Основа профілактики ендокринних криз і порушень






    Головна сторінка





Скачати 24.03 Kb.
Дата конвертації29.05.2017
Розмір24.03 Kb.
Типреферат

Міністерство освіти і науки України


реферат

по темі

«Основа профілактики ендокринних криз і порушень»


Донецьк 2009р.

зміст

Ендокринні кризи - грізна небезпека

гіперкальціємічний криз

Нова область ендокринології

Використання синтетичних гестагенів препаратів

гінекологічна ендокринологія

Ендокринні порушення у дітей

Природні регулятори - ліки майбутнього

Список використаної літератури

Ендокринні кризи - грізна небезпека

У структурі захворюваності питома вага ендокринних хвороб, неухильно зростає. Вони протікають хронічно, але іноді гостро, і тоді виникають загрозливі стану.

Найбільш часті провокуючі фактори ендокринних кризів - інфекційні або островоспалітельние захворювання, операція або травма, судинний або коронарний пароксизм, фізичний або психоемоційний стрес, прийом або введення сильнодіючих ліків (наркотиків, барбітуратів, психотропних препаратів і ін.). Певну роль відіграє погодний фактор.

Тиреотоксичний криз виникає в результаті різкого підвищення в крові рівня тиреоїдних гормонів, що посилює властиві тиреотоксикозу виражені органні і системні порушення. Найбільш часті причини кризи - резекція щитовидної залози з приводу дифузного токсичного зобу або лікування його радіоактивним йодом. На тлі цього або іншого провокуючого фактора лавиноподібно наростають симптоми тиреотоксикозу: посилюється психічне збудження, частота пульсу перевищує 150 в 1 хв, відзначаються висока температура, проливний піт, блідість (іноді гіперемія) шкіри, тремор, болі в животі, діарея. Швидко розвивається серцева недостатність.

Особливе місце серед невідкладних станів, обумовлених тиреотоксикозом, займає коронароспазм, що супроводжується фібриляцією шлуночків.

Гипотиреоидная кома розвивається у хворих з тиреоїдною недостатністю. Вона провокується охолодженням, інфекцією, операцією, прийомом снодійних, седативних і наркотичних препаратів. Тривалий недолік тиреоїдних гормонів призводить до загальмованості, сонливості, адинамії, зябкости, блідості, сухості і набряклості шкіри, брадикардії, зниження температури тіла. При гіпотероідной комі ці симптоми посилюються, уповільнюється дихання, розвиваються серцева недостатність і важка гіпоксія мозку.

гіперкальціємічний криз

Гіперкальціємічний криз спостерігається при пухлини околощитовідних залоз або при злоякісних неендокрінних пухлинах, які секретують Параті-гормон. Клінічна картина обумовлена ​​кальцієвої інтоксикацією і пов'язаними з нею різними системними порушеннями. Найбільш характерні симптоми: заторможеннесть або збудження, болі в епігастрії, спрага, нудота, блювота, дегідратація, лихоманка, артеріальна гіпотонія, полйурія. Швидко розвиваються анурія і кардіоваскулярний шок. Гіпокальціеміческіе криз (тетанія) виникає або внаслідок нестачі паратгормону (після видалення паратіреоаденоми або околощитовідних залоз), або в результаті надлишку кальцитонина (прімедуллярном раку щитовидної залози). Іноді причиною служать порушення всмоктування кальцію в кишечнику, підвищення екскреції або посилене ендогенне зв'язування кальцію (ниркова недостатність, деструктивний панкреатит). Характерна тріада симптомів: парестезії, утруднене дихання, судоми. На них «нашаровуються»; психоневрологічні симптоми, болі в серці і животі, ниркова колька, ларингоспазм. Гостра надниркова недостатність - порівняно частий з ендокринних кризів. Розвивається або на тлі хронічної надниркової недостатнє і (хвороба Аддісона, після лікування хвороби. Іцеліт Кушинга інгібіторами синтезу стероїдних гормоном або двосторонньої адреналектоміі), або як ускладнення гострої (септичній) інфекції, великих хірургічних операцій, важкої травми, інфаркту міокарда, тривалої кортикостероїдної терапії. Важливі відомості про передувала хвороби Аддісона, туберкульозі, наявності аутоімунних захворювань, призначення антикоагулянтів (небезпека крововиливу в наднирники), тривалої кортикостероїдної (або променевої) терапії насамперед на область гіпофіза. Ведучий симптом гострої надниркової недостатності - кардіоваскулярний шок. Характерні також нудота, блювота, різка м'язова слабкість, лихоманка, болі в животі, діарея, психічні розлади.

Своєчасне виявлення і лікування ендокринних захворювань і виключення провокуючих чинників - основа профілактики ендокринних кризів.

Нова область ендокринології

Сьогодні завдяки бурхливому розвитку фундаментальних досліджень в області медико-біологічних наук (особливо репродуктивної ендокринології) розроблені і впроваджені в клінічну практику нові радіоімунного методи визначення різних гормонів в плазмі. Це дозволило з'ясувати особливості репродуктивної системи при різних фізіологічних і патологічних станах організму, встановити тісний взаємозв'язок між станом здоров'я і репродуктивною функцією жіночого організму. У зв'язку з цим успішно розвивається нова галузь медицини - гінекологічна ендокринологія.

Дослідження показали, що в основі розвитку більшості пухлин (як доброякісних, так і злоякісних) лежать гормональні порушення в співвідношенні статевих, стероїдів. Встановлено, що розвитку органічних змін в гормонально залежних органах передує дисфункція яєчників, в результаті чого порушуються естроген-прогестеронових співвідношення, характерні для здорового організму. Виникають такі патологічні стани, як міома і рак тіла матки, ендометріоз, поліпоз я різні гіперплазії ендометрія, фіброзно-кістозні захворювання молочних залоз.

Патогенез гіперпластичних процесів в гормонально залежних органах прийнято пояснювати порушенням процесу овуляції, що супроводжується гіперестрогенією, а причини, що зумовлюють це, звичайно пов'язували зі зміною секреції гонадотропних гормоном Дослідження останніх років показали, що гіперестрогенією (абсолютну і відносну) слід розглядати як прояв «дефіцитної хвороби» ( по А. І. Струкова) внаслідок відсутності або недостатньої кількості гормону жовтого тіла - прогестерону. Інакше кажучи, біологічна дія естрогенів визначається не стільки його абсолютним рівнем, скільки його співвідношенням з прогестероном.

Порівняльне вивчення частоти розвитку дисгормональних гіперплазії в молочних залозах (за допомогою термо- і маммографія) виявило, що більш ніж у половини хворих з порушенням менструального циклу виникають захворювання молочних залоз.

Використання синтетичних гестагенів препаратів

Використання синтетичних гестагенів і естроген-гестагенних препаратів дозволило значно удосконалити методи лікування ряду гормонально залежних захворювань в матці і молочних залозах, позбавити сотні тисяч жінок від оперативних втручань і у багатьох з них відновити генеративную функцію. Успіхи, перш за все в області біохімії розширили уявлення про центральні механізми регуляції менструального циклу, розкрили інтимні механізми взаємодії між гонадотропними стероїдами яєчників на клітинному рівні, дали можливість з'ясувати характер інгібуючої дії гормонів яєчників на гонадотропін - рилізинг-гормони через активацію ензимних систем, а також сприяли створенню високоефективних препаратів, що стимулюють овуляцію.

З'ясування ролі гіперпролактенеміі в генезі порушень менструального циклу сприяло створенню наукових основ для впровадження в клінічну практику нового системного підходу до діагностики ендокринних порушень у жінок. Розроблено диференційований метод лікування цих порушень препаратами з різним фармакологічною дією - кломіфеном, синтетичними прогестинами. Це ще більше совершенствовало методи реабілітації хворих з дисгормональними захворюваннями і значно підвищило ефективність лікування порушень генеративної функції.

Розвиток функціонального напряму в гінекологічної ендокринології, виявлення в гормонально залежних органах специфічних рецепторів до естрадіолу і, прогестерону, уточнення механізму дії гормонів на клітинному рівні на генетичну інформацію дозволили визначати оптимальний вид гормональної терапії, її тривалість і дозу препарату. Це дало можливість не тільки вдосконалювати методи профілактики та реабілітації, а й визначати довгостроковий прогноз при різних гінекологічних захворюваннях.

Завдяки комплексним клініко-гормонально-цито-морфологічних досліджень визначено цітологіческіекрітеріі передраку і доведено, що різні види гиперплазий у жінок з дисфункціональними кровотечами - різні фази єдиного патологічного процесу, кінцевою стадією якого може бути рак матки.

гінекологічна ендокринологія

Розвиток гінекологічної ендокринології дозволило з'ясувати кінетику розвитку деяких гінекологічних захворювань у жінок в залежності від вихідного функціонального стану репродуктивної системи, віку, тривалості захворювання і методів лікування.

Уточнення патогенезу різних нейроендокринних синдромів у жінок (включаючи ендокринні кардиопатии) сприяло створенню найбільш оптимальних методів їх лікування.

Основною причиною перинатальної смертності є гормонально обумовлена ​​акушерська патологія (передчасні і запізнілі пологи, слабкість і діекоордінація родової діяльності), а безпліддя і невиношування вагітності - аборти, їх наслідки, а також гінекологічні захворювання гормонально залежної, характеру (інфантилізм, гіпофункція яєчників, ендометріоз, міоми матки та ін.). Тому розширюються роботи зі створення наукових основ регуляції генеративної функції жінки з урахуванням її віку, інтервалів між пологами і числа дітей в сім'ї, Подальший розвиток отримають дослідження механізму дії простагландинів та їх аналогів для переривання, небажаної вагітності, буде продовжено вивчення ролі, гормональних порушень, в тому числі гіперпролактинемії естрогентрецепторних взаємодій в матці і молочних залозах в розвитку різних гормонально залежних захворювань у жінок.

Ендокринні порушення у дітей

При ендокринних порушеннях статевих залоз у дітей лікар зустрічається з трьома групами захворювань, причиною яких є гіпо- та гіперфункція гонад, порушення термінів їх розвитку, а також захворювання, пов'язані з дисфункцією (або, правильніше, з ДМ-стенезіей) гонад. Кожна з цих груп має свої особливості діагностики, клініки та лікування. Але ендокринологія має вже певними науковими досягненнями, які дозволяють поліпшити діагностику і особливо ефективність лікувально-профілактичної допомоги дітям.

Значно змінилися погляди на регуляцію статевого розвитку. У ній практично взаємодіють всі органи і системи організму. Але визначальну роль відіграє система гіпоталамус - гіпофіз - наднирники - гонади (при контролюючому впливі центральної нервової системи).

Механізм зворотного зв'язку є основним моментом взаємодії ланок цієї системи.Підвищений вміст статевих стероїдів в крові надає гальмує вплив на гіпоталамо-гіпофізарой систему, а при зниженні функції периферичної гонади відбувається активація гіпоталамуса (і, отже, підвищення секреції рилізинг-гормонів) і гіпофіза (з підвищенням секреції гонадотропііов). Цей механізм змінюється протягом усього розвитку дитини - від перших днів життя до повної статевої зрілості.

В останні роки на підставі використання, радіоімунних методів визначення гормонів вдалося встановити, що протягом всього дитинства у дитини буває два критичних періоду: дитячий і пубертатний. У дітей у віці від шести до восьми років спостерігається стрибкоподібний підйом кількості андрогенів надпочечникового походження.

Початком пубертатного періоду у хлопчиків прийнято вважати в середньому одинадцять з половиною років, хоча в нормі ці межі можуть коливатися від десяти до п'ятнадцяти років. Пубертатний період у дівчаток настає трохи раніше, приблизно на півтора року.

Гіпогонадизм у хлопчиків може бути первинним (недостатня функція тестикул) і вторинним (порушення гіпоталамо-гіпофізарної регуляції).

Діагностика первинного гіпогонадизму не представляє великих труднощів. Він - частіше за все наслідок внутрішньоутробного ураження тестикулярной тканини аж до її аплазії. Його причиною можуть бути також інфекції, що вражають тестикулярного тканину (наприклад, епідемічний паротит). До первинного гіпогонадизму відносять і синдром Клайнфельтера - генетичне захворювання, обумовлене патологією одного з хромосомних наборів і характеризується гіалінізація насіннєвихканальців з порушенням в них сперматогенезу. Первинний гіпогонадизм часто поєднується з двостороннім крипторхізм.

Діагноз вторинного гіпогонадизму складніший: треба не тільки визначити рівень вмісту статевих гормонів в крові, але і провести ряд функціональних проб із застосуванням рилізинг-гормонів, стимулюючих гонадотропні гормони гіпофіза, а також антиандрогенів і антиестрогенов.

Лікування зводиться до замісної терапії синтетичними аналогами тестостерону (при первинному гіпогонадизмі) і до стимулюючої терапії, хоріогонін (при вторинному). Лікувати синтетичними аналогами тестостерону можна тільки тих пацієнтів, яким вже виповнилося чотирнадцять-п'ятнадцять років (тобто коли лінійне зростання досягає достатніх кордонів). Терапія хоріогонін не має вікових обмежень. Гіпогонадизм у дівчаток зустрічається рідше, але він нерідко супроводжує такі захворювання, як синдром Шерешевського - Тернера, церебрально-гіпофізарний нанізм і субнанізм, спостерігається і при ряді ендокринних порушень (цукровий діабет, дифузний токсичний зоб), а також при вроджених вадах серця і деяких інших видах патології.

Крипторхізм не розглядається зараз як проблема тільки хірургічна. Нині лікування крипторхізму успішно здійснюється шляхом внутрішньом'язових ін'єкцій випускається нашої медичної промисловістю хор іонічного гонадотропіну дозою від 500 до 1500 одиниць.

Природжений анорхізм зустрічається рідко. Етіологія цієї патології невідома. Лікування вимагає суворого індивідуального підходу з урахуванням ступеня недорозвинення геніталій і чутливості до андрогенів. У деяких випадках доводиться ставити питання про зміну статевої належності.

Проведені спроби пересадки тестикул не виправдали очікуваних результатів і, мабуть, поки безперспективні.

В останні роки досить повно вивчено питання про передчасне статеве розвиток у дітей. Такий розвиток, тобто поява вторинних статевих ознак у дівчаток до 8 років і у хлопчиків до 10 років, є синдромом, що вказує на наявність певних порушень в регуляції механізмів статевого розвитку. Причини цього можуть бути самі різні: пухлини тестикул або яєчників, дисфункція кори надниркових залоз (адреногенітальний синдром), пухлина шишкоподібної залози і інші церебральні пухлини, порушення в центральній нервовій системі, пов'язані з внутрішньоутробної патологією, родовою травмою, нейроінфекції і деякі інші. У ранній діагностиці пухлин в центральній нервовій системі (епіфаза і ін.) Виключно важливе місце займає комп'ютерна томографія. І все ж завдання успішного лікування передчасного статевого розвитку залишається в ряді випадків ще невирішеною.

Найбільш складною залишається проблема дисгенез гонад - патологія, пов'язана з порушенням статевої диференціювання. Такі нозологічні форми, як тестикулярная фемінізація, овотестіс, неповна маскулінізація і ряд інших, вкрай складні в клінічній інтерпретацій.

Всі випадки порушення статевого диференціювання вимагають комплексних методів дослідження в спеціальному стаціонарі, де необхідна компетенція ряду фахівців, в тому числі генетиків.

Природні регулятори - ліки майбутнього

В ході еволюції живої природи протягом мільярдів років утворилися регуляторні системи організму - генетична, ендокринна, імунна, нервова і ін. Вони функціонують за допомогою різних хімічних сполук - переносників інформації. Це особливі молекули, які є продуктами метаболізму клітин, які в результаті процесів селекції па молекулярному рівні в ході еволюції набули значення сигналів - індукторів (або репрессоров) різних біохімічних реакцій.

Серед биорегуляторов різних типів особливе місце займають пептидні і білкові гормони. Гормони утворюються в залозах внутрішньої секреції, переносяться по організму кровоносних потоком і регулюють всі види обміну речовин, зростання, диференціацію тканин і органів, статеве дозрівання і розмноження, роботу центральної нервової системи і пам'яті, імунні реакції і безліч інших фізіологічних процесів. Поряд з гормонами залоз внутрішньої секреції не менше істотне значення мають так звані тканинні гормони, або кініни, для яких немає строго локалізованих місць освіти в організмі - вони -формує в точках, де їх регулюючий вплив в даний момент необхідно. Кініни в тканинах поширюються переважно шляхом дифузії і зазвичай діють поблизу місця своєї освіти. Свої регуляторні функції пептидні біорегулятори в більшості випадків виконують, діючи на ділянки клітинкою мембрани, на розташовані в них ферментні системи і інші функціонально активні білково-ліпідні комплекси. Клітинні мембрани за своїми функціями є як би панеллю керування внутрішньоклітинними біохімічними процесами, а пептидні біорегулятори - своєрідними її важелями.

Дослідження механізмів дії пептидних біорегуляторів має не тільки велике теоретичне значення для розуміння процесів життєдіяльності клітин і організму, але і величезну практичну важливість для медицини і сільського господарства, особливо тваринництва. Порушення діяльності ендокринних залоз і інших пептидних біорегуляторів призводить до різких змін обміну речовин, що, в свою чергу, є причиною серйозних захворювань. Уже сьогодні пептидно-білкові біорегулятори знаходять широке застосування в медицині, наприклад, гормон підшлункової залози інсулін - для запобігання цукрового діабету, гормон гіпофіза кортикотропин - для запобігання різних запальних процесів, гормон окситоцин - для стимуляції родової діяльності і т. Д. Тканинний гормон ангіотензин використовується для підвищення кров'яного тиску і запобігання шокових станів. У сільському господарстві гормони застосовують не тільки при лікуванні тварин, вони допомагають регулювати їх ріст і продуктивність.

Цінними властивостями природних біорегуляторів є їх здатність давати ефект в дуже низьких концентраціях, що вимірюються в сотих чи тисячних частках міліграма, висока специфічність і селективність дії. Препарат не накопичується в організмі, малотоксичний. Чи не володіють токсичністю і продукти метаболізму природних біорегуляторів. Продуктами розпаду пептидних біорегуляторів в організмі є ті ж амінокислоти, які утворюються при розщепленні харчових білків.

Однак природні біорегулятори мають і ряд серйозних недоліків. І головний з них - короткочасність дії. Пептидні гормони в організмі швидко розщеплюються протеолітичними ферментами - період напіврозпаду вимірюється в середньому лише десятками секунд. Це їх властивість, таке необхідне для забезпечення гнучкості регулювання в живому організмі, перетворюється в серйозну перешкоду, коли мова йде про застосування цих препаратів в медицині або тваринництві: адже не можна робити ін'єкції препарату кожну хвилину. Тому при дослідженні механізму дії, шляхів метаболізму і принципів організації молекул пептидних біорегуляторів потрібно було зосередити увагу на з'ясуванні закономірностей, які дозволили б цілеспрямовано змінити хімічну структуру природних біорегуляторів і створити препарат, позбавлений зазначених недоліків. Теоретично і практично важливі результати, які є підсумком роботи 25 років, отримані в інституті органічного синтезу - одному з провідних наукових центрів країни з вишукування нових типів біологічно активних сполук і створення на їх базі лікарських препаратів. Вивчення вченими інституту принципів перенесення інформації в живій природі призвело до розкриття нових закономірностей організації молекул пептидних біорегуляторів. Отримані дані дозволяють цілеспрямовано конструювати і синтезувати нові аналоги природних гормонів і кінінів, селективна здатність яких вище, а тривалість дії в живих організмах на кілька порядків більше, ніж у природних прототипів.

Вчені інституту органічного синтезу припустили, що повинні існувати якісь загальні принципи кодування і декодування інформації, записаної в пептидних гормонах і кінінів. Якщо такі принципи існують, то вони повинні якимось чином відбитися в структурах, в загальних принципах організації їх молекул, в структурних - елементах. В результаті комплексних експериментальних і теоретичних робіт, що використовують методи і підходи різних наук - біоорганічної хімії, біохімії, молекулярної фармакології, кібернетики та ін., Було доведено, що багато біологічно активні пептиди, незалежно від їх походження та біологічних функцій, мають один загальний функціонально активний центр, який бере участь в формоутворенні молекул і в активації клітинних рецепторів, і що цілий ряд молекул в комплексах з клітинними рецепторами має не лінійну, а квазіцікліческую структуру.

Фіксація таких структур міцними хімічними зв'язками привела до отримання високоактивних, селективно і пролонгування діючих з'єднань. Так, наприклад, тканинний гормон брадикинин в організмі діє лише кілька десятків секунд, а після фіксації квазіцікліческой структури - вже кілька годин.

В даний час в лабораторіях Інституту здобуто активні циклічні аналоги і в інших групах пептидних біорегуляторів. Серед них речовини, що стимулюють імунну систему, викликають біосинтез стероїдних гормонів в наднирниках, сполуки, що діють на центральну нервову систему, викликають скорочення гладкої мускулатури, і ін. Значне збільшення селективності і тривалості дії циклічних з'єднань в порівнянні з лінійними дозволяє вважати, що вони знайдуть практичне застосування в медицині і сільському господарстві. За останні роки в лабораторіях центру синтезований і вивчений ряд біологічно активних пептидів - аналогів нейрогіпофізних гормонів гіпоталамуса і інші нейропептиди.

Найбільш раціональний спосіб отримання пептидних гормонів і кінінів - їх тотальний хімічний синтез. Пептидний синтез належить до найскладніших процесів отримання органічних сполук, він характеризується численністю окремих послідовних хімічних стадій - від декількох десятків до сотень в залежності від величини молекули пептидного биорегулятора. Інститут органічного синтезу займається також розробкою технологічних процесів отримання пептидних біорегуляторів. На експериментальному заводі інституту організований цех пептидного синтезу, в якому впроваджуються технологічні методи, запропоновані співробітниками інституту. Цех випускає ряд пептидних препаратів, які пройшли всі стадії перевірок і дозволені для широкого застосування в медицині і сільському господарстві. Серед них можна відзначити гормон гіпофіза окситоцин і його аналог Дезаміноокситоцин (стимулятори пологової діяльності), Ангіотензінамід (засіб проти шокових станів), пентагастрин (для діагностики кишково-шлункових захворювань), ацетилцистеїн (муколітичний засіб) і ін. Крім того, у вигляді досвідчених партій завод інституту випускає зараз нові оригінальні препарати - циклічні аналоги кининов та інших пептидних гормонів, імуностимулятори. Проблема випуску брадикинина вітчизняного виробництва вирішена співробітниками лабораторії пептидів кардіологічного наукового центру розробили оригінальний високоефективний спосіб синтезу цього з'єднання.

Список використаної літератури

1.«Ендокринологія» Дідів І.І., Кураєва Т.Л., Петеркова В.А., Ємельянов А.О., 2005р.

2. «Клінічна ендокринологія» Старкова Н.Т. , 2002р.

3. Патофізіологія ендокринної системи. Кеттайл В.М., Арки Р.А. 2001р.



  • Донецьк 2009р.
  • Ендокринні кризи - грізна небезпека
  • Нова область ендокринології
  • Використання синтетичних гестагенів препаратів
  • Ендокринні порушення у дітей
  • Природні регулятори - ліки майбутнього
  • Список використаної літератури

  • Скачати 24.03 Kb.