Поняття про енцефаліти і про кліщовий енцефаліт






    Головна сторінка





Скачати 50.71 Kb.
Дата конвертації23.08.2018
Розмір50.71 Kb.
Типреферат

Вступ

Першим вченим, детально описав енцефаліт як окреме захворювання, був вітчизняний інфекціоніст А.Г. Панов. Він описав кліщовий енцефаліт в 1934--1935 рр., Працюючи в осередку на Далекому Сході. Вперше сам вірус був детально вивчений в 1937 р Л.А. Зільбером, а до 1941 року було відомо вже цілих 29 різновидів цього збудника. В цей же час вчені точно довели, що переносниками вірусу кліщового енцефаліту в природі є іксодові кліщі. Захворювання, що викликаються різними групами кліщів, значно різняться за своїм перебігом і за своїми проявами.

Найбільші осередки кліщового енцефаліту в природі зареєстровані останнім часом в наступних регіонах: Чехія, Болгарія, Австрія, Німеччина, Швеція, Фінляндія; в Росії: Новгородська, Ленінградська області, Чукотка, Якутія, Кавказ.

У 30-х роках XX ст. в районах Далекого Сходу виникли спалахи важкої нейроінфекції, яку спочатку вважали токсичним грипом. У 1934 р А.Г. Панов вперше встановив нозологическую самостійність хвороби. Внаслідок напружену епідеміологічну ситуацію були організовані комплексні наукові експедиції (1937) під керівництвом Л.А. Зильбера, Е. Н. Павловського, А.А. Смородинцева, Н.І. Рогозіна, А.Н. Шаповала, які дозволили виявити збудника хвороби, встановити основні закономірності її поширення, вивчити патогенез, морфологію і клініку хвороби, біологію переносника. Результати досліджень дозволили надзвичайно швидко розробити і впровадити першу в світі інактивовану вірусну вакцину (Н.В. Каган). При експедиційних і лабораторних дослідженнях внаслідок інфікування вірусом загинули Н.В. Каган. А. Уткіна, В.І. Померанцев, важкою формою енцефаліту перехворіли М.П. Чумаков, В.Д. Соловйов. Результати досліджень лягли в основу вчення Е. Н. Павловського про природно-вогнищеві інфекції.

Рознощиками інфекції є іксодові кліщі, вірус передається при укусі хворої кліща. Інфекція також вражає і тварин - гризунів, домашню худобу, мавп, деяких птахів.

Найбільшому ризику піддаються особи, діяльність яких пов'язана з перебуванням в лісі - працівники ліспромгоспу, геологорозвідувальних партій, будівельники автомобільних і залізних доріг, нафто- і газопроводів, ліній електропередач, топографи, мисливці, туристи.

Глава I. Поняття про енцефаліти і про кліщовий енцефаліт

Енцефаліти - запальні захворювання головного мозку. Розрізняють первинні енцефаліти - епідемічний енцефаліт (хвороба Економо), кліщовий (весняно - літній) енцефаліт, двохвильовий вірусний менінгоенцефаліт, лейкоенцефаліти (демієлінізуючий енцефаліт дитячого віку) і вторинні - грипозний, малярійний, коровий.

1.1 Кліщовий енцефаліт

Важка вірусна інфекція. Вражає центральну і периферичну нервову системи, дає небезпечні ускладнення, нерідко завершуються паралічем або смертю. Його головні джерела, іксодові кліщі двох видів - тайговий кліщ і європейський лісовий кліщ. Пік захворюваності енцефалітом доводиться на весну (травень-червень) і кінець літа і початок осені (серпень-вересень). Вірус може міститися в молоці кіз і корів і тому інфікування відбувається частіше у любителів сирого, парного молока.

1.2 Причина розвитку кліщового енцефаліту

Безпосереднім агентом, що призводить до розвитку захворювання у людини, є вірус кліщового енцефаліту. За класифікацією він відноситься до розряду арбовирусов. Ця назва буквально означає «вірус, що передається комахами». Якщо розглядати сам вірус під мікроскопом, то виявиться, що він має сферичну форму. Генетичний апарат збудника представлений всього одним ланцюжком молекули РНК, а не ДНК, як у людини. У зовнішньому середовищі вірус може виживати протягом 10 днів за умови, що температура буде підтримуватися на рівні не вище 20 "С. Якщо ж температуру підвищити, то, наприклад, при показниках 37 ° С вірус може бути життєздатний лише протягом доби. При 60 ° С цей час становить усього лише 10 хв, а при кип'ятінні - тільки 2 хв. Винятком є ​​деякі харчові продукти. Наприклад, при нагріванні молока до 60 ° С вірус може жити в ньому до півгодини. Дуже сприятливі для життя збудника низькі температури, заморожування, висушування. При застосуванні різних дезінфектантів, формаліну, фенолу, етилового спирту, ультрафіолетових променів вірус дуже швидко втрачає свою активність.

Укус іксодових кліщів є головною причиною виникнення енцефаліту. Внаслідок ураження організму природно-осередкової вірусною інфекцією, небезпечної для оболонок головного і спинного мозку відбувається захворювання на менінгіт і менінгоенцефаліт. Даний вид комах успадковує вірус і передає його наступним поколінням. Крім цього, інфекція трансформується птахами, гризунами і хижими тваринами. Деякі види комарів також переносять цю заразну хворобу.

Енцефаліт - хвороба, до якої схильні люди у віці від 20 до 40 років. Зараження відбувається при попаданні інфекції в кровоносну і лімфатичну систему через шкіру. При вживанні молока від інфікованої тварини (кози), при занесенні вірусу на свіжі рани, слизові оболонки рота, очей в результаті роздавлювання кліща пальцями. Енцефаліт на відміну від менінгіту, що викликає запалення оболонок мозку, впливає на мозкову тканину, тому він такий небезпечний і часто закінчується смертю або інвалідизацією людини.

Збудниками енцефаліту виступають віруси і пріони, невеликий відсоток серед загальних причин займають бактерії як джерело запалення. Алергени і токсини відносяться до неінфекційних причин, але їх вплив все, ж досить відбивається на ускладненнях захворювання. Енцефаліти відповідно до їх причинами поділяють на: первинні і вторинні енцефаліти.

Первинні причини - це наслідок прямого вражаючої дії на клітини головного мозку. Бактеріальні, вірусні і пріонні енцефаліти відносяться первинним енцефаліту. Вторинне запалення мозку відбувається через будь-якого супутнього захворювання, що залучає його клітини або надає на нього сильне дію в процесі свого розвитку.

1.3 Епідеміологія і механізм передачі інфекції

Основними джерелами є гризуни, їжаки, зайці, білки, птиці. З домашніх тварин найчастіше заражаються і становлять небезпеку для людини кози, корови, вівці, свині, коні. Переносниками вірусу є кліщі з родини іксодових. У кліщів вірус не викликає патології, але в їх організмі він зберігається довічно, передається у спадок в подальші їх покоління і є активним і небезпечним під час всього життєвого циклу кліща. У природних осередках інфекції вірусом уражено, за даними різних авторів, до п'ятої частини всіх кліщів.

Серед механізмів передачі переважають шлях передачі через кров і через заражену їжу. Інфікування людини відбувається в основному при укусі інфікованого кліща. Найчастіше це самка, яка перебуває на стадії імаго або німфи. Рідше спостерігається харчовий шлях інфікування - при вживанні в їжу зараженого козячого або коров'ячого молока або приготованих з нього продуктів: сиру, сметани, сиру, масла і т. Д. Цей шлях передачі характеризується тим, що при його реалізації відбувається зараження одночасно досить великих груп людей, наприклад цілої сім'ї, колективу дитячого дошкільного закладу та ін. Ще рідше, ніж харчової, зустрічається повітряно-крапельний шлях зараження, який в природних умовах практично не спостерігається, а найчастіше відбувається в абораторіях. Найчастіше кліщовим енцефалітом хворіють діти у віковій групі від 7 до 14 років. Найбільший пік захворюваності відзначається в період з травня по червень. Це обумовлено підвищенням активності кліщів в даному сезоні. Імунітет після перенесеного захворювання досить стійкий. Повторне зараження кліщовим енцефалітом зустрічається досить рідко.

В організм хворого вірус потрапляє через шкіру і слизові оболонки. Потім вірус потрапляє в кров і з її струмом розноситься в різні органи, в тому числі і в головний мозок, де викликає патологічні процеси. Іноді збудник вбудовується в ДНК клітин хворої людини, які тривалий час там зберігається, що призводить до затяжного і хронічного перебігу захворювання. Проникнення вірусу в головний мозок може відбуватися двома шляхами: з кровотоком або по нервових стовбурах. Крім головного мозку вірус значно вражає і спинний мозок, де в основному страждають рухові нейрони, які знаходяться в його передніх відділах. Безпосередньо в головному мозку також уражаються ядра рухових нервів, сіра речовина кори головного мозку, мозочка. Завжди відбувається запалення мозкових оболонок.

Основне джерело інфекції при кліщовий енцефаліт і основний резервуар її в природі - іксодові кліщі. При російською весняно-літньому кліщовий енцефаліт - це Ixodes persulcatus, в основному поширені в Азії, а при центрально-європейському кліщовий енцефаліт - Ixodes ricinus, що мешкають в Європейському регіоні. В межах основної частини Європейської території колишнього СРСР, в тому числі і в Україні, виявляються обидва види кліща. У Канаді і США джерелом інфекції і резервуаром в природі можуть бути Ixodes cookei. Зараженість вірусом кліщового енцефаліту виявлено ще у 16 ​​видів іксодових кліщів.

Роль гамазових та інших кліщів як переносників інфекції для людини значно менше, ніж іксодових, але вони можуть бути її резервуаром, передаючи віруси кліщового енцефаліту дрібним гризунам в місцях їх сплячки.

В організмі кліщів віруси кліщового енцефаліту, розмножуючись і накопичуючись в клітинах епітелію кишечника і слинних залоз, можуть зберігатися роками, часто протягом усього життя кліщів, передаючись межфазовие і трансовариально.

Додатковим джерелом інфекції при кліщовий енцефаліт є дикі і домашні тварини і птахи. В організмі деяких з них (бурундуки, білки, зайці, їжаки та ін.) Виникає тривала безсимптомна вірусемія, достатня для передачі вірусу при кровососанні неінфікованою кліщем. Така ж вирусемия спостерігається в організмі багатьох птахів (глухарі, тетерева, рябчики, дятли). Перелітні птахи, заражаючи і стаючи резервуаром інфекції і переносячи не тільки вірус, але і кліщів, можуть брати участь у формуванні нових природних вогнищ інфекції.

Додатковим, а при захворюванні, викликаному центрально-європейським підтипом вірусу кліщового енцефаліту, і основним джерелом інфекції можуть бути домашні тварини - кози, вівці.

Хвора людина як джерело інфекції суттєвої ролі не грає через невираженою і нетривалої (7-10 днів) вірусемії; навряд чи важливу роль можуть грати і хворі инаппарантной формою, так як вирусемия у них ще менш значна і тривала, ніж у хворих з клінічно вираженими формами.

Основний механізм передачі кліщового енцефаліту - трансмісивний, при цьому вірус надходить в сприйнятливий організм при кровососанні інфікованими кліщами з їх слиною. Таким способом інфекція передається людині в 80-90% випадків, що і дозволяє відносити кліщів енцефаліти до інфекцій з переважним трансмісивним механізмом передачі. Однак для зараження іноді досить потрапляння на шкіру інфікованих кліщів або німф (стадія розвитку кліща) і втирання в мікротравми на шкірі залишків розчавлених комах і їх виділень. Може реалізовуватися і ще один шлях передачі - харчовий: в період вірусемії, що виникла у зараженої тварини, збудник потрапляє в молоко, а потім з некип'яченим молоком, сиром, сиром - в організм людини. Найбільш небезпечні при цьому інфіковані кози (тривала вірусемія). Значно менше роль інфікованих корів через короткочасність і невиразності вирусемии, але тим не менше про таку можливість слід пам'ятати. У Чехії та Словаччині на частку аліментарного шляхи зараження, пов'язаного з вживанням молочних продуктів, доводиться від 10 до 40% всіх випадків захворювання на кліщовий енцефаліт. Такий шлях передачі інфекції з молочним фактором як основним більш характерний для центральноєвропейського варіанти кліщового енцефаліту, ніж для весняно-літнього.

Достовірних відомостей про передачу інфекції безпосередньо від людини до людини при відсутності переносників немає.Однак описані випадки зараження прозекторів при недбалому розтині ними трупів людей, які загинули від кліщового енцефаліту. Можливо інфікування співробітників лабораторій при попаданні зараженого матеріалу на подряпини, шкіру, слизову оболонку ротоглотки і очей. Описано трансплацентарне зараження плода.

Рівень захворюваності на кліщовий енцефаліт значною мірою залежить від агресивності кліщів, що збільшується в спекотні і сухі роки, від переважання в популяції самок, що відрізняються більш тривалим кровососанія. Розвиток инаппарантной форми кліщового енцефаліту частіше спостерігається при укусах самців іксодових кліщів, хоча їх інфікованість вірусом не відрізняється від такої у самок. Пояснюють це короткочасним кровососанія, в результаті чого в кров жертви надходить менша кількість вірусів, ніж під час нападу самок. Агресивність іксодових кліщів в країнах Центральної і Південної Європи характеризується біфазної, що збігається з піками захворюваності на кліщовий енцефаліт (березень-квітень, а потім серпень-вересень). При центрально-європейському варіанті пік припадає на травень-червень. У країнах з теплим субтропічним кліматом захворювання реєструються цілий рік.

Кліщовий енцефаліт є класичним прикладом природно-осередкової інфекції, оскільки зараження відбувається переважно в диких природних вогнищах при укусах інфікованих кліщів. Обидва підтипи вірусу однаково часто циркулюють і в перехідних природно-антропургіческіх осередках, що виникають в результаті господарської діяльності людини в природних осередках кліщового енцефаліту.

Сприйнятливість людини до обох підтипів вірусу кліщового енцефаліту загальна. При первинному попаданні збудників в організм людини інфекція в 95% випадків протікає в инаппарантной формі. Найменше число захворілих припадає на осіб у віці 50 років і старше, що пояснюється значним збільшенням з віком прошарку імунних осіб в осередках кліщового енцефаліту. Це підтверджують і статистичні дані: антитіла до вірусу кліщового енцефаліту в відповідних регіонах виявлялися у 50-- 55% обстежених осіб цієї вікової групи, тоді як у дітей і молодих людей (6--20 років) лише в 7% випадків.

Існує чітка зв'язок між рівнями захворюваності, частотою виявлення антитіл до вірусу кліщового енцефаліту і професіями людей, особливо тих, хто проживає в осередках інфекції. Найбільш часто антитіла до вірусу кліщового енцефаліту в Західному Сибіру виявляли у колгоспників, тваринників, лісорубів (у80--90% обстежених).

1.4 Класифікація кліщового енцефаліту

Залежно від того, яким підтипом вірусу викликано захворювання, розрізняють варіанти:

* Центрально-європейський кліщовий енцефаліт;

* Російська (весняно-літній, східний) кліщовий енцефаліт.

Кліщовий енцефаліт може протікати в инаппарантной і маніфестной формах.

Залежно від особливостей клінічного перебігу манифестная форма кліщового енцефаліту має наступні варіанти:

* Стерта (абортивна);

* Гарячкова;

* Менінгеальна;

* Менінгоенцефалітіческая;

* Поліоміелітіческая;

* Полірадикулоневритична.

Однак поділ на такі клінічні форми часто буває вельми умовним: починаючись як гарячкова форма, захворювання може в подальшому набути рис менінгеальної і поліомієлітній і т.д. Клінічну форму в цих випадках визначають за комплексом переважаючих симптомів.

У деяких роботах 3 останніх варіанти об'єднані під загальною назвою «осередкові форми кліщового енцефаліту». Як окрему клінічну форму виділяють кліщовий енцефаліт з двохвильовим плином (двохвильова молочна лихоманка).

За ступенем тяжкості розрізняють протягом кліщового енцефаліту:

* Легке;

* Середнього ступеня тяжкості;

* Важке;

* Дуже важке - блискавична форма, при якій смерть наступає вже в 1-2-у добу хвороби ще до розвитку характерних симптомів.

Основні критерії тяжкості - вираженість інтоксикаційного синдрому, наявність і характер ураження нервової системи, ускладнень.

За тривалістю кліщовий енцефаліт може бути:

* Гострим;

* Затяжним;

* Хронічним (прогредієнтним).

Останні дві форми не завжди чітко верифицируются, нерідко за них приймають залишкові явища у вигляді парезів, паралічів та інших порушень діяльності нервової системи. При цьому зазвичай не враховують того, що діагноз не підтверджується ні вірусологічними, ні серологічними методами досліджень, а грунтується головним чином на отриманих від хворого відомостях (не завжди достовірних) про перенесений в минулому кліщовий енцефаліт.

Слід зазначити, що класифікацій кліщових енцефалітів існує безліч, вони розрізняються головним чином більшою деталізацією клінічних форм, уточненням поширеності і характеру процесу, окремих синдромів.

При найбільш частому трансмісивного зараженні вірус потрапляє під шкіру при укусі кліща. У першій фазі патогенезу - проникнення і первинного накопичення збудника - вірус розмножується в місці проникнення в шкірі, підшкірній основі, тканинних макрофагах. Частина вірусів вже через кілька хвилин виявляється в крові - виникає первинна (резорбтивная) короткочасна вірусемія. В результаті вірус поширюється по всьому організму, проникаючи в ендотелій судин, лімфатичні вузли, паренхіматозні органи, ЦНС, де відбувається його інтенсивне розмноження і накопичення. При цьому вже в інкубаційний період виявляють повнокров'я внутрішніх органів, нерідко - крововиливи в серозні оболонки. Розвиваються паренхіматозний набряк, порушення мікроциркуляції з стазом в капілярах. У м'язі серця виникають ознаки паренхіматозної дистрофії, в легких - повнокров'я з Стазі, збільшується печінка, а іноді і селезінка, в деяких випадках буває помітно витончення коркового шару надниркових залоз і невеликі геморагії в їх мозковій речовині.

Потім вірус вже у великій кількості повторно входить в кров (вторинна вірусемія), що збігається з початком клінічних проявів хвороби. Вторинна вірусемія триває зазвичай 5-7 днів. У цей час вірус виявляється не тільки в крові, але і в спинно-мозкової рідини, сечі, носовому секреті. Інтенсивний, швидко наростаючий імунну відповідь за участю неспецифічних (система лізоциму, інтерферону і т. П.) І специфічних гуморальних і клітинних чинників призводить до руйнування значної кількості збудників, звільнення гранулоцитами медіаторів запалення, які поряд з інтерлейкіну обумовлюють інтоксикаційний і гарячковий синдроми. Роль самого вірусу і його патогенних факторів при цьому достатньо не вивчена. Надалі відбуваються зв'язування значної кількості вірусних частинок в імунні комплекси і захоплення їх макрофагами, лізис клітин, інфікованих вірусом кліщового енцефаліту, і звільнення в результаті цих процесів організму від збудника. Уже до 7-10-го дня від початку хвороби віруси не виявляються не тільки в крові, але і в спинномозковій рідині, а також в речовині мозку померлих, за винятком випадків затяжного перебігу захворювання.

Імунітет після перенесеного захворювання, навіть протікає субклінічні, зберігається довічно. Доказ тому - рідкісні випадки захворювання людей похилого віку, які проживають в ендемічних регіонах, виявлення у більшості з них специфічних антитіл. Проте, можливість виникнення повторного захворювання не виключається.

При гарячкової формі кліщового енцефаліту віруси зазвичай не проникають через гематоенцефалічний бар'єр. Можливість подолання такої фізіологічної перепони обумовлена ​​багатьма факторами - дозою збудника і його властивостями, станом реактивності організму хворого, його генетичними особливостями і т. Д.

У тому випадку, коли вірус проникає через гематоенцефалічний бар'єр в ЦНС, можливі різні варіанти пошкодження структур мозку.

Якщо розмноження вірусу обмежується ендотелієм судин мозкової оболонки, виникає менингиальная форма без ознак залучення в процес речовини мозку, що буває відносно рідко.

Найчастіше віруси, які подолали гематоенцефалічний бар'єр, проникають в клітини олігодендроглії, астроцити, мотонейрони, де активно розмножуються, що призводить до розвитку енцефалітіческіе і енцефалополіоміелітіческіх явищ. Безпосереднє шкідливу дію вірусів на нервові клітини кори головного мозку, гіпоталамуса, стовбура мозку, передніх рогів верхнегрудінного і шийного відділів спинного мозку посилюється гіпоксією і порушенням мікроциркуляції, що виникають на тлі пошкодження ендотелію судин. У померлих на секції виявляють повнокров'я і напруженість твердої мозкової оболонки, заповнення синусів рідкої кров'ю. Такі ж зміни спостерігають в м'якій мозковій оболонці, іноді з крововиливами в ній. Мозкові звивини ущільнені на тлі набряклості речовини мозку. У передніх рогах (а до них вірус проявляє особливу тропність) нерідко виявляють крововиливи і вогнища розм'якшення. Характерно освіту гліальних вузликів в речовині мозку, а при ранній смерті можуть виникати осередки некрозу без вираженого запалення навколо. В області ядра окорухового нерва, червоного ядра, в вароліевом мосту і довгастому мозку зустрічаються мікрогеморагії, мікронекрози, периваскулярний і перицелюлярний набряк, навколосудинні інфільтрати. Такого ж характеру, але менш інтенсивну судинну реакцію виявляють в мозочку. Мікрогеморагії, периваскулярні інфільтрати виявляють і в спинному мозку.

При аліментарному шляху зараження захворювання протікає по типу двохвильовий лихоманки, що обумовлено особливостями первинної реплікації вірусу. При цьому первинне проникнення вірусу в кров відбувається через слизові оболонки шлунка і тонкої кишки, в епітелії яких відбулося інтенсивне розмноження і накопичення вірусів. Тому і первинна (мала) вирусемия буває більш масивною, більше виражена і паренхіматозна дифузія. У період інкубації йде активне розмноження вірусів в епітеліальних клітинах тонкої кишки і паренхіматозних органах.

Вторинна (велика) вирусемия, що виникає при масовому виході збудників з вогнищ розмноження, супроводжується появою основних клінічних симптомів - лихоманки, інтоксикації. Дія специфічних і неспецифічних факторів захисту призводить до різкого зменшення інтенсивності вирусемии, що супроводжується падінням температури. Але навіть в період апірексіі гранична концентрація вірусів в крові може виявлятися за рахунок надходження насамперед з кишечника, що пояснює зберігається у хворих, хоча і не різко виражений, інтоксикаційний синдром.

Розмноження та накопичення вірусів в збережених осередках (клітини макрофагальіо-фагоцитарної системи, епітелій тонкої кишки) призводить до повторного виходу вже набагато більшої кількості вірусів в кров, в результаті з'являється друга хвиля лихоманки. Вона вища, ніж перша, супроводжується більш вираженою інтоксикацією, обумовленою як більш інтенсивної вірусемія з великими змінами у внутрішніх (особливо паренхіматозних) органах, так і сформованими на той час не тільки імунними, але і аутоімунними реакціями.

При двохвильовий лихоманці вірус проникає в ЦНС гематогенним шляхом, головним чином на тлі другої хвилі лихоманки. Спосіб проникнення визначає і характер ураження ЦНС - розвиваються переважно менінгеальні і менінгоенцефалітіческой синдроми. Але так як імунна система вже готова до цього часу до зустрічі зі збудником, відбувається швидка елімінація його з крові, ліквору і мозкових структур. Тому кліщовий менінгоенцефаліт, що протікає з двохвильовий лихоманкою, найчастіше закінчується повним одужанням без формування прогредиентного течії. Серйозні пошкодження в судинах і речовині мозку не встигають розвинутися у більшості хворих.

Патогенез прогредиентного течії кліщового енцефаліту вивчений недостатньо.Є вказівки, що такий перебіг можуть викликати особливі штами вірусу кліщового енцефаліту, що частково знайшло підтвердження в експериментальних роботах. Велике значення надається в таких випадках неспроможності системи клітинного імунітету, що сприяє незвичайно тривалої пер-сістенціі вірусу в ЦНС, розвитку аутоімунних процесів з аутоагрессией в речовині головного і спинного мозку і подальшими прогресуючими дегенеративними змінами нервових клітин і проліферацією глії. Дослідники звертають увагу на те, що прогредієнтності форми можуть виникати навіть після інокуляції малих доз вірусу, що призводить до безсимптомної інфекції. Прогредієнтності форми кліщового енцефаліту, як вважають, можуть супроводжуватися збереженням вірусу не тільки в клітинах ЦНС, а й в селезінці, печінці, лімфатичних вузлах, нирках.

Хронічна інфекція може супроводжуватися періодичними загостреннями процесу, його регресом, а в окремих випадках протікає по типу повільних інфекцій, приводячи до смерті.

1.5 Симптоматика захворювання

кліщовий енцефаліт захворювання лікування

Інкубаційний період при кліщовий енцефаліт - 5--30 днів, частіше - 10-14 днів. При інфекції, викликаної центрально-європейським підтипом вірусу, він коротший, особливо при аліментарному зараженні. Значне (до 60 днів) подовження інкубаційного періоду зустрічається рідко, головним чином при кліщовий енцефаліт, викликаному російським весняно-літнім підтипом вірусу. Є відомості, але вони беруться під сумнів, про можливість дуже короткого (1-2 дні) інкубаційного періоду. Таку «інкубацію» пояснюють додатковим впливом алергічних і токсичних чинників самих кліщів з подальшим більш пізнім появою симптомів, обумовлених вже безпосередньо вірусною інфекцією.

Гарячкова форма кліщового енцефаліту складає 15--40% від числа всіх клінічно виражених форм.

Захворювання починається гостро, раптово, з підвищення температури тіла до 38--39 "З, ознобу, нудоти, блювоти, головного болю. Виразність цих симптомів корелює з тяжкістю захворювання. Можливий продромальний період тривалістю 1-3 дня у вигляді загальної слабкості, підвищеної стомлюваності, познабливания, головного болю, нудоти. При тяжкому перебігу іноді з перших днів можуть з'являтися помірно або незначно виражені менінгеальні знаки, зумовлені підвищенням внутрішньочерепного тиску (менінгізм), без патологічних змін в спинномозковій рідині.

Характерний зовнішній вигляд хворого: обличчя гиперемировано, склери і кон'юнктиви ін'єктовані. Нерідко в місцях укусу кліщів з'являється зона гіперемії різної величини, збільшуються регіонарні лімфатичні вузли. Але так як ці явища не супроводжуються зазвичай ні сверблячкою, ні болем, вони частіше залишаються непоміченими, особливо при пізньому надходженні хворих у стаціонар.

Пульс відповідає температурі або кілька прискорений в початковий період хвороби, хоча можлива і брадикардія (частіше при важкому перебігу), артеріальний тиск залишається нормальним або незначно знижується.

Одним з найбільш постійних клінічних проявів початкового періоду хвороби є м'язовий біль, особливо в м'язах шиї, спини, попереку, іноді вона поєднується з фібрилярні посмикуваннями м'язів, онімінням кінцівок. Але парези і паралічі при цій клінічній формі не розвиваються.

Тривалість (3--7 днів) лихоманки корелює зазвичай з тяжкістю перебігу, знижується вона прискореним лізисом. Інші вищевказані симптоми можуть зберігатися, поступово затихаючи, ще протягом 1--4 тижнів (в залежності від тяжкості перебігу) вже на тлі нормальної температури.

Клініка гарячкової форми кліщового енцефаліту настільки схожа з клінікою багатьох інших інфекційних захворювань, що розпізнається лише в ендемічних вогнищах при цілеспрямованому обстеженні хворого з використанням специфічних методів ді-агностики.

Менінгеальна форма зустрічається в 30--70% випадків. Початок, як і при попередній формі, гостре, раптове, хворі в більшості випадків з великою точністю вказують час, коли почався «напад захворювання». Головний біль інтенсивніше, блювота, що не приносить полегшення, - майже постійна ознака, різкіше озноб.

Симптоми, які свідчать про залучення в патологічний процес ЦНС (помірна ригідність м'язів потилиці, слабо виражені симптоми Керніга, Брудзинського, «треножника»), можуть проявлятися вже з 1-го дня, але частіше чітко виявляються зі 2-- 3-го дня хвороби.

В цей же час посилюється і інтоксикаційний синдром (біль у м'язах, анорексія, з'являється різка слабкість). Головний біль інтенсивна, локалізується переважно в потилично-ті-тимчасової області. Сон порушений, виражена гіперестезія. Хворі загальмовані або порушені, причому такий стан може зберігатися протягом всього гарячкового періоду.

Обличчя і верхня половина тулуба хворого гіперемійовані, виражені гіперемія і ін'єкція судин склер, кон'юнктиви. Брадикардія в розпал хвороби зазвичай свідчить про тяжкий перебіг захворювання.

Мова сухуватий, обкладений білим нальотом, При затримці стільця живіт буває роздутий. Нерізке збільшення печінки і селезінки може виявлятися при аліментарному шляху зараження.

Лихоманка зберігається 5-15 днів, а при тяжкому перебігу тривалий час (іноді до 2 тижнів) може зберігатися субфебрилітет в період реконвалесценції.

З моменту зниження температури тіла інтоксикаційний і менінгеальний синдроми поступово згасають. Інтоксикація при цьому зникає швидше, менінгеальний синдром зберігається набагато довше, іноді до 2-4 тижнів, тривалість його корелює з тяжкістю перебігу захворювання. Ще довше, вже і на тлі зникнення менінгеальної симптоматики, виявляються зміни в спинномозковій рідині переважно у вигляді лімфоцитарного плеоцитоза.

При тяжкому перебігу довго (до 1 міс і більше) зберігаються астеновегетативні порушення. При менингеальной формі на будь-якому етапі перебігу хвороби можливо залучення в патологічний процес речовини мозку з появою нових ознак, характерних для ще більш важких клінічних форм (див. Далі).

Менінгоенцефалітіческая форма кліщового енцефаліту реєструється у 10-30% хворих. Захворювання частіше починається без продрома, раптово, з виражених загальнотоксичну явищ (сильний головний біль, нудота, блювота, що не приносить полегшення, загальмованість або психомоторне збудження). Рано, нерідко з перших годин, визначаються менінгеальні знаки, можливі галюцинації, марення. У деяких хворих захворювання може починатися з судомного синдрому за типом епілептиформних нападів. Для цієї форми характерно раннє, вже з перших днів, поява хворобливості по ходу нервових стовбурів, анізорефлексія. Свідомість може бути збережено, але нерідко спостерігаються мовні розлади, сенсорна афазія, порушення письма, читання, відсутність або перекручення критики. При більш важкому перебігу свідомість порушено в різного ступеня, аж до глибокої коми.

У період розпалу хвороби симптоматика буває вельми поліморфна: короткочасний ністагм, ураження черепних нервів частіше 3--7, 9--12 пар) у вигляді моно- і діпарезов, анізорефлексія, ознаки ураження вестибулярного апарату, мозочкові порушення, гіперкінези, розлади дихання і серцевого ритму, епілептиформні напади і т.д.

Характер і тяжкість виникли порушень визначаються локалізацією і поширеністю патологічного процесу. Розсіяна неврологічна симптоматика свідчить про дифузному ураженні мозку.

Поразка стовбура мозку може проявитися дихальними розладами, порушенням діяльності серцево-судинної системи, затримкою сечовиділення, аж до анурії. Поразка вегетативних центрів може супроводжуватися синдромом шлункової кровотечі.

У деяких хворих (переважно старшого віку) в перші дні хвороби виникають геміплегії з порушенням сухожильних рефлексів і чутливості. Нерідко спостерігається поєднання Геміплегічна, менингеального і енцефалітіческого синдромів, але захворювання не супроводжується зазвичай розвитком м'язових атрофії, тривалим порушенням шкірної, температурної, больової чутливості. Уже через кілька днів починається зворотний розвиток всіх клінічних проявів.

Поліоміелітіческая форма вважається найбільш типовою для кліщового енцефаліту. Частіше, ніж при інших, при цій формі буває продром у вигляді періодично виникають посмикування в окремих групах м'язів, слабкості і оніміння в кінцівці.

Потім температура гостро, протягом декількох годин, піднімається до 38--39 "С. При цьому на тлі загальнотоксичну явищ (головний біль, слабкість, нудота, іноді - блювота) з'являється м'язовий біль, нерідко вельми інтенсивна, що локалізується головним чином в області м'язів шиї, потилиці, плечового пояса, хребта, в меншій мірі - сідниць і нижніх кінцівок. Рано, вже в 1--4-й дні хвороби, з'являються ознаки ураження клітин передніх рогів верхнегрудного і шийного відділів спинного мозку з атонією, зниженням або повним випаданням сухожильних і періостальних рефлексів, больової, температурної та інших видів чутливості, рано наступаючої атрофією м'язів. Основна зона ураження - м'язи шиї, плечового пояса, верхніх кінцівок. Дуже небезпечно ураження міжреберних м'язів і діафрагми, так як це може призвести до смерті в результаті порушення дихання. Розвитку парезів і паралічів зазвичай передують фібрилярніпосмикування м'язів, їх слабкість, відчуття оніміння.

Всі ці порушення найчастіше виникають на тлі менінгеального синдрому або одночасно з ним, але в деяких випадках менінгеальні знаки можуть бути відсутніми і навіть явища загальної інтоксикації бувають вельми помірні.

Мляві парези і паралічі наростають протягом 1-2 тижнів. Надалі в період реконвалесценції після зникнення лихоманки та інтоксикації у цих хворих розвивається атрофія уражених м'язів, порушується чутливість в зоні атрофії.

У тих випадках, якщо паралічі симетричні і захоплюють все м'язи шиї, формується симптом «звисає голови», при асиметрії - симптом кривошиї.

Полірадикулоневритична форма як самостійна зустрічається рідко, частіше вона у вигляді синдрому різного ступеня виявляється у хворих практично з будь-якими іншими формами кліщового енцефаліту.

Проявляється вона відчуттям оніміння, «повзання мурашок», гиперестезиями, палінням, болем по ходу нервових стовбурів, проявом спонтанної корешковой болю, вираженими больовими симптомами натягу. Поразки асиметричні, частіше розвиваються в ранні періоди хвороби (1-2-й тиждень), можуть зберігатися протягом 1-2 міс. Однак зустрічаються і ізольовані ураження ( «атиповий полирадикулоневрит»).

Двохвильова форма кліщового енцефаліту (двохвильова лихоманка) має деякі особливості перебігу.

Перша хвиля зазвичай дуже нагадує гарячкову форму.

В наступаючий потім межліхорадочний період, який триває 3--14 днів, повної нормалізації стану хворого не настає: зберігаються слабкість, озноб, невеликий головний біль.

Черговий підйом температури буває таким же раптовим, як і перший. Але друга хвиля лихоманки зазвичай вище, вона триваліша, значно виразніше на цьому тлі бувають ознаки ураження ЦНС, що протікає по менінгоенцефалітіческой або Поліоміелітіческая типу.

Двохвильова лихоманка виникає переважно при аліментарному зараженні і часто супроводжується розладом стільця, різко виникає приголомшливий озноб, підвищується температура тіла до 39--40 ° С і вище. Ці явища виникають настільки різко, що хворі можуть часто з точністю до хвилин вказати початок захворювання. Максимальних показників температура досягає вже на 1-е - 3-й добу хвороби, добові коливання складають приблизно 1 ° С і більше, лихоманка триває 10-14 днів, знижується прискореним лізисом.

Вкрай несприятлива гіпертермія (40,5--41 ° С) вже в 1-у добу хвороби з ранньої втратою свідомості, судомами, ознаками набряку-набухання головного мозку, що швидко розвивається комою.У таких випадках смерть може настати в 1-у добу (блискавичний варіант). У період реконвалесценції можливий тривалий субфебрилітет.

Уже в перші години на висоті лихоманки з'являються сильна, нестерпний головний біль в потилично-тім'яної і лобової областях, нудота, часта блювота, що не приносить полегшення, гиперакузия, світлобоязнь, рідше - збудження, марення, галюцинації. Можуть виникнути судоми, епілептиформні припадки. Швидко розвиваються загальмованість, оглушення, сонливість. Можлива дезорієнтація в місці і часу, власної особистості.

При огляді хворого відзначають виражену гіперемію шкіри обличчя та верхньої половини тулуба, іноді з мелкопетехіальной висипом (поганий прогностичний ознака), ін'єкцію судин склер і кон'юнктиви, сльозотеча. Шкіра суха, гаряча. Артеріальний тиск може бути злегка підвищеним. У перші години і дні виявляються тахікардія, приглушеність тонів серця. Дихання поверхневе, часте, іноді з'являється сухий неглибокий кашель.

Менінгеальний симптомокомплекс проявляється з перших днів хвороби. Раннє, одночасно з ним поява локальних гіперкінезів, епілептиформних нападів, бульбарних порушень свідчить про вкрай важкому перебігу і прогностично несприятливо.

Період розпалу хвороби характеризується наявністю моторного збудження, судом, гіперкінезів, рідше - гіпертонусу окремих м'язів, парезів черепних нервів, в першу чергу окорухового з розвитком косоокості, язикоглоткового, блукаючого з порушенням ковтання і ритму дихання. Зберігаються гіпертермія, різко виражена загальна інтоксикація, міалгії, сильний головний біль (до нестерпного) з локалізацією в лобовій і тім'яно-потиличної областях, на висоті якої виникає часта неприборкана блювота, наростає менінгеальний синдром. Психомоторне збудження, галюцинації змінюються загальмованістю, втратою свідомості. Зберігаються гіперемія шкіри обличчя та верхньої половини тулуба, слизових оболонок, ін'єкція судин склер і кон'юнктиви. Тахікардія змінюється відносної і навіть абсолютної брадикардією з глухістю серцевих тонів, розширенням меж серця, нерідко виникають порушення ритму. Виражена артеріальна гіпотензія. Живіт роздутий, може спостерігатися затримка стільця і ​​сечовипускання. Іноді збільшені печінка і селезінка. Нерідко розвивається пневмонія, істотно обтяжує прогноз, особливо на тлі прогресуючих бульбарних порушень з розладом дихання.

При переважанні вогнищевих уражень одного з півкуль головного мозку можуть розвинутися спастичні геміпарези, які при ураженні провідних шляхів стовбура мозку супроводжуються появою альтернирующего синдрому - гемипареза на протилежному боці з парезом ядер черепних нервів на стороні вогнища ураження кори головного мозку. Часто розвивається не одностороннє, а дифузне запалення головного мозку з наростанням його набряку-набухання.

Нерідко при тяжкому перебігу оглушення, загальмованість, дезорієнтація з перших днів хвороби переходять в патологічну сонливість, вивести з якої хворих не вдається.

Загальмозкові, менінгеальні і осередкові симптоми ураження головного мозку можуть поєднуватися з ознаками уражень передніх рогів шийного і верхнегрудного відділів спинного мозку. При цьому на тлі гіпертермії, інтоксикації, менінгеальних і загально-мозкових явищ, симптомів ураження черепних нервів з'являються характерні для кліщового енцефаліту мляві паралічі м'язів шиї, плечового пояса, верхніх кінцівок як прояв Поліоміелітіческая синдрому. Більше уражаються проксимальні м'язи, особливо верхніх кінцівок, задні м'язи шиї ( «висяча голова»).

Спостерігаються й інші патологічні симптоми - «згорблений сутулуватий пози», «туловищного закидання верхніх кінцівок і закидання голови». Розвитку таких симптомів зазвичай передують періодично виникають внаслідок подразнення клітин передніх рогів спинного мозку посмикування м'язів фибриллярного або фасцікулярних характеру. При переважанні Поліоміелітіческая симптомокомплексу з перших днів хвороби і до розвитку млявих паралічів і парезів різко виражений больовий синдром: біль сильна, нерідко болісна, постійна, з характерною локалізацією в області задніх м'язів шиї, надпліччя і проксимальних ділянок верхніх кінцівок. Іноді раптово виникає різка слабкість в одній з кінцівок (частіше верхньої) або відчуття оніміння в ній. Потім в цій же кінцівки розвиваються виражені рухові порушення. Мляві парези формуються вже з перших днів. Вони наростають в наступні дні (рідше в терміни до 2 тижнів).

В кінці 2-3-го тижня хвороби розвивається атрофія уражених м'язів, переважно верхніх кінцівок і плечового пояса. Рідше з'являються мляві паралічі нижніх кінцівок теж з вираженою асиметричністю, а також нерідко односторонні парези м'язів обличчя, м'якого піднебіння і мови з афонией, дизартрією, дисфагією, парези м'язів очей з косоокістю, птозом, диплопія. Характерна асиметричність і мозаїчність цих поразок.

Мляві парези і паралічі нерідко поєднуються з вираженими порушеннями ритму дихання, пульсу, нестійким артеріальним тиском, що прогностично вкрай несприятливо.

Як прогностично несприятливі слід оцінювати і випадки кліщового енцефаліту, що протікають з помірними лихоманкою і інтоксикацією, без глибокого порушення свідомості, досить помірним менінгеальні синдромом, але з раннім (з 2-3-го дня) розвитком периферичних млявих асиметричних парезів м'язів шиї, верхній частині грудей, плечового пояса і верхніх кінцівок, з подальшим виникненням через 2-3 тижнів значною атрофії уражених м'язів, що призводить до стійких резидуальних змін. Процес може починатися з м'язів плечового пояса, захоплювати потім шийні м'язи і м'язи глотки. При цьому можливо прогредиентное протягом з несприятливим результатом. Таким чином, у міру прогресування захворювання може набувати все нові риси, при цьому ведучий симптом встановити буває досить складно.

При сприятливому перебігу хвороби на тлі нормалізації температури поступово зменшуються і зникають осередкові поразки головного мозку - центральні парези черепних нервів, м'язів шиї і плечового пояса, психічні та мозочкові порушення. Довше зберігаються менінгеальні знаки і ще довше - зміни в спинномозковій рідині.

У період реконвалесценції тривалий час (понад 1-2 міс) зберігаються також астенізація, вегетативні порушення. Поступово відновлюються сон, пам'ять, почерк, інтелект. Рухові функції, порушені внаслідок уражень головного мозку і провідних шляхів, відновлюються протягом 2-3 міс, але не у всіх хворих.

Інаппарантная (субклінічна) форма кліщового енцефаліту розвивається у більшості інфікованих, частіше при інфекції, викликаної центральноєвропейським підтипом вірусу - співвідношення клінічно виражених і інаппарантная форм 1:60. При інфекції, викликаної російським весняно-літнім підтипом вірусу, цей показник становить 1:40.

Дана форма характеризується повною відсутністю будь-яких клінічних проявів хвороби. Але при цьому відбувається активна мобілізація захисних сил організму з подальшим утворенням захисних антитіл і формуванням специфічного імунітету. Таку імунну перебудову, що свідчить про перенесеної інфекції, можна виявити лише специфічними методами при цілеспрямованому обстеженні осіб, які проживають або побували в осередках кліщового енцефаліту.

Прогредієнтний протягом (хронічна форма). Існування такої форми визнається не всіма. Наявність у людей, які перенесли кліщовий енцефаліт, стійких миоклонических гіперкінезів в поєднанні з епілептиформними припадками (що становить в комплексі синдром кожевніковської епілепсії) може пояснюватися аутоімунними процесами, при яких вірус грає лише роль пускового механізму. Проте безпосередня роль вірусу з тривалим перебуванням його в клітинах ЦНС не виключається при вираженому імунодефіциті (наприклад, при СНІДі).

У деяких хворих чіткі терміни початку захворювання встановити не вдається, оскільки початковий період або не був розпізнаний, або протікав субклинически. У таких пацієнтів з'являються і поступово наростають астеновегетативні порушення, прогресуючі розлади інтелекту, психіки, сну, пам'яті, ознаки внутрішньочерепної гіпертензії, гіперкінетичний і (або) епілепті-срормний синдроми. Ці порушення можуть наростати безперервно (безперервно прогресуюче прогредиентное протягом) або проявлятися у вигляді спалахів хвороби (рецидивуючий прогредиентное протягом), нерідко на тлі стійких або навіть прогресуючих млявих паралічів з залученням нових м'язів верхніх кінцівок, плечового пояса, верхньої частини грудей, шиї, посиленням судом і гіперкінезів. Іноді безперервне або рецидивуючий прогредиентное протягом кліщового енцефаліту проявляється вже в кінці 1-го місяця від початку осередкової форми, особливо протікає з переважанням енцефалітіческого і (або) Поліоміелітіческая синдромів. Описані випадки, коли такі паралічі та прогресуючі зміни психіки виникали у хворих через багато років після перенесеного кліщового енцефаліту.

Вважають, що таке прогредиентное протягом рідко формується після кліщового енцефаліту, що протікав по типу гарячковою або менінгеальної форм ( «1% випадків).

За своїми клінічними проявами кліщовий енцефаліт, викликаний різними підтипами вірусу, трохи інакша.

1.6 Ускладнення кліщового енцефаліту

У гострий період хвороби найчастіше ускладнення розвиваються при формах кліщового енцефаліту, викликаного із поразкою речовини мозку.

Набряк-набухання головного мозку з подальшим розвитком мозкової коми, порушення дихання та серцевої діяльності внаслідок ураження стовбура мозку і парезу не тільки м'язів плечового пояса, але і грудної клітини можуть приводити до смерті хворих вже на 4-- 7-у добу хвороби, а при блискавичному варіанті перебігу летальний результат може наступити і в 1-у добу.

Серйозними ускладненнями переважно гострого періоду є і нечасті випадки крововиливів в мозок. При цьому смерть може настати миттєво на тлі удаваного відносного благополуччя. Описано як вельми рідкісні шлункові кровотечі, обумовлені ураженням вегетативних центрів. Як в гострий період, так і в період реконвалесценції при важкому ураженні центральної нервової системи можливий розвиток джексоновской або кожевніковської епілепсії - ці ускладнення вважають особливо специфічними для кліщового енцефаліту. Іноді вони, як і інші гіперкінези, розвиваються через кілька місяців і навіть років після перенесеного захворювання. У деяких випадках кліщовий енцефаліт вперше ретроспективно діагностується з серологічним підтвердженням лише при появі та прогресуванні цих ускладнень.

При кліщовий енцефаліт може формуватися злоякісне прогредиентное протягом за типом висхідного паралічу Ландрі. Мляві паралічі в цьому випадку починаються з м'язів ніг, поширюючись поступово на м'язи тулуба і рук. Можливий і інший варіант, коли висхідні ураження, починаючись з м'язів плечового пояса, захоплюють м'язи шиї, порожнини рота. Поразка ядер довгастого мозку обумовлює смерть на тлі наростаючих бульбарних розладів.

У гострий період може розвинутися інфекційно-токсичний міокардит (зазвичай з 4-5-го дня хвороби), частота його виникнення корелює з тяжкістю перебігу кліщового енцефаліту. До неспецифічним ускладнень слід віднести приєднання бактеріальної мікрофлори, що найбільш часто призводить до розвитку важких пневмоній, які іноді закінчуються дихальною недостатністю (тотальне ураження, набряк легенів), рідше - виникають отити, синусити, пієлонефрит, сепсис.

Всі перераховані ускладнення набагато частіше розвиваються при інфекції, викликаної російським весняно-літнім підтипом ТВЕ.Найчастіше реєструються і резидуальних явища у вигляді м'язових атрофії як наслідок млявих паралічів.

Гарячкова і менінгеальна форми кліщового енцефаліту зазвичай закінчуються повним одужанням. Але і після них нерідко тривалий час (місяці) зберігаються астенізація, зниження працездатності.

Летальність при кліщовий енцефаліт, викликаному центрально-європейським підтипом вірусу, коливається в межах 1-5%. Але вона досягає 20-40% при інфекції, викликаної російським весняно-літнім підтипом вірусу, найбільш висока летальність реєструється на Далекому Сході, значно нижче - в Західному Сибіру і Європейської частини Росії.

Залишкові явища у вигляді стійких парезів, паралічів з м'язовими атрофіями найбільш часті після перенесеної інфекції, викликаної російським весняно-літнім підтипом вірусу кліщового енцефаліту, виявляються вони у 30-40% перехворілих формами, що протікали з ураженням ЦНС, тоді як після таких же форм, викликаних центральноєвропейським підтипом вірусу, залишкові явища виявляються лише у 5-10% реконвалесцентів. В останньому випадку вони зустрічаються переважно у вигляді різко виражених моно- і діпарезов; м'язова атрофія рідкісні і незначні.

Кліщовий енцефаліт з переважанням Поліоміелітіческая синдрому, хоча і протікає в гострий період порівняно неважко, призводить нерідко до інвалідизації внаслідок розвитку стійких, а іноді і прогресуючих парезів, паралічів, атрофії м'язів. Часті і косметичні дефекти (кривошия, крилоподібні лопатки, косоокість, асиметрія особи і ін.).

Прогностично несприятливі варіанти кліщового енцефаліту, що протікають по типу прогресуючої кожевніковської епілепсії або висхідного паралічу Ландрі. У більшості такі випадки закінчуються летально, іноді через роки і навіть десятки років після початку хвороби.

Можливість переходу гострих форм в прогредієнтності робить прогноз при церебральних формах кліщового енцефаліту непередбачуваним.

Повторні випадки захворювання не характерні.

1.7 Діагностика

Діагноз кліщовий енцефаліт виставляється на підставі цілого ряду досліджень.

Клініко-епідеміологічної даних (сезон року, перебування в ендемічних районах).

§ Клінічної картини (найбільш ранніми ознаками захворювання є наростаюча температури тіла, головний біль, нудота, блювота, безсоння, запаморочення, млявість хворих, адинамія).

Лабораторних досліджень:

§ загальний аналіз крові;

§ спинномозкова пункція (дослідження ліквору);

§ реакція зв'язування комплементу (РСК);

§ реакція гальмування гемаглютинації (РГГА);

§ реакція прямої гемаглютинації (РПГА);

§ реакції нейтралізації;

§ наростання титру антитіл, виявлене з помощьюреакціі нейтралізації, РСК, РПГА, РТГАв 4 рази;

§ виділення вірусу (культура тканини);

§ знаходження вірусу і його антигенів (АГ) в крові при імуно-ферментноманалізе (ІФА).


  • Глава I. Поняття про енцефаліти і про кліщовий енцефаліт
  • 1.1 Кліщовий енцефаліт
  • 1.2 Причина розвитку кліщового енцефаліту
  • 1.3 Епідеміологія і механізм передачі інфекції
  • 1.4 Класифікація кліщового енцефаліту
  • 1.5 Симптоматика захворювання
  • 1.6 Ускладнення кліщового енцефаліту
  • 1.7 Діагностика
  • Лабораторних досліджень

  • Скачати 50.71 Kb.