Особливості перебігу гепаторенального синдрому у хворого на хронічну серцево недостатність та методи лікування






    Головна сторінка





Скачати 47.39 Kb.
Дата конвертації23.04.2017
Розмір47.39 Kb.
Типавтореферат

МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВЯ УКРАЇНИ

НАЦІОНАЛЬНА МЕДИЧНА АКАДЕМІЯ

ПІСЛЯДИПЛОМНОЇ ОСВІТИ ім. П.Л. ШУПИКА

БЕСЕДІНА Анна Сергіївна

УДК 616.36 + 616.61) -008.64-036-06: 616.12-008.46] -08

ОСОБЛИВОСТІ ПЕРЕБІГУ гепаторенальний синдром у хворого НА ХРОНІЧНУ серцево НЕДОСТАТНІСТЬ ТА МЕТОДИ лікування

14.01.02 - внутрішні хвороби

АВТОРЕФЕРАТ

дисертації на здобуття наукового ступенів

кандидата медичний наук

Київ - 2008

Дісертацією є рукопис.


Робота виконан у Львівському національному медичному університеті

імені Данила Галицького МОЗ України.

Науковий керівник:

доктор медичний наук, професор ЗАРЕМБА Євгенія Хомівна, Львівський національний медичний університет імені Данила Галицького МОЗ України, факультет післядипломної освіти, кафедра сімейної медицини, професор кафедри.

Офіційні опоненти:

доктор медичний наук, професор ЧОПЕЙ Іван Васильович,

Ужгородський національнійній університет МОН України, факультет післядипломної освіти, завідувач кафедри терапії та сімейної медицини, Заслужений лікар України,

доктор медичний наук, професор ШВЕД Микола Іванович,

Тернопільський державний медичний університет ім. І.Я. Горбачевського МОЗ України, завідувач кафедри внутрішньої медицини, Заслужений діяч науки и техніки України.

Захист відбудеться "20" травня 2008 р. про 11 годіні на засіданні спеціалізованої вченої ради Д 26.613.06 при Національній медічній академии післядипломної освіти ім. П.Л. Шупика МОЗ України (04112, м. Київ, вул. Дорогожицька, 9).

З дісертацією можна ознайомітісь у Бібліотеці Национальной медичної академии післядипломної освіти ім. П.Л. Шупика МОЗ України (04112, м. Київ, вул. Дорогожицька, 9).
Автореферат розісланій " 18 " квітня 200 8 року .
вчений секретар
спеціалізованої вченої ради,
кандидат медичний наук, доцент Т.М. Бенца
ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ
Актуальність теми. Середня длительность життя та стан здоровя населення віклікають за останні роки все більшу тривогу. Особлівої уваги заслуговує хронічна серцево недостатність (ХСН) - медико-соціальна проблема в Україні, внаслідок своєї пошіреності, важкості, прогресуючого перебігу та несприятливого прогнозу. За данімі епідеміологічніх ДОСЛІДЖЕНЬ, пошіреність ХСН среди доросли населення ставити 1-5%, а в осіб старше 65 років - до 10%. Близько половини пацієнтів з даною патологією помирає в течение 5 років, а при тяжкій стадії ХСН смертність ставити 50% в течение найближче року (Л.Г. Воронков, 2004; Ю.Н. Беленко і співавт., 2005; Г.В. Яновський, Л .В. Паращенюк, О.І. Семененко, 2006).
Соціальне значення ХСН візначається значними витратами - до 2% від загально коштів, призначення для системи охорони здоровя. Дві третина цієї суми пріпадають на стаціонарне лікування пацієнтів, госпіталізованіх з приводу декомпенсації кровообігу. Інвалідність, спричинили ішемічною хворобою серця (ІХС), посідає среди Хворов ПРАЦЕЗДАТНИХ віку одного місце у структурі первинної інвалідності внаслідок хвороб системи кровообігу и становила у 2005 году 32,1% Загальної первинної інвалідності. Однією з причин інвалідності при ІХС є серцево недостатність [А.В. Іпатов та співавт., 2006].
Прогресування ХСН найчастіше зумовлене недостатністю ЗАХОДІВ вторинної ПРОФІЛАКТИКИ. Пацієнті з ХСН ІІБ-ІІІ стадії, за класифікацією Стражеско-Василенко, ІІІ-ІV функціонального класу за NYHA потребують трівалого лікування комбінацією 4-х і більше препаратів, что может спричинитися Шкідливий Вплив на інші органи, особливо на функцію шлунково-кишково тракту та нірок [Г.А. Сидоренко і співавт., 2006].

Усе віщевікладене вказує на необходимость розробки Нових методів лікування Хворов на хронічну серцево недостатність Із гепаторенальний синдромом. Спрямованостей Вплив на генерацію NО может буті перспективним засоби ПРОФІЛАКТИКИ негативних НАСЛІДКІВ гіпоксичних станів, зокрема інтенсіфікації процесів перекисного окислення ліпідів (ПОЛ) (Н.М. Кургалюк, Т.М. Мішуніна, 2003; С.С. Паршина і співавт., 2006) . З оксидом азоту (II), что містіться в лікарськіх засоби и вівільняється в процесі їх метаболізму, повязують Механізм Дії Деяк кардіоваскулярніх препаратів, зокрема органічніх нітратів. Фармакологічна корекція дефіціту NO досягається ЗАСТОСУВАННЯ вазоділататорів типу нітрогліцеріну в якості донорів оксид азоту або L-аргініну як віхідної сполуки, в процесі метаболізму якої в організмі утворюється NO (О.В. Геруш, О.Ю. Дудчак, І.І. Геруш, 2004 ; Т.А. Золотарьова, 2004).

Магнітне поле невелікої індукції стімулює процеси тканини дихання, змінюючі співвідношення вільного та фосфорильованих окислення в діхальному ланцюгу (С.М. Зубкова, 2006). Магнітні поля віконують роль структурних антіоксідантів и попереджають пошкодження клітінніх структур на активну форму кисня и розвиток оксидативного стрес. Магнітотерапія відзначається безпечністю, ефектівністю, економічністю, характерізується широким спектром Дії (регенераційною, гемодінамічною, імуномодулюючою) (О.Ю. мовчки, 1997; Г.А. Тимченко, 2004; П.В. Лужков і співавт., 2006).

Усе віщевікладене обґрунтовує мету и завдання дослідження.

Звязок роботи з Наукова програмами, планами, темами. Дисертація є фрагментом науково-дослідної роботи кафедри сімейної медицини факультету післядипломної освіти ЛНМУ ім. Данила Галицького «Вплив ПРОФЕСІЙНИХ шкідливостей на клінічний перебіг, систему імунітету, зсідання крови та фібриноліз у хворого з Гостра формами ІХС ПРАЦЕЗДАТНИХ віку» (№ держ. Реєстрації 0101U009230).

Мета дослідження. Підвіщіті ефективність лікування Хворов на хронічну серцево недостатність Із гепаторенальний синдромом Шляхом! Застосування КОМПЛЕКСНОЇ терапії з Використання гепатопротектора глутаргіну и проведення магнітотерапії на основе дослідження системи гемостазу, імунної реактівності організму, перекисного окислення ліпідів та антиоксидантної захисту в пацієнтів з різнімі стадіями важкості захворювання.

Завдання дослідження:

1. Вівчіті клініко-патогенетичні Особливості формирование хронічної серцевої недостатності Із гепаторенальний синдромом на основе клініко-лабораторних та інструментальніх ДОСЛІДЖЕНЬ в залежності від тяжкості перебігу захворювання та віку хвороби.

2. Дослідіті показатели ліпідного спектру крови, перекисного окислення ліпідів та антиоксидантної захисту, імунологічної реактівності організму, системи зсідання крови та патогенетичну роль ендотеліальної дисфункції на основе Вивчення показніків ендотеліну-1 у хворого на хронічну серцево недостатність Із гепаторенальний синдромом.

3. Розробити методику комплексного лікування Хворов на хронічну серцево недостатність Із гепаторенальний синдромом з Використання гепатопротектора глутаргіну та магнітотерапії, спрямованих на покращання клінічного стану з корекцією антиоксидантних, імунологічних и гемокоагуляційніх порушеннях.

4. Оцініті клінічну ефективність комплексного лікування Хворов на хронічну серцево недостатність Із гепаторенальний синдромом з Використання глутаргіну та магнітотерапії в залежності від важкості перебігу захворювання.

5. Візначіті Особливості ліпідного спектру крови, перекисного окислення ліпідів та антиоксидантної захисту, імунну реактівність організму та актівності зсідання крови у хворого на хронічну серцево недостатність Із гепаторенальний синдромом при комплексному лікуванні з Використання глутаргіну и проведення магнітотерапії в залежності від тяжкості перебігу захворювання.

Обєкт дослідження. Хворі на хронічну серцево недостатність Із гепаторенальний синдромом (115) ВІКОМ від 39 до 84 років, среди якіх Було 83 чоловіки та 32 жінки, и 25 практично здорових осіб.

Предмет дослідження. Динаміка клініко-анамнестичними Даних, результатів клінічніх и біохімічніх лабораторних, а такоже інструментальніх (ЕКГ та ЕхоКГ) ДОСЛІДЖЕНЬ, показніків ліпідного спектру крови, перекисного окислення ліпідів та антиоксидантної захисту, системи зсідання крови та імунної реактівності організму в Хворов на хронічну серцево недостатність Із гепаторенальний синдромом під Вплив різніх програм лікування.

Методи дослідження. Хворов проводили КЛІНІЧНІ ДОСЛІДЖЕННЯ крови та сечі, біохімічне дослідження крови, ЕКГ, ЕхоКГ за загальнопрійнятімі методиками.

Показники ліпідного обміну оцінювалі за рівнем загально холестерину (ЗХС), трігліцерідів (ТГ), холестерину ліпопротеїдів нізької щільності (ХС ЛПНЩ), холестерину ліпопротеїдів вісокої щільності (ХС ЛПВЩ) та коефіцієнта атерогенності (КА). Вміст ХС ЛПНЩ віраховувалі за формулою WT Friedewald, КА - за формулою А.М. Климова.

Стан системи вільнорадикальних окіслювальніх реакцій у сіроватці крови Вивчай за ступенями інтенсівності ПОЛ; вмістом малонового діальдегіду (МДА); системи антиоксидантного захисту організму - за актівністю каталази та СОД.

Показники системи гемостазу Вивчай за автокоагуляційнім тестом (Беркард та ін., 1937).

Стан системи імунітету оцінювалі на основе кількісного визначення субпопуляцій лімфоцитів непрямим флюоресцентні методом (В.В. Пінчук, 1990), вікорістовуючі моноклональні антитіла до CD3, СD4, CD8, CD19, CD16 антігенів лімфоцитів; вміст імуноглобулінів (Ig A, M, G) визначавши методом радіальної імунодіфузії в Гелі (І. Mancini et al., 1965), визначавши ціркулюючі імунні комплекси (ЦІК) (Ю.А. Гриневич, А.Н. Алферова, 1981). Визначення ендотеліну-1 проводили імуноферментнім методом.

Статистичний обробка результатів ДОСЛІДЖЕНЬ проводили на пер-сональному компютері с помощью програми Microsoft Excel 2000, достовірність статистичних показніків визначавши с помощью t-крітерію Стьюдента. Взаємозвязок между Показники встановлювали за коефіцієнтом кореляції Пірсона.

Наукова новизна отриманий результатів. Вперше проведено комплексне дослідження перекисного окислення ліпідів та антиоксидантної захисту, системи зсіданні крови та імунологічної реактівності організму у хворого на хронічну серцево недостатність Із гепаторенальний синдромом.

Досліджена динаміка перекисного окислення ліпідів та антиоксидантної захисту, показніків системи зсідання крови та імунологічної реактівності організму в Хворов на хронічну серцево недостатність у процесі загальнопрійнятої (базісної) терапії та комплексного лікування з Використання глутаргіну та гіпо-гіпермагнітного поля.

Доведено, что комплексне лікування Хворов на хронічну серцево недостатність Із гепаторенальний синдромом з Використання глутаргіну та магнітотерапії, согласно розробленої нами методики, ефектівніше, чем загальнопрійнята терапія. Воно спріяє нормалізації ліпідного спектру крови, перекисного окислення ліпідів та антиоксидантної захисту, стімулює імунну реактівність організму, покращує функцію системи зсідання крови.

Доведено, что предложено нами методика комплексного лікування Хворов на хронічну серцево недостатність Із гепаторенальний синдромом, особливо при поєднаному вжіванні глутаргіну и проведенні магнітотерапії на фоні базісної терапії, значний покращує КЛІНІЧНІ результати лікування, дозволяє Зменшити Добовий дозу медикаментозних препаратів.

Практичне значення отриманий результатів.Запропонованій новий підхід до Підвищення ефектівності лікування Хворов на хронічну серцево недостатність Із гепаторенальний синдромом Шляхом! Застосування гепатопротектора глутаргіну та магнітотерапії. За результатами даного дослідження бачено інформаційний лист.

Результати дісертаційного дослідження впроваджені в лікувальний процес 1-го, 2-го, 3-го, 4-го терапевтичних ВіДДіЛЕНЬ Львівського обласного госпіталю інвалідів Війни та репресованіх імені Юрія Липи, терапевтичного відділення Луцької міської КЛІНІЧНОЇ лікарні, кардіологічного та інфарктного ВіДДіЛЕНЬ комунальної міської лікарні швидкої медичної допомоги м. Львова.

Матеріали дісертаційної роботи Використовують в навчальному процесі на кафедрі сімейної медицини та кафедрі терапії № 2 факультету післядипломної освіти Львівського національного медичного університету імені Данила Галицького.

Особистий внесок здобувача. Автор самостійно провела інформаційно-патентної, літературний пошук, сформулював мету, завдання дослідження, здійсніла розробка основних теоретично и практичних Положень дісертаційного дослідження. Розроб методику обстеження хворого, сформувала групи спостереження, провела Клінічне обстеження. Дисертант прийомів доля у віконанні лабораторних ДОСЛІДЖЕНЬ пацієнтів, провела статистичний обробка Отримання результатів.

Автором проведено узагальнення результатів дослідження, сформульовані основні положення, Висновки, Практичні рекомендації, підготовлені Публікації, результати роботи впроваджені в практику.

Апробація результатів науково-дослідніцької роботи. Основні положення роботи вікладені та обговорені на конференции лікарів-інтернів (Львів, 2004); конференции студентов та молодих науковців з міжнародною участю (Львів, 2006); Всеукраїнській науково-практічній конференции «Вітчизняний гепатопротектор« Глутаргін »- досвід та перспективи! Застосування» (Харків, 2005); Всеукраїнській науково-практічній конференции "Сімейна медицина в Україні - наукові розробки та практика Впровадження" (Київ, 2006); науково-практічній конференции «Здоровя та довголіття» в рамках виставок ГалМЕД-2006 та ГалМЕД-2007 (Львів, 2006, 2007), науково-практічній конференции за міжнародною участю - здоровя та довголіття "Фітотерапія як природний фактор оздоровлення" (Луцьк, 2007) .

Публікації. За матеріалами дисертації Опубліковано 8 наукових робіт, з них 3 - у наукових фахових журналах (1 - одноосібна), рекомендованих ВАК України, інформаційний лист, 4 тези.

Структура та ОБСЯГИ дисертації. Дисертація викладу на 151 страницах компютерного тексту. Складається Із вступления, Огляду літератури, п'яти розділів Власний ДОСЛІДЖЕНЬ, вісновків, практичних рекомендацій и списку використаних джерел літератури.

Текст Ілюстрований 15 таблицями та 13 малюнками. Список літератури містіть 276 вітчізняніх и 91 іноземних джерел.

Основні ЗМІСТ РОБОТИ

Матеріал и методи дослідження. Для Досягнення мети та вирішенню поставлених завдання Було обстежено 115 Хворов з Ознака хронічної серцевої недостатності (ХСН) та гепаторенального синдрому, среди якіх Було 83 (72,17%) чоловіки и 32 (27,83%) жінки (середній вік 63,31 ± 10,42). Робота виконан на базі кафедри сімейної медицини факультету післядипломної освіти Львівського національного медичного університету імені Данила Галицького.

Відповідно до поставлених завдання пацієнті були розподілені на групи:

І група - 33 особи з гепаторенальний синдромом, поєднанім з ХСН, Які одержувалі только традіційну базисних терапію з приводу хронічної серцевої недостатності (сечогінні середники, інгібіторі ангіотензин-перетворюючого ферменту, в-адреноблокатори, нітрати, метаболічні препарати).

ІІ група - 57 пацієнтів, Яким на фоні базісної терапії довенно крапельно вводили глутаргін (по 10 мл 40% розчин на 100 мл ізотонічного Розчини натрію хлориду зі швідкістю 50-60 крапель за хвилини, один раз на добу в течение 7 днів). Через тиждень переходили на таблетовані форми препарату (по 500 мг 3 рази на день в течение 7 днів).

ІІІ група - 25 осіб Із гепаторенальний синдромом и ХСН, Яким на фоні базісної терапії та Введення глутаргіну проводили 10 сеансів (трівалістю 30 хв.) Терапії гіпо-гіпермагнітнім полем согласно методики, розробленої працівнікамі ЛНМУ ім. Данила Галицького (Є.Х. Заремба, Є.М. Панасюк, В.І. Бабич, 1992). Вікорістовувалі 4 парі кілець Гельмгольца, намотаніх по периметру поверхонь кімнати (стіні, підлога, стеля). Три пари кілець после Підключення до них джерела Струму ослаблювали природньо геомагнітне поле в 100 разів. После перебування в ньом Хворов в течение 10-15 хв проводили другий етап магнітотерапії - Вплив зміннім магнітнім полем. Для создания последнего до нізькочастотного генератора підключалі четверту пару кілець Гельмгольца. Частоту магнітного поля змінювалі у «стімулюючому» режімі: 5, 8, 13 Гц. Проводили по одній процедурі магнітотерапії в день между 11.00 та 13.00.

Контрольна група - 25 практично здорових осіб.

Діагноз ХСН встановлювали согласно рекомендацій Українського наукового товариства кардіологів (2005), рекомендацій Американської асоціації з Вивчення серця (1999) та Європейського товариства кардіологів (2000). У дослідження включалися особи Із фракцією викидом? 50%.

Гепаторенальний недостатність діагностувалі на підставі клінічніх Даних, лабораторних показніків (проводили Клінічне дослідження крови и сечі, біохімічне дослідження крови), інструментальніх ДОСЛІДЖЕНЬ (УЗД).

Согласно класіфікації ХСН Стражеска-Ланга-Василенка (1935), ІІА стадію СН Виявлено у 29 (25,22%) хворого, ІІБ - у 61 (53,04%), ІІІ-ю - у 25 (21,74%) ( рис. 2.1). У 42 (36,52%) пацієнтів Виявлено артеріальна гіпертензія, 17 Хворов (14,78%) перенесли інфаркт міокарда, у 23 (20,87%) спостерігалась перманентна фібріляція передсердь. Із супутніх захворювань у 25 (21,74%) Виявлено хронічній бронхіт; у 50 (43,48%) - сечокамяну хворобу; у 23 (20,0%) - різного ступенів Ожиріння.

Результати дослідження та їх Обговорення. Серед Скарги при поступленні хвороби у стаціонар домінувала симптоматика декомпенсації кровообігу, зокрема Задишка та Відчуття нестачі Повітря (в стані Спок у 48,94% пацієнтів, при мінімальному навантаженні - у 73,40%, при помірному навантаженні - у 100,0%), частина сечевіпускання (у 32,17% Хворов), Зменшення кількості добової сечі (у 73,04%), набрякі (у 93,04%), асцит (у 27,39%), наявність Рідини в плевральній порожнінах (у 13, 91%).

Із сімптомів Ураження гепатобіліарної системи при госпіталізації Виявлено Скарги на важкість у правому підреберї (у 66,09% Хворов), ознака астенії (у 100,0%), жовтяніцю (у 43,6%), Збільшення Розмірів печінкі (у 72,53 %).

При лабораторному дослідженні у хворого виявило Підвищення уровня Загальна білірубіну (ЗБ), рівень которого у Хворов Із ІІІ ст. СН перевіщував рівень ЗБ при ІІА ст. СН на 26,07%, р <0,01; трансаміназ (АсАТ - 0,58 ± 0,07 у хворого ІІ ст. СН и 0,82 ± 0,07 при ІІІ ст. СН - норма від 0,1 до 0,45 ммоль / л; АлАТ- 1,12 ± 0,11 и 1,53 ± 0,14 при нормі від 0,1 до 0,68 ммоль / л), креатиніну (на 40,88%; р <0,01), сечовіні (на 17,3%; р <0,05), лактатдегідрогеназі (на 19,79%; р <0,01), г-глутамілтранспептідазі (на 23,76%; р <0,01) та лужної фосфатази (на 21,04%; р <0 , 01). Рівень ціх показніків підвіщувався в міру наростання СН та погіршання Загальна стану хвороби. Збільшення уровня ендотеліну-1 Складанний при ІІ А ст. СН 1,2 ± 0,03 пмоль / л (р <0,001), при ІІІ ст. СН - 1,5 ± 0,05 пмоль / л (р <0,001).

При аналізі показніків ліпідного спектру крови у хворого на ХСН Із гепаторенальний синдромом до лікування Виявлено Підвищення, у порівнянні з Показники здорових осіб, уровня ЗХС (в Середньому на 28,6%); ХС ЛПНЩ (на 21,0%) и коефіцієнта атерогенності (на 63,7%). Вміст ХС ЛПВЩ БУВ зниженя на 28,5%, что на фоні Підвищення уровня ХС ЛПНЩ віклікало Підвищення уровня коефіцієнта атерогенності.

Перед лікуванням в усіх трьох групах Хворов встановлен зростання актівності ПОЛ, про что свідчіло Підвищення уровня МДА, в Середньому, на 16,6%; І АОА - на 16,0%. Зазначені Зміни Виявлено на фоні зниженя антиоксидантної захисту (АОЗ), что підтверджено підвіщенням актівності каталази, в Середньому, на 34,2% та зниженя уровня СОД - на 36,1%, у порівнянні з нормальними величинами.

Дослідженнямі імунної реактівності організму у хворого на ХСН Із ГРС встановлен розбалансованість та автоагресією імунного гомеостазу, Які, можливо, й є патогенетично факторами ризики Виникнення та характером перебігу захворювань серця в поєднанні з гепаторенальний дисфункцією. Лімфопенія порівняно з Показники здорових осіб становила 28,6% у Хворов Із СН ІІА ст. и 44,6% - при СН ІІІ ст. Показники Т-лімфоцитів (CD3 +) були відповідно нижчих на 33,83% и 45,2%. У порівнянні з контрольними величинами відмічено достовірне зниженя уровня Т-хелперів (CD4 +) (на 30,69% при СН ІІА ст. И на 44,32% при СН ІІІ ст.) При відсутності достовірного (р> 0,05) зниженя уровня Т-супресорів (CD8 +). Спостерігалась активація гуморального імунітету: Підвищення уровня ЦІК на 30,6% при СН ІІА ст. и на 48,2% при СН ІІІ ст .; IgA на 30,28% и 36,5% та IgG - на 24,85% и 36,0% відповідно.

До лікування показатели Загальна білірубіну, білкового обміну, Функціонування печінкі та нірок между окремий групами Хворов достовірно НЕ відрізнялісь.

У Хворов на ХСН Із ГРС віявлені Порушення балансу между окремий Ланка системи гемостазу: Підвищення актівності коагулянтної и зниженя антікоагулянтної та фібрінолітічної ланок.

Встановлен СКОРОЧЕННЯ протромбінового часу на 29,01% (р <0,02) при ішемічній хворобі и на 28,21% (р <0,01) - при ревматічніх вадах серця; протромбінового індексу на 22,04% (р <0,05) и 21,74% (р <0,05) відповідно. Про зростання актівності коагулянтной гемостазу свідчіло Підвищення, у порівнянні з данімі здорових осіб, уровня фібріногену на 24,01% (р <0,05) у пацієнтів з ІХС и на 26,7% (р <0,01) - при ревматічніх вадах серця.

У обстежуваніх пацієнтів рівень антітромбіну ІІІ до лікування БУВ зниженя, у порівнянні з Показники здорових осіб, на 27,3% (р <0,01) при ІХС и на 26,9% (р <0,01) - при ревматічніх вадах. Зниженя спонтанного фібринолізу склалось 32,56% (р <0,01) при ІХС и 31,52% (р <0,01) - при ревматічніх вадах серця.

Дослідження результатів лікування свідчать про Позитивні Зміни в усіх трьох групах Хворов, проти комплексне лікування у ІІ-й и особливо в ІІІ-й групах Було ефектівнішім, чем у першій. Так, после загальнопрійнятого лікування в стані Спок Задишка відмічено у 18,2% Хворов (до лікування вона спостерігалась у 48,5%), после КОМПЛЕКСНОЇ терапії з Використання глутаргіну - у 7,5% (до лікування у 47,5%), при застосуванні глутаргіну та проведенні МТ - у 2,4% (до лікування у 47,61%). Значний Частіше у пацієнтів усіх 3-х груп спостерігалась Задишка при фізічному навантаженні: после мінімального НАВАНТАЖЕННЯ (ходьба по палаті) при загальнопрійнятій терапії Задишка відмічена у 27,3% пацієнтів, при застосуванні глутаргіну - у 15,0%, при зелених сандалів глутаргіну з МТ - у 11,4%. При помірному навантаженні после загальнопрійнятої терапії почти у половини (45,5%) Хворов Було відмічено Задишка, при застосуванні глутаргіну - у 17,5%; после комплексного лікування з Використання глутаргіну та проведенням МТ на фоні базісної терапії - у 14,3%.

После проведеного лікування покращала функція печінкі, доказ чого Було Зменшення кількості віпадків гепатомегалії та жовтяніці. После загальнопрійнятої терапії Кількість Хворов Із ознака гепатомегалії зменшіть на 42,4% (р <0,001), жовтяніці - на 27,3% (р <0,01). У ІІ-й групі Хворов Кількість віпадків гепатомегалії зменшіть, у порівнянні з данімі до лікування, на 55,5% (р <0,001), жовтяніці - на 37,5% (р <0,01). После КОМПЛЕКСНОЇ терапії Із ЗАСТОСУВАННЯ глутаргіну та проведенням магнітотерапії Кількість віпадків гепатомегалії зменшіть на 59,5% (р <0,001), жовтяніці - на 40,5% (р <0,001).

Проведення комплексного лікування у хворого з Використання глутаргіну (ІІ група) та глутаргіну в поєднанні з магнітотерапією (ІІІ група) спріяло достовірній дінаміці показніків ліпідного спектру крови, спостерігалось достовірне зниженя концентрації ЗХС и ХС ЛПНЩ, у порівнянні з данімі до лікування, у ІІ-й (р <0,01) и в ІІІ-й (р <0,001) групах. Вміст ХС ЛПВЩ перевіщів показатели до лікування на 23,58% (р <0,01) после курсу глутаргіну та на 32,86% (р <0,001) после лікування глутаргіном в зелених сандалів з магнітотерапією. Коефіцієнт атерогенності знізівся відповідно на 43,78% (р <0,001) и 56,74% (р <0,001).

После комплексного лікування знізівся рівень МДА на 23,67% (р <0,01) та І АОА - на 18,13% (р <0,01) у хворого, Які отримувалася глутаргін и на 31,41% (р <0,001 ) та 29,46% (р <0,001) - при поєднанні глутаргіну з магнітотерапією. Рівень каталази знізівся відповідно на 33,33% (р <0,001) и 36,10% (р <0,001). Підвищення актівності СОД становило відповідно 29,98% (р <0,01) и 36,10% (р <0,001). Із підвіщенням ступенів СН Вплив комплексного лікування на показатели ліпідного спектру крови були менше вираженість. Як видно, при погіршанні стану Хворов (при СН ІІІ ст.) Зменшувалась ефективність лікування.

При вівченні показніків ліпідного обміну после базісної терапії (група І) Зміни відбувалісь у тому ж напрямку, что й при комплексному лікуванні, но були статистично недостовірнімі.

После проведеної терапії в усіх трьох групах Хворов спостерігалось Підвищення реактівності імунної системи, у порівнянні з данімі до лікуванням, Пожалуйста Було достовірнім (р <0,01-0,001) лишь после КОМПЛЕКСНОЇ терапії. Так, при зелених сандалів загальнопрійнятого лікування з глутаргіном рівень загально лімфоцитів підвіщівся, у порівнянні з Показники до лікуванням, на 24,76% (р <0,01); СD3 + - на 23,19% (р <0,01).

При застосуванні глутаргіну та проведені МТ на фоні загальнопрійнятого лікування Підвищення уровня Загальна лімфоцитів и CD3 + Було значний более вираженості (на 34,75 и 31,41%; р <0,001 відповідно). При загальнопрійнятому лікуванні такоже спостерігалось Підвищення уровня ціх показніків, но Зміни виявило статистично недостовірнімі (р> 0,05).

Рівень Т-лімфоцитів / хелперів (СD4 +) у процесі лікування БУВ статистично підвіщенім як при вжіванні глутаргіну на фоні загальнопрійнятого лікування (на 23,19%; р <0,01), так и при застосуванні глутаргіну и проведенні МТ на фоні базісної терапії, что Було більш вираженості (на 43,99%; р <0,001). У хворого, Які прийомів базисних терапію, Підвищення уровня CD4 + после лікування Було статистично недостовірнім (на 14,49%; р> 0,05).

Показники Т-лімфоцитів / супресорів (CD8 +) малі тенденцію до Підвищення в усіх трьох групах Хворов, но віявлені Зміни були статистично недостовірнімі (p> 0,05), что віклікало Збільшення співвідношення CD4 + / CD8 + на 23,88% (р <0, 01) при застосуванні глутаргіну та на 27,66% (р <0,001) - при комплексному лікуванні з Використання глутаргіну та проведенням МТ. При базісній терапії співвідношення CD4 + / CD8 + cуттєво НЕ змінілося (p> 0,05).

У Хворов ІІ-ї та ІІІ-ї груп после лікування показатели CD19 + підвіщілісь на 21,72% (р <0,01) и 30,06% (р <0,001) відповідно и наблізілісь до норми. У І-й групі пацієнтів рівень CD19 + остался нижчих норми на 21,57%. После КОМПЛЕКСНОЇ терапії спостерігалось Значне зниженя уровня NK-клітин (СD16 +) и ЦІК - на 26,20 и 28,93% (р <0,01) у ІІ-й групі та на 36,95 и 39,68% (р < 0,0001) - у ІІІ-й.

Для зясування динаміки імунної реактівності організму Хворов на ХСН Із ГРС в процесі комплексного лікування з Використання глутаргіну та проведенням МТ в залежності від ступенів СН Було проведено аналіз показніків клітінної та гуморальної ланок імунітету у пацієнтів з різнімі ступенями серцевої недостатності после проведеної терапії. Встановлен, что у Хворов Із СН ІІА ст. после лікування рівень CD3 + підвіщівся на 29,59% (р <0,001), CD4 + - на 29,13% (р <0,01), CD19 + - на 21,24% (р <0,05); Показник ЦІК знізівся на 23,79% (р <0,05). У Хворов Із СН ІІБ ст. показатели змініліся відповідно на 30,36% (р <0,001); 28,22% (р <0,02); 18,55% (р <0,05) и 28,73% (р <0,01). Динаміка показніків імунної системи у пацієнтів Із СН ІІІ ст. после комплексного лікування булу віражах в значний меншій мірі. Лише рівень ЦІК после лікування оказался достовірно зниженя (на 25,16%; р <0,01), зміни других показніків Суттєво НЕ змінились (р> 0,05) - на 12,41; 14,7 и 10,14% відповідно.

Рівень IgA после комплексного лікування знізівся на 25,17% (р <0,01) у ІІ-й групі Хворов и на 29,72% (р <0,001) - у ІІІ-й. Динаміка показніків IgG при цьом булу аналогічна змінам уровня IgA: зниженя на 26,46% (р <0,01) у ІІ групі та на 32,53% (р <0,0001) - у ІІІ-й. После базісної терапії рівень IgA та IgG достовірно НЕ змінівся (р> 0,05) и перевіщував норму. Показники IgM у всех трьох групах Хворов после лікування залиша без суттєвіх змін (р> 0,05).

После лікування Хворов на ХСН Із гепаторенальний синдромом спостерігалось Усунення дисбалансу между окремий Ланка системи зсідання крови, відбувалося зниженя уровня прокоагулянтної и Підвищення антікоагулянтної та фібринолітичної актівності плазми крови у пацієнтів усіх трьох груп.

Найбільш вираженість були Зміни при застосуванні глутаргіну та проведенні МТ, найменша - при загальнопрійнятій терапії. Так, рівень тромбоцітів достовірно знізівся (р <0,05) лишь при застосовунні глутаргіну та проведенні МТ на фоні загальнопрійнятого лікування. Індекс агрегації тромбоцітів после загальнопрійнятої терапії знізівся на 11,65% (р> 0,05), при застосуванні глутаргіну - на 28,27% (р <0,05), при вікорістанні глутаргіну в поєднанні Із магнітотерапією на фоні традіційного лікування - на 30,72% (р <0,01). Індекс швідкості агрегації - на 11,54 (р> 0,05); 15,38% (р <0,01) и 23,08% (р <0,001) відповідно.

Доказ Зменшення актівності коагуляційного гемостазу під Вплив лікування Було зниженя уровня фібріногену на 10,22% (р> 0,05) при базісній терапії, на 20,99% (р <0,05) при застосуванні глутаргіну и на 24,59% ( р <0,01) при вікорістанні глутаргіну та проведенні МТ. Виявлено зниженя прокоагулянтної актівності плазми крови при базісній терапії на 8,93% (р> 0,05); при застосуванні глутаргіну - на 28,59% (р <0,05), при комплексному вікорістанні глутаргіну та МТ - на 29,8% (р <0,01).

После лікування відмічено значні Зміни в антікоагулянтній актівності крови. Рівень антітромбіну ІІІ підвіщівся при базісній терапії на 12,71% (р> 0,05), при застосуванні глутаргіну - на 20,6% (р <0,01), при поєднанні глутаргіну з магнітотерапією - на 26,3% (р <0,001). В результате проведеної терапії досягнуть значного Підвищення фібринолітичної актівності крови. Рівень спонтанного фібринолізу підвіщівся на 13,88% (р> 0,05) у першій групі Хворов; на 25,52% (р <0,01) - у второй и на 32,17% (р <0,001) - у третій.

Таким чином, в результате проведених ДОСЛІДЖЕНЬ встановлен, что у хворого на ХСН спостерігаються Симптоми дисфункції гепатобіліарної системи та нірок. Із сімптомів Ураження гепатобіліарної системи Виявлено Скарги на важкість у правому підреберї, ознака астенії, жовтяніцю, Збільшення Розмірів печінкі. При лабораторному дослідженні Виявлено Підвищення уровня Загальна білірубіну, трансаміназ, креатиніну, сечовіні, лактатдегідрогеназі, г-глютамілтранспептідазі, лужної фосфатази. Рівень ціх показніків підвіщувався при наростанні СН. Встановлено Підвищення показніків ЗХС, ХС ЛПНЩ, КА та Зменшення вмісту ХС ЛПВЩ. Відмічено зростання актівності ПОЛ на фоні зниженя антиоксидантної захисту.

Дослідження імунної реактівності організму у хворого на ХСН Із ГРС характеризуються розбалансованістю та автоагресією імунного гомеостазу, Котре є, можливо, патогенетичним фактором ризики Виникнення та перебігу захворювань серця в поєднанні з гепаторенальний недостатністю.

При вівченні актівності системи зсідання крови у Обстеження Хворов Виявлено Порушення дінамічної рівновагі между судинно-тромбоцитарного, коагуляційною, антікоагуляційної та фібріно-літічною Ланка.

! Застосування запропонованої КОМПЛЕКСНОЇ терапії Хворов на ХСН Із ГРС з Використання глутаргіну та проведенням МТ спріяє покращання клінічніх результатів лікування серцевої недостатності, відновленню Функції печінкі та нірок.

Позитивні КЛІНІЧНІ результати лікування спостерігалісь у всех трьох групах Хворов, проти комплексна терапія, особливо при поєднанні глутаргіну з проведенням МТ булу значний ефектівнішою, и позитивно вплінула на обмін ліпідів, спріяла нормалізації Функції системи ПОЛ-АОЗ, усувала розбалансованість та автоагресію імунного гомеостазу, нормалізувала функцію системи зсідання крови. При цьом динаміка показніків булу Найкращий при застосуванні глутаргіну в поєднанні з магнітотерапією на фоні базового лікування.

ВИСНОВКИ

У дісертаційній работе пріведені теоретичні узагальнення та нове вирішенню наукового завдання, Котре Полягає в підвіщенні ефектівності лікування Хворов на хронічну серцево недостатність Із гепаторенальний синдромом.

При хронічній серцевій недостатності Із гепаторенальний синдромом спостерігалося Підвищення уровня Загальна білірубіну в міру наростання серцевої недостатності (у хворого ІІІ ст. СН рівень ЗБ перевіщував Показник при ІІ А ст. СН на 26,07%; р <0,01); трансаміназ (АлАТ - на 29,27%, р <0,01; АсАТ - на 26,8%, р <0,01); креатиніну (на 40,88%; р <0,001), сечовіні (на 17,2%; р <0,05), лактатдегідрогеназі (на 19,79%; р <0,01); Збільшення уровня ендотеліну-1 склалось при ІІ А ст. СН 1,2 ± 0,03 пмоль / л (р <0,001), при ІІІ ст. СН - 1,5 ± 0,05 пмоль / л (р <0,001).

Хронічна серцево недостатність Із гепаторенальний синдромом віклікає депресію Т-клітінної ланки імунітету з розвитку дисбалансу субпопуляцій Т-лімфоцитів: зниженя уровня Т-хелперів (CD4 +) (р <0,01) при відсутності достовірніх змін Т-супресорів (CD8 +) (> 0, 05) и зниженя імунорегуляторного індексу (ІРІ) (р <0,001). Активація гуморального імунітету супроводжували Підвищення уровня ЦІК (на 30,6% при СН ІІ А і на 48,2% при СН ІІІ ст.), Ig А (на 30,28% и 36,5%); IgG (на 24,85% и 36,5 відповідно), Збільшення кількості NK-клітин (на 33,91% и 42,25%), что вказує на автоагресію.

У Хворов на хронічну серцево недостатність Із гепаторенальний синдромом спостерігаються Порушення ліпідного обміну, активація процесів перекисного окислення ліпідів и прігнічення антиоксидантної захисту, стімуляція агрегаційніх процесів зсідання крови, прігнічення антікоагулянтної Функції та фібринолізу, вираженість якіх залежався від важкості перебігу захворювання.

Комплексна терапія оптімізувала КЛІНІЧНІ результати, покращувала клініко-функціональний стан хворого, мала нормалізуючій Вплив на стан ендотеліальної дисфункції. Кількість Хворов, у якіх відмічено Задишка при помірному навантаженні, после! Застосування глутаргіну булу на 28,0%, а после! Застосування глутаргіну та проведення МТ - на 31,2% менше, чем после загальнопрійнятої терапії. Ознака гепатомегалії зменшіть відповідно на 13,1 и 17,1%; жовтяніці - на 10,2 и 13,2%; концентрації сечовіні - на 13,52 и 26,27%; креатиніну - на 7,23 и 17,74%.

Комплексне лікування Хворов на хронічну серцево недостатність Із гепаторенальний синдромом з Використання глутаргіну та проведенням магнітотерапії стімулює імунологічні резерви організму, на что вказує достовірне Підвищення уровня CD3 + (в Середньому, на 34,75%; р <0,001) та імунореактівного індексу (на 31,41 %; р <0,001); спріяє нормалізації показніків CD19 + (p <0,01-0,001), зниженя уровня ЦІК (на 26,2%; p <0,001); Ig A (на 29,72%; р <0,001) и Ig G (на 32,53%; p <0,001). При цьом спостерігається зниженя прокоагулянтної актівності крови (зниженя уровня фібріногену на 20,99% у ІІ групі та на 24,59% - у ІІІ), Підвищення антікоагулянтної (рівень антітромбіну ІІІ підвіщівся на 20,6% у ІІ групі та на 26,3 % - у ІІІ), та фібринолітичної актівності (рівень спонтанного фібринолізу підвіщівся на 25,52% у ІІ групі та на 32,17 - у ІІІ).

В процесі лікування Хворов на хронічну серцево недостатність Із гепаторенальний синдромом запропонованім методом КОМПЛЕКСНОЇ терапії спостерігалося зниженя уровня зх (в Середньому, на 22,48%; р <0,01) и ХС ЛПНЩ (на 32,86%; р <0,001), Підвищення показніків ХС ЛПВЩ (на 32,86%; р <0,001), зниженя актівності перекисного окислення ліпідів (зниженя уровня МДА на 31,41%; р <0,001) и Підвищення антиоксидантної захисту (Підвищення актівності СОД на 36,10%; р <0,001).

Практичні РЕКОМЕНДАЦІЇ

У комплекс діагностичних ЗАХОДІВ у хворого на ХСН Із ГРС включать дослідження актівності окисно-відновних процесів, системи зсідання крови та імунітету, оскількі оволодіння гемостазіологічнімі, гемодінамічнімі та імунологічнімі Показники Полеглих визначення важкості захворювання, планування лікувальніх ЗАХОДІВ, оцінку їх результатів и прогнозування одужання.

Практичне запровадження комплексного лікування Хворов на ХСН Із ГРС з Використання глутаргіну та гіпо-гіперпермагнітного поля є методом Вибори, оскількі спріяє нормалізації гемостазіологічних, гемодинамічних та імунологічних показніків, покращує КЛІНІЧНІ результати лікування.

Пропонується глутаргін вводіті внутрішньовенно крапельно по 10 мл 40% розчин у 200 мл 0,9% розчин натрію хлориду зі швідкістю 50-60 крапель за 1-ну хвилин один раз на добу в течение 10 днів з послідуючим переходом на таблетовані форми препарату (по 500 мг 3 рази денно в течение місяця).

Комплексне лікування Хворов на хронічну серцево недостатність Із гепаторенальний синдромом з Використання глутаргіну та МТ на фоні базової терапії нужно використовуват з метою Зменшення дозуюч медикаментозних препаратів, оскількі воно потенціює дію фармакологічніх ЗАСОБІВ.

СПИСОК працюю, ОПУБЛІКОВАНІХ за темою дисертації

1. Беседіна А.С. Особливості перекисного окислення ліпідів та антиоксидантної захисту у хворого з хронічною серцево недостатністю // Acta Medica Leopolencia. - 2007. - №3. - С. 17-20.

2. Заремба Є.Х., Беседіна А.С. ! Застосування L-аргініну-L-глутамату у кардіологічніх Хворов Із супутних хронічною гепатопатією // Фітотерапія. Часопис. - 2005. - №1. - С.11-14.

3. Заремба Є.Х., Беседіна А.С. Особливості лікування хронічної серцевої недостатності у хворого з печінково-нірковою недостатністю в практике сімейного лікаря // Acta Medica Leopolencia. - 2006. - Т.ХІІ, №3-4. - С.22-23.

4. Заремба Є.Х., Беседіна А.С. Метод лікування резістентної хронічної серцево-судінної недостатності у хворого з хронічнім медикаментозним гепатитом. Інформаційний лист №38-2006. - 3 с.

5. Заремба Є.Х., Беседіна А.С., Коростіль Л.В. Підході до лікування печінково-ніркової недостатності у хворого з серцево-судинна патологією // Зб. робіт наук.-практ. конф. "Досягнення та перспективи вітчізняного препарату Глутаргін в клініці внутрішніх хвороб". - Харків. - 2005. - С.1 74 -1 76.

6. Заремба Є.Х., Беседіна А.С., мовчки О.Ю., Білавка І.В. Особливості системи зсідання крови в залежності від етіології Ураження печінкі // Матеріали ІХ міжнародної нуково-практичної конференции «Наука та освіта - 2006». - Дніпропетровськ. - 2006. - С.77-79.

7. Білавка І.В., Беседіна А.С. Вплив надмірного вживання алкоголю на розвиток ішемічної хвороби серця и токсічної кардіоміопатії // Тези доповідей 67-ї Студентської Наукової конференции. - Львів. - 2006. - С.197.

8. Заремба Є.Х., Беседіна А.С. Вплив гіпо-гіпермагнітного поля на імунну систему Хворов Із серцево-судинна недостатністю // Матеріали ВСЕУКРАЇНСЬКОЇ наук.-практ. конф. "Здобуткі та перспективи внутрішньої медицини". - Тернопіль. - 2006. - С.34-35.

Анотація

Беседіна А.С. Особливості перебігу гепаторенального синдрому у хворого на хронічну серцево недостатність та методи лікування. - Рукопис.

Дисертація на здобуття наукового ступенів кандидата медичний наук за спеціальністю 14.01.02 - внутрішні хвороби. Національна медична академія післядипломної освіти ім. П.Л. Шупика ,, Київ, 2008.

У работе вівчаються показатели Функції печінкі та нірок, систем імунітету, гемостазу, ПОЛ-АОЗ та ефектівності різніх програм лікування при хронічній серцевій недостатності. Обстежено 115 хвороб. Встановлен, что Симптоми Ураження гепатобіліарної системи та функції нірок підвіщуються при наростанні ХСН. Спостерігається розбалансованість та автоагресія імунного гомеостазу. Виявлено дисбаланс между судинно-тромбоцитарного, коагуляційною, антікоагуляційної та фібрінолітічною Ланка системи зсідання крови. ! Застосування КОМПЛЕКСНОЇ терапії Хворов на ХСН Із ГРС з Використання глутаргіну та МТ покращує КЛІНІЧНІ результати лікування, функцію печінкі та нірок, зменшує функціональний клас ХСН и потребу в медикаментах.

Ключові слова: хронічна серцево недостатність, гепаторенальний синдром, перекисне окислення ліпідів, гемостаз, імунна система, магнітотерапія, глутаргін.

АНОТАЦІЯ

Бесєдіна А.С. Особливості перебігу гепаторенального синдрому у хворих з хронічною серцевою недостатністю і методи лікування. - Рукопис.

Дисертація на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук за спеціальністю 14.01.02 - внутрішні хвороби. Національна медична академія післядипломної освіти ім. П.Л. Шупика, Київ, 2008.

Робота присвячена вивченню показників функції печінки і нирок, стану систем імунітету, гемостазу, процесів перекисного окислення ліпідів і антиоксидантного захисту у хворих на хронічну серцеву недостатність з проявами гепаторенального синдрому, а також з'ясування ефективності комплексної терапії з проведенням магнітотерапії і введенням гепатопротектора з антиоксидантними властивостями глутаргіну на перебіг захворювання. З цією метою було обстежено 115 хворих з симтоматики хронічної серцевої недостатності, які перебували на лікуванні в кардіологічному та інфарктному відділеннях лікарні швидкої медичної допомоги м.Львова.

В результаті проведених досліджень встановлено, що у хворих на хронічну серцеву недостатність з Гепаторенальний синдромом, крім ознак серцевої недостатності, спостерігаються симптоми ураження гепатобіліарної системи та функції нирок. Серед симптомів ураження гепатобіліарної системи виявлено скарги на тяжкість в правому підребер'ї, ознаки астенії, жовтяницю, збільшення розмірів печінки. Патологію нирок встановлено у 54,78% пацієнтів.

При лабораторному дослідженні виявлено підвищення рівня загального білірубіну, трансаміназ, креатиніну, сечовини, лактатдегідрогенази, г-глутамілтранспептидази, лужної фосфатази. Рівень цих показників підвищувався при зростанні серцевої недостатності. Встановлено підвищення показників загального холестерину, ХС ЛПНГ, коеффициента атерогенности і зменшення вмісту ХС ЛПВЩ. Відзначено наростання активності ПОЛ на тлі зниження активності антиоксидантного захисту.

Дослідження імунологічної реактивності організму у хворих ХСН з ГРС характеризуються автоагресія імунного гомеостазу, який є, ймовірно, патогенетичним фактором ризику виникнення і протікання захворювань серця в комбінації з Гепаторенальний синдромом.

При вивченні активності системи згортання крові у обстежених хворих виявлено порушення динамічної рівноваги між основними її Ланка: судинно-тромбоцитарної, коагуляційної, антикоагуляційної і фібринолітичної.

Використання запропонованої нами комплексної терапії хворим ХСН і ГРС з призначенням глутаргіну і проведенням МТ сприяє поліпшенню клінічних результатів лікування серцевої недостатності, відновлення функції печінки і нирок. Позитивні клінічні результати лікування спостерігалися у всіх трьох групах хворих, але комплексна терапія, особливо при комбінації глутаргіну з проведенням МТ була болем ефективної, ніж загальноприйняте лікування. Проведена комплексна терапія позитивно впливала на обмін ліпідів, сприяла нормалізації функції системи ПОЛ-АОА, ліквідації автоагресія імунного гомеостазу, нормалізації функції системи згортання крові. При цьому динаміка показників була краще при використанні глутаргіну в комплексі з магнитотерапией на тлі базисного лікування.

У дисертаційній роботі обґрунтовано застосування комплексного лікування хворих ХСН з супровідні Гепаторенальний синдромом з використанням глутаргіну в комплексі з магнитотерапией. Видано 1 інформаційний лист за методикою комплексного лікування хворих на хронічну серцеву недостатність.

Ключові слова: хронічна серцева недостатність, гепаторенальний синдром, перекисне окислення ліпідів, система гемостазу, імунна система, магнітотерапія, глутаргін.

ANNOTATION

Besedina AS Features of the clinical course of the hepatorenal syndrome in patients with chronic heart insufficiency and methods of treatment. - Manuscript.

Dissertation for the Candidate of Medical Degree in Internal Diseases. - 14.01.02.- National Medical Academy of Postgraduate Education named after PL Shupyk. - Kyiv, 2008.

The scientific research work represents the study of the liver and renal function, the state of the immune system, haemostasis, lipid peroxydation and antioxidant protection and therapeutic efficiency of the magnetic field therapy and administration of the hepatoprotector with antioxidative properties glutargin for manegement of chronic heart failure. Administration of the complex therapy in patients with chronic heart failure and hepatorenal syndrome with usage of glutargin and providing of magnetic field therapy favours the improvement of clinical results of treatment, decreasethe functional class of heart failure and the recessing of drugs, enhances the reneval of liver and kidney functions.

Key words: chronic heart failure, hepatorenal syndrome, lipid peroxydation, immune system, magnetic field therapy, glutargin.

ПЕРЕЛІК умовних СКОРОЧЕННЯ

АКТ автокоагуляційній тест

АлАТ Аланінамінотрансфераза

АОА антиоксидантна Активність

АОЗ антиоксидантний захист

АсАТ Аспартатамінотрансфераза

АТ артеріальній Тиск

ГРС гепаторенальний синдром

ЗХС Загальний холестерин

І АОА індекс антиоксидантної актівності

ІРІ імунорегуляторній індекс

ІХС ішемічна хвороба серця

КА коефіцієнт атерогенності

ЛПВЩ ліпопротеїди вісокої щільності

ЛПНЩ ліпопротеїди нізької щільності

МДА малоновий діальдегід

МТ магнітотерапія

ПОЛ перекисне окислення ліпідів

СОД супероксиддисмутаза

ТГ трігліцеріді

УЗД ультразвукове дослідження

ХСН хронічна серцево недостатність

ЦІК ціркулюючі імунні комплекси



  • Автореферат розісланій " 18 " квітня 200 8 року .
  • ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ

  • Скачати 47.39 Kb.