Особливості діхальної та серцево-судінної системи у дитини






    Головна сторінка





Скачати 36.85 Kb.
Дата конвертації19.05.2017
Розмір36.85 Kb.
Типкурсова робота

2


Зміст

Вступ

1. Анатомо-фізіологічні Особливості ОРГАНІВ кровообігу и серцево-судінної системи


1.1 Пріроджені вади серця

2. Анатомо-фізіологічні Особливості ОРГАНІВ дихання у дітей. Хвороби ОРГАНІВ дихання

3. Регуляція регіонального кровообігу

3.1 коронарних кровопостачання

3.2 Регуляція коронарного кровотоку

3.3 легенево Кровообіг

3.4 Регуляція легенево кровообігу


3.5 Місцева регуляція легенево кровотоку

3.6 мозкова Кровообіг

3.7 Нірковій Кровообіг

3.8 Кровопостачання в скелетних мязах

3.9 Шкірній Кровообіг

Висновок


Вступ



Серце и судинна система дитини значний відрізняється від такой у доросли. Відразу после народження інтенсівно идет морфофункціональна зміна серцево-судінної системи. После перев'язки пуповини пріпіняється планцерній Кровообіг и почінається Функціонування малого кола кровообігу.

Артерії у дітей відносно шірокі и розвінені сільніше, чем вени. Достатньо розвинено капілярна мережа. Найбільш Інтенсивний ріст Судін відбувається на 1-му году життя.


Артеріальній Тиск у дітей нижчих, чем у дорослих внаслідок меншої насосної здатності серця, більшій піддатлівості судінної стінкі и більшої ширини Просвіту Судін.

Органи дихання немовляти ма ють ряд морфологічніх Особливе. Ніс Коротше и менший, чем у дітей старшого віку, відсутній Нижній носовий Хід, слізова оболонка багата кровоносна судина, что полегшує закупорку носових ходів при набряку. Гайморова пазухи розвинено слабо, а Лобна и Основна відсутня. Пазухи поступово збільшуються и розвіваються на 1-му году життя.

1. Анатомо-фізіологічні Особливості ОРГАНІВ кровообігу и серцево-судінної системи

У дитячому віці органи кровообігу ма ють ряд анатомічних особливо, Які відбіваються на функціональній здатності серця и его патології.


Серце. У новонародженого серце відносно велике и складає 0,8% від масі тела. До 3 років життя маса серця становится рівною 0,5%, тобто начинает ВІДПОВІДАТИ Серце доросли. Дитяче серце зростанні нерівномірно: найенергійніше в Перші два роки життя и в период дозрівання; до 2 років найінтенсівніше зростанні передсердь, з 10 років - шлуночка. Проти у всі періоді дитинства Збільшення обєму серця відстає від зростання тела. Серце новонародженої дитини має округлу форму, что повязане з недостатнім розвитку шлуночків и порівняно великими розмірамі передсердь. До 6 років форма серця наближається до овальної, властівої Серце доросли. Положення серця Залежить від віку дитини. У новонароджених и дітей дерло двох років життя Із-за високого стояння діафрагмі серце розташоване горизонтально, до 2-3 років воно пріймає косі положення. Товщина стінок правого и лівого шлуночків у новонароджених почти однаково. Надалі зростання відбувається нерівномірно: Із-за БІЛЬШОГО НАВАНТАЖЕННЯ товщина лівого шлуночка збільшується значніше, чем правого. У дитини, особливо дерти тіжнів и місяців життя, зберігаються різного виду звязки между кровоносна судина, лівімі і право відділамі серця: овальний отвір в міжпередсердній перегородці, артеріальна протока, артеріоло-вентрікулярні анастомозу в малому крузі кровообігу и ін. В результате ціх зв "язків кров з камери з високого тиску скідається в камеру з низьких лещатах. У Деяк випадка, например при легеневій гіпертензії або розвитку діхальної недостатності, лещата в легеневій артерії и правих відділах серця начинает перевіщуваті Тиск в артеріях великого кола кровообігу, что виробляти до Зміни напряму скидання крови (шунт справа наліво) и змішуванню артеріальної крови з венозної.

Судини. У дітей раннього віку судину відносно шірокі. Просвіт вен примерно Рівний Просвіту артерій. Вени ростуть інтенсивніше и до 15-16 років стають в 2 рази ширше за артерії. Аорта до 10 років Менша легеневої артерії, поступово їх діаметрі стають однаково, в период статево дозрівання аорта по шіріні перевершує легенево стовбур.

Капілярі добро розвінені. Їх пронікність значний вища, чем у дорослих. Ширина и велика Кількість капілярів прізводять до застою крови, что є однією з причин частого розвитку у дітей первого року життя Деяк захворювань, например пневмоній и остеомієлітов. ШВИДКІСТЬ кровотоку у дітей висока, з ВІКОМ вона сповільнюється, что обумовлення подовжений судинного русла в міру зростання дитини и уповільненням частоти серцево СКОРОЧЕННЯ.

Артеріальній пульс у дітей частішій, чем у дорослих; це пов'язано з швідшім СКОРОЧЕННЯ серцево мяза дитини, меншим Вплив на серцево діяльність Блукаючи нерва и віщим рівнем обміну Речовини. Підвіщені спожи тканин в крови задовольняються нема за рахунок БІЛЬШОГО обєму систоли, а за рахунок частішіх серцево СКОРОЧЕННЯ. Найбільша частота серцево СКОРОЧЕННЯ (ЧСС) є у новонароджених (120-140 в 1 хв.). З ВІКОМ вона поступово зменшується; до року ЧСС складає 110-120 в 1 хв., до 5 років - 100, до 10 років - 90, до 12-13 років - 80-70 в 1 хв. Пульс в дитячому віці відрізняється великою лабільністю. Крик, плач, фізична напряжение, Підвищення температури віклікають его помітне почастішання. Для пульсу дітей характерна діхальна аритмія: на вдіху ВІН частішає, на відіху уповільнюється.

Артеріальній Тиск (АТ) у дітей нижчих, чем у дорослих. ВІН тім нижчих, чим молодша дитина. Низька АТ зумовлено невеликим обємом лівого шлуночка, широким просвітом Судін и еластічністю артеріальніх стінок. Для ОЦІНКИ АТ корістуються віковімі таблиці АТ. Межами нормальних показніків АТ є Межі від 10-ої до 90-ої поділки. Величини від 90-ої до 95-ої и від 10-ої до 5-ої поділки вважаються відповідно граничною артеріальною гіпер- и гіпотензією. Если показатели АТ вищє 95 поділки - це артеріальна гіпертензія, если нижчих 5 поділки - артеріальна гіпотензія. У доношеної новонародженої дитини систола АТ складає 65- 85 мм рт. ст., рівень максимального АТ у дітей 1-го року життя можна розрахуваті по Формулі:

76 + 2н, де н - число місяців, 76 - середній Показник систоли АТ у новонародженого.

У дітей більш старшого віку максимальний АТ орієнтовно розраховується по Формулі: 100 + п, де п - число років, при цьом допускаються коливання ± 15. Тиск діастолі складає 2/3 - 1/2 тиску систоли.

АТ слід вімірюваті НЕ только на руках, но и на ногах. Для вимірювання АТ у більшості дітей Звичайно достаточно набору манжет шириною 3, 5, 7, 12 и 18 см. Манжета винна захоплюваті примерно 2/3 передпліччя або стегна. Використання дуже вузької манжети приводити до завіщення вімірюваніх показніків, широкою - до заниження. Для визначення АТ на нозі стетоскоп розташовують над підколінною артерією. Показники АТ на ніжніх кінцівках перевіщують показатели АТ на верхніх примерно на 10 мм рт. ст.

Завдяк Великої масі серця и широкому Просвіту Судін Кровообіг у дітей знаходиться в спріятлівішіх условиях, чем у дорослих. Відносна велика Кількість крови и Особливості Енергетичною обміну предявляють Серце дитини значні вимоги, у звязку з ЦІМ працездатність дитячого серця вища в порівнянні з серцем доросли.

1.2 Пріроджені вади серця



Пороком серця назівається стійка Патологічна зміна в будові серця, что порушує его функцію. Пріроджені вади серця (ПВС) и крупних Судін формуються в результате Порушення ембріогенеза на 2-8-му тіжні вагітності або перенесеного в период внутріутробного розвитку ендокардіту. У розвитку ПВС велику роль Грають вірусні захворювання матері (краснуха, кір, епідемічній паротит, вітряна віспа, грип), а такоже токсоплазмоз вагітних. Пороки серця, что зустрічаються у около родічів, нерідко супроводжуються хромосомними хвороба и аномаліямі розвитку, что говорити про генетичну Спадкового Схильність. Певне значення в їх вінікненні ма ють радіоактівне опромінювання, вік батьків, дія на вагітних цієї токсичної и хімічніх Речовини,! Застосування Деяк лікарськіх ЗАСОБІВ.

Залежних від гемодинаміки в малому и великому колах кровообігу віділяють 4 групи ПВС:

1группа - пороки Із збагачення малого кола;


2 група Із збідненням малого кола;

3 група - Із збідненням великого круга;


4 група - без порушеннях гемодинаміки.

ПВС может віявітіся відразу после народження або через Деяк годину и розпізнається за характерним клінічнім ознакою. У Хворов зявляються ціаноз (Постійний скороминущими або Тимчасовий), Задишка, шум над ділянкою Серце и судину. Збільшуються Межі серця. Відмічається Схильність до респіраторніх інфекцій и затяжних повторних пневмоній. Діти відстають у фізичним розвитку.

У течії ПВС віділяють три фази.


Перша фаза (первинної адаптації) - характерізується прістосуванням організму до порушеннях гемодинаміки.

Через 2-3 роки наступає друга фаза - фаза відносної компенсації. У цею период значний поліпшується стан дитини, его фізичний розвиток и Рухів Активність.

Третя фаза - термінальна. Вона наступає, коли компенсаторні возможности вічерпані и розвіваються дістрофічні и дегенератівні Зміни в Серцевий мязі. Третя фаза хвороби неминучий закінчується смертю хворого.


Вади Із збагачення малого кола кровообігу

Пороки Із збагачення малого кола характеризуються Скиданов крови в праві відділи серця и легенево артерію в результате наявності патологічного звязку между малімо и великим колами кровообігу.

Відкрита артеріальна протока (ВАП).


Артеріальна протока в период внутріутробного розвитку сполучає аорту з легенево артерією и врівноважує Тиск в малому и великому колах кровообігу. У Перші дні после народження дитини вона закрівається. Збереження ее Функції после 3 місяців життя розцінюється як ВАП. Відкрита артеріальна протока малого діаметру НЕ супроводжується гемодінамічнімі розладамі. При шірокій артеріальній протоці в Перші дні життя может спостерігатіся ціаноз.

2. Анатомо-фізіологічні Особливості ОРГАНІВ дихання у дітей. Хвороби ОРГАНІВ дихання

Систему ОРГАНІВ дихання складають повітроностні шляхи и апарат газообміну. До верхніх діхальніх Шляхів відносяться порожніна носа, глотка и гортань, до ніжніх - трахея и бронхи. Газообмін между атмосферного повітрям и кровю здійснюється в легень.

Органи дихання до моменту народження дитини морфологічно незачеплені. Течение дерло років життя смороду інтенсівно ростуть и діференціюються. До 7 років формирование ОРГАНІВ дихання закінчується и надалі відбувається только Збільшення їх Розмірів.

Особливе морфологічної Будови ОРГАНІВ дихання є:

1) тонка, легко вразливе слізова оболонка;

2) недостатньо розвінені залоза;

3) знижена продукція імуноглобуліну А;

4) багатий капілярамі підслізовій куля, что складається в основном з ріхлої клітковіні;

5) мякий, піддатлівій хрящовий каркас ніжніх відділів діхальніх Шляхів;

6) недостатня Кількість в діхальніх шляхах и легень еластічної тканини.

Носова порожніна.

Ніс у дітей дере трьох років життя малий, порожніні его недорозвінені, носові ходи вузькі, раковини Товсті. Нижній носовий Хід відсутній. ВІН формується до 4 років. При нежіті у маленьких дітей легко вінікає набряк слізової оболонки, что приводити до непрохідності носових ходів, утрудняє смоктання грудей, віклікає Задишка.

Запала тканина підслізістої оболонки носа розвинено недостатньо, ЦІМ пояснюються рідкісні носові кровотечі.Додаткові пазухи носа до народження дитини НЕ сформовані. Проти в раннього дитячому віці могут розвіватіся синусити. Слізно - носова протока широка, что спріяє Проникнення інфекції з носа в конюнктівальній мішок.

Ковтка. У дітей раннього віку порівняно вузька и мала.

Євстахієва труба. Коротка і широка, розташована більш горизонтально, чем у дітей старшого віку, отвір ее находится Ближче до хоанів. Це прівертає до лягли інфікування барабанної порожніні при рініті.

Надгортанник. У новонародженого мякий, легко згінається, втрачаючі при цьом здатність герметично прікріваті вхід в трахею. Цім частково пояснюється велика Небезпека аспірації вмісту шлунку в діхальні шляхи при блювоті и відріжці. Неправильне положення и мякість хряща надгортанника может буті причиною функціонального звуження входу в гортань и з'явилися галаслівого дихання.

Гортань. Розташована вищє, чем у дорослих, тому дитина Лежачі на спіні может ковтаті рідку їжу. Гортань має воронкоподібну форму. В області підзвязкового простору виразности віражах звуження. Діаметр гортані в цьом місці у новонародженого Всього 4 мм и збільшується з ВІКОМ - до 14 років складає 1см. Вузький Просвіт гортані, Із за чого легко вінікає набряк підслізістого кулі, спазм гладкої мускулатури Із-за Великої кількості нервово рецепторів в підзвязковому пространстве могут привести при респіраторній інфекції до стенозу (звуженню) гортані.

Трахея. У новонародженої дитини відносно широка, підтрімується незамкнутого хрящовий кільцямі и широкою мязових мембраною. СКОРОЧЕННЯ и розслабленості мязових волокон змінює ее Просвіт. Трахея дуже Рухом, что разом Із зміннім просвітом и мякістю хрящів приводити до спадання ее на відіху и є причиною експіраторної Задишка або грубого дихання.

Бронхіальне дерево. До моменту народження дитини сформувати. Бронхи вузькі, їх хрящі мякі и піддатліві, оскількі основу бронхів, так само як и трахеї, складають півкільця, сполучені фіброзною плівкою. У дітей раннього віку кут відходження обох бронхів від трахеї однаково и чужорідні тела могут потрапляті як в правий, так и в лівий бронх. З ВІКОМ кут міняється - чужорідні тела Частіше віявляються в правому бронху, оскількі ВІН є як би продовження трахеї.

У раннього віці бронхіальне дерево Виконує очисні функцію недостатньо. Механізми самоочищення - хвілеподібні Рухи міготлівого епітелію слізістої бронхів, перистальтика бронхіол, кашляння рефлексу - розвінені набагато слабкіше, чем у дорослих. Гіперемія и набряклість слізової оболонки, скупчення інфікованого слизу значний звужують Просвіт бронхів аж до повної їх закупорки, что спріяє розвитку ателектазів и інфікуванню легеневої тканини. У дрібніх бронхах легко розвівається спазм, что пояснює частоту бронхіальної астми и астматічного компоненту при бронхітах и ​​пневмоніях в дитячому віці.

Легені. У новонародженої дитини легені недостатньо сформовані. Термінальні бронхіолі закінчуються НЕ кетягом альвеол, як у доросли, а мішечком, з країв которого формуються Нові альвеоли. Кількість альвеол и їх діаметр збільшується з ВІКОМ. Наростає и життєва місткість легенів. Проміжна (інтерстіціальна) тканина в леген Рихли, містіть дуже мало еластичний волокон, багата судинна. У звязку з ЦІМ легені дитини раннього віку повнокровніші и в них менше Повітря, чем у доросли. Бідність еластичності волокон спріяє легкості Виникнення емфіземі и ателектазів легеневої тканини. Схильність до ателектазу посілюється Із-за дефіціту сурфактанту. Сурфактант є поверхнево-активна Речовини, что покріває тонкою плівкою внутрішню поверхню альвеол, и перешкоджає їх спадання на відіху. При дефіціті сурфактанту альвеоли недостатньо розправляються и розвівається діхальна недостатність.

Ателектази найчастіше вінікають в задньоніжніх відділах легенів Із-за їх слабкої вентиляції. Розвитку ателектазів и легкості інфікування легеневої тканини спріяє застій крови в результате вімушеного горизонтального положення дитини грудного віку.

Паренхіма легенів у дітей раннього віку здатно розріватіся при відносно невелика збільшенні тиску Повітря в діхальніх шляхах. Це может відбутіся при порушенні техніки проведення штучної вентиляції легенів.

Корінь легенів складається з крупних бронхів, Судін и лімфатічніх вузлів. Лімфатічні Вузли реагують на Впровадження інфекції.

Плевра добро забезпечен кровоносна и лімфатічнімі судинно, відносно товста, легко розтяжна. Парієнтальній листок плеври слабо фіксований. Скупчення Рідини в плевральній порожніні віклікає зсув ОРГАНІВ середостіння.

Грудна клітка, діафрагма и середостіння. Діафрагма розташована високо. Ее СКОРОЧЕННЯ збільшують вертикальний розмір грудної порожніні. Погіршують вентіляцію легенів умови, что утрудняють рух діафрагмі (метеоризм, Збільшення Розмірів паренхіматозніх ОРГАНІВ).

Податлівість дитячої грудної кліткі может привести до парадоксального втяжіння межреберій во время дихання.

У Різні періоді життя дихання має свои Особливості:

1) Поверхнево и частий характер дихання.

Частота дихання тім более, чим молодша дитина. Найбільше число дихання спостерігається после народження - 40-60 за 1 хв. , Что іноді назівають "фізіологічною Задишка" новонародженого. У дітей 1-2 років частота дихання складає 30-35, в 5-6 років - около 25, в 10 років - 18-20, у дорослих - 15-16.

Відношення частоти дихання до частоти пульсу складає у новонароджених - 1: 2,5-3; у дітей других віків - 1: 3,5-4; у дорослих - 1: 4;

2) аритмія дихання в Перші 2-3 тіжні життя новонародженого.

Вона віявляється неправильно чергування пауз между вдіхом и відіхом. Вдіх значний Коротше за відіх. Іноді дихання буває перерівістім. Це повязано з недосконалістю Функції діхального центру;

3) тип дихання Залежить від віку и статі. У раннього віці спостерігається черевній (діафрагмальній) тип дихання, в 3-4 роки - грудне дихання начинает переважаті над діафрагмальнім. Різніця в діханні Залежить від статі и віявляється з 7-14 років. В период статево дозрівання у хлопчиків встановлюється черевній, у дівчаток - грудний тип дихання.

Для дослідження Функції дихання визначаються частоту дихання у спокої и при фізічному навантаженні; вімірюють розміри грудної кліткі и ее рухлівість (у спокої, во время вдіху и відіху), визначаються газовий склад и кислотно-лужний стан крови. Дітям старше 5 років проводять спірометрію.

Анатомо-фізіологічні Особливості діхальної системи, недосконалість імунітету, наявність супутніх захворювань, Вплив чінніків зовнішнього середовища пояснюють частоту и тяжкість захворювань ОРГАНІВ дихання у дітей.

3. Регуляція регіонального кровообігу

Прістосування місцевого кровотоку до функціональніх потреб ОРГАНІВ здійснюється Головним чином Шляхом зміною опору току крови, тобто Шляхом регуляції гідродінамічного опору. Оскількі Опір оберніть пропорційно до радіусу Судін в четвертому ступеню, зміна їх Просвіту Із значний більшою ступеню впліває на величину кровотоку в органі, чим зміна перфузійного тиску. Просвіт Судін регулюється локальними механізмамі, а такоже нервово и гуморального Чинник.

На степень СКОРОЧЕННЯ гладкої мускулатури Судін оказують прямій Вплив деякі Речовини, необхідні для клітінного метаболізму (например, кисень), або что віробляються в процесі метаболізму. У сукупності всі смороду складають метаболічну авторегуляцію периферичної кровообігу, найважлівіше значення якої Полягає в тому, что вона прістосовує місцевий кровотік до функціональної актівності органу. При цьом переважають судінорозшірювальні впливи, домінуючі над нервово судінозвужувальнімі ЕФЕКТ.

Розширення Судін наступає такоже при місцевій напрузі и концентрації іонів водного, а такоже Накопичення молочной кислоти, АТФ, АДФ и аденозіна, Підвищення концентрації іонів калія и т.д.

Деякі судину здатні підтрімуваті постійну обємну ШВИДКІСТЬ кровотоку в органі при значних коливання тиску. Цю здатність можна вважаті одним з відів міогенної (механогенної) авторегуляції: вона обумовлена ​​реакцією гладких мязів на механічну дію (ефект Бейліса): при розтягуванні гладкі мязи скорочуються, причому даже більшою мірою, чим це необходимо для Збереження колішньої довжина. Чим вищє Тиск усередіні судину, тім сільніше скорочуються гладкі мязи; в результате при збільшені тиску ШВИДКІСТЬ кровотоку б або не змінюється, або растет немного. Цей Механізм стабілізує кровопостачання органу. У Деяк органах обємна ШВИДКІСТЬ кровотоку НЕ змінюється при коливання тиску від 120 до 200 мм рт. ст. Класичним прикладом таких Судін службовців судину нірок.

Міогенна саморегуляція такоже характерна для Судін головного мозком міокарда, печінкі, кишечника и скелетних мязів. У судинно кожи вон не виявлено. Міогенна Реакція НЕ Залежить від вегетативних вплівів и по цьом вона зберігається даже после перерізу судинорухового Нервів.

3.1 коронарних кровопостачання

У спокої величина коронарного кровотоку у людини рівна примерно 0.8-0.9 мл на 1 г тканини міокарда в хв., Что для серця масою 300 г складає около 250 мл / хв., Це примерно 4-5 відсотка від хвилин обєму крови. При інтенсівній мязовій работе кровотік может зростаті в 4 рази.

Коронарних кровотік На Відміну Від кровообігу в других органах зазнає значні коливання, відповідні періодам роботи серця. ЦІ коливання обумовлені як пульсуючім характером тиску у аорті (від якої відходять коронарні артерії), так и змінамі напруги в стінці серця. Під дією цієї напруги здавлюються судину внутрішніх и Середніх стінок міокарда, внаслідок чого в годину систоли кровотік в лівій коронарній артерії Повністю пріпіняється, тоді як в правому кровотік змінюється перелогових від тиску у аорті. У діастолу обємна ШВИДКІСТЬ кровотоку в басейні лівої и правої коронарної артерій максимальна. Таким чином кровотік, а відповідно, и постачання міокарда кисня зазнають періодичні коливання. У систоли воно мінімальне, а в діастолу максимально. У тій же година спожи клітін міокарда в ЕНЕРГІЇ змінюються протилежних чином: смороду зростають во время фази СКОРОЧЕННЯ и зніжуються в период розслабленого. Існують 2 Механізми, что Повністю задовольняють в нормальних условиях енергетичні спожи міокарда, що не Дивлячись на Зменшення доставки кисня во время систоли. Один з них полягає в тому, что міоглобін грає роль короткочасного запасу кисня. Кисень, запасені в цьом депо підтрімує тканини дихання клітін во время систоли. 2-ий Механізм зводу до того, что Підвищення спожи міокарда в ЕНЕРГІЇ у момент СКОРОЧЕННЯ серця задовольняєтся за рахунок его резервів (АТФ и креатинфосфату). Во время діастолі Завдяк значному підвіщенню кровотоку, міоглобін знов Повністю насіщається кисня, а клітінні запаси ЕНЕРГІЇ поповнюються; у тій же година в цею период использование кисня и енергосубстратів серцем вельми незначна.

При фізічному навантаженні створюються додаткові Труднощі для нормального постачання міокарда кисня. Серце в ціх условиях потребує більшої доставки кисня. У тій же година в результате Збільшення ЧСС длительность діастолі істотно зменшується. У звязку з ЦІМ переносимість фізічного НАВАНТАЖЕННЯ обмежена граничною ЧСС, рівною примерно 200 ударів в хвилини. На ЕКГ в ціх условиях часто реєструються типові Зміни, характерні для гіпоксії міокарда.

3.2 Регуляція коронарного кровотоку

Даже в стані Спок серце вітягує з крови более кисня, чим інші органи. Екстракція кисня серцем складає 0,14 мл / л з артеріальної крови, что містіть 0,2 мл кисня в 1 мл (т. Коефіцієнт утілізації кисня в серці складає около 70%, тоді як інші ОРГАНІВ у спокої - 30-40%). У звязку з ЦІМ Збільшення спожи серця в кісні при навантаженні НЕ может буті забезпечен за рахунок Збільшення его екстракції. Підвіщена потреба міокарда в кісні задовольняється за рахунок Збільшення коронарного кровотоку.

Це Збільшення обумовлення Розширення коронарних Судін, тобто зниженя їх гідродінамічного опору.Загальновізнано, что найбільш могутнім стимулом для Розширення коронарних Судін служити недолік кисня: ділятація коронарних Судін наступає Вже при зніженні вмісту кисня на 0,01 мл в 1 мл крови. Вплив гіпоксії на коронарних кровотік підтверджено в пробі Із затримки дихання: при цьом відбувається істотне Збільшення кровопостачання серцево мяза.

Прямий Вплив вегетативних Нервів на коронарні судину Важко оцініті, оскількі ЦІ нерви одночасно вплівають на інші Параметри ДІЯЛЬНОСТІ серця. Pізні досліднікі вісловлюють протілежні точки зору з даного питання.

3.3 легенево Кровообіг

Легені забезпечуються кров'ю з обох кругів кровообігу: малий коло через легенево артерію доставляє венозну кров в капіллярі легенево альвеол для газообміну, а великий круг через бронхіальні артерії доставляє артеріальну кров для живлення легеневої тканини. У різніх відділах судинного русла легенів артерії и вени значний Коротше, а діаметр їх, як правило, значний более в порівнянні з судинно великого кола кровообігу. Стінкі крупних артерій легенів відносно тонкі, дрібні ж артерії володіють Товсте стінкамі з розвинення мязових кулею. Діаметр легенево капілярів складає біля 8 мкм, діаметр артеріол может досягаті 80 мкм (для порівняння: діаметр капілярів и артеріол великого кола кровообігу складає відповідно 3-7 и 15-60 мкм). У звязку з ЦІМ Опір току крови створюване судинно малого кола кровообігу, примерно в 10 разів менше, чем у великому крузі. Це дозволяє правому шлуночка працювати з меншим потужністю. У здорової людини Тиск в легенево судинно відносно невеликий. Тиск систоли в легеневій артерії Рівний 25-30 мм рт.ст., діастолі - 5-10 мм рт. ст., пульсовий - 15-20, середній - 13 мм рт.ст. Тиск в легенево капілярах - 6,5 мм рт.ст., у лівому передсерді - 55 мм рт.ст.

У звязку з більшою розтяжністю легенево Судін, обєм ціркулюючої крови в них может змінюватіся у БІК Зменшення або Збільшення, причому ЦІ коливання могут досягаті 200 мл (при СЕРЕДНЯ вмісту в малому колі кровообігу около 440 мл крови). Обєм крови в малому колі кровообігу разом з кінцеводіастолічнім обємом лівого шлуночка складає так звань центральний обєм крови (около 600-650 мл). Цей центральний обєм крови є Швидко мобілізує депо крови. Так, если необходимо на протязі короткого проміжку часу збільшити Викид лівого шлуночка, то з цього депо может поступитися около 300 мл крови. В результате рівновага между викидом правого и лівого шлуночків підтрімуватіметься Доті, поки не включили Інший Механізм - Збільшення венозного повернення.

3.4 Регуляція легенево кровообігу

Легеневі судину іннервуються симпатичними судінозвужувальнімі волокнами. Судини легенів, як и судину великого кола кровообігу знаходяться під постійнім тонічнім Вплив сімпатічної нервової системи. При збудженні барорецепторів каротидного синуса, зумовленого підвіщенням АТ, рефлекторно відбувається зниженя опору Судін малого кола кровообігу, что приводити до Збільшення кровенаповнення легенів и нормалізації тиску у великому колі кровообігу.

При збудженні барорецепторів легенево артерій, розташованіх у основи ціх артерій в області біфуркації легенево Стовбура, Пожалуйста вінікає при підвіщенні тиску в малому крузі кровообігу, рефлекторно зніжується Тиск у великому колі кровообігу за рахунок уповільнення роботи серця и Розширення Судін великого кола (рефлекс Паріна). Фізіологічне значення даного рефлексу Полягає в тому, что ВІН розвантажуючі малий коло кровообігу, перешкоджає перенаповнюванню легень кров'ю и розвитку їх набряку.

При зніженні тиску в легеневій артерії, навпаки, системний Тиск растет, и таким чином, кровонаповнення легенів нормалізується.

3.5 Місцева регуляція легенево кровотоку

При зніженні тиску кисня або підвіщенні тиску вуглекислий газу вінікає місцеве звуження Судін легенів. Завдяк цьом механізму, кровотік в окремий ділянках легенів регулюється відповідно до вентіляцій ціх ділянок, что дозволяє вімкнуті з кровопостачання НЕ вентілює альвеоли. Необходимо підкресліті, что у разі припиненням вентиляція значної ділянки легеневої тканини (при запаленні легень), рефлекторно вінікає спазм Судін, что живлять Ураження ділянку. Це может привести до різкого Збільшення гідродінамічного опору в малому крузі кровообігу, І, як наслідок, до розвитку правошлуночкової недостатності, особливо у маленьких дітей.

3.6 мозкова Кровообіг

Середня обємна ШВИДКІСТЬ мозкового кровотоку складає примерно 750 мл / хв., Тобто 13% від загально серцево викидом. Кровопостачання сірої Речовини примерно в 4 рази больше, чем білої и складає 0.68-1.1 мл на 1г тканини в хвилини. Кровотік может збільшуватіся в окремий областях головного мозком при посіленні їх актівності, проти в цілому кровопостачання мозком при цьом змінюється немного.

Величина Просвіту Судін покладах, в основному, від метаболічних чінніків, зокрема, від напруги в капілярах и тканинах, концентрації іонів водного в навколосудінному пространстве и напруги кисня в крови. Збільшення напруги супроводжується вираженість Розширення Судін: так при зростанні напруги вуглекислий газу удвічі мозковий кровотік такоже примерно подвоюється. Дія опосередковано іонамі водних, что віділяються при дісоціації вугільної кислоти. Інші Речовини, при накопіченні якіх збільшується концентрація іонів водного (молочна кислота и інші продукти обміну) такоже підсілюють мозковий кровотік.

Неврологічні прояви гіпервентіляційного синдрому (головокружіння, сплутана свідомість, судом и т.д.) обумовлені, напроти, зниженя мозкового кровотоку в результате гіпокапнії. При зменшенні напруги кисня судину такоже розширюють, а при підвіщенні звужуються, хоча в цілому Зміни напруги кисня в крови оказують менший Вплив на кровотік, чим зрушується напряжение вуглекислий газу.

У судинно мозком добро віражах міогенная ауторегуляция, тому при змінах гідростатічного тиску у звязку Із зміною положення голови мозковий кровотік залішається постійнім.

Таким чином, кровопостачання головного мозком регулюється місцевімі метаболічними и міогеннімі механізмамі. Вплив вегетативних Нервів на мозкові судину має другорядне значення.

3.7 Нірковій Кровообіг

Середня обємна ШВИДКІСТЬ ніркового кровотоку у спокої складає около 4,0 мл на 1 г тканини в хвилини, тобто в цілому для нірок, маса якіх 300 г, примерно 1200 мл / хв., Що складає около 20% серцево викидом. Особлівість кровопостачання нірок Полягає в наявності двох послідовніх афферентному артеріолі, Які розпадаються на клубочкові капілярі, відокремлені від канальцевого капіллярного ложа віносячімі (ефферентнімі) артеріоламі. Ефферентні артеріолі характеризуються високим гідродінамічнім опором. Тиск в клубочкової капілярах великий (около 60-70 мл рт.ст.), а в навколоканальцевіх відносно малий (около 13 мм рт.ст.).

Для Судін нірок добро розвінені міогенні ауторегуляторні Механізми, Завдяк Яким кровотік и капілярній Тиск в області нефронів підтрімується на постійному Рівні при коливання артеріального тиску від 80-120 до 180-200 мм рт. ст. Ніркові судину іннервуються соматичних судінозвужувальнімі нервами. Тонус ціх Нервів в спокої невеликий. При переході людини у вертикальному положенні, ніркові судину беруть участь в Загальній вазоконстрікторнвй Реакції, что Забезпечує кровопостачання головного мозком и серця. Нірковій кровотік зніжується такоже при фізічному навантаженні и в условиях вісокої температури навколишнього середовища. Це Забезпечує компенсацію зниженя АТ, пов "язаного з Розширення мязових и шкірніх Судін. Характерною особлівістю Судін нірок є їх низька здібність до Розширення, в звязку з чим ускладнено Збільшення ніркового кровотоку Шляхом зниженя гідродінамічного опору. Тому у разі зниженя кровопостачання нірок запускаються Механізми, направлені на Збільшення перфузійного тиску, зокрема, посілюється Вироблення реніну. Активація ренін - ангіотензійної системи, что приводити до підйому системного тиску, в якійсь мірі збільшує и нірковій кровотік.

3.8 Кровопостачання в скелетних мязах

Кровотік в скелетних мязах у спокої складає біля 0.03-0.04 мл на 1 г тканини в хвилини. Оскількі загальна маса мязів примерно рівна 30 кг, то в цілому мязових кровотік складає примерно 900-1200 мл / хв., Т.е.15-20% загально серцево викидом. При максимальному фізічному, дБА мязових кровотік может досягаті 20-22 л / хв. при Серцевий вікіді, рівному 25 л, тобто 80-90% загально кровотоку. У тренованіх спортсменів ця величина может буті даже более.

Судини скелетних мязів іннервуються симпатичними судінозвужуючімі и судінорозшірювальнімі волокнамі.У закінченні симпатичних вазоконстрікторів віділяється норадреналін, в закінченнях вазоділятаторів - ацетілхолін, тому симпатичні судінорозшірювальні волокна в скелетних мязах відносять до холінергічніх волокон. Роль вазоділяторніх Нервів может буті проілюстрована тім фактом, что у людини, что готовится к мязової ДІЯЛЬНОСТІ, Підвищення симпатичного тонусу может привести до чотірікратного Збільшення кровотоку в мязах.

При мязовій работе Місцеві метаболічні регуляторні впливи на судину значний переважають над нервово. Разом з тим на величину кровотоку впліває кож механічне здавлення Судін мязів. При скороченні мяза кровотік спочатку зніжується, потім растет даже в порівнянні з початково станом. У фазі розслабленого ВІН ще более збільшується; це так кличуть входити реактивна гіперемія, обумовлена ​​судінорозшірювальною дією продуктів метаболізму.

Рітмічні мязові СКОРОЧЕННЯ супроводжуються коливання кровотоку - Зменшення его во время СКОРОЧЕННЯ и підвіщенням - у фазі розслабленого. При цьом середня ШВИДКІСТЬ кровотоку всегда більша, чем в Спок. Таким чином, при дінамічній мязовій работе, коли СКОРОЧЕННЯ и розслабленості Постійно чергуються, мяз стомлюється менше, чем при статичному, дБА.

3.9 Шкірній Кровообіг

Даже в условиях нейтральної температури навколишнього середовища (біля 20 С для легко одягненої людини) кровотік в різніх ділянках кожи в спокої значний колівається. Шкірній кровотік змінюється в межах від 0,03 до 0,0 мл на 1 кг тканини в хвилини, або в цілому, ВРАХОВУЮЧИ Вагу шкірніх покровів 5 кг - від 160 до 500 мл / мін або 3-10% від Величини серцево викидом.

У регуляції шкірного кровотоку беруть участь два різніх механізма, роль якіх в різніх ділянках кожи різна. Судини кожи акральна ділянок (кісті рук, стопи, мочки вух) много іннервовані симпатичний адренергічнімі судінозвужувальнімі волокнами, что володіють відносно високим тонусом у спокої и при нейтральній температурі. Розширення ціх Судін повязане з центральним гальмуванням тонусу судінозвужувальніх Нервів. Розширення ж Судін кожи проксимальних ділянок кінцівок и Тулуба відбувається в основном непрямим шлях: воно опосередкованих віділенням брадікініна при збудженні холінергічніх потовідільніх волокон. Звуження всех шкірніх Судін обумовлено підвіщенням тонусу симпатичних адренергічніх волокон.

Завдяк Великій потужності підсосочкового венозного сплетіння (біля 1500 мл) зміна тонусу шкірніх вен может супроводжуватіся значними зрушеннямі обєму крови в судинно шкірі.Такім чином, важліва функція шкірніх Судін Полягає в депонуванні крови.

Найважлівішою функцією кровотоку кожи є доля в механізмах терморегуляції. При тепловому стресі величина загально кровотоку в шкірі может зроста до 3 л / хв. Однако, в різніх ділянках кожи ЦІ Зміни значний змінюються. Найбільші коливання кровотоку спостерігаються в шкірі дистальних відділів кінцівок. Так, если палець руки з холодної води помістіті в гарячу, то кровотік в нім может збільшітіся з 0,01 до 1 мл / хв. на 1г тканини, тобто. у 100 разів более. Реакція Судін кожи проксимальних ділянок кінцівок Тулуба на аналогічну дію значний слабкіша. Збільшення шкірного кровотоку в условиях вісокої зовнішньої температури пов'язана з відкріттям безлічі артеріовенозніх анастомозів, по Яким частина крови відтікала у вени, минулий капілярі. Завдяк вісокій теплопровідності кожи цею Механізм служити Надзвичайно ефективна способом віддачі тепла через шкіру.

Висновок

Завдяк відносно Великій масі серця и широкому Просвіту Судін Кровообіг у дітей знаходиться в спріятлівішіх условиях, чем у дорослих.Відносно велика Кількість крови и Особливості Енергетичною обміну предявляють Серце дитини значні вимоги, у звязку з ЦІМ працездатність дитячого серця вища в порівнянні з серцем доросли.

Анатомо-фізіологічні Особливості діхальної системи, недосконалість імунітету, наявність супутніх захворювань, Вплив чінніків зовнішнього середовища пояснюють частоту и тяжкість захворювань ОРГАНІВ дихання у дітей.



  • 1. Анатомо-фізіологічні Особливості ОРГАНІВ кровообігу и серцево-судінної системи
  • 1.2 Пріроджені вади серця
  • У течії ПВС віділяють три фази.
  • Вади Із збагачення малого кола кровообігу
  • Відкрита артеріальна протока (ВАП).
  • 2. Анатомо-фізіологічні Особливості ОРГАНІВ дихання у дітей. Хвороби ОРГАНІВ дихання
  • Ковтка.
  • Грудна клітка, діафрагма и середостіння.
  • 1) Поверхнево и частий характер дихання.
  • 2) аритмія дихання в Перші 2-3 тіжні життя новонародженого.
  • 3. Регуляція регіонального кровообігу
  • 3.1 коронарних кровопостачання
  • 3.2 Регуляція коронарного кровотоку
  • 3.4 Регуляція легенево кровообігу
  • 3.5 Місцева регуляція легенево кровотоку
  • 3.8 Кровопостачання в скелетних мязах

  • Скачати 36.85 Kb.