаті досліджень було виявлено, що надходження вітамінів і мікроелементів в організм дітей у віці 0-3 місяців відносно непогане. Так, споживання вітамінів В2 і С навіть перевищує вікові норми. Але потреба у вітаміні В1 задовольняється на 70%, у вітаміні А - на 52,3%. У другому кварталі (4-6 місяців) першого року життя недолік споживаних вітамінів посилюється. У два рази знижується забезпеченість вітаміном А, в порівнянні з першим кварталом і дефіцит вітаміну В1 так само наростає, з'являється недолік в споживаної їжі вітаміну С (дефіцит 11,1%). Споживання найбільш важливих мінеральних речовин не досягає необхідних нормативів. Потреба в залозі у дітей 1-3 місяців задовольняється лише на 9,5%, у другому кварталі дещо краще - на 24,3%, що на 14,8% більше, ніж в першому кварталі. У віці 7-9 місяців, в період найбільш інтенсивного росту організму дитини, залишається високим недолік в добовому раціоні заліза, а відомо, що в цьому віці виникає велика потреба в екзогенному залозі. У четвертому кварталі (9-12 місяців) забезпеченість залізом залишається низькою - 32% від норми. Таким чином вивчення забезпеченості деякими вітамінами і мікроелементами добового раціону і рівня їх у сироватці крові показало, що їх зміст не досягає фізіологічної норми.

Природним джерелом заліза служить їжа. Залізо надходить в організм у вигляді двовалентних (97%) і тривалентних (3%) сполук. Залізо, що входить до складу білків, що містять гем, всмоктується значно краще, ніж з феритину і гемосидерину, і залізо з печінки всмоктується значно менше, ніж з м'яса. Так з рису, шпинату всмоктується не більше - 1% заліза, з кукурудзи, квасолі - 3%, з бобів, сої - 7%, з фруктів не більше 3%. Багато заліза всмоктується з яловичини, особливо з телятини - 22%, в той час коли з риби -11%, тому що в ній залізо присутній в основному у вигляді гемосидерину і феритину, в телятині 90% заліза в складі гема.

Підсилюють всмоктування заліза аскорбінова, піровиноградна, янтарна кислоти, фруктоза, сорбіт і алкоголь.

З 15 мг. заліза, що надходить в організм протягом доби з продуктами харчування, засвоюється не більше 2-2,5 мг / добу. Кількість заліза в споживаної їжі не визначає можливостей його всмоктування. Залізо всмоктується лише при нормальній шлункової секреції, і ахілія є одним з основних чинників, що призводять до розвитку залізодефіцитної анемії. Однак дослідження, виконані за останні роки, показали, що нормальна шлункова секреція впливає на всмоктування деяких форм заліза. Хлористого-воднева кислота впливає лише на всмоктування тривалентного заліза, переводячи його в двовалентне. Останнє в свою чергу всмоктується в кишечнику (в дванадцятипалій кишці і початковому відділі тонкої кишки).

У ранньому неонатальному періоді анемії пов'язані з крововтратою і гемолізом еритроцитів, що відбуваються до народження або під час пологів, і зниженням продукції еритроцитів. Причинами крововтрат є:

- Фетоматерінская трансфузія, яка відбувається спонтанно або при акушерських посібниках;

- може бути межблізнецовая трансфузія - при багатоплідній вагітності і судинних анастомозах;

- акушерська патологія і аномалії плаценти і пуповини (розрив нормальної пуповини, передчасне відшарування плаценти, пошкодження плаценти під час кесаревого розтину та ін.);

-внутрішні і зовнішні кровотечі (кефалогематоми, розрив печінки та селезінки, ретроперитонеальні, всередині шлуночкові крововиливи та ін.);

- кровотечі з залишку пуповини в зв'язку у зв'язку зі слабо затиснутими або пошкодженими судинами пуповини

Збільшення числа анемії у дітей пов'язують з акцелерацією, більш високими показниками зростання і маси тіла при народженні, а так само з раннім подвоєнням маси тіла, що пов'язане зі збільшенням потреби в залозі, а значить, і з швидким використанні його резерву.

Найважливішою причиною залізодефіцитної анемії можуть бути крововтрати, як гострі, так і хронічні.

Хронічна постгеморагічна анемія розвивається внаслідок довгостроково повторюваних необільних кровотеч.

У новонароджених першого тижня життя найчастішою причиною хронічної постгеморагічної анемії є фетоматерінскіе трансфузии. Фетоматерінскіе трансфузии діагностуються приблизно у 50% вагітних, але значні обсяги фетальної крововтрати (більше 30 мл) виявляються в 1% випадків. Фетоматерінскіе трансфузии вважаються єдиною причиною справжньої залізодефіцитної анемії у новонароджених. Діагноз грунтується на виявленні фетальних еритроцитів в крові матері і виявлення у неї підвищеного рівня фетального гемоглобіну.

Причиною розвитку хронічної постгеморагічної анемії у новонароджених можуть бути і післяпологові геморагії, повторні взяття крові для лабораторних досліджень.

Післяпологові крововиливи у внутрішні органи і головний мозок розвиваються внаслідок акушерської родової травми і порушень в системі гемостазу (спадкові та набуті коагулопатії, тромбоцітоненіі, ДВС синдром), а також па тлі перинатальної патології (асфіксія, внутрішньоутробні і придбані інфекції).

Хронічна постгеморагічна анемія характеризується повільним розвитком. Діти порівняно легко переносять хронічні крововтрати. Організм дитини завдяки компенсаторним механізмам легше пристосовується до хронічних крововтрат, ніж до гострих, незважаючи на те, загальна кількість втраченої крові може бути значно більшим.

Компенсація анемії (з урахуванням переходу на більш низький рівень показників периферичної крові) досягається за рахунок розширення плацдарму кровотворення. В результаті хронічних крововтрат постійно виснажується депо заліза і розвивається сидеропенії. Внаслідок дефіциту заліза розвиваються і різні гіповітаміноз (В, С, А); порушується обмін мікроелементів (в еритроцитах знижується концентрація міді, збільшується рівень нікелю, ванадію, марганцю, цинку).

Клінічна картина буде залежати від ступеня тяжкості анемії. При рівні гемоглобіну 90-100 Г.Л. діти відчувають себе нормально, і анемія тривалий час може залишатися непоміченою. Клініка хронічної постгеморагічної анемії у новонародженого: блідість шкірних покривів і слизових оболонок, помірна тахікардія з ніжним систолічним шумом на верхівці серця, тахіпноз. Можуть бути збільшені печінка і селезінка за рахунок розвитку в них вогнищ екстрамедулярного кровотворення. При цьому, якщо постгеморагічна анемія викликана крововиливами в органи черевної порожнини (наднирники, печінка, селезінку), то клінічна картина може бути як би двоетапної - помірно виражені ознаки анемії змінюються на 3-5 день життя внаслідок різкого наростання гематоми і розриву органів, розвитком клініки постгеморагічного шоку і клінікою непрохідності або надниркової недостатності. Протягом першого року життя потреба в залозі надзвичайно велика. Якщо надходження заліза в організм обмежена, то може розвиватися необоротна затримка розумового розвитку дитини.

На сьогоднішній день недостатність заліза є найбільш частою проблемою харчування в світі. Значний вплив дефіциту заліза на психічний і фізичний розвиток, поведінку і працездатність, робить його серйозною проблемою для здоров'я і суспільства. Всього від дефіциту заліза страждає 1,8 мільярда чоловік, що становить чверть населення земної кулі.

Поширеність недостатності заліза без анемії ще більше. Як правило, в будь-якій популяції на кожну людину, яка страждає на залізодефіцитну анемію, доводиться один з недостатністю заліза. За даними ВООЗ, залізодефіциту стан діагностується у 3,6 мільярда чоловік, що перевищує третину всього населення нашої планети! Захворюваність на залізодефіцитну анемію вище за все у немовлят і вагітних жінок.

Проблема анемії актуальна для Казахстану зважаючи на велику поширеність її на території республіки, несприятливого впливу на майбутню матір і дитину.Частка вагітних, які страждають на анемію в Казахстані, росте значними темпами і негативно відбивається на рівні перинатальної захворюваності та смертності.

Кожен 4-5 дитина від такої матері, а у важких випадках кожен другий новонароджений народжується з синдромом затримки внутрішньоутробного розвитку, енцефалопатією гіпоксичного генезу. Діти дуже часто народжуються з асфіксії і з низькою масою тіла. В результаті хронічної гіпоксії у них розвиваються різні функціональні порушення з боку центральної нервової системи, знижується коефіцієнт розумового розвитку. Оскільки у таких дітей процеси адаптації уповільнені, часто настає їх зрив з розвитком синдрому дихальних розладів, порушенням мозкового кровообігу, синдромом гіпоглікемії, неврологічних розладів і інші. Динаміка кривої маси тіла у новонароджених, народжених від матерів з анемією, відстає за всіма параметрами, в результаті чого до десятого дня життя тільки 60% новонароджених відновлюють свій первісний вагу. Захворюваність в раннє неонатальному періоді в 7-10 разів вище, ніж у здорових.

Діти першого року життя у жінок з анемією вагітності хворіють на ГРВІ в 10-12 разів частіше, ніж у здорових жінок. У 15 разів частіше виникають ентероколіти і дисбактеріозу кишечника. Алергічні прояви, в тому числі і ексудативно-катаральний діатез виявляється у 20,6% дітей від матерів з анемією, анемією ж страждають 23,1% таких дітей.

Залізодефіцитна анемія є важливою проблемою педіатрії і має не тільки медичний, а й соціальний характер. Це обумовлено широкою поширеністю анемії серед дітей, а так само значущістю негативних наслідків для їхнього здоров'я.

Незважаючи на те, що ЗДА є однією з найбільш вивчених захворювань, вона до цих пір залишається некерованою патологією

Слід зауважити, що помірна або виражена форми анемії за своїми наслідками більш небезпечні, ніж її важкі форми.

Безпосередньою причиною розвитку залізодефіцитної анемії у дитини є дефіцит заліза в організмі. Однак сприяти цьому дефіциту або приводити до нього може цілий ряд обставин і факторів, пам'ятати про які необхідно, так як це має прямий зв'язок з профілактикою залізодефіцитної анемії у дітей.

Аналізуючи причини анемії у дітей першого року життя, слід сказати, що велику роль відіграє забезпеченість плоду залізом при внутрішньоутробному його розвитку, а так само при грудному вигодовуванні новонародженого, чия мама мала низький рівень запасів заліза.

Кровотворення плода починається вже з дев'ятнадцятого дня внутрішньоутробного життя. Для вироблення свого власного гемоглобіну плід використовує кров матері, в тому числі синтезоване її організмом залізо. У зв'язку з цим не варто лякатися зниження цифр гемоглобіну. Малюк активно росте, в останні три місяці він споживає до 200-400 мг заліза.

З материнської крові залізо надходить в плаценту, де перетворюється в ферритин. У такому вигляді залізо переходить до плоду, частина феритину йде на утворення гемоглобіну, частина відкладається в печінці.

Виникнення анемії під час вагітності пояснюється високою потребою в залізі, втрата гемоглобіну матері становить 240 мг з розрахунку 0,8 мг на добу.

Залізо так само необхідне для вироблення додаткового гемоглобіну на потреби плода, на побудову плаценти, на нагромадження в м'язах матки. Потреба в залізі особливо зростає на 16-20 тижні вагітності, коли у плода починається кісткове кровотворення і збільшується об'єм крові в організмі матері. Багато вчених вважають, що дефіцит заліза розвивається до кінця вагітності у кожної жінки.

В результаті анемії порушується основна функція еритроцитів - доставка кисню тканинам організму, тканинні дихальні ферменти працюють менш ефективно.

Разом з цим у плода може розвинутися патологічний стан - внутрішньоутробна гіпоксія (кисневе голодування).

Життя організму в таких умовах - вічний дефіцит кисню і самоотруєння організму вуглекислим газом. Звідси дистрофія всіх м'язів, включаючи серця і печінки, порушення роботи центральної нервової системи, шлунково-кишкового тракту, процесу поділу клітин. У дітей, народжених від матерів з анемією, нерідко порушена кровотворна функція організму, спостерігається пригнічення росту клітин крові.

Анемія у вагітних розвивається внаслідок неправильного харчування, захворювання шлунково-кишкового тракту, часта блювота в перші місяці вагітності. Виснаження резервів заліза в організмі виникає при частих вагітностях, тривалій годівлі грудьми, багатоплідної вагітності (двійня, трійня).

Часто анемія буває у жінок з хронічними інфекційними захворюваннями. У жінок з анемією частіше відбуваються передчасні пологи, що само по собі не на користь майбутній дитині. Мертво народжуваність зареєстрована у 11,5% жінок з анемією, за рахунок антенатальної загибелі плоду.

В силу зрозумілих причин (величезний потенціал зростання і розвитку, напруженість метаболізму, тимчасова незрілість ферментних систем) дитячий організм відчуває брак заліза швидше і гостріше дорослого. Тим більше, що залізо вважається найважливішою складовою частиною корисних фізіологічних систем (гемоглобін, міоглобін, цитохром, пероксидаза, каталаза) необхідних для транспорту кисню, тканинного дихання, знешкодження перекисів і багато іншого. Залізо підтримує високий рівень імунної резистентності дитини, сприяє сприятливому дії факторів місцевого, клітинного імунітету та неспецифічного захисту органів дихання, шлунково-кишкового тракту.

Згідно з даними наукової групи ВООЗ, серед вагітних жінок в різних країнах залізодефіцитна анемія зустрічається в 21-80%, а прихований дефіцит заліза ще частіше в 49-99% випадків.

Якщо плід отримує мало заліза від матері, то на самих ранніх етапах його постнатальної життя різко зростає потреба в екзогенному залозі.

Практично у 100% недоношених дітей розвивається залізодефіцитна анемія. Відомо, що депонування заліза спостерігається вже в ранні терміни вагітності, тому ступінь анемії і її тяжкість будуть залежати від строків недоношеності. У будь-якому випадку у недоношеної дитини запаси заліза менше, ніж у доношеної. Однак встановлено, що і у доношених дітей розвиток анемії залежить від маси тіла при народженні. Анемією страждають 50% дітей, що народилися з масою менше 3 кг.

У свою чергу, найбільш значущими і помітними приводами для виникнення анемії у грудних малюків традиційно вважається аліментарний дефіцит заліза. Він виникає при ранньому штучному вигодовуванні неадаптованими і незбалансованими молочними сумішами, харчування дитини коров'ячому і козячим молоком, переважання вуглеводної їжі (борошняний, вегетаріанський стіл) - в принципі, будь-який незбалансований раціон, в тій чи іншій мірі позбавлений потрібного змісту м'ясопродуктів.

Вивчення цього фактора у 1000 дітей показало, що 51,3% дітей, які страждають на анемію, знаходилося і знаходяться на штучному незбалансованому вигодовуванні і 30,3% - на змішуванні. З них 86,8% перехворіли більше чотирьох разів на простудні захворювання. Одне тільки грудне і коров'яче молоко не задовольняє потреби зростаючого організму в залозі.

Для забезпечення своєї потреби в залозі дитина на першому році життя мав би випивати близько 15 літрів молока на добу. Підраховано, що у віці 6 місяців нормальна дитина з хорошими резервами заліза потребує 7-8 мг заліза на добу або 1 мг на 1 кг маси тіла. Ці цифри рідко досягаються, якщо дитина вигодовується природними продуктами і в його раціон не вводяться спеціальні збагачені залізом продукти дитячого харчування.

За рахунок збагачених сумішей можна ввести до 80% всього заліза, одержуваного дитиною протягом першого півріччя життя. З природних продуктів найкраще залізо всмоктується з риби, курячого м'яса, телятини, а так же суміші овочевого і м'ясного пюре.

Залізодефіцитна анемія може розвинутися у дітей, які страждають геморагічним діатезом, рідше - хронічної або пароксизмальної гемоглобинурия.

Дефіцит заліза в організмі дитини може бути викликаний синдромом малої абсорбції (дисбактеріоз кишечника, кишкові інфекції, рецидивні проноси).

Певний відсоток заліза втрачається з слущивающимся шкірним епітелієм у дітей, які страждають ексудативним діатезом, який, як правило, поєднується з анемією.

Важливо відзначити, що у дітей раннього віку на відміну від дорослих при дефіциті заліза всмоктування його не збільшується, а зменшується, оскільки для засвоєння заліза з молока немовляті необхідні ферменти, також містять залізо.

При ЗДА виникають зрушення в гормональному статусі і в імунній системі: спочатку підвищується рівень АКТГ і ТТГ, що обумовлено, мабуть, адаптаційно - пристосувальної реакцією. Зі збільшенням термінів захворювання формується функціональна недостатність глюкокортикоїдної функції надниркових залоз. Рано проявом дефіциту заліза є недостатність клітинного імунітету, абсолютний лімфоцитоз, порушується дифференция популяцій лімфоцитів.

Неспецифічна резистентність організму при ЗДА також зазнає змін. Відзначають незавершений фагоцитоз - процес захоплення бактерій протікає нормально, а внутрішньоклітинний перетравлювання порушено в зв'язку зі зменшенням активності мієлопероксидази. Концентрація комплементу змінюється незначно. При ЗДА знижується мікробіцидність активність по відношенню до пероксидази позитивним мікроорганізмам - стафілококів, грибів роду Candida. Інфекційні захворювання на тлі ЗДА посилюють перебіг сидеропенії, так як зростання і розмноження мікроорганізмів здійснюють зі споживанням заліза.

Слід зазначити, що вроджена анемія і внутрішньоутробна інфекція дуже небезпечне поєднання, так як один патологічний процес ускладнює перебіг іншого і навпаки, знову ми можемо спостерігати порочне коло.

Оцінюючи поширеність залізодефіцитної анемії в Республіці Казахстан, не можна не відзначити вплив складної екологічної ситуації на здоров'я дітей. Особливу увагу привертає зростання нервово-психічних відхилень і насторожує збільшення пограничних станів, що поєднуються з Децелерації, хронічними соматичними захворюваннями.

За визначенням професора, кандидата медичних наук Н. А. Каюповой - директора Республіканського Науково-дослідного центру охорони здоров'я матері і дитини - в ряді регіонів Казахстану в останнє десятиліття склалася унікальна в своєму роді, яка не має аналогів в світі, екологічна ситуація, де істотно порушений "межа безпеки" впливу екології на здоров'я людини. Це регіон Семипалатинського полігону, Арал і Приаралье, Алматинская і Шимкентскій області та інші. Частота анемії в Казахстані за останні 20 років збільшилася, наприклад, в Севего-Казахстанської області В16 раз, в Мангистауской в ​​13 разів, в Семипалатинской в ​​8 разів, в Павлодарської в 20 разів! У Петропавловську сконцентрована величезна кількість великих промислових підприємств, таких як, Петропавлівський завод важкого машинобудування, завод Кірова, завод малолітражних двигунів, завод ЗБВ (залізобетонних виробів). Такі підприємства викидають дуже високий рівень шкідливих домішок, в тому числі і окис вуглецю, в атмосферне повітря. У вигляді карбоксигемоглобіну він накопичується в крові, надаючи токсичну дію на всі органи і тканини. Причому, швидкість поглинання окису углегода у новонароджених і грудних дітей вище, ніж у дорослих, так як діти мають велику швидкість хвилинної вентиляції легень при розрахунку на одиницю маси тіла. Все вищевикладене приводить до важких поразок центральної нервової системи і організму в цілому.

За даними дослідження частота негрубі психоневрологічних розладів (68,9%) достовірно вище серед дітей, які проживають в районах "великої хімії".Структурний аналіз неврологічної патології виявив суттєві відмінності в частоті таких нозологічних форм як мінімальна мозкова дисфункція, порушення психологічного розвитку, які в даному районі достовірно вище, ніж в контрольному дослідженні.

Наростаюча частота розвитку анемії у новонароджених і грудних дітей, вроджені вади розвитку, хромосомні порушення, хромосомніаберації є індикаторами мутагенного стану навколишнього середовища.

ГЛАВА II. ВЛАСНІ ДОСЛІДЖЕННЯ

2.1 Вивчення поширеності ЗДА в місті Петропавловськ

Демографічна ситуація в республіці за останні десять років характеризувалася безпрецедентним зниженням народжуваності та стабілізації її на низькому рівні, високими показниками загальної та дитячої смертності і, як результат, небувалим спадом природного приросту населення. Так народжуваність впала з 21,0% (на 1000 наявного населення) на початок дев'яностих років, до 14,7% в 2003 році.

Природний приріст у 2000 році склав лише 4,6%, показник малюкової смертності знизився з 27,7% в 1983р. до 19,6% в 2003 р

На тлі зниження звернення з приводу гострої захворюваності в дитячі лікувально-профілактичні установи (у 1991 р - 75630,5 на 100000 населення, в 2003 р - 72869,3 на 100000 населення), відбувається реєстрований зростання показників хронічної і важкої патології, в тому числі новоутворення (спостерігається збільшення колишніх показників в 1,3 рази), хвороб системи кровообігу (в 2,3 рази), вроджених аномалій (в 1,7 рази), перинатальної патології (в 3,45 рази), захворюваність немовлят до 1 року збільшилася в 4,7 рази.

Найвищий показник малюкової смертності, протягом останніх двох років, зафіксований в місті Петропавловськ. За 2006 рік зареєстровано 26,5 випадків летального результату на 1000 новонароджених, 228 з 1000 народжуються хворими. 85% дітей раннього віку страждають анемією, гіпотрофією, відстають в нервово-психічному розвитку.

Результати спостереження змін кількості дітей до одного року, які звернулися в гематологічне відділення Дитячої обласної лікарні міста Петропавловськ, з приводу важкої форми анемії відображені на малюнку 5.

2003 2004 2005 2006 2007

Малюнок 5. Тенденція захворюваності анемією серед немовлят.

Як видно з наданого графіка на малюнку простежується тенденція до збільшення випадків захворюваності анемією серед немовлят.

У 2005 році по Північно - Казахстанської області від анемії, як основного захворювання померло 13 осіб, четверо з них діти. У 2006 році 11 осіб, з них двоє дітей.

Незважаючи на те, що ЗДА є одним з найбільш вивчених захворювань, але до сих пір залишається некерованою патологією. При ситуації, що склалася із захворюваністю на анемію, необхідна розробка і реалізація програм з профілактики та лікування ЗДА, що, в свою чергу, знизить надалі відсоток попадання дітей в групу осіб з певними освітніми потребами. Однією з умов її підготовки є збір інформації про поширеність анемії і тяжкості хвороби.

Відомо, що залізодефіцитна анемія найчастіше реєструється у вагітних жінок і немовлят.

Зважаючи на вищенаведене, метою нашого дослідження було вивчення поширеності ЗДА серед дітей, які проживають в місті Петропавловськ і її вплив на їх подальше психофізичний розвиток. Дослідження було засноване на статистичній вибірці.

1. Відповідно до поставленої нами метою, були визначені наступні завдання: Вивчити поширеність ЗДА серед вагітних жінок, які перебувають на обліку у відділенні жіночого консультування при Обласному перинатальному центрі міста Петропавловськ за період 2003 - 2007 рр.

2. Вивчити поширеність вродженої анемії серед дітей у віці від 0 - 7днів, що народилися в Обласному перинатальному центрі міста Петропавловськ за період 2003 - 2007 рр.

3. Вивчити вплив вродженої анемії на психомоторний розвиток дітей і їх соціальну адаптацію.

Матеріалом для дослідження були:

* Обмінні карти вагітних жінок;

* Історії пологів;

* Історії розвитку новонароджених Обласного перинатального Центру міста Петропавловськ.

* Карти спостереження дітей з прикордонними психоневрологічними розладами.

Предмет дослідження:

* Жінки, обстежені в третьому триместрі вагітності;

* Їх новонароджені діти (0-7 днів);

* Діти з прикордонними психоневрологічними станами у віці 3-5 років.

Об'єкт дослідження:

* Обласний Перинатальний Центр міста Петропавловськ.

* Центр медико-соціальної реабілітації дітей з прикордонними психоневрологічними розладами.

Всього нами було проаналізовано, 5673 обмінних карт і історій пологів за період з 2003-2007 рр. З них було виявлено 3955 породіль з ЗДА, що склало більше 70%.

Таблиця 9

Поширеність ЗДА серед Породіль Обласного перинатального Центру міста Петропавловськ

роки

всього породіль

З них

З ЗДА%

2003

тисячу вісімсот тридцять сім

1502

82%

2004

907

486

53%

2005

937

751

81%

2006

1034

549

53%

2007

958

667

69%

разом

5673

3955

70%

Аналізуючи поширеність ЗДА серед породіль (таблиця 9.) ми виявили, що найбільшу кількість анемій спостерігалося в 2003 році (1 502 випадків або 82%) і в 2005, році (751 випадок або 81%).

За період з 2003-2007 рік народилося 2839 немовлят, з них вроджена анемія реєструвалася у тисячі вісімсот сорок-чотири дітей, що склало приблизно 65%. Найбільш високий відсоток вродженої анемії був відзначений в 2004 і 2005 роках (79% і 74% відповідно) (Таблиця 10).

Таблиця 10

Поширеність вродженої анемії серед новонароджених дітей (ОПЦ міста Петропавловська)

роки

всього новонароджених

З них

Вроджена ЗДА%

2003

491

287

58%

2004

437

349

79%

2005

502

376

74%

2006

797

445

56%

2007

612

384

63%

разом

2839

1844

65%

Ми так само встановили залежність рівня поширеності анемії від деяких соціально-біологічних факторів.

Так, рівень анемії серед сільських дітей, в порівнянні з міськими, був вище більш ніж на 10%, причому всі важкі форми зустрічалися в селі і в основному у дівчаток.

Аналіз отриманих даних в залежності від етнічної приналежності показав, що найбільш частіше і важче анемія вражала дітей корінної національності.

Одним з факторів, що сприяють розвитку ЗДА у дітей, виявився низький освітній рівень матері. Мабуть, високий освітній рівень матерів передбачає велику інформованість в питаннях раціонального харчування, лікування залізодефіцитних станів, виконання яких дозволяє запобігти розвитку анемії.

Також встановлено, що негативну роль у розвитку анемії у дитини відіграє так само короткий межродовой інтервал і вага при народженні менше 2500 р Низький вага найчастіше говорить або про недоношеності, або про незрілість плода. Доведено, що вроджена ЗДА серед недоношених дітей зустрічається в 2,5 рази частіше, ніж у доношених.

За період з 2003 по 2007 рік народилося 1020 недоношених немовлят, серед них з вродженою анемією 571 новонароджений, що склало 57% (Таблиця 11).Причому, чим більше ступінь недоношеності, тим важче анемія.

Таблиця 11

Поширеність залізодефіцитної анемії серед недоношених дітей.

роки

всього недоношених

З них

з ЗДА%

2004

272

128

47%

2005

250

141

56%

2006

267

153

57%

2007

231

149

64%

разом

1020

571

56%

Аналізуючи таблицю 10 ми бачимо, що рівень народження недоношених дітей дуже високий, так само і рівень вродженої анемії має великі цифри і має тенденцію до збільшення. Так, якщо в 2004 році було зареєстровано 47% випадків вродженої анемії у недоношених дітей, то в 2007 році ця цифра збільшилася до 64%.

Таким чином, на підставі вище викладеного, ми прийшли до висновку, що в Павлодарської області дуже високий рівень ЗДА як серед жінок репродуктивного віку, так і серед новонароджених, причому кількість виявлених випадків зростає із загрозливою швидкістю.

2.2 Досвід роботи Центру медико-соціальної реабілітації дітей з

прикордонними психоневрологічними розладами

У місті Петропавловську з 1993 року працює Центр медико-соціальної реабілітації дітей з прикордонними психоневрологічними розладами. Він був створений для лікування соціально-адаптованого контингенту, що підлягає лікуванню у психіатрів. Під соціальною адаптацією розуміється збереження соціальних контактів, можливість засвоєння програм загальноосвітньої школи і відсутності грубих порушень дисципліни в організованому дитячому колективі.

До свідчень для направлення дітей до центру відносяться:

1. Неврози і невротичні реакції;

2. Патохарактерологические реакції;

3. Психосоматичні розлади;

4. Специфічні розлади шкільних навичок;

5. Екзогенно-органічні неврозоподібні стани, включаючи хронічні цереброастенічні розлади і вегето-судинну дистонію;

6. Неорганічний енурез і інші розлади сну;

7. Заїкання;

8. Рухові тики;

9. Психологічні проблеми у дітей в області міжособистісних відносин; з однолітками, батьками, педагогами.

У структурі центру є такі підрозділи:

- денний стаціонар,

- поліклінічне відділення,

- кабінет педіатра,

- кабінет фізіотерапії,

- кабінет масажу,

- кабінет логопеда,

- нейрофизиологический кабінет,

- психологічна лабораторія для діагностики і корекції наявних особистісних порушень,

- зал музичної терапії і ритміки, що працює в тісному контакті з логопедом і психологом.

З організацією центру в області з'явилася можливість надання допомоги великій контингенту дітей з негрубі, але важковиліковні розладами непсихотичного характеру, а так само для психологічної допомоги дітям, які мають проблеми взаємин з оточуючими.

Таблиця 12

Динаміка показника захворюваності психоневрологічними розладами дитячого населення міста Петропавловськ.

досліджуваний показник

роки

тисячу дев'ятсот дев'яносто три

1994

1995

1996

1 997

1 998

показник захворюваності на 100 тис. дитячого населення

228,1

619,4

591,3

510,0

528,2

717.9

З таблиці 12 видно явне зростання обіговості до дитячих психіатрів, починаючи з 1994 року, причому зазначена тенденція зберігається до теперішнього часу.

Відомо, що в результаті ЗДА розвивається патологічний стан - гіпоксія. Життя в таких умовах - вічний дефіцит кисню і самоотруєння організму вуглекислим газом, і як результат, дистрофія всіх м'язів, включаючи серця і печінки, порушується діяльність центральної нервової системи.

Часто у таких дітей в результаті уповільнених адаптаційних процесів, настає порушення мозкового кровообігу, синдром гіпоглікемії, неврологічні розлади, що не може не відбитися на коефіцієнті розумового розвитку і приводить їх в групу дітей з особливими освітніми потребами.

У зв'язку з цим нам здалося цікавим ретроспективно простежити долю новонароджених немовлят з вродженою анемією.

Для цього ми вивчили карти спостереження дітей перебувають на стаціонарному лікуванні в Центрі соціальної реабілітації.

Ми виявили, що до теперішнього моменту в центрі пройшли і проходять лікування 68 дітей, що народилися за період 200-2004 рр. в Обласному перинатальному центрі міста Петропавловськ, яким свого часу був поставлений діагноз вроджена анемія.

Практично 100% дітей в центрі був виставлений діагноз рецідуально-органічне ураження ЦНС перинатального генезу. У 49% цих дітей реєструвалися носові кровотечі, які, в свою чергу, посилювали вже наявну анемію. Всі виявлені порушення ми розбили на три групи: соматичні, неврологічні, мовні та відобразили в таблиці 13.

Таблиця 13

Найбільш часті порушення, що зустрічаються у дітей, які перенесли вроджену анемію

соматичні

неврологічні

мовні

анемія 15%

Гіперзбудливість 19%

заїкання 67%

сколіоз 43%

конфліктність 20%

загальне недорозвинення мови 54%

ожиріння 9%

енурез 27%

фонетико-фонематичні недорозвинення

мови 13%

дискенезия ЖВП 7%

тики 12%

кардиопатия 12%

судомна

готовність 46%

тонзиліт 23%

зниження пам'яті 16%

холецистит 8%

порушення

уваги 31%

діатез 23%

церебрастенический синдром 42%

атонічний

дерматит 17%

Таким чином, на підставі вище викладеного, ми прийшли до висновку, що вроджений дефіцит заліза значно впливає як на ЦНС в цілому, так і на вищу психічну діяльність, зокрема, викликаючи часом незворотні порушення. І чим раніше виявлено захворювання, чим швидше вжито відповідних заходів, тим більше шансів не отримати в недалекому майбутньому чергового інваліда.

ВИСНОВОК

ЗДА до теперішнього часу залишається однією з актуальних проблем медичної науки і практичної охорони здоров'я внаслідок широкого поширення і несприятливого впливу на організм людини.

Збільшення зростання вроджених анемій ймовірно обумовлений несприятливими соціально-біологічними, економічними, екологічними факторами, що склалися в Республіці Казахстан в, які впливають на здоров'я майбутніх мам, патологію вагітності та пологів, що прогнозує подальше погіршення показників здоров'я немовлят і, що особливо важливо для їх подальшого психофізичного розвитку. Тому необхідно створити єдину комплексну систему раннього виявлення, лікування та профілактики ЗДА у дітей і вагітних жінок, а також як можна більш рання псіхопедагогіческая корекція, яка повинна стати частиною системи соціальної освіти.

ВИСНОВОК

Спираючись на отримані в ході дослідження результати, ми зробили відповідні висновки:

1.Відсоток поширеності анемії серед майбутніх мам дуже високий.

2. Відсоток дітей з вродженою анемією, також, дуже високий, і має тенденцію зростання.

3. Практично всі діти з вродженою анемією в більш старшому віці мають ті чи інші порушення: психофізичні, неврологічні, мовні.

Отримані дані свідчать про значне поширення ЗДА в місті Петропавловську і несприятливий вплив на психомоторне розвиток дітей.

Практична значимість:

На основі зроблених висновків ми прийшли до висновку про необхідність комплексного системного підходу у вирішенні проблеми ЗДА, Раннє виявлення, адекватне і своєчасне лікування, із залученням соціальних працівників, працівників соцзабезпечення, психологів, дієтологів, екологів, гігієністів може реально знизити відсоток дітей мають стійкі неврологічні і психофізичні порушення, іншими словами знизити відсоток інвалідизації дітей.

СПИСОК ВИКОРИСТАНОЇ ЛІТЕРАТУРИ

1. Адо А. Д. Ишимова Л.М. Патологічна фізіологія. Москва Медицина 1978 р

2. Алексєєв В. А. Гематологія дитячого віку. Санкт-Петербург 1998

3. Антонов І. П. Лупіана Я. А. Довідник по прогнозуванню і прогнозування нервових хвороб в таблицях і списках. Москва 1986 р

4. Бадалян Л. О. Журба Л. Т. Керівництво по неврології раннього дитячого віку. Київ 1980 р

5. Воробйова А. І. Керівництво по гематології. Москва Медицина. 1985 р

6. Калиничева В. І. Анемії у новонароджених дітей. Педіатрія 1984 №4

4. Каюпова Н.А. Улибаева Р. К.Современние проблеми охорони здоров'я матері і дитини. Алмати. 1995 р

8. Каюпова І. А.Охрана репродуктивного здоров'я в Казахстані.

9. Матеріали п'ятого з'їзду педіатрів Казахстану. Алмати, 2000 г.

10. Малаховський Ю. Є. манерою Ф. К. Саричева Є. Г. Легка форма ЗДА і латентний дефіцит заліза -погранічние стану у дітей перших двох років життя. Педіатрія 1988 р

11. Мітера Ю. Г. Вороніна Л. Н. ЗДА і стану (діагностика, лікування, профілактика). Клінічна медицина 1992 р №7-8.

12. Маррі Р., Греннера Д., Мейес П., Родуелл В., Біохімія людини, том 1, "Світ", Москва 1993р.

13. Маррі Р., Греннера Д.,. Мейес П, .Родуелл В, Біохімія людини, том 1, "Світ", Москва 1993р.

14. Маррі Р.,. Греннера Д, .Мейес П, .Родуелл В, Біохімія

15. Новіков Ю. В. Екологія, довкілля та людей. Москва 1998р.

16. Сушко О. П. Новикова В. І. Неонатологія. Мінськ, 1998 г.

17. Сулейменова Р. А. Про систему раннього виявлення у дітей з ризиком відставання в розвитку. Дефектологія 2000 р

18. Тетюхін Л. Н. Профілактика дефіциту заліза, як захід щодо зниження захворюваності дітей. Педіатрія 1987 р №7.

19. Тодоров І., Клінічні лабораторні дослідження в педіатрії, "Медицина і фізкультура", Софія 1968р.

20. Тодоров І., Клінічні лабораторні дослідження в педіатрії, "Медицина і фізкультура", Софія 1968р.

21. Хорунжа Т. А. Методи оцінки екологічної небезпеки. Москва 1998 г.

22. Якунін Ю. А. Ямпільська Е. І. Кліпніс С. Л. Хвороби нервової системи у новонароджених дітей і дітей раннього віку. Москва 1978 р

...........


  • ГЛАВА II. ВЛАСНІ ДОСЛІДЖЕННЯ
  • Предмет дослідження
  • Обєкт дослідження
  • 2.2 Досвід роботи Центру медико-соціальної реабілітації дітей з
  • Практична значимість
  • СПИСОК ВИКОРИСТАНОЇ ЛІТЕРАТУРИ

  • Скачати 45.77 Kb.