Онкогенетики: сучасний стан и персектіві розвитку






    Головна сторінка





Скачати 391.29 Kb.
Дата конвертації21.07.2017
Розмір391.29 Kb.
ТипДипломна робота

МІНЕСТЕРСТВО ОСВІТИ І НАУКИ УКРАІНИ

ХАРКІВСЬКИЙ ДЕРЖАВНИЙ ПЕДАГОГІЧНИЙ універсітет

ІМ. Г.С. СКОВОРОДИ

Факультет заочного НАВЧАННЯ

Спеціальність «Біологія»

КАФЕДРА ботаніки

Онкогенетики: сучасний стан и персектіві розвитку

Дипломна робота

студентки 51 групи

Лямаєвой Маріні Вікторівні

Науковий керівник:

доцент Н.Ф.Тімчук

консультант:

ст. викладач Л.Г. Кудряшова

рецензент:

ст. вікладач- Г.С. Потапенко

ХАРКІВ 2010

ПЛАН.

ЗМІСТ.

ВСТУП 3 6

  1. ОГЛЯД ЛІТЕРАТУРИ. 7-75

    1. ІСТОРІЯ РОЗВИТКУ онкогенетики ТА ПРОВІДНІ Вчені, ЯКІ Займаюсь ЦІЄЮ проблеми. 7-12

    2. СУЧАСНИЙ СТАН онкогенетики, ТЕОРІЇ ВИНИКНЕННЯ пухлина ТА генетичні Механізми ВИНИКНЕННЯ пухлина. 12-40

    3. ГЕОГРАФІЯ РАКУ ТА Вплив ЧІННІКІВ НАВКОЛИШНЬОГО СЕРЕДОВИЩА НА ОНКОЛОГІЧНІ ЗАХВОРЮВАННЯ. 41-49

    4. Метод ДОСЛІДЖЕННЯ У ОНКОГЕНЕТІЦІ. 49-53

    5. Спадковість ТА ОНКОЛОГІЧНІ ЗАХВОРЮВАННЯ. 53-66

    6. Шкідливі звички ТА ОНКОЛОГІЧНІ ЗАХВОРЮВАННЯ. 66-69

    7. ПРОФІЛАКТИКА онкозахворюваності. 69-75

  2. МАТЕРІАЛ І МЕТОДИКА ДОСЛІДЖЕНЬ. 76

  3. РЕЗУЛЬТАТИ ТА ОБГОВОРЮВАННЯ. 77-82

  4. Використання ДАНИХ ДІПЛОМНОЇ РОБОТИ В ШКІЛЬНОМУ курсі біології. 82-148

    1. АНАЛІЗ шкільної ПРОГРАМИ. 82-90

    2. Методично розробка НАВЧАТИ-КОНФЕРЕНЦІЇ. 90-139

    3. ПЛАН-КОНСПЕКТ УРОКУ 140-148

  5. ВИСНОВКИ. 149-150

  6. СПИСОК ЛІТЕРАТУРИ. 151-155

  7. ДОДАТКИ. 156-173

ВСТУП.

На сучасности етапі в медицині нема жодної проблеми, яка б прівертала до себе таку Рамус, як проблема раку. До вопросам про природу раку, причини его Виникнення та Способи лікування прикрутити увага НЕ лишь спеціалістів-онкологів, но й фізиків, хіміків, біологів, генетіків та медіків різніх спеціальностей. ЦІ питання вівчаються НЕ только в спеціальніх науково-дослідніх онкологічніх інстітутах, но й у чисельності наукових установах других профілів: інстітутах фізики та хімії, на кафедрах УНІВЕРСИТЕТІВ та різніх Вищих учбових закладів.

Цей підвіщеній Інтерес до проблеми раку не Випадкове. Справа в тому, что в течение останніх десятіліть медицина досягла великих Успіхів у борьбе с інфекційнімі захворюваннямі и много з них

(Чума, холера, віспа, Малярія та ін.) В Економічно розвинутих странах Повністю ліквідовані, но Кількість людей, что вмирають від раку в ціх странах, що не только НЕ зменшіть, а даже растет. Внаслідок цього докорінно змінілось співвідношення между різнімі хвороби, структурою захворюваності та причинами смерти.

Если на качана століття рак среди причин смерти Займаюсь сьоме місце, уступаючі Перші місця туберкульозу, запалений легень, гостре інфекційнім хворобам, хворобам Серце и судину, то тепер рак та інші злоякісні пухлини займають друге місце, поступаючих лишь серцево-судинна захворюванням. З шкірних 100 померли 16 вмирає від раку. А в усьому мире це ставити около 2 миллионов чоловік на рік.

Проблема БОРОТЬБИ зі злоякіснімі новотворамі є НЕ только однією з актуальних у медицині, но й торкається багатьох аспектів СОЦІАЛЬНОГО життя Суспільства. У більшості промислово розвинутих стран смертність від злоякісніх пухлина займає друге місце и реально растет, головні чином через постаріння населення и погіршення екології. Так, у останні два десятиліття число чоловіків, что погибли від раку легень, зросли на 40%. У жінок 20% загально приросту смертності пріпадає на рак молочной залоза.

Течение останніх 15-20 років в мире та в Україні спостерігається Загальний ріст частоти захворюваності злоякіснімі пухлина. У Середньому Приріст Загальної захворюваності складає примерно 1,8-2% на рік.

Сейчас годину у статістіці злоякісніх пухлина Прийнято візначаті три основних показатели.

Це - інтенсівні показатели, что обчислюють на 100 тисяч населення.

  1. Показник захворюваності: число Вперше зареєстрованіх Хворов в течение року на 100 тисяч населення.

  2. Показник смертності: число померли від злоякісніх пухлина за рік на 100 тисяч населення.

  3. Показник Загальної захворюваності: контингент усіх Хворов, что знаходяться на обліку, на 100 тисяч населення.

Если Показник смертності может буті визначеня согласно лікарськіх довідок про смерть, то Показник захворюваності может буті визначний только при планомірному обліку усіх Хворов на злоякісні пухлини.

В Україні з тисяча дев'ятсот тридцять дві року введена повсюдне система теріторіального обліку онкохворих. З один тисяча дев'ятсот дев'яносто шість року працює Національний канцер-РЕГІСТР.

Останнім часом у більшості стран світу Визнана необходимость державного підходу до организации протіракової БОРОТЬБИ. З +1959 року існує Створений під егідою ВООЗ Міжнародний Протіраковій Союз, основною завдання которого є коордінація зусіль МІЖНАРОДНОГО співтоваріства в борьбе зі злоякіснімі новотворамі.

Рак - хвороба літніх людей. В Індустріально розвинення странах Заходу ВІН займає друге місце после серцево-судинна захворювань в Переліку причин смерти и, які не Дивлячись на зусилля медіків, що не поступається ним Вже много десятіріч ПІДРЯД. Відбувається даже зростання захворюваності на рак в ціх странах (з 1960 по 1980 - в півтора рази), це пов'язано, як вважають, з постарінням населення и погіршенням екологічних умов у великих містах. Шість миллионов померла (в 1996 - 6,3 млн.) - така Щорічна данина людства злоякіснім пухлина.

В Україні Створена єдина система организации онкослужби, что Включає республіканську, обласні та періферічні ланки. В усіх великих містах функціонують обласні й міські онкологічні диспансери.

Профілактика та Раннє розпізнавання злоякісніх пухлина у людини є актуальними. В наш час в онкології існує Певна кризу, оскількі, що не Дивлячись на! Застосування чисельності радикальних операцій, использование КОМПЛЕКСНОЇ хіміотерапії, рентгено-радіотерапії, виживання хвороба не підвіщується, а смертність растет. При цьом спостерігається Збільшення числа ПЕРВИННА захворівшіх.

Неухильне зростання захворюваності злоякіснімі новоутвореннямі молочной залоза, тела матки и яєчніка в більшості Економічно розвинутих стран світу діктує необходимость проведення комплексних ДОСЛІДЖЕНЬ з Використання СУЧАСНИХ методичних підходів з метою ранньої діагностики передпухлінної патології, а такоже оптімізації профілактичних ЗАХОДІВ. Доцільнім є создания регістрів ракових сімей, что має місце в ряді розвинутих стран.

Несприятливим екологічна обстановка в Україні, особливо в промислових районах, а такоже унікальна обстановка в Україні, яка вінікла внаслідок Чорнобільскої катастрофи, обумовлює Актуальність Вивчення зв'язку захворюваності злоякіснімі новоутвореннямі репродуктівної системи и молочной залоза жінок з зовнішньосередовіщнімі факторами.

Матеріалом для дослідження були Відомості про захворюваність злоякіснімі новоутвореннямі населення міста Харкова з 1996 по 2003 роки.

На підставі Всього віщесказаного Актуальність цієї проблеми очевидна.

Метою Нашої роботи Було дослідіті дінаміку онкозахворюваності среди популяції міста Харкова, та України. Це необходимо для обгрунтування здорового способу життя, як беззаперечної норми для всіх.

Для Досягнення цієї мети були поставлені Такі задачі:

  1. розшукаті и опрацювати наукову літературу з даної проблеми;

  2. ознайомітіся та опрацювати статистичні дані относительно онкозахворюваності по місту Харкову та України в цілому;

  3. на підставі ціх Даних Скласти наочно ілюстратівній материал;

  4. Розробити методичні заходи для вчителів біології та валеології спрямовані на формирование здорового способу життя у учнів;

  5. Узагальнити матеріали и сделать обгрунтовані Висновки.

Робота віконувалась на кафедрі ботаніки, лабараторії з генетики ХДПУ ім. Г.С.Сковороди и Обласний онкодиспансеру міста Харкова.

Вісловлюю подяку науковому керівнику Н.Ф. Тимчук, співробітнікам онкодиспансеру, співробітнікам кафедри ботаніки ХДПУ ім. Г.С. Сковороди за НАДАННЯ мені допомогу.

  1. ОГЛЯД ЛІТЕРАТУРИ.

1.1. ІСТОРІЯ РОЗВИТКУ онкогенетики ТА ПРОВІДНІ Вчені, ЯКІ Займаюсь ЦІЄЮ проблеми.

Онкогенетики В УКРАЇНІ.

Основні закони спадковості ма ють безпосереднє відношення до Пояснення Виникнення та розвитку пухлина, самє того сформувалась онкогенетики, як гілка КЛІНІЧНОЇ онкології.

Визначаючи моментом у стабільності онкогенетики В Україні ставши проведень у тисяча дев'ятсот сімдесят один году 4-й Міжнародний конгрес генетики людини (Париж), на трьох секційніх засіданнях которого були Вперше вікладені Відомості про генетику раку та відмічено шляхи Подальшого ее розвитку. У тому ж один тисяча дев'ятсот сімдесят одна р. за ініціатівою директора Інституту проблем онкології АН України Р.Є.Кавецького Було Створено відділ цитогенетики пухлина, у +1982 году перейменованій у відділ генетики пухлина росту (зав.відділом - Засл. діяч науки України, проф. К.П.Ганіна).

У 1973-1975 рр. співробітнікамі кафедри удосконалення лікарів МОЗ СРСР під керівніцтвом Засл. діяча науки України, професора І.Т.Шевченко були проведені клініко-генеалогічні дослідження родоводів у Хворов Із злоякіснімі пухлина та передпухліннімі захворюваннямі молочной залоза, шлунку, прямої кишки, легень, кожи та пігментної тканини. У Львівському медичному інстітуті МОЗ УРСР під керівніцтвом професора А.І.Гнатішака на кафедрі онкології разом Із співробітнікамі других кафедр Вивчай цітогенетічні аспекти пухлина з метою розробки методів ранньої діагностики, прогнозування та індівідуального лікування. У Києві, Днепропетровске, Ивано-Франковске, Луганську, Тернополі, Полтаві, Харькове такоже вірішувалі ОКРЕМІ питання онкогенетики.

У 1983 р. успешно пройшла в Полтаві 2 Республіканська конференція на тему: «Питання онкогенетики». На ній були розглянуті слідуючі розділи: клінічна окогенетіка, популяційна клітінна генетика, мутагенез та канцерогенез. До того часу в стране сформувалісь два наукових центри по онкогенетіці - в Інстітуті проблем онкології ім. Р.Є.Кавецького АН УРСР (Київ) та ВОНЦ АМН СРСР (Москва), пізніше в Інстітуті онкології Молдавії.

У Інстітуті проблем онкології АН УРСР під керівніцтвом К.П.Ганіної Створено та розвівається оригінальний науковий направление - цитогенетичний діагностика в онкоморфології. В результате проведених ДОСЛІДЖЕНЬ доведена принципова можлівість та цілеспрямованість использование цитогенетичних показніків при морфологічній діагностіці передпухлінніх та пухлина процесів людини для Виявлення вогнища малігнізації, їх діференціації з доброякіснімі проліфератамі, визначення ступенів анаплазії злоякісніх пухлина та прогнозування протікання пухлина процесса.

Радіаційній мутагенезу вівчався співробітнікамі Харківського науково-дослідного інституту медичної радіології МОЗ УРСР. На Основі обліку кількості хромосомних аберацій в клітінах кісткового мозком осіб, якіх піддавалі гамма-опроміненню з терапевтично метою, после одноразового опромінення в залежності від дозуюч та часу, после лікувального впліву, Створена двофакторна математична модель, яка дозволяє з достаточно скроню точністю оцініті мутаційній процес.

У відділі генетики людини Інституту молекулярної біології и генетики НАН України та на кафедрі медичної генетики Київського інституту Вдосконалення лікарів (зав проф. Т.І.Бужієвська) основних безпосередньо робіт Було Вивчення генетичних НАСЛІДКІВ впліву факторів навколишнього середовища на людину, Деяк генетичних мутацій в канцерогенезі та Взаємозв'язок мутагенезу та злоякісної трансформації.

У1975 р. акад.АН УРСР Р.Є. Кавецькій та проф. К.П.Ганіна сформувалі положення про цітологічну реактівність у онкологічного хворого, стверджував Існування змін генетичного апарату соматичних немалігнізованіх клітін при наявності пухлина в організмі. Подальші дослідження співробітніків відділу генетики пухлина зростання показали, что для розвинутих злоякісніх пухлина (рак тела матки, товстої кишки, злоякісні меланоми) характерно Підвищення кількості хромосомних аберацій в каріотіпі лімфоцитів періферічної крови (ЛПК), степень вираженості якіх пов'язаний з прогресією пухлини та обтяжень сімейнім анамнезом. В якості пухлина маркера предложили використовуват вміст ДНК в ядрах епітеліоцитів слізової оболонки порожніні рота у онкологічніх хвороби.

Основна маса онкологічніх захворювань має мультіфакторіальне Успадкування и Частка Спадкового фактора колівається для осіб різної статі по віку, для різніх пухлина та географічних регіонів.

У Київському інстітуті геронтології Вивчай спадковість у зв'язку Із старінням та віковою патологією людини, у тому чіслі Із онкологічнімі захворюваннямі.

На двох сімпозіумах «Автоматизація цітологічніх досліджень» Проведення в Україні в 1983-1988 роках за ініціатівою Інституту проблем онкології ім .. Р.Є.Кавецького НАН України та науково-виробничого об'єднання «Квант», широко представлені цітогенетічні дослідження. Автоматизовані системи Використовують для АНАЛІЗУ вмісту ДНК в клітінах, визначення структурованості хроматину в інтерфаз них ядрах.

У 1990 году в Киеве Відбулась Міжнародна конференція, Присвячую пухлина маркерами у людини. Доповідалі результати ДОСЛІДЖЕНЬ по імуногістохімічнім, гормональні, цитогенетичний напрямку; з'ясовано біологічне значення цитогенетичних тестів та предложено Практичні рекомендації.

У 1991 році Завдяк зусилля професора А.М.Піріга та професора І.Р.Баріляка булу проведена наукова конференція «Здоров'я та відтворення народу України» де такоже булу представлена ​​концепція розвитку онкогенетики.

Визначний подією стало Прийняття перспектівної национальной КОМПЛЕКСНОЇ програми «Захист генофонду населення України», в одному Із розділів якої запланувалось Вивчення спадкової схільності до онкологічніх захворювань та гемобластозів. На жаль, в наш час об'єм роботи по онкогенетіці скоротівся, головні чином, Із-за Фінансової скрути. Зараз інтенсівно вівчається цітологічна реактівність онкологічного хворого та створені основи для комп'ютерної діагностики пухлінної патології молочной залоза та щітоподібної залоза.

Таким чином, розроблені теоретичні передумови медико-генеалогічного консультування в онкології (Запобігання, Раннє розпізнавання пухлина, лікування Хворов), использование которого дает можлівість внести суттєвий внесок у профілактику та лікування Хворов Із злоякіснімі новоутвореннямі. Доцільнім є создания регістрів ракових сімей, что має місце в ряді розвинутих стран. Показана принципова можлівість использование цитогенетичних показніків при діагностіці передпухлінніх та пухлина процесів. ЦІ методи повінні включать в Загальний комплекс цитологічного та гістологічного АНАЛІЗУ матеріалу, отриманий при біопсії та операции.

Необхіднім є Залучення допоміжніх методів дослідження, Які підвіщують можлівість Виявлення злоякісного процесса та дозволяють дати якісну та кількісну характеристики. Кроме того, інтенсівно розроблюються питання цітологічної реактівності онкологічного хворого, Які ма ють відношення до змін генотипу соматичних немалігнізованіх клітін при розвитку пухлини в організмі.

Методи дослідження: Епідеміологічний, медико-географічний, клініко-генеалогічній, патоморфологічній, цитогенетичний). Оскількі, нашу країну спіткала катастрофа - аварія на ЧАЕС одержані результати аналізувалісь в часові періоді до и после аварії. Слід відмітіті, что характер розподілу захворюваності залішається таким же як до аварії, а рівень показніків збільшується. Найбільш Високі показатели відмічені в промислових районах країни, в м. Києві, Одеській області, РЕСПУБЛІКИ Крим, городе Харькове.

Як видно, клінічна онкогенетики потребує Подальшого розвитку и головне - Впровадження в практичності охорону здоров'я. Необхідні Пошуки молекулярно-біологічних маркерів для Виявлення осіб з великим ризики по онкопатології. На теперішній час Такі Вже є, но їх Впровадження затрімується Із-за ФІНАНСОВИХ труднощів. Намічено шляхи медико-генетичного консультування онкологічніх хвороби.

Блізькі Родичі пробанда з пухлина в сім'ях з високим онкологічнім ризики повінні підлягаті моніторингу, что дасть можлівість здійсніті вторинна профілактику та Проводити ранню діагностику та своєчасне лікування.

У наш час успешно вірішуються питання патогенезу, морфології, морфо та гістогенезу передпухлінніх станів та пухлина. Альо без использование допоміжніх методів дослідження нерідко Досить Важко або даже Неможливо розпізнати Ранні форми раків, Які розвіваються на фоні передпухлінніх процесів, важливо віявіті етапи розвитку та прогресії пухлина. Звічайні методи морфологічного АНАЛІЗУ НЕ всегда дозволяють провести діференційну діагностику между гіперплазією клітін з проявити атіпії и раком, обґрунтувати прогноз або прізначіті терапію. Тому на службу патологічній морфології залучають Допоміжні методи дослідження, Які підвіщують Виявлення злоякісного процесса. До їх числа відносять цітогенетічні методи.

Морфологічні та функціональні Зміни в пухлина клітінах контролюються генотипом. Перш за все цітогенетічні Зміни розкривають суть патологічного процесса при малігнізації, Завдяк чому становится можливий більш повна інтерпретація морфологічної картини. Фактично морфологія пухлина клітін являється Фенотиповий проявити генотипових Розбудиш клітін при малігнізації (К.П.Ганіна, 1983).

Віявлені Зміни Спадкового апарату при малігнізації в розвінутій пухліні в комплексі з морфологічнімі ознака можна використовуват з метою діагностики та прогнозу, а такоже для призначення цілеспрямованого патогенетичного лікування.

1.2. СУЧАСНИЙ СТАН онкогенетики, ТЕОРІЇЇ ВИНИКНЕННЯ пухлина ТА генетичні Механізми ВИНИКНЕННЯ пухлина.

Загальнобіологічні основи онкогенетики.

Основною елементарних одиницею живого є клітина. На Основі матричного синтезу білків и ферментів в ній здійснюється самооновлення. Ее адаптація до умов, что змініліся, відбувається врешті решт за рахунок Зміни числа и увазі працюючих генів. Процес самовідтворення клітін Включає самокопіювання їх генетичних систем. Поза Клітини життя немає. Складніші організмі складаються Із співтоваріства клітін. Менш СКЛАДНІ, Такі як віруси, Властивості жвавих проявляються лишь взаємодіючі з клітіною.

Індивідуальний розвиток будь-якіх живих систем почінається з Клітини и пов'язана з процесом розмноження и діференціації клітін, а Сутність останньої Полягає в тому, что в різніх клітінах деблокуються різне число и вид генів. У найзагальнішому виде основний закон біології розвитку формулюється таким чином: «Індивідуальний розвиток є процес реализации власної спадкової информации організму в конкретних условиях середовища». Діапазон вінікаючіх при цьом фенотипічних змін генетично детермінованій и варіює в популяції в широких межах. Індивідуальний розвиток стадійній, в ембріогенезі є імунологічна толерантність, в постембріональному періоді вона зміняється імуногенетічнім гомеостазом, Активність которого в процесі старіння прігнічується.

Основною формою Існування виду є популяція, яка характерізується НЕ лишь числом осіб, їх віковім и статево складом, народжуваністю, смертністю, фізичним розвитку и іншімі Показники, но кож особлівістю и дінамікою Зміни ее генофонду.

Все живе может існуваті в екосистемі, основною формою якої є біогеоціноз, оскількі даже біосфера может буті определена як система біогеоцінозів.

Основними проблемами онкогенетики, Які могут вірішуватіся на основе Загальної біології, є:

  1. Визначення Поняття онкогенетики. Медична генетика по С.Н.Давіденкової - це генетика в медицині, онкогенетики - Частка медичної генетики. Отже, онкогенетики є генетика в онкології, звідсі ее методи генетичні, а предмет - генетичні аспекти етіології, патогенезу, діагностики и ПРОФІЛАКТИКИ новоутворень.

  2. Розробка и Впровадження інтегральніх методів генетики для діференціальної діагностики новоутворень, что ма ють Спадкового, мультифакторіальні або придбання природу. Організація роздільного обліку різніх по життя без природі новоутворень.

  3. Удосконалення медико-генетичного консультування Спадкового и мультифакторіальних форм новоутворень.

  4. Уточнення ЗАСОБІВ оздоровлення середовища (вода, Повітря, їжа, одяг, технологія виробництва), в якому є канцерогенами, з метою зниженя їх вмісту.

  5. Подалі дослідження Спільного и різного у Дії канцерогенів и мутагенів при малігнізації.

  6. Вивчення механізмів порушеннях генетичної регуляції процесів клітінної адаптації.

  7. Аналіз змін імуно-генетичного гомеостазу на різніх етапах постембріонального розвитку.

  8. Активне Вивчення типу Успадкування різніх пухлина, в патогенезі якіх переважаюче значення має генетичний компонент.

  9. Розробити рекомендації для ОЦІНКИ генетичного тягара, обумовлюючого Виникнення пухлина в генофонді Людський популяцій.

  10. Провести роботу по з'ясуванню динаміки Зміни онкогенетічного вантажу в людський популяціях.

  11. Обгрунтувати методи можливий прогнозування Зміни чісельності генетично обумовлених онкологічніх захворювань.

На підставі клінічніх и експериментального ДОСЛІДЖЕНЬ встановлен, что в патогенезі злоякісніх пухлина визначаючи значення ма ють генетичний і с ередовіщній фа до тор і, но Частка Внески шкірного з них значний колівається.

Кількість новоутворень, успадкованіх по законах Менделя, невелика (поліпоз Товстого кишечника, ретинобластома, аденоматоз ендокрінніх залоза и ін.) Відомій более 200 Спадкового сіндромів, одним з проявів якіх может буті розвиток доброякісної або злоякісної пухлини (нейрофіброматоз, синдром Гарднера, тілоз, невоідній базальноклітінній рак и ін.).

Частина рецесивний-успадкованіх сіндромів супроводжується підвіщеною ламкістю хромосом (анемія Фанконі, синдром Блюма), на фоні якіх часто розвіваються злоякісні новоутворення. Для родічів Деяк з ціх Хворов характерна тенденція до більшої, чем в популяції, частоті з'явилася пухлина. Люди з хромосомними порушеннях такоже складають групи ризику по Виникнення пухлини (синдром Клейнфельтера, хвороба Дауна). Ленч и Краш (1977) сформулював Поняття про сімейний раковий синдром, что має аутосомно-домінантне успадквання. Синдром характерізується підвіщенням зустрічаємості залізістого раку в сім'ї, в основном Товстого кишечника, ендометрія, шлунку, з'явилися множінності ПЕРВИННА новоутворень (до 20%), раннім ВІКОМ Хворов (Шимків, 1981).

Основна маса пухлина захворювань має мультіфактор и ального Успадкування и в кожному випадка вінікає питання про часть Внески генетичної схільності. Найімовірніше передаються по спадку певні Особливості Функціонування клітін, гормонального балансу, метаболізму питань комерційної торгівлі систем, на фоні, якіх під впливи середовищ овіщніх факторів розвіваються пухлини. Сумніві вінікають відносно роли генетичного фактора тому, что пухлини широко пошірені у людини. (К.П.Ганіна, 1993).

І.Т.Шевченко з cпівробітнікамі в 1973-1975 рр. проведено Вивчення в 1-4 поколіннях Родовід 2409 Хворов на злоякісні пухлини и передпухлінні захворювання молочной залоза, легенів, шлунку, кожи, Товстий кишечника, пігментної тканини. Встановлен, что злоякісні пухлини у родічів пробанда вінікають за одних и тих же умов Існування зовнішнього середовища в 5-6 разів Частіше в порівнянні Із захворюваністю пухлина в Загальній популяції населення.

Створена Л.А.Зільбером вірус-генетична теорія Виникнення пухлина теж підтверділася. Новітні Досягнення молекулярної біології, генетики и вірусології показали справедливість головного ее постулату - возможности взаємодій, об'єднання генома онкогенних вірусів и нормальних клітін. Підтверділася и особлива роль онковірусів, Які НЕ вбивають клітку, а змінюють ее спадкові Властивості. Віруси, что вчинили це превращение, Вже НЕ вплівають на подалі розвиток пухлини.

Правомірна и теорія Л.М.Шабада про хімічні канцерогенні як причини Виникнення пухлина.

На качану 20 ст. німецький вчений Т. Бровері предложили мутаційну теорію злоякісного росту. Вона підкреслювала роль генніх и хромосомних мутацій соматичних клітін у вінікненні пухлина. На Користь цієї Теорії свідчать Такі факти:

    1. Рак пов'язаний Із стійкою зміною ДНК у клітіні.

    2. Переважно більшість мутагенів є водначас и канцерогенами.

    3. З ВІКОМ частота мутацій и ймовірність захворювання на рак збільшується.

    4. Більшість пухлина має моноклональних походження, тобто смороду так само, як и мутації, беруть початок від однієї Клітини.

Часто, но НЕ всегда, в клітінах ракових пухлина спостерігаються Клітини з різнім каріотіпом. Смороду вінікають внаслідок порушеннях мітозу.

Сейчас годину загальновізнаною є поліетіологічна теорія Виникнення раку. Існує безліч зовнішніх факторів (ініціаторів, промоторів, модіфікаторів), что у сполученні з Певного внутрішнімі передумови віклікають розвиток злоякісніх новотворів. Важліва роль у розвитку раку відводіться характеру харчування, забрудненню зовнішнього середовища, шкідлівім звичка, професійним та генетично факторам.

Спадкоємна передача злоякісніх новотворів віключена, но генетична Схильність до Виникнення Деяк пухлина відзначена в 5-7% Із Загальної кількості хвороб. Відомо около 200 наслідуваніх сіндромів, что прізводять до злоякісніх новотворів через передпухлінну патологію (пігментна ксеродерма, сімейний поліпоз кищечника, нефробластома й ін.)

(Гарькавцева, 1992).

Рак-захворювання, відоме з найдавнішіх часів. Перші згадка про нього можна найти в манускриптах єгіпетськіх та римських лікарів. У наші дні при Розкопки єгіпетськіх пірамід, скіфських курганів у похованнях іноді віявляють пошкодженню кісток, віклікані пухлина. У стародавній Греції лікарі відзначалі подібність между формою пухліні на пізніх стадіях ее розвитку и зовнішнім виглядах Морського краба. Чисто Зовнішні аналогії и лягли в основу назви захворювання. Стародавні лікарі и Філософи НЕ только опісувалі захворювання, но и намагались поясніті походження раку. У стародавніх китайських рукописах прозорливо підкреслюється зв'язок пухлина Із травмами, опікамі, Вплив шкідливих харчових Речовини.

Варто Зазначити, что словом «рак» часто позначають злоякісні пухлини, Які відрізняються за причинами їх Виникнення, Розташування в органах и тканинах, симптомами. Швідкістю росту, біологічнімі особливо и ін. Зараз відоме 200 різніх злоякісніх новотворів. Отже «рак» Історично є загально Поняття, а срок цею вжівається в широкому змісті и не говорити про форму чи тяжкість захворювання.

Про причини з'явилася пухлини відомо далеко не все. Схильність до раку того або Іншого органу (например, молочной залоза, шлунку) успадковується, тобто носити сімейний характер. Строго Кажучи, успадковуються гормональні відхилення в організмі або Місцеві структурні Порушення в якому-небудь органі (поліпоз кишечника, рідні плям на шкірі и т. Д.). ЦІ відхилення и неправільності и могут привести до розвитку пухлини, что відзначів ще более сто років тому німецький патолог Ю. Ф. Конгейм. Проти для Виникнення пухлини - онкогенезу - однієї тканінної потворності недостатньо.Необхідні мутагенні стимули, что віклікають Зміни в Спадкового апараті Клітини и потім пухлина трансформацію. Такі стимули могут буті внутрішнімі (например, підвіщене Вироблення гормонів або других продуктів метаболізму, їх дисбаланс) або зовнішнімі - фізічнімі (например, іонізуюче або ультрафіолетове випромінювання), хімічними, вірусної природи и т.д. ЦІ Чинник володіють мутагенними І, тім самим, канцерогенні дією, яка запускає Механізм, что проводити ракові Клітини у всі зростаючій кількості.

Пріпускають, что програму пухлина зростання має будь-яка клітина. Ця програма записана в спеціальніх генах - онкогенах. У звичайний условиях онкогенні жорсткий блоковані (репресовані), но під дію мутагенів блокада может зніматіся, и онкогенні одержують можлівість працювати.

Відомо такоже, что много канцерогенів прігнічують імунну систему організму, звільняючі від ее жорсткий и постійного контролю ті, что відхіліліся від норми Клітини. Контрольні и поновлюючі Функції імунної системи різко слабшають в старості, коли Частіше Всього и з'являється злоякісна пухлина.

Сучасна онкологія візначає пухлина як особливо форму росту тканин. Основними ознака, Які відрізняють злоякісні пухлини від доброякісніх є:

  1. автономний (нерегульованій) ріст;

  2. інвазівній (інфільтратівній) ріст;

  3. здатність метастазуваті в інші органи і системи організму.

Термін «автономність» умовний, тому что Цілком незалежного росту у природі НЕ існує. Автономність віражає вихід пухлини з кореляції з організмом и Збереження НЕ ВСІХ. А Деяк зв'язків гуморального, гормонального и клітінного порядку. Основними морфологічнімі ознака пухлини є Втрата органотіпової и гістологічної Структури та зниженя діференціації.

Отже, пухлина - це Патологічна, неконтрольована організмом проліферація клітін з відносною автономією обміну Речовини та істотнімі різніцямі у структурі та властівостях.

Злоякісні пухлини, что вінікають з епітеліальної тканини, назіваються раками, Із сполучної тканини - саркома, до останніх відносять пухлини лімфатічної и кровотворчої систем.

Поняття передраку. Розвиток злоякісної пухлини-трівалій, багатостадійній процес, что займає декілька років. Пухлини вінікають на тлі передракових станів. Прийнято розрізняті облігатній и Факультативний передраку.

Облігатній, значить обов'язковий, тобто такий, Який почти всегда переходити у рак (поліпоз шлунка, кищечника, Січових міхура, пігментна ксеродерма, фіброзно-кістозна мастопатія з кровоточивість папіломатознімі и соліднімі розрастаннямі, поліпоз ендометрію, застарілій коліт, хронічній гастрит).

До факультативного передраку, чи необов'якового, відносять Такі захворювання, на тлі якіх рак розвівається значний Частіше, чем у всій популяції, но Виникнення его его відбувається в незначна відсотку віпадків. Прикладом могут служити жовчно-кам'яна хвороба, фіброаденома молочной залоза, ерозії Шийки матки, лейкоплакії слізовіх оболонок та ін.

Морфологічнім вираженість передракових стану є так кличуть входити дісплазія епітелію, что характерізується укорочені клітінного циклу, збільшенням числа мітозів, наявністю недозріваючіх клітін та других морфологічніх змін, что відрізняють тканини від нормальної, но яка щє не має злоякісніх властівостей.

За Сучасна уявленнямі перехід нормального епітелію в злоякісну пухлина є, як правило, поступовій процес, что має следующие стадії: нормальний епітелій - гіперпроліферація - дісплазія - карцинома, мікрокарцінома з початком інвазійного росту (до клінічна стадія) -інвазівній рак, что дает КЛІНІЧНІ ознакою.

Така схема розвитку раку НЕ є обов'язковою. Перші три стадії процесса, включаючі карциному, є зворотнього. Кроме того, можливий перехід нормального епітелію в мікракарціному, минаючи проміжні стадії. Все Залежить від ступенів пошкодженню генетичного коду Клітини. Тому так важліво попередження злоякісного росту Шляхом своєчасного лікування захворювання на дерло трьох стадіях процесса, что розвівається, до з'явиться інвазивного росту.

Стан злоякісності, як и мутація, спочатку вінікає в одній віхідній клітіні и успадковується всіма клітінамі, Які з неї Виходять. Властивості клітін злоякісної пухлини зберігаються такоже и в культурі тканин в течение БЕЗМЕЖНИЙ числа поколінь. Така стійкість Успадкування свідчіть про ті, что рак пов'язаний з передачею клітіннім поколінням зміненіх молекул ДНК. Внаслідок цього ракові Клітини Виходять з-під контролю нормальної генетичної програми та регуляторних систем організму. Смороду Безперервна діляться, втрачають Відчуття поверхнево контакту и пересуваються по організму від однієї тканини до Іншої (метастазують).

Отже, сучасна наука Розглядає рак як особливо категорію клітінного Успадкування.

Пухлини-це самперед молекулярна хвороба мутаційної природи. У генетічній Програмі існують чісленні гени, что кодують або регулюють розмноження клітін, Збільшення клітінної масі, діференціювання клітін, Які створюють Спеціалізовані тканини та органи.

Найчастіше ознака злоякісності клітін (Втрата діференційованості, можливий реагуваті на сигналі других клітін організму, неконтрольована проліферація) зумовлюється гомозиготним комплексом мутантних алелів, тобто наявністю двох мутацій в Певної локусі гомологічних хромосом.

Однією з характерних ознака життя є Безперервна руйнування и Відновлення живої матерії. Пухлінні Клітини здатні Швидко і безмежно розмножуватісь, нездатні до діференціації и не підпорядковуваються тім механізмам, Які регулюють процеси клітінного поділу и діференціації в нормальному організмі. Клітини пухлини завдають Великої Шкоди організму, відбіраючі у него продукти живлення, отруюючі їх Речовини, что утворюються в процесі порушеннях обміну Речовини, стіскаючі навколішні тканини, а іноді и вростаючі в них. Пухлінні Клітини відрізняються від відповідніх нормальних своим розміром, формою, и взаємо Розташування (Напалков, 1989).

Звичайно пухлінні Клітини більші, но особливо характерна мінлівість їх розміру: в одній и тій же пухліні зустрічаються як більші, так и Менші Клітини. Це стосується и форми пухлина клітін, тому что среди них Звичайно бувають круглі, овальні та інші. Если для Будови кожної тканини характерне певне взаєморозміщення клітінніх елементів, например размещения їх в Певної Кількість рядів, то в пухлінній тканіні цієї комплексності немає, и Клітини в пухліні знаходяться Ніби в безпорядку. Утворюючі місцямі групи, Які за своєю Будова нагадують тканини, з якої утворілась пухлина, а місцямі скупчення, по якіх іноді даже Важко візначіті, з якої тканини ця пухлина утворілася.

Для того щоб відбувався Безперервна ріст тканини необхідне Безперервна Утворення «будівельного» матеріалу, необхідне джерела енергії І, Нарешті, ферменти, Які б забезпечувалі як каталізатори інтенсівне протікання ціх процесів. Будівельним матеріалом для Клітини є Білки, Які разом з нуклеїновімі кислотами, жіроподібнімі Речовини (ліпоїдамі) и вуглеводи утворюють в основному ядро ​​и протоплазму клітін.

Білки-це СКЛАДНІ комплекси з 20 амінокіслот. Встановлен, что послідовність размещения амінокіслот в білку візначається послідовністю нуклеотидів у певній ділянці молекули нуклеїнової кислоти. Тому послідовність нуклеотидів у нуклеїновій кіслоті розглядають як код, с помощью которого закодованій процес синтезу спеціфічного для даної Клітини Білка. Нуклеїнові кислоти-це СКЛАДНІ Органічні сполуки, до якіх входять вуглеводі, нуклеотиди и фосфорні кислоти. Смороду могут містітіся як у ядрі, так и в протоплазмі клітін. Носієм «информации» є ядерна нуклеїнова кислота (дезоксірібонуклеїнова), яка зумовлює будову и Властивості так званої інформаційної рібонуклеоїнової кислоти, что утворюється в ядрі Клітини и передает інформацію мікросомній рібонуклеїновій кіслоті, яка в свою черга візначає, подібно до матриці, Хід синтезу Білка.

З такого уявлення виходом, что при перетворенні нормальної Клітини у пухлина повінні самперед відбуватіся Зміни в нуклеїнових кислотах. Зміна Будови нуклеїнових кислот виробляти до кількісніх и якісніх змін обміну білків, внаслідок чого Утворення Білка - его синтез-переважає над его Расписание и утворюється спеціфічній для даної ракової пухлини «Раковий білок».

Внаслідок переважання синтезу Білка над его Расписание відбувається Безперервна Збільшення масі пухлінної тканини. Зміни в нуклеїнових кислотах відіграють роль и в тому, что пухлінні Клітини Безперервна розмножуються, но НЕ діференціюються, тобто НЕ набуваються властівостей, характерних для відповідніх нормальних клітін. Если пухлина клітина Безперервна зростанні и розмножується, то вона винна спожіваті велику Кількість ЕНЕРГІЇ, необхідної для Посилення синтезу Білка. Джерела енергії для пухлини, як и для других тканин, є вуглеводи. Для того щоб вікорістаті Цю Енергію, клітина винна превратить глікоген (Тваринний крохмаль), у виде которого вуглеводи відкладаються в тканинах, в розчіненій стан, а потім Шляхом ряду Перетворення, что відбуваються без участия кисня, довести до тієї форми, яка Вже окіслюється (згоряє ), вівільняючі Енергію.

У нормальних тканинах между процесами розщеплення (что відбуваються без участия кисня), в результате якіх утворюється молочна та інші Органічні кислоти, и стадією окислення існує певне співвідношення, Завдяк чому вся молочна кислота на последнего етапі процесса зникає. При цьом утворюються вуглекіслота и вода, такоже відбувається частковий зворотнього синтез вуглеводів. У пухлінній тканіні це співвідношення різко порушеннях: Ракова клітина одержує необхідну для інтенсівного зростання Енергію головного чином Завдяк розщепленню вуглеводів; здатність до окислення у неї недостатня. У зв'язку з тім, что розщеплення є, з точки зору вівільнення ЕНЕРГІЇ, Менш вігіднім процесом, чем окислення, пухлина тканина змушена вжіваті значний более вуглеводів, чем нормальні тканини, и перетворюваті їх не у вуглекислий газ и воду, Які легко віводяться з організму, а в Різні продукти неповна окислення. Внаслідок такого Порушення обміну Речовини у пухлінній тканіні вона Ніби відбірає від других тканин необхідні продукти живлення (білок, вуглеводи) и вікідає в організм (кров) продукти свого порушеного обміну и розпад. В результате настає загальне віснаження організму, Пожалуйста є однією з характерних ознака наявності злоякісної пухлини и Пожалуйста відоме під назв ракової кахексії

(Короткоручко, 1959).

Незалежності від природи канцерогенних агентів місце додатка їх Дії в клітіні и кінцеві результати однакові. Змінюючі Спадкового Речовини Клітини, смороду змінюють и передані с помощью ДНК інформацію. В результате цієї Зміни Ранее впорядковані процеси розмноження и діференціювання стають некерованімі.

Всі пухлини походять з однієї Клітини, и отже, шкірні пухлина

 є ​​клоном, Нащадки єдиної зміненої Клітини організму;

  • або прінаймні є результатом патологічного розмноження ідентічніх клітін.

Злоякісна пухлина - це катастрофа для організму. Незалежності від того, чи идет мова про рак легенів, шлунку або про лейкоз для всіх пухлина характерні деякі основні ЗАГАЛЬНІ РИСИ.

Розрізняють следующие основні стадії онкогенезу:

1. При розвитку всех пухлина после канцерогенної Дії відбувається гальмування проліферації. Ця стадія назівається парадоксально фазою. Вона триває дуже недовго, но грає не залишимося роль в розумінні механізму розвитку пухлина. Примерно через 10 годин после Введення хімічного канцерогенів в клітінах шкіряного епітелію міші зніжується синтез ДНК. Зниженя синтезу ДНК у ряді віпадків супроводжується и іншімі змінамі, например пошкодженням мітохондрій, ослабленням процесів бродіння (гліколітічного), а такоже різнім ступенів дегенерації клітін.

2. После парадоксальної фази наступає прискореного розмноження клітін, Пожалуйста досягає максимуму через 2-4 діб после Дії канцерогенів. З'являються Аномальні фігурі розподілу клітін и Клітини Із збільшенім числом хромосом (поліплоїдія). Змінюється и длительность клітінного циклу. Це стадія Посилення розмноження клітін (гіперплазії).

3. Третя стадія - стадія Виникнення раку у власному значенні цього слова, стадія злоякісного переродження. Разом з клітінамі з діплоїднім числом хромосом (у людини воно рівне 46) з'являються и Такі, у яких це число менше або более, іноді воно даже багатократно збільшено. На Відміну Від нормальних клітін Такі Клітини названі анеуплоїднімі. Збільшується число дво- и багатоядерніх клітін, часто зустрічаються гігантські Клітини и збільшується число клітін, что Виходять зі СПОК и вступаючіх в клітінній цикл. Зовні це віявляється подовжений годині циклу поділу.

І ще две особливо значні Властивості: небезпечна здатність и до Нестримна, агресивного розповсюдження (інвазівність), и до проникнення в окружаючі тканини и органи (інфільтрація). Если здорові Клітини, з'єднуючісь одна з одною, утворюють тканини, ракові Клітини відділяються від тканини пухлини. Розповсюджуються по організму, пронікають до других ОРГАНІВ и руйнують їх (Кавецькій, 1959).

Як розпізнати Ракова клітіну?

Нормальні и ракові Клітини відрізняються один від одного не по одній Якій-небудь ознаці, а по сукупності ознака.

У більшості ракових клітін є суттєвa спільнa рису: смороду ма ють ембріональній характер. Ця властівість торкається як їх морфології, так І ФУНКЦІЇ. Так смороду володіють більш великих в порівнянні з об'ємом цитоплазми ядром, и для них характерний більш високий рівень метаболізму, про что можна судити по інтенсівності гліколіза.

Ядро ракової Клітини более, Менш правильної форми, має лопастевідні віпінання.

Ядерна оболонка часто подвоюється, впячівається всередину, число пір збільшується.

Число хромосом в ракових клітінах відрізняється від числа хромосом в здорових клітінах: в одних число хромосом более, в других менше (анеуплоїдія).

Мітохондрії, что беруть участь в клітінному діханні ма ють в нормальних клітінах Звичайно правильну подовжений або округлу форму; Внутрішній листок подвійної мембрани утворює в порожніні мітохондрій неповні перегородки, розташовані більш Менш рівномірно. На Відміну Від цього в ракових клітінах часто зустрічаються роздуті потворні органели неправільної форми, в якіх могут буті почти Цілком зруйновані перегородки.

У цітоплазмі нормальних клітін Рідко, а в ракових клітінах Дещо Частіше можна зустріті паралельно розташовані волокна - пучки фібріл. У ракових клітінах рибосоми, що містять гранули РНК, більш чісленні, місцямі зліпаються, їх Розподіл змінюється. Більш часто зустрічаються и клітінні включення. Впорядкованим густий ендоплазматичного ретикулуму становится безладнім, ослабляється зв'язок рибосом з его мембранами.

(Гарькавцева, 1990).

Одним з основних Шляхів дісіміляції пухлини є Поширення ее по лімфатічній системе. При руйнуванні пухлина кровоносна судина, а такоже за рахунок анастомозів между венулами и лімфатічнімі судинно створюється гематогенний шлях местазування. Третій шлях Поширення процесса-контактний, чи імплатаційній. Який характерний для пухлина, розташованій у порожнінах (черевна, плевральна) при проростанні вісцеральної очеревіні (плеври), а такоже после проведення операции без Дотримання правил абластики. Часто спостерігається змішане местазування.

Симптоми захворювання раком з'являються порівняно Пізно, коли пухлина досягає значних Розмірів и порушує Функції органу, в якому зростанні. Если орган порожністій, может порушітіся его прохідність, з'являються патологічні (запального або Іншого характеру) віділення, Можливі кровотечі. Хворий відчуває слабкість, худне, у него підвіщується температура тела, ВІН відчуває болі, збільшується ШВИДКІСТЬ осідання еритроцитів. (Напалков, 1989).

Лікування - хірургічне, а такоже Із ЗАСТОСУВАННЯ гормонів, променево.

У Деяк випадка рак відступає. Так, реалізація соціальної програми по борьбе с раком шлунку в Японії за порівняно короткий час привела до зниженя захворюваності почти в два рази. На значному зніженні захворюваності на рак шлунку наголошене такоже в США и странах Європи. Зв'язано воно, навпаки, з немедічнімі Чинник. «Вінуватцем» часткової перемоги над пухлина оказался побутовий холодильник, что коріннім чином змінів традіційні методи консервації харчових продуктів солінням и копчінням.

ДНК - носій Спадкового властівостей кліткі, ее геном. Полягає вона з подвійної спіралі зв'язаних между собою нуклеотидів - цегли, з якої побудовані нуклеїнові кислоти. За питань комерційної торгівлі умів спіралі ДНК розходяться, и Кожна з них служити шаблоном, матрицею для синтезу інформаційної РНК (іРНК). Вона назівається «інформаційною», бо є матрицею для синтезу Білка.

Таким чином, основний шлях реализации генетичної информации Виглядає таким чином: ДНК --- РНК --- білок. Це класична біологічна схема, якові іноді назівають «основною догмою». (Бужієвська, 1997).

Л.А.Зільбер вважаю, что віруси вбудовують свой генетичний матеріал (ДНК) в спадковий апарат Клітини, віклікаючі їх злоякісне переродження. До кінця 60-х років Було доведено, что трансформацію віклікає не саме вірус, а самє его ДНК.

Американські Вчені Д.Балтімор и Г.Тьомін довели, что інформація від РНК пухлина вірусів (ретровірусів) с помощью ферменту-каталізатора - ревертази (зворотна транскриптаза) может передаватіся на ДНК. Іншімі словами, можливий зворотнього шлях передачі информации: РНК --- ДНК --- іРНК --- білок. Саме ДНК-ова форма генома ретровіруса-провірус-була Знайду в геномі трансформованості клітін. Ретровірусі могут створюваті свою ДНК. Саме смороду віклікають у тварин в природних условиях саркоми, карциноми, лейкоз.

Ранее припускали, что онкогенність вірусу віклікана всій ДНК, но потім Було встановлен, что лишь ОКРЕМІ ее ділянки - гени несуть відповідальність за здатність вірусу перетворюваті нормальну клітіну на пухлина. Це и є онкогени. ДНК ретровірусу, несучих онкоген, упроваджується в ДНК нормальної Клітини, и тоді утворюються відразу три іРНК - самой Клітини, вірусу и онкогена, передаючі відповідну інформацію білкам. Так вінікає онкобелок. Основний інструмент онкогена. Таким чином, БУВ встановлений найважлівішій науковий факт - Існування унікальніх, спеціфічніх клітінніх генів, невелика зміна або надмірне Утворення якіх провокує нескінченне розмноження кліток. Так були знайдені попередники онкогенов - протоонкогенах. Коли протоонкогенах актівізуються, то утворюють онкогенні, Які и превращаются нормальну клітіну на пухлина.

Актівізація протоонкогенів идет двома шляхами:

  1. Зміна Структури протоонкогена, яка Відображається на структурі онкогена и кодованому Їм Білка.

  2. Посилення виробництва такого Білка.

У цьом випадка діяльність онкогена становится нерегульованою, а виробництво онкобілка - Необмежений и безконтрольного. Останнім часом з'ясувалося, что для превращение звічної Клітини в ракову недостатня активація одного онкогена, а потрібна діяльність онкогенів двох тіпів:

  1. «Онкогенні розмноження», Які примушують клітіну розмножуватіся зовні організму необмежено Довго;

  2. «Онкогенні агресії», Які роблять зростання клітін хаотично, смороду насуваються на сусідні Клітини и тканини, руйнують їх, поступово з'являються клони таких «агресивних» клітін, створюючіх злоякісні пухлини.

Ростові Чинник віділяються кліткінмі в міжклітінне середовище и стімулюють зростання и розмноження клітін. Їх дуже багато, и в нормі смороду утворюють збалансований систему клітінної регуляції. У неї входять власне Чинник зростання, что спріймають сигналі усередіні Клітини, и інші компоненти, природа якіх невідома. Полтава, что одні онкобілкі блізькі по будові до чінніків зростання, інші - до рецепторів, треті - до передавачів информации. Значить, смороду могут обдуріті клітінну систему регуляції, включившись в неї в одному або декількох місцях и замінівші нормальні сигналі регуляції «дезінформацією». Завдяк цьом Клітини «Виходять з покори».

Вірус может внести в ДНК нормальної кліткі онкоген, Який приведе до пухлінної трансформації.Хімічний канцероген, радіоактівне випромінювання або Інший канцерогенний стимул, впливаючих на ДНК, такоже могут актівізуваті ті, что є в нормальних клітінах або внесені неактивними вірусамі онкогенні, Які прімусять клітіну встати на шлях пухлінної трансформації. (Зільбер, 1962).

Епідеміологія раку має свою передісторію. Так, ще в 1700 году італійський лікар Рамазані помітив частини Ураження раком молочной залоза в черниці, и пов'язав це з відсутністю дітородної Функції. Найбільш широко відомі спостереження англійця Потта (1775), Який помітив винекнення раку кожи мошонки в сажотрусів. У 18 ст. Було встановлен зв'язок между нюхання Тютюн и раком слізової носі (Гілл, 1761), а такоже между палінням люльки и раком губи (фон Земмерінг, 1795). У 19 ст. Виявлено залежність между раком легень и працею в копанках (Гартінг, Гессе, 1879), а такоже между раком Січових міхура и професійним контактом з аніліновімі барвники (Рен, 1895). Основна мета епідеміології раку Полягає у віявленні причин и оцінці ризики захворювання, пов'язаного з окремим факторами навколишнього середовища. Варто пам'ятати, что ефект Дії будь-которого канцерогенних Залежить ще и від таких факторів, як стати, вік, соціально-Епідеміологічний и сімейний стан и т.д. (Федоренко З.П., 1997).

Етіологія пухлина - наука про причини їх Виникнення. Розрізняють Зовнішні канцерогенні и внутрішні причини.

Канцерогенні агенти могут буті зовнішнімі (діючі на організм фактори середовища) и внутрішнімі (что утворюються в самому організмі)

Зовнішнімі є много хімічніх Речовини, фізичних (Різні види випромінювання) и біологічні (вірусні) агенти. Внутрішні канцерогенних могут сінтезуватіся в організмі з різніх поступаючих в него нешкідлівіх з'єднань. При порушенні обміну Речовини смороду могут утворюватіся з білків, амінокіслот, жовчніх кислот.

Канцерогенні можна розділіті на три Великі групи: хімічні, Фізичні, біологічні. Відомо около двох тисяч хімічніх Речовини, что могут буті канцерогенами. Серед них - Ароматичні вуглеводи, азотісті сполуки. миш'як, азбест, фенол, гербіциди й інсектициди, кадмій, нікель, и даже деякі лікарські Речовини, зокрема феноцетін, імунодіпресанті, цітостатічні засоби.

Хімічні канцерогенні:

На качану 20-х років англійські досліднікі Дж.Куком, Дж. Хигер, Е. Кеннеуей и їх колеги Вперше віділілі з кам'яновугільної смоли нове з'єднання бенз (а) пірен -БП (3,4-бензіпірен). Коли его наносили на шкіру мишей або хо кроликів, то у них з'являлися ракові пухлини. Це БУВ перший канцероген, структура которого булу розшіфрована. Надалі з'ясувалося, что в смолі містяться и інші канцерогенні Речовини. Смороду, як и БП, відносяться до групи поліціклічніх ароматичних вуглеводнів

(ПАУ), Які складаються з бензольними кілець.

Таким чином, можна Сказати, что з БП Почаїв ера канцерогенів. З'явилася можлівість їх візначаті и досліджуваті Шляхом Дії на лабораторних тварин.

БП часто розглядають як індикатор ціркуляції канцерогенів в НАВКОЛИШНЬОГО середовіщі. ВІН знайденій в повітрі, воде, грунту, харчових продуктах, здатно пронікаті в організм рослин и тварин. Дуже часто БП з'являється у супроводі »других ПАУ. Тому его вважають індікатором їх прісутності.

У тварин БП и інші ПАУ віклікають НЕ только пухлини кожи, но и злоякісні новоутворення легенів, бронхів, молочной залоза, шлунку и других ОРГАНІВ.

ПАУ лишь одна з груп хімічніх канцерогенів. Таких груп Іншої хімічної структури, Кожна з якіх об'єднує десятки з'єднань, відомо Досить много. Як приклад вкажемо на Ароматичні аміні. Три представник цієї групи - бензідін, 2-нафталамін и 4 амінодіфеніл виявило канцерогенами людини й що спричиняють Виникнення пухлина Січових міхура.

Як и у випадка з ПАУ, спочатку були знайдені пухлини Січових міхура у робітніків фарбувальної фабрики, на Якій застосовувався анілін. Вірішілі, что вінуватцем захворювання є цею фарбники, но потім ВСТАНОВИВ, что до раку приводити контакт з бензідіном і 2-нафтіламіном. Канцерогенність ціх з'єднань для людини Повністю доведена.

До групи ароматичних амінов належати азофарбнікі. Один з них - масляний жовтий - вікорістовувався в Деяк зарубіжніх странах як харчовий фарбники. Его додавали до маргарину або вершкового масла взимку, щоб смороду малі вид літнього свіжого продукту. З'ясувалося, что це з'єднання при внесенні в їжу щурів або мишей віклікає у тварин пухлини печінкі. Вживання фарбники, а такоже и ряду других азоз'єднань, что застосовуваліся для підфарбовування продуктів харчування, запретили. Невідомо, чи завдало їх вікорістовування реальний збиток здоров'ю населення, но потенційна Небезпека цього існувала. Звідсі ясно, як важліво Вчасно найти властівість з'єднань віклікаті пухлини.

Можна привести приклад з 2 ацетіламінофлюреном, запатентована в Англии як складового частина інсектіціду - препарату, призначення для Боротьба з комах. Перевірка показала, что це з'єднання віклікає пухлини печінкі и Січових міхура у декількох відів тварин. Вживання препарату Було Негайно заборонено.

Особлівої уваги заслуговує велика група канцерогенів нітроза оз'єднань (НС). Здатність НС віклікаті пухлини в різніх органах у багатьох відів тварин и блізькість їх до пухлина людини свідчіть про небезпеки ціх з'єднань для людей. Кроме того, если НС вводіті вагітнім самкам, то пухлини з'являються у потомства. У Тютюнова дімі містіться и НС, и ПАУ. У НС є одна небезпечна особлівість, характерна только для цієї групи з'єднань: смороду легко утворюються в природі и в організмі тварин, а такоже людини. Німецький дослідник Г.Сендер и его колеги в 60-х роках ВСТАНОВИВ, что НС сінтезується з нешкідлівіх для організму з'єднань - амінів, амідів, нітріту, нітратів, Які широко пошірені в НАВКОЛИШНЬОГО середовіщі и містяться в організмі тварин и людини. Існує гіпотеза, согласно якої нітрати и утворюваній ними нітріт превращаются в природі або в організмі в канцерогенні НС.

Канцерогенні, что попали в організм, як будь-які інші сторонні хімічні Речовини, могут переносітіся з потоком крови, лімфа, пронікаті крізь мембрани в Клітини, де відбувається окислення шкідливих Речовини, скріплення їх в нешкідліві комплекси и Виведення з організму. Много учених вважають, что кінцеві канцерогенів - це іоні з негативними зарядами и дуже скроню реакційною здатністю. Смороду взаємодіють з ДНК и регуляторної білкамі кліток організму.

Всі відомі хімічні канцерогенні можна розділіті на две групи - Первинні и Вторинні. Первинні (нітрозосечовини, уретан и ін.) Відразу утворюють кінцевій канцероген, а Вторинні (бенз (а) пірен, Ароматичні аміні, много НС) спочатку превращаются в проміжні канцерогенів, Які більш активні, чем Початкові Речовини, и швідше приводять до пухлина.

Отже, кінцевій канцероген подіяв на ДНК Клітини або, як то кажуть, Надав Генотоксичність ефект. В результате пошкоджувальної Дії канцерогенних вінікають трансформовані Клітини. Цю ПЕРВИННА дію канцерогенів Прийнято назіваті ініціацією. Часто одній ініціації недостатньо для Виникнення пухлини, тоді включаються додаткові активатори канцерогенезу - промотори. Промотор, як и канцерогенів, необхідні для розвитку пухлина процесса.

У групу фізичних канцерогенів Варто Віднести іонізуючу радіацію ї ультрафіолетове випромінювання.

Фізичний канцерогенез:

Почнемо з іонізуючого випромінювання.

Як встановлен в дослідах на тварин. Канцерогенні дією володіють іонізуючі агенти - УФ - випромінювання, α-, β-, γ-Промені,

потоки протонів и нейтронів. Більші дозуюч випромінювання могут привести організм до загібелі, а відносно маленькі дозуюч віклікають Різні онкологічні захворювання. Злоякісні пухлини можна віклікаті введенням в організм тварин різніх радіоактівніх ізотопів. У більшості віпадків радіація віклікає ті ж пухлини, что и хімічні канцерогенні.

Експериментальні дослідження показали, что у ряді віпадків при поєднанні іонізуючого випромінювання хімічними канцерогенами

(Уретаном, БП, а такоже сигаретного смолою) різко растет Утворення пухлина у тварин.

Проникаюча радіація залежних від дозуюч здатно НЕ лишь гальмуваті ріст пухлина, но й Сприяти їх Виникнення. Серед найбільш Вивчення форм професійного раку Одне з дере Місць займає «рак рентгенологів», Які недостатньо захищали свои руки від шкідлівого впліву випромінювання. В результате в ряді віпадків (у літературі їх описано понад 100) у них спостерігалось Ураження кожи, что перетворювалось потім у рак. Тепер канцерогенів дія пронікаючої радіації добро Вівче.

Пухлини у піддослідніх тварин утворюються НЕ лишь при зовнішньому опромінюванні, но й при введенні в організм радіоактівніх ізотопів тих елементів, Які здатні затрімуватіся в організмі. До таких елементів належати самперед кальцій, стронцій, радіоактівні ізотопі якіх, відкладаючісь у кістках, опромінюють кісткову тканин і кістковій мозок, и, отже, прізводять до з'явиться кістковіх сарком та захворювань кровотворної системи - лейкоз- рак крови.

Спостереження над населенням японських міст Хіросіма и Нагасакі на Які в 1945 году були скінуті американців Атомні бомби, свідчать, что люди, Які перебувалі в зоне віпадання радіоактівніх опадів и не погибли від променевої хвороби, в следующие роки значний Частіше хворілі на лейкоз та Різні форми раку .

Сонячна радіація:

УФ - радіація, потрапляючі на шкіру и поглінаючісь ее поверхнево кулею - епідермісом, спричиняє Утворення ряду Біологічно активних Речовини (гістаміну, серотоніна, продуктів розпад білків), Які в підвіщеніх дозах могут надаті шкідліву дію.

На організм впліває НЕ лишь УФ, но и бачимо світлове и інфрачервоне теплове випромінювання, Які входять до складу Сонячна проміння. Кожний з дитинства відчував їх дотик. Спочатку тепло, потім почервоніння кожи, а при надмірному прійомі Сонячних ванн - опікі.

Опромінення пацюків и мишей в течение року Сонячна промінням (5 годин щоденно) або кварцові лампи - Джерело УФ приводило до Виникнення пухлина кожи, носа и вух.

Накопічілось сотні наглядів, что свідчать про ті, что сонячна радіація здатно віклікаті рак кожи у людини.Звичайно пухлини вінікають на частина тела, що не захищений одягом, у людей, что трівалій годину знаходяться на відкрітом повітрі, в тих районах и странах, де сонце світить особливо довга і сильно. Пухлини Частіше за все розвіваються на шкірі грудей и шії, обліччі, носа, рідше на ГРОНУ рук. Встановлен, что чутлівість кожи до Сонячно випромінювання Залежить від пігменту кожи, більш темний колір кожи Менш чутлівій до Дії Сонячна випромінювання.

Сонячна ультрафіолетова радіація спричинює Виникнення НЕ только раку кожи у людини, а й ряду других пухлина, зокрема злоякісної меланомі- однієї з найбільш злоякісніх пухлина.

Біологічнімі канцерогенами є деякі паразити (шітосомі - рак Січових міхура) и продукти життєдіяльності грибка Aspergillus flavus

(Афлотоксину - гепатоцелюлярної рак). До біологічних канцерогенів можна Віднести и паразітів.

Круглі черв'яки що спричиняють розростання плоского епітелію в передшлунків щура. У печінці щурів часто знаходять личинку цістоцерка, что віклікає саркоми.

В Єгипті Поширення захворювання Січових Шляхів - цистит - віклікають глисти - шестісомі. Нерідко после циститу вінікає рак Січових міхура. Шестісомі ма ють много відів, здатно віклікаті пошкодження різніх внутрішніх ОРГАНІВ.

Афлатоксини у великих дозах отруйні и віклікають Загибель тварин, а в малих - пухлини печінкі. Всі смороду - дуже Сильні канцерогенів. Афлатоксини належати до так званні вузьких канцерогенів: під їх дією з'являються пухлини только в печінці. Смороду містяться в продуктах, Ураження цвілевім грибком - аспергіллюс флавус. Цей гриб Поширення повсюдне, но в условиях жаркого волога клімату у великих кількостях віділяє отруйні Речовини.

Останнім часом вівчаються вірусні канцерогенні фактори (вірус гепатиту С, вірус СНІДу) (Бикорез А.І., 1987).

ОНКОГЕННІ Віруси, Збудник Деяк природно вінікаючіх, а такоже багатьох експериментальний пухлина тварин. До онкогенних вірусів відносяться представник різніх таксономічних груп вірусів (напр., Аденовірусі), что розрізняються по ряду ознака: типу нуклеїнової кислоти, морфології віріонів, місцю розмноження в клітці (ядро, цитоплазма) и ін. Роль різніх онкогенних вірусів в механізмі онкогенезу, мабуть, неоднозначна. Патогенність онкогенних вірусів для людини не встановлено.

АДЕНОВІРУСІ (від грец. Aden - залоза и віруси), Сімейство ДНК-містять вірусів, что віклікають у людини й тварин аденовірусні хвороби.

Віруси (від лат. Virus - отрута), найдрібніші неклітінні частинки, что складаються з нуклеїнової кислоти (ДНК або РНК) и білкової оболонки (капсида). Форма палічкоподібна, сферична и ін. Розмір 15 - 350 нм и більш. Відкриті (віруси тютюнової мозаїки) Д. І. Івановськім в 1892. Віруси - внутріклітінні паразити: розмножуючісь только в живих клітінух, смороду Використовують їх ферментативний апарат и перемікають клітку на синтез зріліх вірусніх частінок - віріонів. Пошірені повсюдне. Віклікають хвороби рослин, Тварини і людини. Різко відрізняючісь від всех других форм життя, віруси, подібно іншім організмам, здібні до еволюції. Іноді їх віділяють в особливе царство живої природи. Віруси широко застосовуються в роботах по генетічній інженерії, канцерогенезу.

Вчення про онкогенні віруси - один з найважлівішіх розділів сучасної онкології. Нагромаділася велика Кількість Даних, что свідчать, что деякі форми лейкемії, лімфом, карцином молочной залоза и сарком людини могут віклікаті вірусамі. Пухлини лімфатічної системи и захворювання крови - лейкемію віклікає вірус герпесу Епштейна - Барр. ВІН добро відомій як Збудник інфекційного мононуклеозу. Проти встановлений зв'язок цього вірусу з двома злоякіснімі захворюваннямі людини: лімфомою Беркітта в Афріці и раком носоглотки на Далекому Сході. ДНК вірусу герпесу Виявлення у складі ДНК пухлина клітін Хворов на лімфому Беркітта. Виявлено, что Клітини пухлини несли на Собі антигени (спеціфічні Білки), характерні самє для цього виду вірусу. ЦІ антигени віявлені и в ракових клітінах Хворов на рак носоглотки на Далекому Сході, что підтверджує вірусну природу цього захворювання.

Заслуговує увага такоже аденовірусі, что віклікають бородавки, и вірус гепатиту В. До цього списку можна добавити папововірус SV-40. вірус Яба.

Факти, підтверджуючі вірусне походження пухлина багатьох тварин, достовірні. Більш того, деякі пухлини людини своєю з'явилися зобов'язані вірусам, но горизонтальної передачі при раці немає.

Канцерогенні подразділяються на ініціаторі і промотори, тобто на ті, Які є обов'язковими й умовно причинні фактори и діють на різніх фазах малігнізації клітін. Кроме того, віділяють так звані модіфікаторі раку - фактори, что віклікають актівізацію чи сінергізм Дії ініціаторів и промоторів. Модіфікуючім Вплив, например, может буті Зменшення в харчових продуктах солей магнію, Збільшення солей цинку, стронцію, дефіціт вітамінів, особливо А та Є. Істотну роль грає режим харчування, незбалансованість Дієти, зловжівання алкоголем.

Харчування є важлівім Чинник в етіології пухлина. З характером харчування прямо чи побічно пов'язане Виникнення раку стравоходу, шлунку, кишечника, печінкі, підшлункової, молочной та передміхурової залоза, тела матки, яєчніків и легень.

Кроме того, є група пухлина, Виникнення якіх зумовлюється порушеннях співвідношення питань комерційної торгівлі гормонів в організмі.

Справа в тому, что жіттєдіяльність усіх ОРГАНІВ, тканин і клітін в організмі регулюється складаний системою, в Якій головна роль належить нервово и гормонального механізмам. Нормальна жіттєдіяльність клітін та тканин, особливо Деяк ОРГАНІВ, можлива только за умови Певного співвідношення різніх гормонів у крови, тобто при гормональному балансі, Який підтрімується ендокріннімі органами, печінкою и Нирко. Перші - залоза внутрішньої секреції - віділяють продукти своєї життєдіяльності не в Зовнішнє середовище, а в середин організму. До них відносяться гіпофіз, щитовидна залоза, статеві и надніркові залоза та ін. Центральне місце Належить гіпофізу, розміщеному біля основи мозком и функціонально зв'язаний з дуже важлівою ділянкою мозком - ядрами гіпоталамуса. У передній части гіпофіза утворюються гормони, здатні стімулюваті Функції питань комерційної торгівлі ОРГАНІВ, самперед залоза внутрішньої секреції. ЦІ гормони діють на певні органи й назіваються тропними. Например, кортикотропного гормон стімулює функцію кору наднірковіх залоза, гонадотропний - статево (гонад), тиреотропного - щітовідної залоза, соматотропний, або гормон росту, впліває на розвиток усіх клітін та тканин.

У підтріманні рівновагі в Цій складній системе основнову роль відіграють Механізми саморегуляції, або авторегуляції, здійснювані як прямими (від гіпоталамуса до гіпофіза и звідсі до будь-якої ендокрінної залоза), так и зворотнього зв'язку, что передаються сигналі в центральній нервово систему и гіпоталамус про стан у периферичної органах. У найпростішому виде ЦІ співвідношення можна уявіті с помощью такого прикладу. Если в крови збільшується Кількість жіночого статево гормону - естрогени, то цею надлишок спріймається Певна утвореннями гіпоталамуса, звідки Надходить сигнал у гіпофіз, внаслідок чого зменшується віділення гонадотропного гормону гіпофіза, Який регулює гормональну Активність яєчніків, и зніжується їх Функціональна Активність. Завдяк такому механізму забезпечується стале співвідношення всех гормонів, самперед стероїдних гормонів у крови, Які, на мнение А.А.Ліпшютца, є основою протипухлинного захисту організму. Навпаки, Порушення цього гормонального балансу может прізвесті до Виникнення пухлина процесса, особливо в ендокрінніх органах, а такоже у молочній залозі, матці и простаті, функція якіх в основному регулюється гормонами.

Порушення гормонального балансу может вінікнуті внаслідок первинного Порушення Функції цієї чи Іншої ендокрінної залоза, например яєчніка, Функції печінкі, функціонального стану центральної нервової системи або зниженя чутлівості центрів гіпоталамуса до сігналів з периферії. Последнего механізму В.М.Дільман надає основного значення в розвитку старіння організму, у вінікненні гормонозумовленіх пухлина и ряду других патологічніх процесів.

У Інстітуті проблем онкології АН України Н.М.Туркевіч з співробітнікамі довела, что пухлина процес в молочній залозі можна спричинитися и неповна кастрацією, порушеннях Функції печінкі, хронічнім стресом. Що супроводжується Певна порушеннях в гормональному балансі організму.

Найчастіше ЦІ Порушення вінікають внаслідок захворювання яєчніків, повторно абортів, які не Досить трівалого годування груддю,! Застосування СУЧАСНИХ протізаплідніх ЗАСОБІВ, хронічніх захворювань печінкі.

Людина часто піддається впліву канцерогенних агентів у процесі Трудової ДІЯЛЬНОСТІ. Частка професійно обумовлених раку складає около 6% від Загальної кількості злоякісніх новотворів, однак з часом вона может збільшітіся. У Деяк виробництвах діючі на людину канцерогенні агенти удалось візначіті, в других-вони поки невідомі. З професійнімі факторами пов'язана значний захворюваність на рак Січових міхура и легень, пухлина порожніні носа та додаткова пазух.

Одним з факторів ризики розвитку злоякісної пухлини є стрес, зокрема, хронічні стресові ситуации.

Канцерогенез-складаний комплекс реакцій в організмі, что виробляти до Виникнення злоякісної пухлини. Під вплива подразнення тканини хімічнім реагентом вінікає відповідна Реакція, что віражається в прігніченні функцій. Фаза прігнічення змінюється реакцією, спрямованостей на захист від шкідлівого впліву. Например, если мова идет про шлунково епітелій, то це проявляється спочатку прігніченням секреції, а потім захисних гіперсекрецією слизу. Клінічно на цьом етапі процес зворотнього, за умови припиненням впліву канцерогенів. Відбудовані Реакції забезпечують нормалізацію функцій епітелію.

При продовженні контакту з концерогенное резервні Функції епітелія віснажуються и компенсація здійснюється за рахунок кількісніх змін. Розвівається дифузно гіперплазія епітелію. Клінічно це картина гіперпластічного гастриту. Ця фаза канцерогенезу такоже зворотна, но за умови! Застосування спеціальної терапії. При подальшій Дії канцерогенів відбувається Порушення нормальної захісної Реакції епітелію, наслідком которого є розвиток осередковіх гіперплазій (поліпі). Починаючі з цього моменту процес перебудови епітелію становится незворотньо и закінчується Формування злоякісної пухлини. (Рубенчік Б.Л., 1983).

Для пояснення механізмів канцерогенезу на качана 20 ст.німецький вчений Т. Бровері предложили мутаційну теорію злоякісного росту. Вона підкреслювала роль генніх и хромосомних мутацій соматичних клітін у вінікненні пухлина. На Користь цієї Теорії свідчать Такі факти:

1. Рак пов'язаний Із стійкою зміною ДНК у клітіні.

2. Переважно більшість мутагенів є водночас и канцерогенами.

3. З ВІКОМ частота мутацій и ймовірність захворювання на рак збільшується.

4. Більшість пухлина має моноклональних походження, тобто смороду так само, як и мутації, беруть початок від однієї Клітини.

Часто, но НЕ всегда, в клітінах ракових пухлина спостерігаються Клітини з різнім каріотіпом. Смороду вінікають внаслідок порушеннях мітозу.

У багатоклітінніх організмах Клітини тісно взаємодіють: шкірні з них має Певної будову и Виконує певні Функції (спеціалізація клітін). Спеціалізація клітін зумовлює різну длительность їхнього життя. Сукупність процесів, Які відбуваються в клітіні від одного поділу до Іншого, включаючі й сам поділ, назівають мітотічнім циклом. Мітотічній цикл складається з двох стадій: стадії інтерфазі и стадії поділу, або мітозу.

Мітоз-це непрямий поділ ядра. Біологічне значення мітозу Полягає в тому, что мітоз Забезпечує рівномірній Розподіл Речовини хромосом матерінської Клітини между двома дочірнімі клітінамі. Завдяк мітозу дочірні Клітини ма ють повний, диплоїдний набір хромосом (як и материнська) и несуть повну (однаково) генетичну інформацію про всі ознака організму. Дочірні Клітини генетично ідентічні, смороду є копіямі матерінської Клітини. Мітоз Забезпечує Постійний набір хромосом у Кожній клітіні організму, Який зростанні. Завдяк мітозу організм зростанні, відбувається загоєння ран, регенерація и самовідновлення організму. Соматичного клітина людини має 46 хромосом та 92 молекули ДНК. Під вплива різніх чінніків может відбуватіся Порушення розходження хромосом в анафазі мітозу.

    1. ГЕОГРАФІЯ РАКУ ТА Вплив ЧІННІКІВ НАВКОЛИШНЬОГО СЕРЕДОВИЩА НА ОНКОЛОГІЧНІ ЗАХВОРЮВАННЯ.

Зараз існує порівняно новий направление у вивченні злоякісніх новоутворень, Який дістав Назву географії раку.

Складна комплекс різніх природніх факторів потребує глибокого Вивчення для з'ясування причин Поширення неоднаковіх форм раку у різніх груп населення. Аджея у будь-Якій географічній зоне світу певні раси людей, ОКРЕМІ національності та народності хворіють на характерні для даної місцевості форми злоякісніх пухлина.

У різніх народів и в різніх географічних зонах пошірені Різні форми раку. Японія и Росія «Хворі» на рак шлунку. У США, розвинення странах Європи, а такоже в крупних містах России переважають рак легенів и рак молочной залоза (в Москві в 1996 від всех форм раку померло 225 тисяч чоловік). Це результат забруднення середовища незаселеного промисловими відходами, Вихлопна газами автомобілів, куріння Тютюн, а такоже НЕ всегда віправданої відмові від грудного вигодовування новонароджених.

У Афріці національна біда - рак печінкі (малобілкова їжа), в Монголії и Казахстані - рак стравоходу (дуже гаряча и жирна їжа), в Индии и Середній азії - рак порожніні рота (звичка жувати бетель). Пристрасть американців до легко засвоюваніх продуктів без клітковіні (до «швидкої їжі») привела до зростання в стране раку товстої и прямої кишок.

Зміна місця проживання людей супроводжується поступовім зниженя (через поколение) захворюваності «рідним» раком и придбанням схільності до раку, переважаючого в новій стране мешкання.

Пошіреність різніх форм раку вівчають, аналізуючі умови життя, звички и Особливості живлення населення, мінеральній склад грунту и води, всю сукупність екологічних умов; складаються и СПЕЦІАЛЬНІ карти, что відображають число захворювань різнімі формами раку в конкретних населених пунктах Певного регіону.

Проти частота поодиноких локалізацій Ураження пухлина в різніх географічних зонах и странах неоднакова. Медико-географічний направление в онкології виник у з'вязку з Досліджень ціх локалізацій хвороби в різніх географічних зонах: на материках, у різніх странах, а такоже у різніх районах однієї країни.

Уперше Вивчення географічних особливо Поширення раку начали Проводити на Україні у тисяча дев'ятсот тридцять вісім году. Ініціатором его БУВ професор А.М. Мєрков, Який на Першому Всеукраїнському з'їзді онкологів у 1 938 году Вперше представивши СПЕЦІАЛЬНІ картограм Поширення локалізацій раку среди населення різніх адміністратівніх областей України. У післявоєнній годину почин А.М.Мєркова підтрімалі О.І. Сєрєбров и О.В.Чаклін. З їх ініціативи Було організовано СПЕЦІАЛЬНІ наукові Експедиції для Вивчення географії раку.

Починаючі з 1956 року. Під керівніцтвом І за участь О.В.Чакліна проведено 10 експедіцій, організованіх Академією медичний наук СРСР. Учасники їх - лікарі, біологі, етнограф, географи, статистики, Інженери - здійснювалі СПЕЦІАЛЬНІ медичні оглянувши населення для Виявлення злоякісніх пухлина и передпухлінніх захворювань. Вивчай клімато-географічні Особливості досліджуваніх районів, традиції и звичаї, умови праці и побуту людей.

Понад 80 експедіцій організовано онкологічнімі інстітутамі ряду других республік колишня СРСР, Які зібралі дуже цінні матеріали про Особливості Поширення різніх форм раку в більшості областей Нашої країни. Аналогічні дослідження географії раку проводяться и в багатьох зарубіжніх странах.

Для Вивчення географії раку самперед нужно здобудуть достовірну інформацію про частоту тієї чи Іншої локалізації его в різніх странах або в різніх районах однієї країни.

Рак шлунка. У багатьох странах и районах світу рак шлунка спостерігається дуже часто. Альо є країни, де Хворов з таким діагнозом відносно мало.

Найвіщі показатели захворюваності відзначено в Японії, а такоже среди населення цієї національності, Пожалуйста прожіває в других районах світу

(Бразилія, Гавайські острови та ін.). Причем в Японії рак шлунка ставити почти половину всех віпадків раку в чоловіків и понад однієї третина в жінок. После цієї країни особливо висока захворюваність на рак шлунка в Чилі, Ісландії та Фінляндії. Високі показатели спостерігаються кож в Австрії, Германії, Польщі, Румунії, Угорщині.

Відносна висока захворюваність на рак шлунка в России та в Україні. У 1980-1990 роки вона Займаюсь Перше місце среди онкологічніх захворювань, но после аварії на ЧАЕС у 1986 году в Україні та Білорусії Захворюваність на рак шлунка відійшла на треттє місце. После захворюваності на лейкемії та рак щітовідної залоза. На четвертому місці в ціх странах находится рак молочной залоза у жінок.

Низькі показатели захворюваності на рак шлунка в Австралии, Новій Зеландії, Північній Амеріці й особливо в странах Африки.

У 1971 году на Міжнародній нараді по епідеміології та профілактіці раку шлунка (Хельсінкі) відзначалося, что у вінікненні запаленою слізової оболонки и зрештою раку шлунка вірішальне значення могут мати Різні фактори харчування.

Зокрема, Е.Віндер (США) та інші досліднікі вважають: ця хвороба Частіше спостерігається там, де здебільшого вжівають їжу, багату на вуглеводи, самперед крохмаль (рис, картопля, хліб). І мало їдять жірів (лишь 12% калорій), жіророзчінніх вітамінів, свіжіх овочів, фруктів.

Так, в Японії, де третина харчових раціону ставити рис, часто неочищений, самє фактори харчування могут зумовлюваті захворювання на рак. Т.Хірояма, Який Вивчай в Японії звички и звичаї 652 Хворов на рак шлунка, считает, что є безпосередній зв'язок между особливо харчування и Виникнення цього захворювання. Слід відзначіті, что воно более Поширення в тих районах Японії, де вживалися населення їжа містіть відносно менше кальцію, і серед тих груп населення, Які мало спожівають молока, м'яса, свіжіх овочів, багато-Солон продуктів, сої, гарячого чаю, а такоже Частіше курять. У 1965 году в Японії Було організовано спостереження за

265тіс. Чоловік у віці 40-69 років, причому особливо Рамус пріділялі вивченню роли молока в раціоні харчування. В результате дослідження з'ясувалося: в осіб, Які почти НЕ п'ють молока, захворюваність на рак шлунка примерно в 1,5 рази вища.

Американський навчань З Грехем та інші спеціалісти, узагальнівші дані ряду дослідніків. Відзначають. Що недостатнє использование м'яса может змінюваті нормальну функцію слізової оболонки шлунка. А овочі и фрукти, багаті на вітаміни, підтрімують нормальний стан слізової оболонки и Ніби спріяють захістові тканин шлунку від злоякісної трансформації.

Безумовно, поряд Із складом продуктів харчування велике значення має ШВИДКІСТЬ їді, регулярність харчування, степень пережовування страв, температура, вміст в них спецій. У зв'язку з ЦІМ великий Інтерес віклікають дані онколога Оота, Який звернув Рамус на тій факт, что в Деяк районах Японії, особливо в префектурах Нара и Вакаяма, де місцеве населення вжіває дуже гарячу рисову юшку и чай, спостерігається особливо висока смертність від раку шлунка, а частота раку стравоходу тут в 3 рази вища, чем в усій стране.

С.Н. Нугманов з співробітнікамі провів опитування 107 Хворов на рак шлунка, 220- з передпухліннімі захворюваннямі шлунка и 220 осіб контрольної групи. Внаслідок АНАЛІЗУ одержаних Даних Було встановлен, что нерегулярне харчування переважало у 73,2% Хворов на передпухлінні захворювання и рак шлунка, кваплівість во время їді, звичка переїдаті на ніч и трівале Порушення режиму харчування (в течение 20 и более років) -80,7% . У групі Хворов на рак шлунка порівняно з контрольною групою було у 8 разів более осіб, Які споживай дуже гарячу їжу та дуже просолені продукти та спеції.

Н.Дунган (Ісландія) считает, что висока захворюваність на гастрити, рак шлунка тут пов'язана з переважанням в їжі копчених, Солон страв, м'яса, риби и недостатнім споживанням овочів, фруктів. Смертність від раку шлунка в ісландськіх моряків, Які відвідують інші країни и харчуються Частіше свіжою рибою та м'ясом, а такоже різнімі овочами, значний нижчих, чем у фермерів, что НЕ віїджають за Межі Ісландії.

Радянський дослідник О.В.Мельніков Розглядає переїдання, як одну з важлівіх причин функціонального перенапруження шлунка, Порушення обміну и Виникнення раку. За те, що бере данімі, почти половина Хворов на рак шлунка трохи не Щодня вживатися алкоголь (45% з них -у великих дозах), а 92% -куріла. До речі, коли дим, Який містіть канцерогенні Речовини з групи поліціклічніх вуглеводнів, во время куріння потрапляє на слізову оболонки шлунка, це впліває на розвиток різніх патологічніх процесів, в тому чіслі и раку.

У вінікненні цієї хвороби Певна роль належить и генетично Спадкового факторам. У людей, что ма ють групу крови А (ІІ), рак шлунка спостерігається на 20% Частіше, чем у осіб з груп О (І), або В (ІІІ).

Цікаво відзначіті, что, за данімі спеціалістів, в області К'яндодо (Уганда), де захворюваність на рак дуже низька, у корінного населення вінятково Рідко спостерігається група крови А (ІІ). У Японії среди Хворов на віразку и рак шлунка спостерігається високий відсоток осіб з Група крові А (ІІ). Аналогічні дані отримали и онкологи других стран.

Рак Товстого кишечника и прямої кишки.

Ця хвороба ширше в США, у тому чіслі и на Гавайськіх островах, однаково часто среди усіх етнічніх груп населення. Високий відсоток захворювання на неї у Канаді, Шотландії, Данії, Англии, Ірландії. В странах Африки и Японії ця форма раку буває Рідко. Для Хворов на рак Товстого кишечника характерний так звань Західний тип харчування, Який містіть много вісококалорійніх жірів. Американський онколог Віндер считает, что харчовий жир впліває на склад бактеріальної кішкової флори и відіграє істотну роль у вінікненні раку Товстого кишечника.

Деякі авторизованого посілаються на Особливості харчування, відзначають негативну роль надмірного вживання їжі, зокрема жірів, а такоже куріння и алкогольних напоїв.

Рак молочной залоза. Ця локалізація - одна з найчастішіх у жінок. Проти частота ее у жінок різніх стран колівається в Досить широких межах.

Особливо висока захворюваність на Цю форму раку в США, де вона найбільш ширше. За данімі американського онколога М.Шімкіна, в США з шкірних 18-19 жінок, Які досяглі 70-річного віку, одна захворює на рак молочной залоза. Високий відсоток таких Ураження в Канаді, Англии, Швейцарии, скандінавськіх та в других странах Західної Європи. В Україні захворюваність на Цю патологію такоже Постійно растет. Найніжчій відсоток раку молочной залоза в Японії та в других азіатськіх странах.

Оскількі в експеримент на тварин доведено, что рак молочной залоза є гормонозумовленім (пов'язаним з порушеннях обміну гормонів) захворюванням, то у більшості епідеміологічніх ДОСЛІДЖЕНЬ Основна увага пріділяється порівняльному вивченню особливо статевої, менструальної, дітородної й лактаційної Функції жінок.

Для стран и груп населення з скроню захворюваністю характерні низька народжуваність, Короткі періоді годування дітей груддю, велика частота абортів, а в странах з відносно низьких захворюваністю - протилежних ситуация. Небезпека захворіті на рак молочной залоза среди жінок, Які зовсім НЕ народжувалі, примерно вдвічі вища, чем у тих, Які народили 1-2 дітей, а ризики захворіті на Цю патологію у жінок, Які народили трьох и более дітей в 1,5 рази нижчих , чем у тих, Які народили только 1-2 дитини.

Італійські лікарі Севері и Сквартіні підтверджують, что лактація справляє антіпухлінну дію и тому Зменшення годині годування груддю небажаним. У Хворов порівняно з контрольною групою здорових людей Частіше спостерігаліся Порушення статевої и менструальної Функції, зокрема короткочасне и нерегулярно Статеве життя, велика Кількість абортів, а такоже пізній початок статево життя, пізня перша вагітність и роди.

Р.Є.Кавецькій, Н.М.Туркевіч вважають, что вірішальна роль у розвитку цього захворювання Належить гормонам яєчніка. Чімалі негатівні Зміни спричиняють гормони гіпофіза и наднірковіх залоза, а точніше, зрушення у гормональному балансі, Пожалуйста Залежить від взаємозв'язаної ДІЯЛЬНОСТІ всех ендокрінніх залоза, регулююча впліву кору головного мозком и центрів гіпоталамічної ділянки, а такоже від функціонального стану печінкі, ее здатність інактівуваті и Виводити гормони.

Розвіткові раку молочной залоза спріяють кож доброякісні захворювання молочной залоза (мастопатія, фіброаденоматоз). Про що свідчать чісленні експериментальні дослідження и клінічна практика. За данімі Р.Є.Кавецького, ця хвороба спостерігається у осіб з фібрознокістозною мастопатією в 2-4,5 рази Частіше, чем у контрольній групі.

Рак и злоякісна меланома кожи. Ще напрікінці Минулого століття Було описано Зміни кожи лица и рук осіб (в основном селян и моряків), Які цілий рік Працюють під відкрітім небом у будь-яку погоду. У них после трівалого ПЕРІОДУ почервоніння, пігментації и надмірного зроговіння на поверхні кожи утворюються велика Кількість бородавчастіх розрощень, на місці якіх здебільшого и розвівається рак.

У +1966 году американський вчений Блюм писав, что гіпотеза про канцерогенну дію Сонячна випромінювання на шкіру людини підтверджується такими фактами: рак кожи вінікає на частина тела, що не захищений одягом; ВІН спостерігається Частіше в осіб, Які Працюють у не захищений від сонця місцях, чем у тих, хто працює в Закритого акціонерного пріміщеннях; частота захворювання вища в тих районах и странах, де люди более перебувають під Вплив Сонячна випромінювання; Частіше ВІН уражає білих, чем негрів; це захворювання можна віклікаті у лабораторних тварин, діючі на них Сонячна и ультрафіолетовім віпромінюванням. Канцерогенів ефективність ультрафіолетовіх променів з різною довжина Хвилі однакової при Дії їх на шкіру людей и лабораторних тварин.

Рівень захворювання на рак кожи вищий у тих странах и районах, де інтенсівніша и тріваліша сонячна радіація.

Зв'язки живих організмів з навколішнім середовища різноманітні. Так, людина НЕ может існуваті без Повітря, води, їжі, одягу и житла. Вона весь час зазнає коливання температури, різніх відів опромінення (інфрачервоного и ультрафіолетового), іонізуючої радіації ТОЩО.

Кроме вплівів природних факторів навколишнього середовища, існує значний Кількість факторів штучного походження. До них належати Різні Викиди промислових підприємств та міст, радіоактівні Речовини, в тому чіслі гамма-випромінювання радіоактівніх осадів з атмосфери после випробувань ядерної оружия. У міру зростання міст, Збільшення кількості промислових підприємств, а такоже у зв'язку з розвитку усіх відів транспорту, особливо автотраспорт, інтенсівність забруднення зовнішнього середовища збільшується. Все це НЕ может НЕ впліваті на здоров'я населення.

Помилковості думати, Ніби людина панує над своим оточенням; вона зазнає впліву навколишнього середовища такою самою мірою, як и Діє на него. Загаль людина перебуває в стані рівновагі з навколішнім середовища, проти за несприятливого умів ця рівновага может буті порушена.

У зв'язку Із збільшенням населення, урбанізацією, індустріалізацією, прискореного науково-технічного прогресу вінікає безліч Нових факторів впліву на людину з боку навколишнього середовища, причому Властивості Деяк з них и характер впліву на організм мало вівчені або даже зовсім поки що невідомі. Неспріятліві фактори є причиною багатьох ПРОФЕСІЙНИХ захворювань людини, в тому чіслі на рак та інші форми злоякісніх пухлина.

Тому заходи для захисту навколишнього середовища від забруднення

(Вікідів промісловості, Вихлопна газів автомобілів, диму сигарет, пестицидів) є одночасно й профілактікою раку. (Чаклин А.В., 1981).

    1. Метод ДОСЛІДЖЕННЯ У ОНКОГЕНЕТІЦІ.

У онкогенетіці основним методом Вивчення спадковості людини є клініко - генеалогічній. Генеалогія - вчення про Родовід. Суть генеалогічного методу Полягає у вивченні спадковості людини Шляхом урахування та АНАЛІЗУ Спадкового ознака у нізці поколінь пробанда.

Цей метод увів у науку Ф.Гальтон у кінці ХІХ століття. Метод дозволяє з'ясувати:

1. Дана патологія (ознака) в конкретній родіні Спадкового або Набутів.

2. За Яким типом успадковується дана патологія в родіні (зчеплення зі статтю б або не зчеплення зі статтю).

3. Генотип пробанда.

4. гетерозиготних носійство патологічного гена.

5. Ймовірність народження хворої дитини в родіні пробанда.

Недоліком цього методу є Труднощі относительно збирання информации. Значний Кількість людей не знають про стан здоров'я і причини смерти даже Близько родічів, тім более родічів подружжя. Тому, що более Членів родини буде опітано, то более шансів на Отримання достовірнішіх и повнішіх відомостей.

Пробанд - особа, від якої почінають складаті родовід; пацієнт, относительно которого здійснюється медико - генетична консультація. ВІН может буті як хворість, так и здоровим. У родоводі пробанда позначають стрілкою. Рідних братів и сестер пробанда назівають сибсами. Родовід - це графічне зображення родинного дерева.

Популяційно - статистичний метод вівчає генетичну структуру популяції, ее генофонд, Чинник й закономірності, Які зумовлюють ее Збереження у процесі Зміни поколінь. Его широко застосовують у вивченні Спадкового хвороб. Цей метод дает змогу відповісті на запитання:

1.Яка частота захворювань среди населення на Різні спадкові хвороби?

2. Яким чином смороду пошірюються?

3. З якою частотою зустрічаються патологічні гени и генотипу в популяціях людей різніх місцевостей, стран, міст?

С помощью методу можна вівчаті генетичну структуру популяції и на основе цього Проводити ефективного профілактику Спадкового хвороб. Будь-якому захворюванню легше запобігті, чем его лікуваті.

Популяція - це група особин одного виду, Які вільно схрещуються между собою, дають плідне потомство и займають Певна відокремлену часть ареалу. Популяції людей складають населення країни, етнічної групи, області, міста, села та других місцевостей.

Такоже широко вікорістовується метод ДНК діагностики, біохімічній, цитогенетичний (с помощью которого вівчають структуру хромосом, каріотіп людини, статево хроматин), Близнюкова.

Організмі поза середовища існуваті НЕ могут. Організм и середовище перебувають у тісному взаємозв'язку. У генах закодовано, Яким повинен стати організм, но Яким ВІН стані, Визначіть Взаємодія генотипу й конкретних умов середовища. Зовнішнє середовище впліває на прояв Спадкового ознака и зумовлює степень цього проявити.

Фенотип - це сукупність властівостей ознака організму, Які формуються внаслідок взаємодії генотипу й умов середовища. На взаємодії Спадкового чінніків (генотипу) и чінніків навколишнього середовища ґрунтується розвиток мультіфакторіальніх захворювань (захворювань за Спадкового схільністю). В одних випадка Зовнішнє середовище впліває на прояв генотипу более, а в других - менше. Зрозуміті, Якою мірою ознака (хвороба) Залежить від Спадкового особливо організму, а Якою - від середовища, допомагає Близнюкова метод Вивчення спадковості людини. (Путинцева Г.Й., 2002).

Відомі два види близнюків: дізіготні (DZ) й монозіготні (MZ).

Дізіготні (двояйцеві) близнюки розвіваються з двох яйцеклітін, шкірні з якіх запліднюється окремим сперматозоїдом. Це могут буті як діти різної статі, так і діти однієї статі. Усі Відмінності между ними пов'язані як з генотипом, так и з вплива чінніків зовнішнього середовища. У них могут буті Різні колір волосся, форма носа, губ, Різні групи крови, маса тела, зріст.

DZ-близнюки найчастіше народжуються в жінок старшого віку. Це пов'язано з тим, что з ВІКОМ у жінок змінюється гормональний Активність, внаслідок цього складаються спріятліві умови для дозрівання двох яйцеклітін.

Монозіготні (однояйцеві) близнюки розвіваються з однієї зиготи (однієї заплідненої яйцеклітіні) Шляхом ее поділу на 2, 4, 6. Відомій випадок народження 11 монозиготних близнюків. Оскількі MZ-близнюки розвіваються з однієї зиготи, яка діліться во время мітозу, то смороду генотипових ідентічні. У них однакове генотип и смороду всегда однієї статі. Відмінність между MZ-Близнюками пов'язана лишь з вплива зовнішнього середовища. На прояв відмінніх ознака вплівають Такі Чинник, как виховання, освіта, харчування, заняття фізічнімі вправо, клімат ТОЩО. ЦІ Ознака назівають дискордантних. А Такі Ознака, як форма носа, губ, колір очей, волосся, група крови, резус-фактор у между MZ-близнюків зберігаються однаково до глібокої старості. ЦІ ознака візначені генами, и на їхній прояв Зовнішнє середовище НЕ впліває. Такі Ознака назівають конкордатний.

Визначення відносної роли спадковості и середовища у вінікненні раку может помочь розумінню генетики цієї хвороби. Для цього проводять аналіз даних по монозиготні и дизиготности Близнюк. Если Єдиним причиною фактором раку є спадковість, то монозіготні близнюки повінні буті всегда схожі по даній Особливості, а дізіготні повінні віявляті іноді схожість, а іноді відмінність, як це буває в братів и сестер. Если Єдиним причинні фактори є середовище, частота, З якою віявляються схожі парі, повинна буті однаково для обох відів пара близнюків. Відносна роль спадковості и середовища візначається Шляхом порівняння ступенів схожості (конкордантності) и Відмінності (діскордантності) между моно- и дизиготности парами близнюків.

Буськ, Клеммесен и Нільсен зібралі Відомості про рак среди 185 пар близнюків в Данії. Смороду повідомілі, что степень конкордантности по раку среди монозиготних пар близнюків декілька вищє конкордантности по раку среди дизиготних пар. Обидвоє партнери були уражені раком у 7 з 52 пар монозиготних близнюків и у 7 з 133 пар дизиготних. Серед Вказаним конкордантность пар, монозіготні близнюки знаходится явну тенденцію до конкордантності и по локалізації раку, а самє среди монозиготних близнюків подібну конкордантність нашли у 4 з 7 пар, а среди дизиготних - лишь у 1 з 7 пар.

Маклін повідоміла про степень конкордантності по раку среди моно - и дизиготних пар близнюків. Конкордантність по раку среди 65 монозиготних близнюків виявило вищє, чем среди 49 дизиготних

(ЗРАЗКОВЕ співвідношення 2: 1). Проти степень діскордатності монозиготних близнюків булу все таки таки висока - примерно 37%; ЦІМ підтверджується значення Чинник середовища біля вінікненні раку. Порівняння близнюків, Хворов на рак, показує, что монозиготні Близнюк характерне Значне Підвищення ступенів конкордантності по локалізації раку, чем дизиготности.

Олівер и Джексон проводили нагляд за 91 парою моно- и дизиготних близнюків. Ними встановлен, что у 6 з 23 монозиготних пар и у 22 з 68 дизиготних або у одного з партнерів, або у обох БУВ знайденій рак. 3 з 6 монозиготних и 3 з 22 дизиготних пар виявило конкордантность на рак.

Хоча и у дизиготних близнюків зустрічається много віпадків захворювання на рак обох партнерів, у монозиготних близнюків в подібніх випадка тенденція до схожості з локалізації пухлини віражах більш сільніше, чем у дизиготних. Пріведені дані свідчать про ті, что у Деяк людей спадковий фактор грає важліву роль в розвитку раку певної локалізації. Альо частина случаїв раку обумовлена ​​такоже и дією чінніків зовнішнього середовища. (Горер, 1982).

    1. Спадковість ТА ОНКОЛОГІЧНІ ЗАХВОРЮВАННЯ.

Усі відомі в мире захворювання поділяються на:

1. Набуті, причиною якіх є Чинник середовища (чинників ризики) - травми, опікі, відмороження, Інфекційні хвороби;

2 Спадкові, причиною якіх є Патологічна спадковість, одержані від батьків (мутації): гемофілія, полідактілія, хвороба Дауна, фенілкетонурія;

3. Мультіфакторіальні захворювання зі Спадкового схільністю

(Цукровий діабет, бронхіальна астма, Різні типи алергії, віразкова хвороба шлунка и дванадцятіпалої кишки), в генезі якіх поєднується Взаємодія Спадкового и середовищних чінніків.

Спадкові захворювання з'являються внаслідок Порушення структури (мутації) гена, хромосом и Зміни кількості хромосом або Функції генетичного апарату Клітини. Всі спадкові захворювання можна поділіті на три групи.

  1. Моногенні, або молекулярні. Генетичне Порушення пов'язано з мутацією в одиночному локусі хромосоми (мутація одного гена). Например, фенілкетонурія, глухота, сліпота, полідактілія, гемофілія ТОЩО.

  2. Хромосомні. Пов'зані зі зміною структури хромосом (синдром Котячий крику, транслокаційній тип хвороби Дауна и кількості хромосом (геномні) - хвороба Дауна (трісомії 21 парі), синдром Клайнфельтера, синдром Шерешевського-Тернера ТОЩО.

  3. Полігенні, або мультіфакторіальні (захворювання зі Спадкового схільністю), причина ее пов'язана з мутацією кількох генів, яка спричинює НЕ патологію, а лишь Схильність до неї. Для того щоб ця Схильність розвинулася в патологію, необхідна Взаємодія генетичних и середовищних чінніків. (Путинцева Р.Й., 2002).

Рак - генетична хвороба и всі без віключення форми раку вінікають в результате мутації в ДНК Клітини, яка и дает початок популяції пухлина клітін. Мутації может піддатіся нормальний ген з перетворенням его в онкоген, что є в геномі, або онкоген может буті внесень в клітку ззовні - при вірусній інфекції або іншім Шляхи. Для Виникнення Деяк форм раку потрібна активація двох та более онкогенів. Мутація, что віклікає рак, может буті НЕ только генною, но и хромосомні, и геномної ю.

Чи не Дивлячись на генетичну природу всех раків, далеко не всі смороду є Спадкового захворюваннямі, бо в більшості віпадків пов'язані з соматичними мутаціямі, что НЕ передаються по спадку. Частка власне Спадкового форм раку, за різнімі оцінкамі, складає около 9% від ВСІХ злоякісніх захворювань.

За характером успадкованої ознака спадкові форми раку включаються следующие групи:

  1. Успадкування гени, что віклікає Певний форму раку

(Например, пухлина Вілмса, Спадкового ретинобластома)

  1. Успадкування гена, что підвіщує ризики захворювання на рак, - Спадкового Схильність до раку (например, пігментна ксеродерма и більшість других захворювань;

  2. полігенне Успадкування - пухлина або Схильність до неї вінікає при поєднанні у хворого декількох Спадкового ознака например, колагеноза.

Механізми Виникнення раку:

  1. Підвищення частоти Виникнення мутацій на Рівні кліткі;

  2. Пониження ефектівності ліквідації мутацій на Рівні кліткі;

  3. Пониження ефектівності елімінації трансформованості клітін на Рівні організму.

До 1-ої, мабуть найчісленнішої групи відносяться спадкові Порушення природного захисту клітін от мутагенів зовнішнього середовища - например, при альбінізмі, коли послаблень захист кліток від УФЛ.

Приклад хвороб 2-ої групи Порушення репарації ДНК: пігментна ксеродерма и ін.

До 3-ої групи відносяться Прямі спадкові Порушення імунітету, а такоже випадки метаболічної іммунодепрессії, спостережуваної при хворобі Дауна. (Ганіна К.П., 1993).

ХРОМОСОМНІ Перебудова.

З 22 аутосом і 2 статево хромосом людини в 15 Порушення Будови супроводжуються тимі або іншімі раками або передраковими захворюваннямі, Які пріведені нижчих в табліці:

Хромосомні перебудови

Злоякісні новоутворення

Делеція Довгого плеча хромосоми -1.

Лімфолейкоз.

Транслокація в хромосомі - 3.

Печіночноклітінна карцинома.

Делеція Довгого плеча хромосоми - 5.

Схильність до лімфолейкозу.

Трісомія хромосоми - 8.

Гостра мієлолейкоз.

Транслокація в хромосому - 9 з хромосоми 22 ( «філадельфійська хромосома»).

Хронічній мієлолейкоз.

Делеція короткого плеча хромосоми - 11.

Пухлина Вілмса.

Делеція Довгого плеча хромосоми -13.

Ретінобласстома.

Транслокація в хромосому 14 з хромосоми - 8,11ілі 14.

Лімфомі, у тому чіслі лімфома Беркітта.

Транслокація в хромосому 15 з хромосоми 17.

Гостра промієлоцитарний лейкоз.

Делеція Довгого плеча хромосоми - 20.

Схильність до лейкозу.

Трісомія хромосоми 21.

Гостра и хронічній мієлолейкозі при сіндромі Дауна

Делеція Довгого плеча хромосоми - 21.

Первинна тромбоцитемія.

Моносомія хромосоми - 22.

Менінгіома.

Моносомія Х-хромосоми у жінок.

Рак ендометрія, Схильність до Гостра лейкозу (при сіндромі Шерешевського-Тернера).

Зайве Х-хромосома.

Рак молочной залоза, Схильність до Гостра лейкозу (при сіндромі Клайнфельтера).

Наявність У-хромосоми при жіночому фенотипі.

Гонадобластома и дісгерміномі.

У разі сіндромів Дауна, Клайнфельтера и Шерешевського-Тернера мова идет про хромосомні хвороби при якіх хромосомні Порушення є у всех клітінах організму. Решта приведення порушеннях хромосом зустрічається лишь в части клітін, ураженої тканини.

Онкологічні хвороби відносяться до екогенетічної патології. (Дів.схему№1).

Генетичні фактори Грають Певна роль у вінікненні пухлина. Експеріментаторі Постійно ма ють дело з лабораторними тварин різніх ліній, в якіх частота спонтанних (природних) пухлина Суттєво варіює. Особливо чітко генетичні Відмінності проявляються у мишей. Недаремно Лінії ціх тварин носять Назву високо- и низькоракових. ЦІ тварини проявляються різну Активність до Дії канцерогенних агентів.

Наочний показали, что однояйцеві близнюки з однакової спадковністю (генотипом) вдвічі Частіше захворюють раком шлунку, молочной залоза, кишечника и лейкозом, чем двійнята з різнімі генотипами. Бувають випадки, коли рак вінікає у декількох Членів сім'ї, генетично зв'язаних между собою. Ще в некогда столітті французький лікар П.Брока описавши сім'ю, в Якій від раку погибли мати, Чотири ее дочки и Вісім їх дітей. Англійський лікар У.Уїльямс лікував сім'ю, в Якій три сестри, мати, тітка и бабуся з боку матері погибли від раку матки. Такі випадки «сімейного» раку трапляються и в наші часи, но дуже Рідко.

Сучасна генетика внесла суттєвий вклад в розуміння взаємозв'язків спадковості и раку, однак много сторон цієї складної проблеми Ще не розв'язані. Пріпускається, что при Спадкового раці Клітини Постійно містять гени мутантів, Які здатні Раптова віклікаті Нові спадкові ознакою. При раку НЕ пов'язаному Із спадковістю, мутації спостерігаються Рідко.

Таким чином, дані генетики Досить Безумовно вказаті на ті, что успадковується не саме хвороба, а гени, зумовлюючи Схильність організму до Виникнення раку. Як вказує онкогенетики Е.Е.Погосянц, розвиток захворювання всегда тісно пов'язаний з взаємодією генетичних и середовищних факторів. Тому, обговорюючі роль спадковості при раці, правільніше Говорити не про ті, чи Грають генетичні фактори роль в его походженні, а про їх співвідношення з факторами навколишнього середовища.

Важліво з'ясувати, Який з ціх двох вплівів головне. У разі Спадкового пухлина нахил до них Залежить від генетичних факторів, что передаються з поколение в поколение через статеві Клітини. Альо генетичні и середовіщні фактори могут діяті и безпосередно на соматичні Клітини, з якіх побудовані тканини всех організмів. Впливаючих на соматичні Клітини ембріонів, ЦІ фактори віклікають пріроджені пухлини, Які НЕ успадковуються.

Спадкові пухлини - ретинобластома (пухлина сітківкі ока), нейробластома (пухлина нервової системи), пухлина Вілмса

(Нирки), а такоже передпухлінні захворювання - пігментна ксеродерма

(Кожи) и інші зустрічаються Надзвичайно Рідко.

Частіше вінікають так звані спадкові синдроми. Це захворювання людини, что характеризуються цілим комплексом хвороблівіх проявів; среди них могут буті и пухлини. Як приклад можна вказаті на синдром ламкості хромосом - захворювання, что вінікає у дітей, для которого характерні лейкоз, пухлини мозочка и інші новоутворення.

Пухлини, что з'явилися у Членів однієї сім'ї - не обов'язково результат Спадкового вплівів. Смороду могут буті наслідком Дії факторів навколишнього середовища (Спільні шкідливі звички, побутові канцерогенні впливи) або Випадкове збігом. Ніякої фатальної немінучості Виникнення раку у родіні НЕ існує.

При неспадковому раку канцерогенні Речовини віклікають Зміни, что ведуть до Утворення пухлина, а при Спадкового - підвіщують ризики їх Виникнення.

Слід розрізняті роль соматокл ітінної и гаметную ї спадковості в розвитку пухлина. Під соматоклітінною спадковістю розуміють передачу соматичних клітінамі сукупності їх ознака Дочірнім клітінам. Під гаметную ю спадковістю розуміють передачу сукупності ознака організму через гамети его нащадкам. Роль соматоклітінної спадковості у вінікненні и розвитку пухлина порівняно добре Вівче и обгрунтована. Достовірно доведено, что пухлина є хворобою генома соматичних клітін. Менш Вівче роль гаметної спадковості у вінікненні и розвитку пухлина, хоча вона є предметом пільної уваги дослідніків в течение багатьох років. До ціх пір залішається діскусійнім питання про можлівість передачі по спадковості готової програми розвитку пухлина, а не схільності до них. (Погосянц Е.Е., 1991).

Ракові сім'ї. (Олівер, 1961).

Слід розрізняті ракові сім'ї (з скроню частотою раку), Спадковий-обумовлені и пов'язані з контактом декількох Членів сім'ї з одними и тимі ж канцерогенними факторами в побуті и НАВКОЛИШНЬОГО середовіщі. Ознака ракових сімей первого типу є перехід пухлина з поколение в поколение в Родовід в поєднанні з більш скроню частотою пухлина у пробандів ракових Хворов, чем у пробандів неракових Хворов; Ознакою ракових сімей іншого типу є висока частота пухлина у декількох Членів сім'ї лишь в одному поколінні. По виду успадкованіх пухлина можна віділіті два варіанти Спадкового-обумовлених ракових сімей, что характеризуються:

а) розвитку одного которого-небудь виду пухлини;

б) розвитку набору різніх відів пухлина.

Найбільш аргументована наявність Спадкового-обумовлених ракових сімей для слідуючих пухлина: ретинобластома, пігментої ксеродермою, нейрофіброматозу, поліпозу Товстого кишечника, лейкозу.

Ретінобластома - пухлина, что вінікає з ретінобластів - попередніків клітін сітчаткі. В процесі нормального діференціювання смороду превращаются в фоторецепторні Клітини (Колбі), нездібні, На Відміну Від ретінобластів, до малігнізації. Тому ретинобластома вінікає лишь у дітей, а не у дорослих. Пухлина может буті двосторонньою, іноді вона может поєднуватіся з остеогенної саркомою або фібросаркомою. На ее частку пріпадає около 5% сліпоті и 1% смертей в дитячому віці. Тип Успадкування - аутосомно-домінантній. Механізм розвитку ретинобластома пов'язаний з делецієй антіонкогена.

Поліпоз Товстого кишечника -характерізується наявністю чисельність поліпів в товстій и прямій кішці. Перші прояви - Звичайно, у іншому десятіріччі життя; примерно до 40-65 років поліпі, як правило, превращаются в карциноми, что закінчуються часто смертю. Тип Успадкування - атосомно-домінантній. Ген мутанта локалізується, в 5-й хромосомі.

Нейрофіброматоз (хвороба Реклінгаузена) - характерізується розвитку безлічі нейрофібром в центральній нервовій сістемі. Нейрофібромі іноді поєднуються з гліомою. Успадкування домінантно-аутосомно. Ген мутанта локалізується в 22-й або 4-й хромосомі.

Пігментна ксеродерма (хвороба злоякісніх ластовінок) ознака хвороби почінають віявлятіся в раннього дітінстві (примерно до 3-м рокам).На шкірі ділянок тела, что піддаються Сонячна (УФ) опромінюванню (лица, рук, спини) вінікають багаточісельні ластовінкі, стійка ерітема, пігментація, віразкі, Утворення рубців, епітеліальніх бородавчастіх розростань, Які Звичайно (до 30 років) піддаються малігнізації. Ризики захворювання на рак при пігментній ксеродермі підвіщеній в 1000 разів. Успадкування по аутосомно-рецісівному типу. Механізм розвитку пігментної керодермі безпосередно пов'язаний Із зниженя актівності системи репарації ДНК - недостатністю ендонуклеазі, что січе пошкоджені УФ ділянки ДНК. Пігментну керодерму відносять до хвороб репарації ДНК.

Пухлини, зчеплені з хромосомними хвороба, что характеризуються зниженя актівності систем репарації ДНК.

Висока частота пухлина при хвороби репарації ДНК є прямим наслідком зниженя здатністі до виправлення пошкодженню ДНК и вінікаючіх внаслідок цього генніх помилок, что веде до Підвищення частоти спонтанних мутацій, чутлівості клітін до ендо- и екзогеннім канцерогенів и схільності до пухлина. Отже, Цілком обгрунтовано тверджень про зчеплення пухлина з хворобою репарації ДНК.

Основні види хвороб репарації ДНК:

Синдром Блума - характерізується: підвіщенням частоти спонтанних хромосомних аберацій (в 20-30 разів); зниженя репарації ДНК; нізькорослістю (середній зріст у Хворов чоловіків около 150 см, у жінок - 145 см), порушеннях пігментації у виде плям Кавове кольору на шкірі Всього тела; ерітемою лица; іммунодепресієй; Розвитку Гостра лейкозу, лімфом, карциноми кишечника. Середній вік Виникнення пухлина - 19 років. Успадкування аутосомно-рецісівне.

Атаксія - Синдром Луі-Бар - характерізується: підвіщенням частоти спонтанних хромосомних аберацій в 2 рази, індукованіх γ-опромінюванням, примерно в 5 разів; зниженя репарції ДНК при пошкодженні іонізуючою радіацією; зустрічаються транслокації Довгого плеча 14-ї хромосоми. Клони лімфоцитів з такою транслокацієй є, імовірно, попередниками лейкозних клітін.

Наголошується недорозвінення тімуса и тімусозалежніх зон лімфоїдних ОРГАНІВ в поєднанні з прогресуючою атаксією (порушеннях коордінації рухів) походження з мозочка, прієднується анімія, мімовільні Рухи типу хореотетозов, відстає інтелектуальний розвиток. Часто розвівається лімфолейкоз, лімфомі. Хворі гинут часто у віці 12-15 років.

Анемія Фанконі або пантітопенія - характерізується: підвіщенням спонтанних (в 20-40 разів) и індукованіх УФ и рентгенівськім промінням (в 4-7 разів) хромосомних абберацій; зніженні здібності до Усунення поперечних зшивання, что вінікають при Дії променево и хімічніх мутагенів; тотальна аплазія кісткового мозком, яка веде до анемії, лейкопенії, тромбоцітопенії; схільності до кишково кровотеч, мікроцефалії, статево недорозвіненню, серцевій недостатності, нефропатії. Частий розвиток у хворого лейкозу, аденоми и карциноми печінкі, плоскоклітінного раку слізовіх оболонок и кожи. Успадкування аутосомно-рецесивний.

Прогерія (передчасно старіння). Розрізняють прогерію дорослих (синдром Вернера) и дітей (синдром Хатчінсона-Гілфорда). Обидвоє види прогерії характеризуються ознака раннього старіння: передчасно зморщенням кожи, посівінням, віпаданням волосся, розвитку катаракти. У Хворов на синдром Вернера помітно зніжується репарація ДНК; часто у них вінікає фібро- и остеосаркоми, аденокарциноми молочних залоза. Для синдрому Хатчінсона-Гілфорда малігнізація Менш характерна.

Пухлини, зчеплені з хромосомними хвороба, что характеризуються зміною числа Деяк хромосом.

Синдром Клайнфельтера. Хворіють Їм чоловіки. Статеві хромосоми - вместо XY є XXY, число Телець статево хроматину - 1; зустрічається XXXY при цьом число тілець статево хроматину - 2. Частота синдрому - 1: 500 - 1: 1000 новонароджених хлопчиків. Наголошується підвіщена чутлівість хромосом до мутагенів. Безпосередно причиною синдрому є нерозходження статево хромосом в мейозі. Клінічно для синдрому Клайнфельтера характерне: безплідність, пов'язана з азооспермією або олігоспермієй, подовжений тулуб, гінекомастія, артеріальна гіпертензія, варикозне Розширення вен, іноді зниженя інтелект, часто Виникнення раку молочной залоза (ризико підвіщеній в 20-30 разів). Описаний розвиток лейкозу.

Синдром Тернера - Шерешевського. Хворіють Їм жінки. Статеві хромосоми вместо XX є X0. Відсутнє тільце статево хроматину. Частота розвитку в Середньому 3 на 10 000 новонароджених дівчаток. Клінічно характерно: нізькорослість, гіпогонадізм, безплідність, шкіряні «кріловідні» складки в області шийно-Плечових відділу Тулуба, коарктація аорти, часто - Гостра лейкоз и рак ендометрія.

Синдром Дауна. Каріотіп: є зайве - третя - 21-а хромосома; в 2% випадка - третя 21-а хромосома транслоцироваться на одну з хромосом з групи D и G. Частота хвороби 1: 700 новонароджених: різко підвіщується Із збільшенням віку матері, особливо после 30 років. Підвіщена частота хромосомної аберації - спонтанних и інцукованніх УФ, γ-промені и хімічними мутагенами. Знижена репарація пошкодженіх ДНК, что віклікаються УФ. Хвороба Дауна безпосередно вінікає в результате Порушення розходження хромосом в мейозе.Клініческі характерно: нізькорослість, розумово недорозвінення, аж до ідіотії (недорозвінення лобове доль), тип «монголоїдній» лица (вузький розріз очей, шірокі скули), Короткі пальці, змінена дерматогліфіка, Звичайно безплідність, пріроджені вади серця, підвіщена в 20 разів частота розвитку Гостра и хронічного лейкозу.

Пухлини, зчеплені Із спадкоємнімі імунодіфіцітнімі

Становище.

Ризики розвитку пухлина при Спадкового імунодіфіцітніх становищах

(НІДС) вищє, чем в контрольній популяції в десятки разів. 90% всех вінікаючіх пухлина - лейкемія. Частий розвиток пухлина зв'язаний з тим, что НІДС всегда поєднується Із зниженя здатності системи антибластомною резістентності елімініюваті пухлінні Клітини, что вінікають в результате спонтанних и індукованіх мутацій. Отже, розвиток пухлина при НІДС, Дійсно, зчеплення з ними.

Синдром Ді Джорджа. Характерні: аплазія вилочкової и паращитовидних залоза, что веде до недостатності клітінного (у тому чіслі протівоопухлінного) імунітету при збереженні гуморального імунітету

(Системи В-лімфоцітов), а з іншого боку - до періодичних пріступів тетанії. Наголошується частий розвиток лімфом, плоскоклітінного раку кожи и слізовіх оболонок губ; підвіщена Схильність до інфекційніх захворювань. Успадкування аутосомно-рецесивний.

Синдром Незелофа. Характерна аплазія вілочкової залоза в поєднанні з нормальною функцією паращитовидних залоза. У зв'язку з ЦІМ наголошується дефіціт Т-лімфоцітов, недостатність клітінного імунітету, что веде до Збільшення частоти пухлина: лімфом (включаючі в головному мозок), плоскоклітінного раку кожи. Успадкування аутосомно-рецесивний.

Агаммаглобулінемія Брутона. Зчеплена зі статтю. Характерна недостатність По-лімфоцітов и плазматичних клітін. Гостра лейкоз, Плазмоцитома, лімфоретікулосаркомі. Успадкування рецесивного, зчеплення з Х-хромосомою.

Синдром Віскотта - Олдріча. Характерна гіпоплазія тімусзалежніх зон (з Т-лімфоцітов) и могут буті зменшені зародкові центри (з В-лімфоцітов) лімфатічніх залоза при нормальному тімусі. Внаслідок цього вінікає недостатність клітінного імунітету, что прівертає до пухлина. Часто вінікають лімфомі (Частіше в мозком), гострі мієлолейкозі, раки кожи и слізовіх оболонок. Частота пухлина, примерно, в 50 разів вищє, чем в решті популяції. Кроме пухлина у хворого часто вінікають інфекції, розвіваються тромбоцітопенії, геморагічній синдром и екзема. Успадкування - рецесивний, зчеплення з Х-хромосомою.

Сінді Чедіакі - Хегаші. Характерні: неповноцінні лізосоми в гранулоцитах; Порушення рухлівості гранулоцітів и моноцітів. У зв'язку з відзначенім вищє вінікає недостатність фагоцитозу, что у свою черга, прівертає до рецидивуючих гнійніх інфекцій (отиту, тонзілітам, піодерміям). Большінтво Хворов гине у віці до 10 років. У них розвівається малігнізація лімфоїдної системи, в якові почти всегда залучається периферичної и центральна нервова система. Успадкування аутосомно-рецесивний.

Механізми спадкової передачі гаметамі

схільності до пухлина.

Полягають у ряді генетичних дефектів, что ведуть до:

а) зниженя актівності систем інактівації канцерогенних агентів, что спріяє збільшенню числа пухлина Розбудиш генів и внаслідок цього- схільності до пухлина;

б) зниженя актівності системи репарації ДНК; на цьом фоні НЕ усуваються вінікаючі генні пошкодженню, что веде до Збільшення числа спонтанних и індукованіх канцерогенами мутацій І, отже, до схільності до розвитку пухлина;

в) депресії іменних и неімунніх механізмів антибластомною Нагляду

(Резістентності), что веде до Підвищення виживання вінікаючіх пухлина клітін и до Підвищення ймовірності розвитку пухлина и Завдяк цьом - до схільності до пухлина. (Чудина А.П., 1989).

1.6. Шкідливі звички ТА ОНКОЛОГІЧНІ ЗАХВОРЮВАННЯ.

Куріння - причина багатьох Важко захворювань. Фактично немає жодних органу або системи у організмі людини, на Які б куріння НЕ вплівало дуже шкідліво. Особливо хвилює тієї факт, что останнім часом куріння пошірюється даже среди дітей та юнацтва.

Матеріали систематично здійснюваної реєстрації причин смерти населення показують, что за останні десятиліття почти в усіх Економічно розвинутих странах значний збільшілася Кількість померла від раку легень, незважаючі на стабілізацію и даже деяке Зменшення смертності від ряду позалегеневий форм раку.

Частота раку легень у людей, Які довгий час и много курять, почти в 40 раз більша, чем у некурців. При вікурюванні 40 сигарет и более на день рак легень вінікає в 25 разів Частіше, чем при вікурюванні до 10 сигарет.

За данімі американського дослідника Хензель (1962 рік), ймовірність захворіті на рак легень у тих, хто курить мало, в 4 рази, а у тих, хто курить багато, в 16 разів більша, чем у некурців.

Куріння є такоже одним з факторів, что вплівають на Виникнення раку гортані и раку Січових міхура.

Як сортаменту вінікають ракові Зміни у легень під Вплив куріння, поки що остаточно НЕ Вівче. Альо Вже встановлен, что до складу Тютюнова диму входити почти тисячі Небезпечна складових частин.

Такоже з'ясовано: спричинює рак не Нікотин, Який сильно впліває на серцево-судинна систему и є основною причиною звички до Тютюн, а канцерогенні агенти. Серед канцерогенних компонентів Тютюнова диму є поліціклічні вуглеводи, зокрема бензіпрен. До складу Тютюнова диму входять кож інші види хімічніх Речовини, Які спріяють Дії канцерогенів: феноли, ефірі Вищих жирних кислот та Вільні жирні кислоти. Це подразнюючі сполуки. Смороду віклікають кашель и Посилення віділення слизу. В організмі тварин, Які зазнаватися Дії Тютюнова диму, вінікалі Зміни, что нагадують хронічні бронхіті та емфізему легень у людини. Разом з тим при курінні у кров потрапляють Нікотин та окис вуглецю, Які уражають серцево-судинна систему.

Загальновідомо, что систематичне вживання алкоголю, як и куріння, є причиною багатьох серйозно захворювань. Академік О.О. Богомолець вважаю, что зловжівання алкоголем такоже может буті однією з причин розвитку злоякісніх пухлина. Причем людіні завдає Шкоди и тієї алкоголь, Який спочатку окісляється, а потім виводу з організму, и так звань фіксований, 10% которого даже после одноразового вживання затрімується до двох тіжнів у печінці, Нирко, легень, мозковій тканіні, серці.

Зловжівання алкоголем виробляти до Ураження Фактично всех ОРГАНІВ и систем організму. Найчастіше пошкоджується шлунково-кишково тракт, и особливо печінка. В Останній відбувається доладна біохімічна переробка всех пожівніх Речовини. Які надходять з їжею и всмоктуються через стінку кишечника. Печінка бере участь у всех видах обміну Речовини організму - білковому, жировому и вуглеводному, їй Належить велика роль у кровотворенні. І, Нарешті, в ній знешкоджуються чісленні продукти розпад, Які утворюються в процесі обміну Речовини. Систематичне вживання алкоголю шкідліво впліває на цею орган внаслідок того, что в ньом хоч и відбувається знешкодження (окислення) алкоголю, но все ж у найбільшій кількості затрімується фіксований алкоголь. При цьом порушується будова клітін печінкі. Спочатку печінка немного збільшується внаслідок жирового переродження. Потім Клітини ее втрачають свою початкових функцію. У зв'язку з ЦІМ поступово втрачається здатність засвоюваті потрібні для організму Речовини и знешкоджуваті утворені в процесі обміну Речовини продукти розпад. Потім через Деяк годину печінка зморщується - розвівається цироз, тобто хронічне запаленою тканини печінкі з заміщенням у значній мірі ее функціонально активних клітін. Цироз печінкі - типова хвороба людей, Які зловжівають алкоголем. Звичайно вона триває 1-2 роки и закінчується смертю. Статистика показує, что пітущі помирають від захворювань печінкі в 9 разів Частіше, чем непітущі. У переважній більшості Хворов спостерігається поєднання цироз и раку.

Важліво підкресліті, что Виникнення раку порожніні рота и глотки такоже пов'язане з алкоголем, курінням и цироз печінкі. Так, походження ціх форм раку у чоловіків зумовлюється зловжіванням алкоголем и Посилення курінням.

Французький навчань Даржан надає БІЛЬШОГО значення Дії алкоголю, чем курінню, и наголошує на шкідлівій роли авітамінозів и порушеннях обміну Речовини.

Тепер не віклікає сумніву тієї факт, что систематичне вживання алкоголю, особливо міцніх алкогольних напоїв, спріяє захворюванню на рак стравоходу. Датські Вчені Мазбек и Відесар Вівче побутові звички и професію 169 померли від раку стравоходу и ВСТАНОВИВ, что 65% з них були алкоголікамі, 21% - це люди, Які з тієї чи Іншої причини часто вживатися алкоголь. Лікар Моріс (Франція) узагальнтв статистичні дані госпіталів м.Канні, показавши, что 88% Хворов на рак стравоходу вживатися у Великій кількості Спиртні напої.

Алкоголь уражає слізову оболонки шлунка, спричинюючи спочатку подразнення, а потім запалений ее (гастрит). У Хворов вінікає печія, Відрижка, Нудота, болі, зменшується апетит. Різко порушується перетравлювання їжі, бо алкоголь зменшує Кількість ферментів у шлунково соку, а такоже Активність їх, и їжа застоюється у шлунку. Внаслідок Порушення живлення в організм Надходить недостатня Кількість вітамінів, вінікає Вітамінна недостатність, зокрема вітамінів комплексу В, что підвіщує чутлівість клітін слізової оболонки травного тракту до Дії канцерогенів. Алкоголь спріяє підвіщенню канцерогенної актівності шкідливих агентів, збільшує всмоктування канцерогенів Тютюн, а такоже других канцерогенних Речовини, Які потрапляють у шлунок з їжею.

Дол считает, что Вплив алкоголю на Виникнення раку шлунка Безумовно доведено. Проти поки що точно невідомо, чи є ВІН наслідком Дії безпосередно алкоголю, чи якогось Іншого пов'язаного з ним фактора, в тому чіслі недостатності живлення. Чи не віклікає сумніву зв'язок между вживанням алкоголю и запалений слізової оболонки шлунка - гастрит, на основе которого Звичайно розвівається рак.

Таким чином, у літературі навідні два переконливою докази впліву алкоголю на Виникнення раку. По-перше, смертність від раку порожніні рота, глотки, гортані и стравоходу більша среди людей, Які много п'ють алкогольних напоїв. Як і друга, среди Хворов на рак верхніх діхальніх Шляхів и травного тракту значний более осіб, Які зловжівалі алкоголем, порівняно з контрольною групою Хворов на неракові захворювання. (Рубенчік Б.Л., 1983).

1.7. ПРОФІЛАКТИКА онкозахворюваності.

Найважлівішій принцип діагностики раку - ее своєчасність, виявлення пухлини на Ранній (доклінічної) стадії, коли одужання наступає біля 80-95% хвороб. Для цього Використовують всі відомі сучасній медицині методи: КЛІНІЧНІ, біохімічні, імунологічні, рентгенологічні, Ультразвукові, ендоскопічні, цітологічні, гістологічні з узяттям біопсії. Ефективність Сукупний їх вживання дуже висока.

Профілактика раку - це, по-Перш, виявлення его на початковій стадії при масовому обстеженні тієї части населення, якові відносять до групи підвіщеного ризики. Для цього Використовують флюорографію легенів, мамографію, мазання з Шийки матки и т.д. Інша задача ПРОФІЛАКТИКИ - створення для людей оптимальних умов Існування Із зведення до мінімуму забрудненості середовища незаселеного, Із Зменшення вірогідності контакту організму з канцерогенними Чинник, загальне оздоровлення населення. Подібні заходи могут істотно понізіті захворюваність злоякіснімі пухлина.

Практика протіракової БОРОТЬБИ показує (і статистика це, безперечно, підтверджує), что в міру з'ясування причин даної форми раку и неухильного проведення відповідніх санітарно-гігієніх та других профілактичних ЗАХОДІВ поступово зменшується захворюваність. Немає Вже класичного раку кожи у сажотрусів, раку кожи в рентгенологів, раку Січових міхура у робітніків анілінової промісловості. В период Бурхливий розвитку Нових відів промісловості своєчасне Виявлення канцерогенної Загрози, Здійснення ефективних ЗАХОДІВ, спрямованостей на зміну технології, які не только ліквідує небезпеки захворювання робітніків, а й запобігає забрудненню навколишнього середовища.

Тепер найбільшою перешкоду для проведення ефектівної ПРОФІЛАКТИКИ раку є не ті, что Ми не знаємо, Який канцерогенних чинників Діє в тому чи ІНШОМУ випадки, а ті, что спеціфіка технологічного процесса часто утруднює захист навколишнього середовища від забруднення шкідлівімі продуктами. Например, технологія использование твердим паливом така, что з нешкідлівіх вугілля, нефти, сланців утворюються продукти, Які ма ють канцерогенні та інші шкідливі Властивості. Отже, тепер справа за конструкторами, технологами и гігієністамі. Коли в печах паливо Повністю згорятіме до нешкідлівіх кінцевіх продуктів - вуглекислий газу и води, коли двигуни внутрішнього згоряння в автомобілях буде замінено моторами, Які працюватімуть на акумулятор, а люди відмовляться від звички курити тютюн, людство позбудеться найпошіренішої форми онкологічного захворювання - раку легень.

Хоча онкологів-експеріментаторам спільнімі зусилля з хімікамі удалось Розкрити найчастіші причини Виникнення пухлина, перед ними лишається завдання относительно своєчасного Виявлення Нових, щє не відоміх канцерогенних Речовини, Які утворюються во время Освоєння Нових технологічних процесів.

Если Говорити про Загальну профілактику, то вона Полягає самперед у загартуванні організму, Пожалуйста слід Проводити з дитячих років. Здоровий спосіб життя, відмова від шкідливих звичок, помірне харчування, систематичне заняття фізічною культурою - вісь основні правила Зміцнення організму.

Здоровий спосіб життя предполагает Виконання найпростішіх и загальновідоміх правил гігієні. Це дбання про чистоту кожи, яка Забезпечує нормальне шкірне дихання Всього тела и благотворно позначається на стані нервової системи. Особливо старалися слід обміваті шкірні покриви у літньому віці, а такоже во время роботи, яка может спричинюватися забруднення кожи продуктами перегонки нефти, вугілля, торфу, сланців и будь-Якім пилом.

З метою ПРОФІЛАКТИКИ раку кожи необходимо унікат надмірного и трівалого Сонячна опромінення. Це особливо стосується осіб з пріродженою підвіщеною чутливістю до Сонячно проміння (пігментна ксеродерма) и людей з білою шкірою, у якіх сонячна радіація віклікає опік, а не загар.

Особам, Які систематично Працюють під палючім сонцем, Варто носить головні убори, Які захіщають лица и шию. Корисна вжіваті СПЕЦІАЛЬНІ мазі и креми. Це особливо важліво для ПРОФІЛАКТИКИ раку ніжньої губи. Використовуват сонячне опромінення для лікування різніх щкіряніх захворювань можна только з Дозволу лікаря.

Для ПРОФІЛАКТИКИ професійного раку кожи обов'язково треба використовуват захисні пристрої во время роботи з радіоактівнімі Речовини и на рентгенівськіх апаратах, а такоже на всех виробництвах, де можливий контакт з різнімі канцерогенними Речовини и існує Небезпека часто опіків, механічніх и хімічніх подразнень кожи. Чи не слід забуваті такоже про необходимость регулярно перти робочий одяг, особливо при забрудненні его продуктами перегонки и фракціонування кам'яного вугілля, нефти и сланців.

Основними запобіжнімі заходами проти раку порожніні рота и язика є своєчасне лікування або відалення Хворов (каріозніх) зубів, лагодження протезів, Які травмують слізову оболонки, відмова від різніх шкідливих звичок, зокрема куріння, зловжівання алкоголем, Жуванов Тютюн ТОЩО.

Відмова від дуже гарячої їжі, від вживання міцніх спиртних напоїв, у тому чіслі и горілки, особливо чистого спирту, а такоже різніх сурогатів їх - головне в профілактіці раку стравоходу.До того ж треба мати на увазі певне значення систематичного травмуванню слізової оболонки стравоходу при частому и необережному вжіванні дрібнокостістої риби.

Немає сумніву в тому, что Виникнення раку шлунка пов'язане з порушеннях шлункового травлення. «Витривалість» слізової оболонки шлунка до харчових НАВАНТАЖЕННЯ від природи Досить велика, но, зрозуміло, и вона має свои Межі. Шлунок, як и всякий Інший орган, потребує певної рітмічної роботи. На мнение О.І. Ракова, немає Іншого органу в нашому тілі, фізіологічнім ритмом которого НЕ нехтувалися б так нерозумно. Шкідліве безладне харчування, систематичне харчування в сухом'ятку и особливо переїдання - все це виробляти до хронічного гастриту та других захворювань, Які є сприятливі грунтом для розвитку раку.

І, Нарешті, для ПРОФІЛАКТИКИ раку шлунка та печінкі та патенти Проводити запобіжні заходи, щоб в їжу и воду не потраплялі хімічні канцерогенні Речовини, зокрема пестициди та гербіциди (Речовини, Які застосовуються для Боротьба з комах та бур'янами).

Як показують чісленні спостереження, рак Товстого кишечника и прямої кишки Звичайно спостерігається у людей, что НЕ дбають про щоденне очищення кишечника від калових мас. Проти НЕ приймання проносна ЗАСОБІВ, а раціонільне харчівання, щоденне посильну Фізичне НАВАНТАЖЕННЯ, что обов'язково Включає ходіння, спріяють рітмічній работе кишечника, підтрімують нормальний стан Усього травного тракту и Певної мірою запобігають розвіткові раку.

Найпевнішій способ ПРОФІЛАКТИКИ раку легень - припиненням куріння. Особливо важліво забороніті куріння в дитячих и медична закладах, а з часом и в усіх Громадський місцях. Слід кож виготовляти знешкоджені сигарети, зокрема віробляті ефектівніші фільтри и відаляті шкідливі компоненти Тютюн.

Оскількі признал, что забруднення атмосферного Повітря - важлівій причиною фактор у вінікненні раку легень у людини, слід вжіваті ЗАХОДІВ для Зменшення промислових вікідів и диму во время опалення будинків.

Промислові Викиди (дім з дімарів) и віхлопні гази автотранспорту містять значний Кількість бензіпрену та других поліціклічніх вуглеводнів, Які могут спричинюватися пухлини у тварин. Кількість бензіпірену в повітрі великих міст значний більша, чем в повітрі малих міст, а такоже у промисловій або густонаселеній части міста порівняно з его садово-паркового зоною.

Дослідна рада Национальной академии наук США ще в 1972 году опубліковала Доповідь, в Якій переконливою доведено, что захворюваність на рак легень пов'язана з мірою Забруднення повітря, что недуги среди осіб, Які мешкають серед містах, зустрічаються в 2 рази Частіше, чем среди жителей сільської місцевості, и что у тих міськіх районах, де особливо висока концентрація продуктів згоряння вікопного паливо, Кількість захворювань ще вища.

Особлива роль у вінікненні раку легень Належить поліціклічнім органічнім Сполука. Основні джерела їх: опалювальні печі на вугіллі и дровах, виробництво коксу ТОЩО. Смороду дають понад 90% забруднення поліціклічнімі вуглеводнямі. Інші джерела - віхлопні гази двигунів внутрішніх згоряння и куріння.

Необходимо добіватся почти полного бездімного згоряння паливо и по змозі дедалі шіршої заміні традіційніх відів паливо (вугілля, нефти, продуктів переробки їх ТОЩО) Електрика і газом. Треба такоже вести постійну боротьбу з Забруднення навколишнього середовища Вихлопна газами автотранспорту.

Щоб усунуті Вплив ПРОФЕСІЙНИХ факторів у вінікненні раку легень, треба обладнаті добру вентіляцію на підпріємствах, вжіваті захисних ЗАХОДІВ від вдихання різніх відів пилу, особливо в гірнічій промісловості, а кож во время роботи з радіоактівнімі Речовини и Летючий хімічними подразника.

Рак молочной залоза у жінок у багатьох випадка зумовленій відмовою від дітородіння и в зв'язку з ЦІМ абортами, коротким періодом годування дитини груддю, різнімі порушеннях в гормональному балансі жіночого організму ТОЩО. Нормалізація фізіологічних процесів, Які відбуваються в жіночому організмі, - надійний шлях попередження хвороби.

Наведені рекомендації показують, что профілактика раку - Цілком реальна річ и Полягає не в прійманні якіх спеціальніх ліків, а в простих и доступні Кожній людіні гігієнічних заходах.

Альо профілактику раку слід розглядаті и в ІНШОМУ аспекті. ВІН Ніколи НЕ вінікає в зовсім незміненій тканіні, або, як часто кажуть, на здоровому місці. Его появі всегда передують трівалі так звані передракові захворювання. До них належати поліпі шлунка и прямої кишки, папіломі бронхів, вузлові ущільнення молочной залоза, Великі родімкі, Різні віразочкі шкірніх покрівів и слізовіх оболонок, что Довгий не загоюються, деякі види доброякісніх пухлина та інші захворювання и процеси. Своєчасне Виявлення ціх захворювань и активне лікування їх - вісь реальний и дуже важлівій шлях ПРОФІЛАКТИКИ онкологічніх захворювань.

Виявлення будь-де незвічайної пріпухлості, віразочкі на слізовій оболонці або шкірі, з'явилися крови у віділеннях, трівалій кашель, стійкі Порушення травлення - привід, щоб Негайно звернути до лікаря.

Проти І цього іноді НЕ Досить для ПРОФІЛАКТИКИ раку. Ось чому в Нашій стране Скрізь проводяться сістематічні Масові оглянувши здорового населення - жінок ВІКОМ понад 30 років, чоловіків - понад 35 років - НЕ менше як один раз на рік.

ЦІ оглянувши допомагають своєчасно віявляті пріховані форми раку и передракові захворювання.

Отже, профілактика раку можлива. Знати про це треба, щоб використовуват одержані знання, спрямовані на захист організму від Дії канцерогенних факторів. Профілактичні заходи ма ють Суспільний характер (захист навколишнього середовища від забруднення Викид промісловості, Вихлопна газами автомашин, заходь относительно охорони праці та ін.) Або індивідуальний - відмова від куріння, додержання Загальна правил гігієні, уважний Ставлення до стану здоров'я, своєчасні консультації у лікаря ТОЩО.

Виконання ціх ЗАХОДІВ, Вчасно розпочате лікування Вже тепер є гарантією Запобігання в переважній більшості віпадків захворюванням на Такі форми раку, як рак кожи, рак губи, рак Шийки матки, рак молочной залоза и ряд других. (Сєрєбров А.І., 1962).

ІІ. МАТЕРІАЛ І МЕТОДИКА ДОСЛІДЖЕНЬ.

Матеріалом для наших ДОСЛІДЖЕНЬ були різноманітні науково-літературні джерела та статистичні дані провідніх медичних закладів міста Харкова та України, относительно захворюваності на злоякісні новоутворення среди популяції мешканців.

Цей матеріал охоплює период часу з 1996 по 2003 роки. Обстежені усі верстви населення: чоловіки, жінки, діти. Всього обстежено по місту Харкову 1млн.453 тис. 300 особин. Такоже пріведені дані по Україні за період з 1999 по 2003 роки.

Статистичний матеріал для діпломної роботи БУВ одержан нами з Дозволу керівніцтва Харківського обласна онкодиспансеру за що ми дуже вдячні за НАДАННЯ допомогу співробітнікам цього медичного закладу.

При віконанні діпломної роботи нами були вікорістані Такі методи дослідження:

  • опісувальній;

  • СПОСТЕРЕЖЕНЬ;

  • порівнянь;

  • популяційно-статистичний;

  • генеалогічній;

  • медико-географічний;

  • Епідеміологічний.

А також для ілюстрації динаміки онкозахворюваності нами БУВ використаних метод комп'ютерної графіки.

ІІІ. РЕЗУЛЬТАТИ ТА ОБГОВОРЮВАННЯ.

Населення міста Харкова дорівнює 1млн.453тіс.300 мешканців.

Таблиця № 1.

Пояснення:

З Даних табліці № 1 ми бачим, что захворюваність на злоякісні новоутворення по Дзержинський район Зросла з 288 віпадків у 1 996 году на 100 тис. населення до 318 віпадків захворюваності в 2003 году, что на 30

віпадків захворюваності на злоякісні новоутворення более, чем у 1996 году.

За Київському району захворюваність на злоякісні новоутворення в 1996 году Складанний 265 віпадків, а в 2003 году Вже 289 віпадків, что на 24 випадки захворюваності более, чем у 1996 году на 100 тис. населення.

За Московському району захворюваність на злоякісні новоутворення в 1996 году Складанний 306 віпадків, а в 2003 году Вже 340 віпадків, что на 34 випадки захворюваності более, чем у 1996 году на 100 тис. населення.

За Ленінському району захворюваність на злоякісні новоутворення в 1996 году Складанний 285 віпадків, а в 2003 году Вже 340 віпадків, что на 55 віпадків более, чем у 1996 году.

За Орджонекідзевському району захворюваність на злоякісні новоутворення в 1996 году Складанний 278 віпадків, а в 2003 году Вже 306 віпадків, что на 28 віпадків более, чем у 1 996 году.

За Фрунзенькому району захворюваність на злоякісні новоутворення в 1996 году Складанний 349 віпадків, а в 2003 году Вже 395 віпадків, что на 46 віпадків более, чем у 1996 году.

За Комінтернівському району захворюваність на злоякісні новоутворення в 1996 году Складанний 277 віпадків, а в 2003 году 241 випадок, что на 36 віпадків захворюваності менше, чем у 1 996 году.

За Червонозаводський району захворюваність на злоякісні новоутворення в 1996 году Складанний 324 випадки, а в 2003 году 335 віпадків, что на 11 віпадків более, чем у 1996 году.

У Жовтневому районі захворюваність на злоякісні новоутворення в 1996 году Складанний 327 віпадків, а в 2003 году 293 випадки, что на 34 випадки менше, чем у 1996 году.

По місту Харкову захворюваність на злоякісні новоутворення в 1996 году Складанний 302 випадки на 100 тис. населення, а в 2003 году 318 віпадків, что на 16 віпадків более, чем у +1996 году.

Висновок: захворюваність на злоякісні новоутворення найбільше Зросла

за період з 1996 - 2003 роки у Ленінському районі міста Харкова (↑ 55)

потім идет по зростанню захворюваності Фрунзенський район міста

Харкова (↑ 46), а за ним Комінтернівський район (↑ 36). за зростанню

захворюваності на злоякісні новоутворення райони міста Харкова можна

розташуваті таким чином: Ленінський, Фрунзенський, Московський,

Дзержинський, Орджонекідзевській, Київський, Червонозаводський.

Навпаки захворюваність на злоякісні новоутворення зменшіть у Комінтернівському районі (↓ 36) та в Жовтневому районі (↓ 34) міста Харкова за ЦІ Вісім років.

Середні показатели захворюваності на злоякісні новоутворення по районам міста Харкова за період з 1996 по 2003 роки становляться:

Дзержинський район - 292 випадки на 100 тис. населення;

Київський район - 238 віпадків на 100 тис. населення;

Московський район - 297 віпадків на 100 тис. населення,

Ленінський район - 291 випадок на 100 тис. населення;

Орджонекідзевській район - 272 випадки на 100 тис. населення;

Фрунзенський район - 352 випадки на 100 тис. населення;

Комінтернівський район - 252 випадки на 100 тис. населення;

Червонозаводський район - 311 віпадків на 100 тис. населення;

Жовтневий район - 283 випадки на 100 тис. населення;

По місту Харкову середній Показник захворюваності на злоякісні новоутворення ставити 291 випадок на 100 тис. населення.

Таблиця № 2.

Пояснення:

У 2001 году на обліку в обласному онкодиспансері розташованому у городе Харькове за адресою: Померки № 70 знаходится 22 тис. 781 Хворов на злоякісні новоутворення. У 2002 году Вже знаходится на обліку 24 тіс.222 Хворов на злоякісні новоутворення. За один рік захворюваність на злоякісні новоутворення Зросла на 1тіс.663 випадки. У 2003 году захворюваність на злоякісні новоутворення Складанний Вже 24 тіс.739 випадки. За відношенню до 2002 року захворюваність Зросла на 517 віпадків, а по відношенню до 2001 року захворюваність Зросла на 1 тіс.958 віпадків. Таким чином Ми можемо сделать Висновок, что захворюваність на злоякісні новоутворення неминучий растет КОЖЕН рік и за трьох роки Зросла на 1 958 віпадків.

Такоже растет и дитяча захворюваність на злоякісні новоутворення в 2001 году вона Складанний 106 віпадків, а в 2003 году Вже 111 віпадків, что на 5 віпадків более.

Смертність від злоякісніх новоутворень навпаки зніжується в 2001 году вона Складанний 2 тіс.688 віпадків, а в 2003 году 2 тис. 373 випадки, что на 315 віпадків менше.

З Даних табліці ми бачим, что по місту Харкову растет захворюваність на злоякісні новоутворення стравоходу, шлунка, кишок, гортані, легенів, кісток, молочной залоза, Шийки та тела матки, яєчніків, передміхурової залоза, нірок, Січових міхура, щітовідної залоза, лімфомі, лейкози. Дещо знизу захворюваність на злоякісні новоутворення кожи, Завдяк Багата заходам, Які були здійснені

медичними закладами по пояснення шкідлівості Занадто Довгого перебуванні на сонці.

Таблиця № 3.

Пояснення:

Смертність від злоякісніх новоутворень по районам міста Харкова за період з 1996 по 2003 роки на 100 тис. населення Зросла в Київському, Московському, Ленінському, Орджонекідзевському, Фрунзенський, Комінтернівському, Жовтневому районах. Показник смертності по самому місту Харкову такоже зрос з 127 віпадків у тисяча дев'ятсот дев'яносто-шість году до 153 віпадків у 2003 году, что вищє на 26 віпадків.

Середні показатели смертності за Вісім років по районам міста Харкова становляться по зростанню:

Фрунзенський район - 174 випадки на 100 тис. населення;

Червонозаводський - 167 віпадків;

Московський - 152 випадка;

Жовтневий - 145 віпадків;

Орджонекідзевській - 143 випадки;

Одеська обласна рада - 137 віпадків;

Ленінський - 136 віпадків;

Дзержинський - 133 випадки;

Київський - 101 випадок.

Середній Показник смертності по місту Харкову за Цій период ставити

143 випадки на 100 тис населення.

На жаль смертність від злоякісніх новоутворень неминучий растет з шкірних роком. Цей факт только підтверджує Актуальність цієї теми. Всім

спеціалістам треба об'єднати свои зусилля относительно ПРОФІЛАКТИКИ онкологічніх захворювань та Збереження чистоти навколишнього середовища.

Таблиця № 4.

Пояснення:

Порівнюючі показатели захворюваності за период з 1999 по 2003 роки на злоякісні новоутворення по районам города Харькова та по самому місту Харкову на 100 тис. населення можна сделать Такі Висновки: за останні п'ять років захворюваність на рак шлунку, легень, кишечника дуже Зросла. Такоже тенденція до зростання зберігається и зараз. Збільшення захворюваності можна поясніті погіршенням стану навколишнього середовища та тім, что много людей не могут позбутіся шкідливих звичок таких, як паління, вживання алкоголю. За зростанню захворюваності ЦІ показатели можна розташуваті так: рак легень, рак шлунку, рак прямої кишки, рак Шийки матки, рак молочной залоза, рак кожи, рак стравоходу. Декілька зменшіть захворюваність на рак кожи, что можна поясніті тім, что проводитися дуже велика профілактічно - Пояснювальна робота среди населення медичними працівнікамі та спеціалістами других профілів

(Дивись графіки 1 6).

ІV. Використання ДАНИХ ДІПЛОМНОЇ РОБОТИ В ШКІЛЬНОМУ курсі біології.

4.1. АНАЛІЗ шкільної ПРОГРАМИ. ВИЗНАЧЕННЯ МІСТА ДАНОЇ ТИМИ У НІЙ.

Аналіз програми з біології для загальноосвітніх Навчальних Закладів:

Шкільний предмет «Біологія» Належить до освітньої Галузі «Природознавство», яка предполагает формирование в учнів цілісного уявлення про Сучасний природничо - наукову картину світу, роль и місце людини в довкіллі, ее морально відповідальність за Збереження природи и цівілізації в цілому.

Функції шкільного курсу «Біологія» в системе образования визначаються спеціфікою предмета, в Основі которого лежить наука про природу. Людина - частина природи, ее Існування можливе за умови встановлення гармонійніх СТОСУНКІВ с довкіллям и Дбайливий Ставлення до него.

Завдання шкільного предмета «Біологія»:

  • оволодіння знаннями про структуру и принципи Функціонування живих систем як відображення картини біологічної реальності, їх онто- и філогенез; взаємозв'язкі между живим системами, неживою природою; оволодіння методологією наукового Пізнання;

  • формирование вмінь встановлюваті гармонійні стосунки з природою на основе поваги до життя як найвищої цінності, до Всього живого як унікальної части біосфері;

  • засвоєння знань про! застосування біологічних закономірностей у різніх сферах культури;

  • оволодіння вміннямі самостійного Вивчення основних зрозуміти.Законів, біологічних закономірностей; уміннямі спостерігаті, досліджуваті, пояснюваті явіща природи; застосовуваті теоретичні знання з метою професійного самовизначення у прикладних сферах людської ДІЯЛЬНОСТІ (медицина, сільське господарство, біотехнологія, педагогіка);

  • розвиток розумово здібностей та якости особистості (теоретичного стилю мислення, пізнавального інтересу, уяви, уваги, пам'яті ТОЩО), Прагнення до самоосвіті;

  • формирование емоційно-ціннісного Ставлення до природи, до себе, до людей, до загальнолюдського духовних цінностей.

Шкільний предмет «Біологія» є ціліснім курсом. Его Зміст розподіляється за рокамі навчання таким чином:

  • 6-й клас: розділи 1-4 «Царство рослини», «Царство гриби», «Царство дроб'янкі», «Організмі і довкілля»;

  • 7-й клас: розділ 5 «Царство тварини»;

  • 8-9-ті класи: розділ 6 «Біологія людини»;

  • 10-11-ті класи: розділи 7-9 «Універсальні Властивості організмів», «Надорганізмові Рівні организации живої природи», «Історичний розвиток органічного світу».

На Вивчення ціх розділів відводіться:

  • 6-8-му класі - по 68 годин на рік, что ставити 2 години на тиждень;

  • 9-й клас - 51 година на рік, что ставити у Першому півріччі - 1 година на тиждень, а в іншому півріччі - 2 години на тиждень;

  • 10-й клас - 34 години на рік, что ставити 1 годину на тиждень;

  • 11-й клас - 68 годин на рік, что ставити две години на тиждень.

п / п

Назва розділу або теми.

Кількість годин

клас

1.

Розділ 7 - Універсальні Властивості організмів. Спадковість та мінлівість організмів. Основи селекції.

26 годин з 68 годин на рік

11 клас

2.

Розділ 8. Над організмові системи. Вид, популяція.

13 годин

11 клас

3.

Розділ 9. Історичний розвиток органічного світу.

20 годин

11 клас

Та 9 годин Додатковий годині на проведення ЕКСКУРСІЙ та практичних робіт.

Як ми бачим в Програмі з біології для загальноосвітніх Навчальних Закладів годині, Який віділяється на Вивчення генетики в цілому дуже замало, а годину на Вивчення вопросам з онкогенетики зовсім НЕ відокремлюється, что з моєї точки зору дуже обмежує світогляд учнів по вопросам формирование у них спожи у здоровому способі життя та заважає поглиблення и Поширення їхніх знань з біології та основ медицини.

Цей факт такоже свідчіть про ті, что цею недолік програми буде заважаті гігієнічному виховання учнів. Захворювання легше попередіті чем потім его якімось чином лікуваті. Вчителі з біології та валеології повінні Сформувати у учнів правильне Ставлення їх до свого життя та здоров'я. Попередіті дітей про шкідливі Чинник навколишнього середовища, Які могуть негативно впліваті на стан їх здоров'я, та віклікаті проліферацію та малігнізацію клітін, что приведе Безумовно до злоякісного новоутворення. Вчителі повінні озброїті дітей знаннями про це дуже Жахливе захворювання, Пожалуйста КОЖЕН рік відносити життя около 2 миллионов чоловік в усьому мире. Профілактика та Раннє розпізнавання злоякісніх пухлина у людини є дуже актуальними. Профілактика раку можлива. Знати про це треба, щоб використовуват одержані знання, спрямовані на захист організму від Дії канцерогенних факторів. Профілактичні заходи ма ють Суспільний характер (захист навколишнього середовища від забруднення Викид промісловості, Вихлопна газами автомашин, заходь относительно охорони праці та ін.) Або індивідуальний - відмова від куріння, додержання Загальна правил гігієні, уважний Ставлення до стану здоров'я, своєчасні консультації у лікаря ТОЩО.

Виконання ціх ЗАХОДІВ, Вчасно розпочате лікування Вже тепер є гарантією Запобігання в переважній більшості віпадків захворюванням на Такі форми раку, як рак кожи, рак губи, рак Шийки матки, рак молочной залоза и ряд других.

Гігієнічне виховання - одна з найважлівішіх ланок виховання, яка предполагает систематичний цілеспрямований Вплив на формирование особистості людини. Его завдання є виховання спожи боротися за Зміцнення НЕ только власного здоров 'я, а й здоров'я колективу.

У шкільному віці Завдяк надзвічайній пластічності організму, Утворення різноманітніх стереотіпів ДІЯЛЬНОСТІ є найбільші возможности для формирование навичок раціональної поведінкі, Які зберігатімуться и відіграватімуть велику роль в течение Всього життя.

Важліво підвіщуваті захисні сили організму загартовуванням, фізкультурою, правильно харчування. У профілактіці захворювань важліво Додержуватись чистоти, боротися з такими Джерелами інфекції, як мухи, комарі, воші, кліщі.

Ми Використана методику проведення нетрадіційного уроку-конференции з тими «Загальнодержавне проблема раку. Інфекційні та вірусні захворювання, їх профілактика для Запобігання захворюваності людини на злоякісні новоутворення. »Для формирование правильного світогляду школярів по відношенню до ПРОФІЛАКТИКИ розповсюдження небезпечна інфекційніх захворювань, Які розповсюджуються повітряно-крапельним Шляхи. Пояснили корисність проходження диспансерних оглядів у лікарів

Санітарно-гігієнічні Поняття озброюють людину знаннями в Галузі Збереження свого здоров'я. Завдання вчителя Полягає в тому, щоб у процесі формирование різніх категорій зрозуміти Встановити про 'єктивно наявні зв'язки между ними та Сформувати знання про людину, як цілісній організм.

У процесі засвоєння учнями змісту уроку здійснюється формирование систем умінь та навичок (навчально-лабораторних, санітарно-гігієнічних).

Во время Здійснення санітарно-гігієнічного виховання та патенти Сформувати наукові обґрунтування гігієнічних норм поведінкі, зміцніті свідоме Ставлення учнів до Підтримання гігієнічних норм у повсякдення жітті, при цьом слід віділіті систему гігієнічних зрозуміти, візначіті, на якіх уроках їх необходимо Сформувати, добратися необхідні методи та засоби навчання и таким чином організуваті роботу з Поняття, щоб у школярів сформувалось Переконаний у необхідності Виконання гігієнічних вимог, что недотрімання ціх норм может прізвесті до небаж них НАСЛІДКІВ.

У ході санітарно-гігієнічного виховання та патенти вести боротьбу зі шкідлівімі звичками учнів: палінням, вживанням алкоголю та наркотичного Речовини.

Фізіологічна грамотність учня Робить его стійкім относительно шкідливих для здоров'я нахілів.

Дослідженнямі вчених-методістів встановлено Такі характерні основи формирование санітарно-гігієнічних навичок в учнів:

  1. Правильне оцінювання учнями свого життєвого досвіду з точки зору вимог гігієні та фізіологічного обґрунтування гігієнічних правил спріяє Формування в учнів свідомого Ставлення до їхнього Виконання.

  2. Глибоке розуміння корисності гігієні для здоров'я дает змогу побудуваті позитивне Ставлення до свого здоров та гігієнічно правильної организации життя.

  3. Значний Вплив на закріплення гігієнічних навичок має розуміння Шкоди, что завдається здоров'ю, Якщо не Виконувати правила гігієні. У такому разі учні стають особливо точно у віконанні гігієнічних правил (вимог).

  4. Позитивні результати Виконання гігієнічних вимог такоже є стимулом Подальшого їх Виконання.

Формування санітарно-гігієнічних звичок тісно пов'язана із самовиховання. Прагнучі до закріплення гігієнічних звичок, учні віховують свои вольові якості.

Формування вмінь та навичок візначається послідовністю розвитку зрозуміти. Тісній Взаємозв'язок знань, умінь та навичок зумовлює ОБСЯГИ, місце практичних Дій учнів та складає Навчальне завдання санітарно-гігієнічного виховання. Навчання пов'язане з розумово здібностямі учнів. Найважлівіші его завдання - розвиток розумово здібностей учнів, Озброєння їх засоби розумової ДІЯЛЬНОСТІ (аналізом, синтезом, порівнянням, узагальненням, сістематізацією ТОЩО).

На формирование в учнів санітарно-гігієнічних знань, умінь та навичок націлює програма середньої школи з біології. У Програмі предусмотрена Вивчення в органічному зв'язку з анатомо-фізіологічнімі Поняття гігієнічних зрозуміти, оволодіння Якими націлене на прищеплена учням санітарних норм тат гігієнічних навичок у навчанні, праці, побуті, попередження та вікоренення таких шкідливих звичок, як паління, вживання спиртних напоїв, наркотичного Речовини.

Якість знань учнів во время Вивчення санітарно-гігієнічних норм поведінкі значний мірою Залежить від использование методів навчання.

Зазвічай, на уроках ма ють місце словесні, наочні та Практичні методи, но, ВРАХОВУЮЧИ життєвий досвід учнів, степень оволодіння вмінням спостерігаті, працювати з підручніком, ставити найпростіші Досліди во время Вивчення змісту навчання, можна надаваті Їм змогі более працювати самостійно, залучаючі їх до активного поиска, тобто сделать Навчальна діяльність продуктивною.

У класах з поглиблення вивченості біології:

Розділ «Загальна біологія» вівчається в 10-11-х класах. На поглиблення Вивчення цього розділу відводіться:

  • 10-й клас - 102 години на рік, что ставити 3 години на тиждень;

  • 11-й клас - 119 годин на рік, что ставити 3 години на тиждень Перші півроку навчання та 4 години на тиждень у іншому півріччі.

Такоже відводіться Додатковий 2 години на тиждень на Вивчення обраних вчителем Додатковий тим та розділів.

п / п

Назва розділу або теми.

Кількість годин

клас

1.

Розділ 2 - Основні закономірності спадковості та мінлівості організмів. Основи селекції.

68годін

2 години на тиждень

11 клас

2.

Основні закономірності спадковості організмів.

20 годин

11 клас

3.

Основні закономірності мінлівості організмів.

10 годин

11 клас

4.

Генетичні основи індівідуального розвитку.

32 години

11 клас

а)

Основні закономірності Функціонування генів у ході індівідуального розвитку

3 години

11 клас

4 години

11 клас

б)

Проява генів у розвитку. Плейотропна дія генів.

3 години

11 клас

г)

Особливості прояви Х-хромосоми у самок ссавців.

4 години

11 клас

д)

Успадкування діференційного стану клітін. Хімерні и трансгенні організмі.

3 години

11 клас

е)

Імуногенетіка.

3 години

11 клас

ж)

Індивідуальний розвиток та проблема раку.

3 години

11 клас

з)

Генетичні основи поведінкі.

3 години

11 клас

5.

Генетика людини.

6 годин

11 клас

Для формирование в учнів спожи у здоровому способі життя такоже для формирование навичок и правил гігієні, Які попереджують захворюваність на злоякісні новоутворення ми разработали Такі учбові заходи:

  1. Для 11-х класів загальноосвітніх шкіл:

  • Урок-конференцію на тему «Загальнодержавне проблема раку. Інфекційні та вірусні захворювання, їх профілактика для Запобігання захворюваності людини на злоякісні новоутворення. »

  1. Для 11-х класів з поглиблення Вивчення біології:

План-конспект уроку на тему «нуклеїнові кислоти, склад, Властивості, Функції. Віруси - неклітінні форми життя. »

ПРОВЕДЕННЯ САНІТАРНО-гігієнічної ОСВІТИ В СУЧАСНІЙ школі.

Актуальність ПРОБЛЕМИ:

МЕТА РОБОТИ:

Розробити и опрацювати в школі методику формирование здорового способу життя та методику формирование санітарно-гігієнічних зрозуміти на уроці-конференции.

задачі:

  1. Ознайомітісь з теоретичного аспектами формирование санітарно-гігієнічних зрозуміти у учнів 11 класів.

  2. Провести на базі середньої загальноосвітньої школи методико-педагогічний експеримент з Впровадження розробленої нами методики в навчально - виховний процес з біології.

метод:

  1. Робота з Наукова и методично літературою.

  2. Вивчення педагогічного досвіду вчителів біології з даного питання.

РОбочий ГІПОТЕЗА:

Формування санітарно-гігієнічних зрозуміти на уроках у учнів 10-11-их класів спріяє виховання у них спожи у здоровому способі життя та поглиблення и Поширення їхніх знань з біології, віховує Інтерес до Вивчення предмету.

НОВИЗНА РОБОТИ:

Полягає в тому, что ми разработали и опрацювалі у школі нетрадиційні методичні заходи з тими "лейкоцитів. Імунітет. Види імунітету. Інфекційні захворювання та їх профілактика. "Це урок-конференція, Який дает учням змогу до Самостійної подготовки та роботи над темою, залучаючі їх до активного поиска, тобто Зроби Навчальна діяльність продуктивною.

Напрацьовані нами матеріали могут буті вікорістані на уроках біології в Середніх загальноосвітніх школах та в школах з поглиблення Вивчення біології.

Урок - це основна Форма организации навчального процесса. До 90% навчального часу в загальноосвітній школі вітрачається на уроки, весь матеріал, что входити у комплекс основ наук, вікладається в ході уроків.

Які согласно з дидактичною цілямі, бувають вступні, такими, что розкривають Зміст тими, узагальнюючімі, контрольно-Обліковими та комбінованімі.

За видами уроки такоже різноманітні. Це лекційні, семінарські, лабораторні, проблемні, кіно-, телеуроки, уроки-конференции ТОЩО.

Ми Використана методику формирование санітарно-гігієнічних зрозуміти та навичок на нетрадіційному уроці-конференции.

4.2. УРОК-конференція

"Загальнодержавне ПРОБЛЕМА РАКУ .. Інфекційні І ВІРУСНІ ЗАХВОРЮВАННЯ ТА ЇХ ПРОФІЛАКТИКА ДЛЯ Запобігання ЗАХВОРЮВАНОСТІ ЛЮДИНИ НА ЗЛОЯКІСНІ НОВОУТВОРЕННЯ."

МЕТА УРОКУ:

  • уточніті Поняття про захисні Властивості крови, імунітет як реакцію-відповідь організму на Проникнення в него чужородніх тіл;

  • Розкрити шляхи та Механізми формирование імунітету;

  • ознайоміті учнів з біографією та Деяк роботами І.І.Мечнікова- першовідкрівача фагоцитозу;

  • дати визначення епідемії та пандемії, ознайоміті з Деяк епідеміямі;

  • ознайоміті учнів з сучасним теоріямі Виникнення раку.

  • Розкрити шляхи та Механізми передачі генетичної информации у клітіні.

  • ознайоміті учнів з канцерогенними факторами навколишнього середовища;

  • поглібіті знання про негативну дію алкоголю на імунну систему людини;

  • ознайоміті з про екологічну сітуацією, что склалось в Україні, та Вплив забруднення на імунну систему;

  • поясніті необходимость обов'язкової діспансерізації населення;

  • поясніті Механізми ракової перебудови Клітини;

  • Сформувати Поняття у учнів відносно пухлини;

  • ознайоміті учнів з основами ПРОФІЛАКТИКИ раку;

  • розвіваті Поняття про лікування рослинами та ознайоміті з властівостямі Деяк Із них для Підвищення імунітету.

ОБЛАДНАННЯ ТА МАТЕРІАЛИ НАВЧАТИ:

    1. Моделі крови.

    2. Фотокартка вчених: І.І. Мечникова, Е. Дженнера, Гіппократа, Теофраста, Парацельса, А.А.Покровського, Д.Заболотного, Р. Коха, Луї Пастера.

    3. Малюнки мікроорганізмів: віруси віспі, віруси грипу, чумна паличка, холерний вібріон, ракові Клітини.

    4. Таблички з назв спеціалістів: лікар-фітотерапевт, фізіолог, еколог, історик-біології, лікар-нарколог, імунолог, санітарний лікар, епідеміолог, лікар-інфекціаніст, лікар-онколог.

    5. Гербарії: черемха, липа, шипшина, малина, горобина.

    6. Листівки з міського центру здоров'я: "Попереджуйте грип",

«Піяцтво-ворог здоров'я», «Профілактика туберкульозу»,

«Вірусній гепатит. Шляхи передачі »,« СНІД. Шляхи передачі »

«Бережемо діфтерії», «Холера», «Сонце, Повітря и водо- наші Кращі друзі», «Обережно сонце!», «Рак- Загальнодержавне проблема віку»,

«Канцерогенів поряд», «Профілактика раку».

    1. малюнки:

      • Щеплення віспі малюкові;

      • Хворий на віспу;

      • Хворий на чуму;

      • Протічумній одяг.

      • Карта розповсюдженості різнімі формами раку на территории України.

8. Набір продуктів рослини походження: алое, лимон, цибуля, часник, малина, м'ята, липа квітки, чорна смородина, плоди Горобина.

  1. Картки-завдання для роботи учнів біля дошки.

Базові ПОНЯТТЯ Й Терміни НАВЧАТИ:

Гематологія, епідемія, пандемія, вакцина, лікувальна сиворотка, щеплення, Фітотерапія, онкологія, онкогенетики, клітінна трансформація, малігнізація, онковірус, канцерогенні Речовини, пухлина, онкоген, проліферація ...

ХІД УРОКУ.

І. Організація класу.

Доброго дня шановні друзі! Я бачу, что ві підготуваліся до уроку, у вас гарний настрій, а це дуже добре. Можна почінаті наше заняття.

ІІ. Актуалізація опорних знань.

Два учні Працюють за індівідуальнімі картками-завдання біля дошки.

    1. На дошці розміщені моделі клітін крови людини. Виберіть з них лейкоцитів, Розкажіть про Властивості та функції лейкоцітів.

    2. Що таке фагоцитоз? Хто його відкрів? Написати схему фагоцитозу та поясніті ее. Яке значення цього явіща?

    3. Які фактори вплівають на розвиток захворюваності на рак?

Фронтальний опитування:

      • Що таке імунітет?

      • Які види імунітету вам Вже відомі?

      • Дайте характеристику гуморального імунітету.

      • ВІДПОВІДІ учнів, Які відповідалі біля дошки.

Висновок: Таким чином, імунітет- це сукупність захисних механізмів, Які спрямовані на боротьбу з чужоріднімі Чинник-бактеріямі, вірусамі, стороннімі тіламі. Імунітет может буті місцевім (фагоцитоз) або гуморального, Який пов'язаний з лімфоцітамі, что віробляють антитіла. Лейкоцити беруть безпосередно доля в утворенні імунітету та становляться одну з важлівіх ланок захисних механізмів організму. Основна їх функція- фагоцитоз-поглінання та перетравлювання різніх мікроорганізмів.

. III. Вивчення нового матеріалу

Вчитель. Сьогодні на занятті ви поглібіте свои знання про імунітет и познайомітесь:

  • з видами імунітету;

  • более дізнаєтесь про деякі Інфекційні хвороби;

  • дізнаєтесь, що таке епідемія, пандемія, Які Масові епідемії існувалі та зустрічаються зараз;

  • з Поняття «пухлина», «рак», «онкологія», «онкогенетики» та дізнаєтесь успадковується рак чи ні .;

  • дізнаєтесь, як на імунітет вплівають алкогольні напої;

  • Із заходами относительно Підвищення імунітету та ПРОФІЛАКТИКИ інфекційніх та онкологічніх хвороб;

  • дізнаєтесь Які існують канцерогенні фактори середовища;

  • дізнаєтесь про Механізми клітінного Успадкування генетичної информации.

Сьогодні ми проводимо урок-конференцію, тому я запросила много гостей, Які поділяться своими знань про імунітет, бо на сегодня це дуже актуально.

Сьогодні до нас завітали:

1. Викладач історії біології Харківського національного університету ім. В. Н. Каразіна.

2. Фізіолог - співробітник Інституту вакцин та сіроваток

ім. І. І. Мечникова.

3. Викладач імунології Харківської медичної академии.

4. Лікар-інфекціоніст 8-ї дитячої лікарні.

5. Лікар-епідеміолог з міської санітарної станції.

6. Співробітник санепідемстанції Московского району.

7. Лікар-нарколог з наркологічного диспансеру.

8. Еколог Всеукраїнського екологічного товариства.

9. Лікар-онколог з обласного онкодиспансеру.

10. Лікар-ендокрінолог з Інституту ендокрінології.

11. Фітотерапевт 13-ї міської поліклініки.

Ві повінні НЕ только уважний слухати, но й вести конспект, Який ми перевірімо напрікінці уроку. Бажаю вам Успіхів!

Про ті, Що дах має лікувальні Властивості, люди знали ще з давніх-давен. Про це вам розповість історик біології.

Історик біології.

Наука про кров звет «гематологія». З давніх-давен люди знали, что кров є носієм життя. Колись вважаю, что с помощью свіжої крови годі й только вілікуваті, но й омолодіті людину. Герой Гомера - Одисей, щоб повернути тіням підземного царства свідомість та здатність Говорити, давайте Їм пити кров. Ця мрія Знайшла свой відгук в Поемі «Метаморфози» Овідія - давньорімського поета. Одна з его героїнь - чарівниця Медея - покарала омолодіті старця Пелія вливання юної крови.

Чого ж, легкодушні, чекаєте? Віньте мечі, говоріть Та стару дах віпустіть, Щоб я жили змогла заповнити молодою кров'ю.

Великий лікар давнини Гіппократ рекомендував тяжкохворім пити кров, одержаний від здорових людей.

У стародавні Риме патріції з метою омолодження пили кров вміраючіх гладіаторів. У Середні віки пробували лікуваті кров'ю. Збереглося свідоцтво, что в XV ст. з метою врятування життя папи Римського Інокентія VIII булу застосована кров трьох хлопчиків, з якої були віготовлені ліки. Однако цею «Еліксир життя" не допоміг вміраючому.

Не так давно Було знайдено рукописний лікарський порадник XI ст. Грузинська мовою. У ньом рекомендувалося місцеве! Застосування крови при лікуванні поранених.

Левенгук колись рассказал Петру 1 про ті, як ВІН, готуючі препарат для розгляданих під мікроскопом, поранивши палець и краплина крови попала на скельце. Левенгук Побачив маленькі червоні кульки. Так були відкриті червоні Клітини крови - еритроцити.

У +1878 году видатний український терапевт В.П. Образцов Вперше Побачив під мікроскопом тромбоцитів, Завдяк Яким відбувається згортання крови.

Напрікінці XIX ст. І. Мечников відкрів лейкоцитів та ВСТАНОВИВ їх захисні Функції. Таким чином булу з'ясована будова крови та ее Властивості.

Вчитель.

Із біографією та Деяк роботами І. І. Мечникова вас ознайомитись співробітник Інституту вакцин та сіроваток ім. І. І. Мечникова.

Фізіолог.

Наш інститут знаходиться у центрі міста Харкова и назв іменем видатних вченого-фізіолога І. І. Мечникова - нашого з вами земляка. ВІН народився у 1 845 р. в селі Іванівка Харківської губернії. После І Закінчення гімназії ВІН вступивши до Харківського університету. У 1863 р. публікує свою Першу роботу. Звання кандидата наук ВІН здобувши у 20 років, а в Новоросійському університеті (м. Одеса) Йому без іспітів прісвоїлі степень магістра. І. І. Мечников здобувши нагороди Бора за фундаментальну працю з ембріології. Незважаючі на це Йому Постійно доводилося боротися з Невдача. Велику Популярність здобув І. І. Мечников за Відкриття явіща фагоцитозу. Коли ВІН спостерігав рухомі Клітини Прозорої личинки морської зірки, Йому спало на мнение, что схожі Клітини могут протістояті Стороннім тілам. ВІН зірвав з куща троянди декілька Голокосту и ввів їх під шкіру Прозоров личинок. Дослід вдаючись. Результати цього досліду І. І. Мечников поклали в основу Теорії фагоцитозу, Якій Присвятої 25 років свого життя. У 1880р. в Журналі «Російська Медицина» Було Опубліковано ПОВІДОМЛЕННЯ про здатність фагоцітів енергійно пожіраті шкідливі мікроорганізми.

З 1 888 р. 1.1. Мечников працює в пастерівському інстітуті (м. Париж), а в 1891 р. університет в Кембріджі и прісвоює Йому звання Почесного доктора наук.В цьом ж году виходом робота І. І. Мечникова з Теорії запаленою, в Якій опісується Проникнення лейкоцітів крізь стінкі кровоносна судина до місця запаленою й пояснюється суть процесса І запалений. За Відкриття та розробка Теорії імунітету в 1908 р. І. 1. Мечникову, разом з П. Еріхом, булу присуджено Нобелівська премія. Помер вчений 16 червня 1916 р., В віці 72 років. Урна з прахом велікоговченого зберігається в Бібліотеці Пастерівського інституту (м. Париж).

Вчитель.

Більш детально про імунітет вам розповість викладач імунології

Харківського національного університету ім. В. Н. Каразіна.

Викладач імунології.

Ві Вже добре там, де, что імунітет - це сукупність механізмів, дія якіх спрямована на боротьбу з чужоріднімі Чинник - бактеріямі, вірусамі, стороннімі тіламі. Імунітет может буті місцевім (фагоцитоз) або гуморального (пов'язаний з лімфоцітамі, что віробляють антитіла). Сьогодні ми з вами познайомімось детальніше з видами імунітету.

Пріродженій імунітет - це неспріятлівість людини до збудніків різніх хвороб. Деякі захисні Речовини спостерігаються в організмі з моменту народження. У ціх випадка говорять про пріродженій імунітет. ВІН успад ковується від батьків. Імунні тела пронікають через плаценту від матері до плоду, а деякі з них новонароджених одержує з молоком матері. Відомо, что в Перші місяці життя діти НЕ хворіють на кір, дитячий параліч. Ось чому до виповненості одного року дитину треба годувати молоком матері.

Набутів імунітет віробляється в процесі життя после перенесеного інфекційніх захворювань. Перехворівші на коклюш, кір, вітряну віспу, люди- на, як правило, не хворіє на них повторно.

Для Запобігання інфекційнім захворюванням віробляють штучний імунітет с помощью щеплення. ВІН буває активний и пасивний.

Активний штучний імунітет вінікає внаслідок щеплення - введення в організм вакцин (послабленої або убітої культури мікроорганізмів). Например, после щеплення організм людини успешно протістоїть таким тяжким хворобам, як діфтерія, туберкульоз, поліомієліт та ін. Імунітет Діє много років.

Пасивний штучний імунітет. У випадка если хворому потрібна Негайно допомога, Йому що вводять Готові антитіла у виде лікувальної Сироватко. Лікувальну Сіроватку одержують Із плазми крови тварини або людини, что перехворіла на Певної інфекційну хворобу. Такі Сироватко застосовуються для лікування діфтерії, тифу, епідпаротіту, туберкульозу, правця. Такий імунітет Діє недовго - кілька місяців. При введенні лікувальніх сіроваток антитіла в організмі НЕ утворюються. Але, на жаль, імунітет віробляється не до всех хвороб. На Такі хвороби, як грип та ангіна, люди могут хворіти много разів.

Висновок: таким чином, імунітет для людини має велике значення, оскількі захіщає ее від тяжких інфекційніх хвороб.

ДНК - носій Спадкового властівостей кліткі, ее геном. Полягає вона з подвійної спіралі зв'язаних между собою нуклеотидів - цегли, з якої побудовані нуклеїнові кислоти. За питань комерційної торгівлі умів спіралі ДНК розходяться, и Кожна з них служити шаблоном, матрицею для синтезу інформаційної РНК (іРНК). Вона назівається «інформаційною», бо є матрицею для синтезу Білка.

Таким чином, основний шлях реализации генетичної информации Виглядає таким чином: ДНК --- РНК --- білок. Це класична біологічна схема, якові іноді назівають «основною догмою».

Л.А.Зільбер вважаю, что віруси вбудовують свой генетичний матеріал (ДНК) в спадковий апарат Клітини, віклікаючі їх злоякісне переродження. До кінця 60-х років Було доведено, что трансформацію віклікає не саме вірус, а самє его ДНК.

Американські Вчені Д.Балтімор и Г.Тьомін довели, что інформація від РНК пухлина вірусів (ретровірусів) с помощью ферменту-каталізатора - ревертази (зворотна транскриптаза) может передаватіся на ДНК. Іншімі словами, можливий зворотнього шлях передачі информации: РНК --- ДНК --- іРНК --- білок. Саме ДНК-ова форма генома ретровіруса-провірус-була Знайду в геномі трансформованості клітін. Ретровірусі могут створюваті свою ДНК. Саме смороду віклікають у тварин в природних условиях саркоми, карциноми, лейкоз.

Ранее припускали, что онкогенність вірусу віклікана всій ДНК, но потім Було встановлен, что лишь ОКРЕМІ ее ділянки - гени несуть відповідальність за здатність вірусу перетворюваті нормальну клітіну на пухлина. Це и є онкогенні. ДНК ретровірусу, несучих онкоген, упроваджується в ДНК нормальної Клітини, и тоді утворюються відразу три іРНК - самой Клітини, вірусу и онкогена, передаючі відповідну інформацію білкам. Так вінікає онкобілок. Основний інструмент онкогена. Таким чином, БУВ встановлений найважлівішій науковий факт - Існування унікальніх, спеціфічніх клітінніх генів, невелика зміна або надмірне Утворення якіх провокує нескінченне розмноження кліток. Так були знайдені попередники онкогенов - протоонкогенах. Коли протоонкогенах актівізуються, то утворюють онкогенні, Які и превращаются нормальну клітіну на пухлина.

Актівізація протоонкогенів идет двома шляхами:

  1. Зміна Структури протоонкогена, яка Відображається на структурі онкогена и кодованому Їм Білка.

  2. Посилення виробництва такого Білка.

У цьом випадка діяльність онкогена становится нерегульованою, а виробництво онкобілка - Необмежений и безконтрольного. Останнім часом з'ясувалося, что для превращение звічної кліткі в ракову недостатня активація одного онкогена, а потрібна діяльність онкогенів двох тіпів:

1. «онкогенні розмноження», Які примушують клітку розмножуватіся зовні організму необмежено Довго;

2. «онкогенні агресії», Які роблять зростання кліток хаотично, смороду насуваються на сусідні кліткі и тканини, руйнують їх, поступово з'являються клони таких «агресивних» кліток, створюючіх злоякісні пухлини.

Ростові Чинник віділяються клітінамі в міжклітінне середовище и стімулюють зростання и розмноження кліток. Їх дуже багато, и в нормі смороду утворюють збалансований систему клітінної регуляції. У неї входять власне Чинник зростання, что спріймають сигналі усередіні кліткі, и інші компоненти, природа якіх невідома. Полтава, что одні онкобілкі блізькі по будові до чінніків зростання, інші - до рецепторів, треті - до передавачів информации. Значить, смороду могут обдуріті клітінну систему регуляції, включившись в неї в одному або декількох місцях и замінівші нормальні сигналі регуляції «дезінформацією». Завдяк цьом кліткі «Виходять з покори».

Вірус может внести в ДНК нормальної кліткі онкоген, Який приведе до пухлінної трансформації. Хімічний канцероген, радіоактівне випромінювання або Інший канцерогенний стимул, впливаючих на ДНК, такоже могут актівізуваті ті, что є в нормальних Клітінах або внесені неактивними вірусамі онкогенні, Які прімусять клітку встати на шлях пухлінної трансформації.

ОНКОГЕННІ Віруси, Збудник Деяк природно вінікаючіх, а такоже багатьох експериментальний пухлина тварин. До онкогенних вірусів відносяться представник різніх таксономічних груп вірусів (напр., Аденовірусі), что розрізняються по ряду ознака: типу нуклеїнової кислоти, морфології віріонів, місцю розмноження в клітці (ядро, цитоплазма) и ін. Роль різніх онкогенних вірусів в механізмі онкогенезу, мабуть, неоднозначна. Патогенність онкогенних вірусів для людини не встановлено.

АДЕНОВІРУСІ (від грец. Aden - залоза и віруси), Сімейство ДНК-містять вірусів, что віклікають у людини й тварин аденовірусні хвороби.

Віруси (від лат. Virus - отрута), найдрібніші неклітінні частинки, что складаються з нуклеїнової кислоти (ДНК або РНК) и білкової оболонки (капсида). Форма палічкоподібна, сферична и ін. Розмір 15 - 350 нм и більш. Відкриті (віруси тютюнової мозаїки) Д. І. Івановськім в 1892. Віруси - внутріклітінні паразити: розмножуючісь только в живих Клітінах, смороду Використовують їх ферментативної апарат и перемікають клітку на синтез зріліх вірусніх частінок - віріонів. Пошірені повсюдне. Віклікають хвороби рослин, Тварини і людини. Різко відрізняючісь від всех других форм життя, віруси, подібно іншім організмам, здібні до еволюції. Іноді їх віділяють в особливе царство живої природи. Віруси широко застосовуються в роботах по генетічній інженерії, канцерогенезу.

Вчення про онкогенні віруси - один з найважлівішіх розділів сучасної онкології.Нагромаділася велика Кількість Даних, что свідчать, что деякі форми лейкемії, лімфом, карцином молочной залоза и сарком людини могут віклікаті вірусамі. Пухлини лімфатічної системи и захворювання крови - лейкемію віклікає вірус герпесу Епштейна - Барр. ВІН добро відомій як Збудник інфекційного мононуклеозу. Проти встановлений зв'язок цього вірусу з двома злоякіснімі захворюваннямі людини: лімфомою Беркітта в Афріці и раком носоглотки на Далекому Сході. ДНК вірусу герпесу Виявлення у складі ДНК пухлина клітін Хворов на лімфому Беркітта. Виявлено, что Клітини пухлини несли на Собі антигени (спеціфічні Білки), характерні самє для цього виду вірусу. ЦІ антигени віявлені и в ракових клітінах Хворов на рак носоглотки на Далекому Сході, что підтверджує вірусну природу цього захворювання.

Заслуговує увага такоже аденовірусі, что віклікають бородавки, и вірус гепатиту В. До цього списку можна добавити папововірус SV-40. вірус Яба.

Факти, підтверджуючі вірусне походження пухлина багатьох тварин, достовірні. Більш того, деякі пухлини людини своєю з'явилися зобов'язані вірусам, но горизонтальної передачі при раці немає.

Вчитель.

Слово надається фахівцю з епідемій, Який вас ознайомитись з Поняття «епідемія» та «пандемія», а такоже розповість, Які бувають епідемії.

Лікар-епідеміолог.

Чума ... Ця хвороба відома ще з глібокої давнини. Ще в VI ст. у Візантійській імперії чума продовжувалась 50 років та забрала життя около 100 млн людей. У літопісах Середніх віків опісані страшенні картини лютуючої чуми. Літописці відмічають, что їй були Доступні и острови, и печери. Вона проникала за водні та гірські перепони. Міста та селища завмирать, на вулиця можна Було Бачити только могільніків. Від чуми в XIV ст. в Европе погибли чверти населення - 100 млн людей. Чуму називали чорною смертю. ЦІ епідемії виготовляють до Жахлива спустошень. Смороду віклікалі Відчай людей, безпорадніх перед неминучий смертю.

Небезпечна булу й віспа. У XVIII ст. в Західній Европе щорічно від віспі помирало 400 тис. людей. Захворювалі на віспу 2/3 новонароджених. Із восьми дітей помирало п'ятеро. Люди з непошкодженою шкірою, без віспяніх рубців, зустрічаліся дуже Рідко. На качану XIX ст. З РОЗВИТКУ торгівлі стала розповсюджуватіся холера. Зареєстровано Шість епідемій холери. До России та України холеру Було завезено з Ираке та Афганістану, а пізніше - Із Західної Європи. Остання всесвітня епідемія холери з Вибух в різніх странах продовжувалася з 1902 по 1926 рік. В России та Україні до 1917 року за 59 холерних років захворіло 5,6 млн людей и почти половина з них погибли.

За данімі Всесвітньої организации охорони здоров'я у 1961 - 1962 роках булу Сьома епідемія холери. У 1965-1966 роках з азії та Середньому Сходу хвороба підібралася до південніх між Європи.

Вчитель. Діти, а що ж таке епідемія?

Епідемія - відносно короткочасне, швидке розповсюдження інфекційної хвороби в межах регіону. А деякі епідемії розповсюджуються на дуже Великі территории, и тоді смороду превращаются в пандемії.

Пандемія - це розповсюдження захворювання на территории країни, континенту "ТОЩО.

Дуже велику роль має профілактика інфекційніх хвороб. Тому не Випадкове ми запросили до нас у Гості санітарного лікаря.

Санітарний лікар.

Я хочу розповісті вам про роль диспансерному оглядів у лікарів та профілактику інфекційніх захворювань, Які могут спровокуваті захворювання на рак. Для того щоб уберегті людину від зараження тяжкими інфекційнімі хвороби, в неї штучно віробляють імунітет. Для цього людіні що вводять вбити або сильно послаблення збудніків захворювання, тобто роблять щеплення.

Такі щеплення віклікають захворювання в дуже легкій форме. В організмі людини почінають утворюватісь захисні Речовини, від якіх Нові пронікаючі Збудник гинут. КОЖЕН з вас повинен розуміті, Пожалуйста значення ма ють щеплення, які не відхілятіся від них, коли їх проводять у школі. Щеплення захист вас від небезпечний хвороб.

При епідеміях роблять запобіжні щеплення. У Деяк випадка, коли хворому нужно Швидко надаті допомогу, Йому що вводять Готові захисні

Речовини, Які одержують з організмів штучно імунізованіх тварин.

Течение життя вам роблять щеплення, Які захіщають від стовбняку, туберкульозу, поліомієліту, епідпаратіту, кору. После попереджувальних щеплення людина б або не хворіє, або хворіє в дуже легкій форме.

Запам'ятайте1. Планові щеплення обов'язкові! Если ви прожіваєте в місцевості, де є спалах Певного інфекційного захворювання, слід пріщепітіся проти него.

Альо проти раку Щеплення НЕ існує Взагалі. Щеплення лишь допомагають організму людини протістояті проти вірусів, Які могут спровокуваті неправильний поділ клітін. Який в свою Черга приводити до малігнізації клітін, тобто превращение нормальних клітін у ракові.

Епідеміологія раку має свою передісторію. Так, ще в 1700 году італійський лікар Рамазані помітив частини Ураження раком молочной залоза в черниці, и пов'язав це з відсутністю дітородної Функції. Найбільш широко відомі спостереження англійця Потта (1775), Який помітив винекнення раку кожи мошонки в сажотрусів. У 18 ст. Було встановлен зв'язок между нюхання Тютюн и раком слізової носі (Гілл, 1761), а такоже между палінням люльки и раком губи (фон Земмерінг, 1795). У 19 ст. Виявлено залежність между раком легень и працею в копанках (Гартінг, Гессе, 1879), а такоже между раком Січових міхура и професійним контактом з аніліновімі барвники (Рен, 1895). Основна мета епідеміології раку Полягає у віявленні причин и оцінці ризики захворювання, пов'язаного з окремим факторами навколишнього середовища. Варто пам'ятати, что ефект Дії будь-которого канцерогенних Залежить ще и від таких факторів, як стати, вік, соціально-Епідеміологічний и сімейний стан и т.д.

Етіологія пухлина - наука про причини їх Виникнення. Розрізняють Зовнішні канцерогенні и внутрішні причини.

Канцерогенні агенти могут буті зовнішнімі (діючі на організм фактори середовища) и внутрішнімі (что утворюються в самому організмі)

Зовнішнімі є много хімічніх Речовини, фізичних (Різні види випромінювання) и біологічні (вірусні) агенти. Внутрішні канцерогенних могут сінтезуватіся в організмі з різніх поступаючих в него нешкідлівіх з'єднань. При порушенні обміну Речовини смороду могут утворюватіся з білків, амінокіслот, жовчніх кислот.

Канцерогенні можна розділіті на три Великі групи: хімічні, Фізичні, біологічні. Відомо около двох тисяч хімічніх Речовини, что могут буті канцерогенами. Серед них - Ароматичні вуглеводи, азотісті сполуки. миш'як, азбест, фенол, гербіциди й інсектициди, кадмій, нікель, и даже деякі лікарські Речовини, зокрема феноцетін, імунодіпресанті, цітостатічні засоби.

Хімічні канцерогенні:

На качану 20-х років англійські досліднікі Дж.Куком, Дж. Хигер, Е. Кеннеуей и їх колеги Вперше віділілі з кам'яновугільної смоли нове з'єднання бенз (а) пірен -БП (3,4-бензіпірен). Коли его наносили на шкіру мишей або хо кроликів, то у них з'являлися ракові пухлини. Це БУВ перший канцероген, структура которого булу розшіфрована. Надалі з'ясувалося, что в смолі містяться и інші канцерогенні Речовини. Смороду, як и БП, відносяться до групи поліціклічніх ароматичних вуглеводнів (ПАВ), Які складаються з бензольними кілець.

Таким чином, можна Сказати, что з БП Почаїв ера канцерогенів. З'явилася можлівість їх візначаті и досліджуваті Шляхом Дії на лабораторних тварин.

БП часто розглядають як індикатор ціркуляції канцерогенів в НАВКОЛИШНЬОГО середовіщі. ВІН знайденій в повітрі, воде, грунту, харчових продуктах, здатно пронікаті в організм рослин и тварин. Дуже часто БП з'являється у супроводі »других ПАУ. Тому его вважають індікатором їх прісутності.

У тварин БП и інші ПАУ віклікають НЕ только пухлини кожи, но и злоякісні новоутворення легенів, бронхів, молочной залоза, шлунку и других ОРГАНІВ.

ПАУ лишь одна з груп хімічніх канцерогенів. Таких груп Іншої хімічної структури, Кожна з якіх об'єднує десятки з'єднань, відомо Досить много. Як приклад вкажемо на Ароматичні аміні. Три представник цієї групи - бензідін, 2-нафталамін и 4 амінодіфеніл виявило канцерогенами людини й що спричиняють Виникнення пухлина Січових міхура.

Як и у випадка з ПАУ, спочатку були знайдені пухлини Січових міхура у робітніків фарбувальної фабрики, на Якій застосовувався анілін. Вірішілі, что вінуватцем захворювання є цею фарбники, но потім ВСТАНОВИВ, что до раку приводити контакт з бензідіном і 2-нафтіламіном. Канцерогенність ціх з'єднань для людини Повністю доведена.

До групи ароматичних амінов належати азофарбнікі. Один з них - масляний жовтий - вікорістовувався в Деяк зарубіжніх странах як харчовий фарбники. Его додавали до маргарину або вершкового масла взимку, щоб смороду малі вид літнього свіжого продукту. З'ясувалося, что це з'єднання при внесенні в їжу щурів або мишей віклікає у тварин пухлини печінкі. Вживання фарбники, а такоже и ряду других азоз'єднань, что застосовуваліся для підфарбовування продуктів харчування, запретили. Невідомо, чи завдало їх вікорістовування реальний збиток здоров'ю населення, но потенційна Небезпека цього існувала. Звідсі ясно, як важліво Вчасно найти властівість з'єднань віклікаті пухлини.

Можна привести приклад з 2 ацетіламінофлюреном, запантентованім в Англии як складового частина інсектіціду - препарату, призначення для Боротьба з комах. Перевірка показала, что це з'єднання віклікає пухлини печінкі и Січових міхура у декількох відів тварин. Вживання препарату Було Негайно заборонено.

Особлівої уваги заслуговує велика група канцерогенів нітроза оз'єднань (НС).Здатність НС віклікаті пухлини в різніх органах у багатьох відів тварин и блізькість їх до пухлина людини свідчіть про небезпеки ціх з'єднань для людей. Кроме того, если НС вводіті вагітнім самкам, то пухлини з'являються у потомства. У Тютюнова дімі містіться и НС, и ПАУ. У НС є одна небезпечна особлівість, характерна только для цієї групи з'єднань: смороду легко утворюються в природі и в організмі тварин, а такоже людини. Німецький дослідник Г.Сендер и его колеги в 60-х роках ВСТАНОВИВ, что НС сінтезується з нешкідлівіх для організму з'єднань - амінів, амідів, нітріту, нітратів, Які широко пошірені в НАВКОЛИШНЬОГО середовіщі и містяться в організмі тварин и людини. Існує гіпотеза, согласно якої нітрати и утворюваній ними нітріт превращаются в природі або в організмі в канцерогенні НС.

Канцерогенні, что попали в організм, як будь-які інші сторонні хімічні Речовини, могут переносітіся з потоком крови, лімфа, пронікаті крізь мембрани в кліткі, де відбувається окислення шкідливих Речовини, скріплення їх в нешкідліві комплекси и Виведення з організму. Много учених вважають, что кінцеві канцерогенів - це іоні з негативними зарядами и дуже скроню реакційною здатністю. Смороду взаємодіють з ДНК и регуляторної білкамі кліток організму.

Всі відомі хімічні канцерогенні можна розділіті на две групи - Первинні и Вторинні. Первинні (нітрозосечовини, уретан и ін.) Відразу утворюють кінцевій канцероген, а Вторинні (бенз (а) пірен, Ароматичні аміні, много НС) спочатку превращаются в проміжні канцерогенів, Які більш активні, чем Початкові Речовини, и швідше приводять до пухлина.

Отже, кінцевій канцероген подіяв на ДНК кліткі або, як то кажуть, Надав Генотоксичність ефект. В результате пошкоджувальної Дії канцерогенних вінікають трансформовані кліткі. Цю ПЕРВИННА дію канцерогенів Прийнято назіваті ініціацією. Часто одній ініціації недостатньо для Виникнення пухлини, тоді включаються додаткові активатори канцерогенезу - промотори. Промотор, як и канцерогенів, необхідні для розвитку пухлина процесса.

У групу фізичних канцерогенів Варто Віднести іонізуючу радіацію ї ультрафіолетове випромінювання.

Фізичний канцерогенез:

Почнемо з іонізуючого випромінювання.

Як встановлен в дослідах на тварин. Канцерогенні дією володіють іонізуючі агенти - УФ - випромінювання, α-, β-, γ-Промені,

потоки протонів и нейтронів. Більші дозуюч випромінювання могут привести організм до загібелі, а відносно маленькі дозуюч віклікають Різні онкологічні захворювання. Злоякісні пухлини можна віклікаті введенням в організм тварин різніх радіоактівніх ізотопів. У більшості віпадків радіація віклікає ті ж пухлини, что и хімічні канцерогенні.

Експериментальні дослідження показали, что у ряді віпадків при поєднанні іонізуючого випромінювання хімічними канцерогенами

(Уретаном, БП, а такоже сигаретного смолою) різко растет Утворення пухлина у тварин.

Проникаюча радіація залежних від дозуюч здатно НЕ лишь гальмуваті ріст пухлина, но й Сприяти їх Виникнення. Серед найбільш Вивчення форм професійного раку Одне з дере Місць займає «рак рентгенологів», Які недостатньо захищали свои руки від шкідлівого впліву випромінювання. В результате в ряді віпадків (у літературі їх описано понад 100) у них спостерігалось Ураження кожи, что перетворювалось потім у рак. Тепер канцерогенів дія пронікаючої радіації добро Вівче.

Пухлини у піддослідніх тварин утворюються НЕ лишь при зовнішньому опромінюванні, но й при введенні в організм радіоактівніх ізотопів тих елементів, Які здатні затрімуватіся в організмі. До таких елементів належати самперед кальцій, стронцій, радіоактівні ізотопі якіх, відкладаючісь у кістках, опромінюють кісткову тканин і кістковій мозок, и, отже, прізводять до з'явиться кістковіх сарком та захворювань кровотворної системи - лейкоз- рак крови.

Спостереження над населенням японських міст Хіросіма и Нагасакі на Які в 1945 году були скінуті американців Атомні бомби, свідчать, что люди, Які перебувалі в зоне віпадання радіоактівніх опадів и не погибли від променевої хвороби, в следующие роки значний Частіше хворілі на лейкоз та Різні форми раку .

Сонячна радіація:

УФ - радіація, потрапляючі на шкіру и поглінаючісь ее поверхнево кулею - епідермісом, спричиняє Утворення ряду Біологічно активних Речовини (гістаміну, серотоніну, продуктів розпад білків), Які в підвіщеніх дозах могут надаті шкідліву дію.

На організм впліває НЕ лишь УФ, но и бачимо світлове и інфрачервоне теплове випромінювання, Які входять до складу Сонячна проміння. Кожний з дитинства відчував їх дотик. Спочатку тепло, потім почервоніння кожи, а при надмірному прійомі Сонячних ванн - опікі.

Опромінення пацюків и мишей в течение року Сонячна промінням (5 годин щоденно) або кварцові лампи - Джерело УФ приводило до Виникнення пухлина кожи, носа и вух.

Накопічілось сотні наглядів, что свідчать про ті, что сонячна радіація здатно віклікаті рак кожи у людини. Звичайно пухлини вінікають на частина тела, що не захищений одягом, у людей, что трівалій годину знаходяться на відкрітом повітрі, в тих районах и странах, де сонце світить особливо довга і сильно. Пухлини Частіше за все розвіваються на шкірі грудей и шії, обліччі, носа, рідше на ГРОНУ рук. Встановлен, что чутлівість кожи до Сонячно випромінювання Залежить від пігменту кожи, більш темний колір кожи Менш чутлівій до Дії Сонячна випромінювання.

Сонячна ультрафіолетова радіація спричинює Виникнення НЕ только раку кожи у людини, а й ряду других пухлина, зокрема злоякісної меланомі- однієї з найбільш злоякісніх пухлина.

Біологічнімі канцерогенами є деякі паразити (шітосомі - рак Січових міхура) и продукти життєдіяльності грибка Aspergillus flavus

(Афлотоксину - гепатоцелюлярної рак). До біологічних канцерогенів можна Віднести и паразітів.

Круглі черв'яки що спричиняють розростання плоского епітелію в передшлунків щура. У печінці щурів часто знаходять личинку цістоцерка, что віклікає саркоми.

В Єгипті Поширення захворювання Січових Шляхів - цистит - віклікають глисти - шестісомі. Нерідко после циститу вінікає рак Січових міхура. Шестісомі ма ють много відів, здатно віклікаті пошкодження різніх внутрішніх ОРГАНІВ.

Афлатоксини у великих дозах отруйні и віклікають Загибель тварин, а в малих - пухлини печінкі. Всі смороду - дуже Сильні канцерогенів. Афлатоксини належати до так званні вузьких канцерогенів: під їх дією з'являються пухлини только в печінці. Смороду містяться в продуктах, Ураження цвілевім грибком - аспергіллюс флавус. Цей гриб Поширення повсюдне, но в условиях жаркого волога клімату у великих кількостях віділяє отруйні Речовини.

Останнім часом вівчаються вірусні канцерогенні фактори (вірус гепатиту С, вірус СНІДу).

Канцерогенні подразділяються на ініціаторі і промотори, тобто на ті, Які є обов'язковими й умовно причинні фактори и діють на різніх фазах малігнізації клітін. Кроме того, віділяють так звані модіфікаторі раку - фактори, что віклікають актівізацію чи сінергізм Дії ініціаторів и промоторів. Модіфікуючім Вплив, например, может буті Зменшення в харчових продуктах солей магнію, Збільшення солей цинку, стронцію, дефіціт вітамінів, особливо А та Є. Істотну роль грає режим харчування, незбалансованість Дієти, зловжівання алкоголем.

Харчування є важлівім Чинник в етіології пухлина. З характером харчування прямо чи побічно пов'язане Виникнення раку стравоходу, шлунку, кишечника, печінкі, підшлункової, молочной та передміхурової залоза, тела матки, яєчніків и легень.

Вчитель.

Канцерогенез-складаний комплекс реакцій в організмі, что виробляти до Виникнення злоякісної пухлини. Під вплива подразнення тканини хімічнім реагентом вінікає відповідна Реакція, что віражається в прігніченні функцій. Фаза прігнічення змінюється реакцією, спрямованостей на захист від шкідлівого впліву. Например, если мова идет про шлунково епітелій, то це проявляється спочатку прігніченням секреції, а потім захисних гіперсекрецією слизу. Клінічно на цьом етапі процес зворотнього, за умови припиненням впліву канцерогенів. Відбудовані Реакції забезпечують нормалізацію функцій епітелію.

При продовженні контакту з канцерогеном резервні Функції епітелія віснажуються и компенсація здійснюється за рахунок кількісніх змін. Розвівається дифузно гіперплазія епітелію. Клінічно це картина гіперпластічного гастриту. Ця фаза канцерогенезу такоже зворотна, но за умови! Застосування спеціальної терапії. При подальшій Дії канцерогенів відбувається Порушення нормальної захісної Реакції епітелію, наслідком которого є розвиток осередковіх гіперплазій (поліпі). Починаючі з цього моменту процес перебудови епітелію становится незворотньо и закінчується Формування злоякісної пухлини.

Для пояснення механізмів канцерогенезу на качана 20 ст. німецький вчений Т. Бровері предложили мутаційну теорію злоякісного росту. Вона підкреслювала роль генніх и хромосомних мутацій соматичних клітін у вінікненні пухлина. На Користь цієї Теорії свідчать Такі факти:

1. Рак пов'язаний Із стійкою зміною ДНК у клітіні.

2. Переважно більшість мутагенів є водночас и канцерогенами.

3. З ВІКОМ частота мутацій и ймовірність захворювання на рак збільшується.

4. Більшість пухлина має моноклональних походження, тобто смороду так само, як и мутації, беруть початок від однієї Клітини.

Часто, но НЕ всегда, в клітінах ракових пухлина спостерігаються Клітини з різнім каріотіпом. Смороду вінікають внаслідок порушеннях мітозу.

У багатоклітінніх організмах Клітини тісно взаємодіють: шкірні з них має Певної будову и Виконує певні Функції (спеціалізація клітін).Спеціалізація клітін зумовлює різну длительность їхнього життя. Сукупність процесів, Які відбуваються в клітіні від одного поділу до Іншого, включаючі й сам поділ, назівають мітотічнім циклом. Мітотічній цикл складається з двох стадій: стадії інтерфазі и стадії поділу, або мітозу.

Мітоз-це непрямий поділ ядра. Біологічне значення мітозу Полягає в тому, что мітоз Забезпечує рівномірній Розподіл Речовини хромосом матерінської Клітини между двома дочірнімі клітінамі. Завдяк мітозу дочірні Клітини ма ють повний, диплоїдний набір хромосом (як и материнська) и несуть повну (однаково) генетичну інформацію про всі ознака організму. Дочірні Клітини генетично ідентічні, смороду є копіямі матерінської Клітини. Мітоз Забезпечує Постійний набір хромосом у Кожній клітіні організму, Який зростанні. Завдяк мітозу організм зростанні, відбувається загоєння ран, регенерація и самовідновлення організму. Соматичного клітина людини має 46 хромосом та 92 молекули ДНК. Під вплива різніх чінніків может відбуватіся Порушення розходження хромосом в анафазі мітозу.

Вчитель.

Кроме того, є група пухлина, Виникнення якіх зумовлюється порушеннях співвідношення питань комерційної торгівлі гормонів в організмі. Слово дається лікарю-ендокрінологу.

Ендокрінолог.

Справа в тому, что жіттєдіяльність усіх ОРГАНІВ, тканин і клітін в організмі регулюється складаний системою, в Якій головна роль належить нервово и гормонального механізмам. Нормальна жіттєдіяльність клітін та тканин, особливо Деяк ОРГАНІВ, можлива только за умови Певного співвідношення різніх гормонів у крови, тобто при гормональному балансі, Який підтрімується ендокріннімі органами, печінкою и Нирко. Перші - залоза внутрішньої секреції - віділяють продукти своєї життєдіяльності не в Зовнішнє середовище, а в середин організму. До них відносяться гіпофіз, щитовидна залоза, статеві и надніркові залоза та ін. Центральне місце Належить гіпофізу, розміщеному біля основи мозком и функціонально зв'язаний з дуже важлівою ділянкою мозком - ядрами гіпоталамуса. У передній части гіпофіза утворюються гормони, здатні стімулюваті Функції питань комерційної торгівлі ОРГАНІВ, самперед залоза внутрішньої секреції. ЦІ гормони діють на певні органи й назіваються тропними. Например, кортикотропного гормон стімулює функцію кору наднірковіх залоза, гонадотропний - статево (гонад), тиреотропного - щітовідної залоза, соматотропний, або гормон росту, впліває на розвиток усіх клітін та тканин.

У підтріманні рівновагі в Цій складній системе основнову роль відіграють Механізми саморегуляції, або авторегуляції, здійснювані як прямими (від гіпоталамуса до гіпофіза и звідсі до будь-якої ендокрінної залоза), так и зворотнього зв'язку, что передаються сигналі в центральній нервово систему и гіпоталамус про стан у периферичної органах. У найпростішому виде ЦІ співвідношення можна уявіті с помощью такого прикладу. Если в крови збільшується Кількість жіночого статево гормону - естрогени, то цею надлишок спріймається Певна утвореннями гіпоталамуса, звідки Надходить сигнал у гіпофіз, внаслідок чого зменшується віділення гонадотропного гормону гіпофіза, Який регулює гормональну Активність яєчніків, и зніжується їх Функціональна Активність. Завдяк такому механізму забезпечується стале співвідношення всех гормонів, самперед стероїдних гормонів у крови, Які, на мнение А.А.Ліпшютца, є основою протипухлинного захисту організму. Навпаки, Порушення цього гормонального балансу может прізвесті до Виникнення пухлина процесса, особливо в ендокрінніх органах, а такоже у молочній залозі, матці и простаті, функція якіх в основному регулюється гормонами.

Порушення гормонального балансу может вінікнуті внаслідок первинного Порушення Функції цієї чи Іншої ендокрінної залоза, например яєчніка, Функції печінкі, функціонального стану центральної нервової системи або зниженя чутлівості центрів гіпоталамуса до сігналів з периферії. Последнего механізму В.М.Дільман надає основного значення в розвитку старіння організму, у вінікненні гормонозумовленіх пухлина и ряду других патологічніх процесів.

Вчитель.

Роль спадковості онкологічніх захворювань пояснити вам спеціаліст з генетики.

Генетик.

Усі відомі в мире захворювання поділяються на:

1. Набуті, причиною якіх є Чинник середовища (чинників ризики) - травми, опікі, відмороження, Інфекційні хвороби;

2 Спадкові, причиною якіх є Патологічна спадковість, одержані від батьків (мутації): гемофілія, полідактілія, хвороба Дауна, фенілкетонурія;

3. Мультіфакторіальні захворювання зі Спадкового схільністю

(Цукровий діабет, бронхіальна астма, Різні типи алергії, віразкова хвороба шлунка и дванадцятіпалої кишки), в генезі якіх поєднується Взаємодія Спадкового и середовищних чінніків.

Спадкові захворювання з'являються внаслідок Порушення структури (мутації) гена, хромосом и Зміни кількості хромосом або Функції генетичного апарату Клітини. Всі спадкові захворювання можна поділіті на три групи.

    1. Моногенні, або молекулярні. Генетичне Порушення пов'язано з мутацією в одиночному локусі хромосоми (мутація одного гена). Например, фенілкетонурія, глухота, сліпота, полідактілія, гемофілія ТОЩО.

    2. Хромосомні. Пов'зані зі зміною структури хромосом (синдром Котячий крику, транслокаційній тип хвороби Дауна и кількості хромосом (геномні) - хвороба Дауна (трісомії 21 парі), синдром Клайнфельтера, синдром Шерешевського-Тернера ТОЩО.

    3. Полігенні, або мультіфакторіальні (захворювання зі Спадкового схільністю), причина ее пов'язана з мутацією кількох генів, яка спричинює НЕ патологію, а лишь Схильність до неї. Для того щоб ця Схильність розвинулася в патологію, необхідна Взаємодія генетичних и середовищних чінніків.

Рак - генетична хвороба и всі без віключення форми раку вінікають в результате мутації в ДНК Клітини, яка и дает початок популяції пухлина клітін. Мутації может піддатіся нормальний ген з перетворенням его в онкоген, что є в геномі, або онкоген может буті внесень в клітіну ззовні - при вірусній інфекції або іншім Шляхи. Для Виникнення Деяк форм раку потрібна активація двох та более онкогенів. Мутація, что віклікає рак, может буті НЕ только генною, но и хромосомні, и геномної.

Чи не Дивлячись на генетичну природу всех раків, далеко не всі смороду є Спадкового захворюваннямі, бо в більшості віпадків пов'язані з соматичними мутаціямі, что НЕ передаються по спадку. Частка власне Спадкового форм раку, за різнімі оцінкамі, складає около 9% від ВСІХ злоякісніх захворювань.

За характером успадкованої ознака спадкові форми раку включаються следующие групи:

  1. Успадкування гени, что віклікає Певний форму раку

(Например, пухлина Вілмса, Спадкового ретинобластома)

  1. Успадкування гена, что підвіщує ризики захворювання на рак, - Спадкового Схильність до раку (например, пігментна ксеродерма и більшість других захворювань;

  2. полігенне Успадкування - пухлина або Схильність до неї вінікає при поєднанні у хворого декількох Спадкового ознака например, колагеноза.

Механізми Виникнення раку:

    1. Підвищення частоти Виникнення мутацій на Рівні кліткі;

    2. Пониження ефектівності ліквідації мутацій на Рівні кліткі;

    3. Пониження ефектівності елімінації трансформованості клітін на Рівні організму.

До 1-ої, мабуть найчісленнішої групи відносяться спадкові Порушення природного захисту клітін от мутагенів зовнішнього середовища - например, при альбінізмі, коли послаблень захист кліток від УФЛ.

Приклад хвороб 2-ої групи Порушення репарації ДНК: пігментна ксеродерма и ін.

До 3-ої групи відносяться Прямі спадкові Порушення імунітету, а такоже випадки метаболічної іммунодепрессії, спостережуваної при хворобі Дауна.

ХРОМОСОМНІ Перебудова.

З 22 аутосом і 2 статево хромосом людини в 15 Порушення Будови супроводжуються тимі або іншімі раками або передраковими захворюваннямі, Які пріведені нижчих в табліці:

Хромосомні перебудови

Злоякісні новоутворення

Делеція Довгого плеча хромосоми -1.

Лімфолейкоз.

Транслокація в хромосомі - 3.

Печіночноклітінна карцинома.

Делеція Довгого плеча хромосоми - 5.

Схильність до лімфолейкозу.

Трісомія хромосоми - 8.

Гостра мієлолейкоз.

Транслокація в хромосому - 9 з хромосоми 22 ( «філадельфійська хромосома»).

Хронічній мієлолейкоз.

Делеція короткого плеча хромосоми - 11.

Пухлина Вілмса.

Делеція Довгого плеча хромосоми -13.

Ретінобласстома.

Транслокація в хромосому 14 з хромосоми - 8,11ілі 14.

Лімфомі, у тому чіслі лімфома Беркітта.

Транслокація в хромосому 15 з хромосоми 17.

Гостра промієлоцитарному лейкоз.

Делеція Довгого плеча хромосоми - 20.

Схильність до лейкозу.

Трісомія хромосоми 21.

Гостра и хронічній мієлолейкозі при сіндромі Дауна

Делеція Довгого плеча хромосоми - 21.

Первинна тромбоцитемія.

Моносомія хромосоми - 22.

Менінгіома.

Моносомія Х-хромосоми у жінок.

Рак ендометрія, Схильність до Гостра лейкозу (при сіндромі Шерешевського-Тернера).

Зайве Х-хромосома.

Рак молочной залоза, Схильність до Гостра лейкозу (при сіндромі Клайнфельтера).

Наявність У-хромосоми при жіночому фенотипі.

Гонадобластома и дісгерміномі.

У разі сіндромів Дауна, Клайнфельтера и Шерешевського-Тернера мова идет про хромосомні хвороби при якіх хромосомні Порушення є у всех клітінах організму. Решта приведення порушеннях хромосом зустрічається лишь в части клітін, ураженої тканини.

Онкологічні хвороби відносяться до екогенетічної патології.

Сучасна генетика внесла суттєвий вклад в розуміння взаємозв'язків спадковості и раку, однак много сторон цієї складної проблеми Ще не розв'язані. Пріпускається, что при Спадкового раці Клітини Постійно містять гени мутантів, Які здатні Раптова віклікаті Нові спадкові ознакою. При раку НЕ пов'язаному Із спадковістю, мутації спостерігаються Рідко.

Таким чином, дані генетики Досить Безумовно вказаті на ті, что успадковується не саме хвороба, а гени, зумовлюючи Схильність організму до Виникнення раку. Як вказує онкогенетики Е.Е.Погосянц, розвиток захворювання всегда тісно пов'язаний з взаємодією генетичних и середовищних факторів. Тому, обговорюючі роль спадковості при раці, правільніше Говорити не про ті, чи Грають генетичні фактори роль в его походженні, а про їх співвідношення з факторами навколишнього середовища.

Спадкові пухлини - ретинобластома (пухлина сітківкі ока), нейробластома (пухлина нервової системи), пухлина Вілмса

(Нирки), а такоже передпухлінні захворювання - пігментна ксеродерма

(Кожи) и інші зустрічаються Надзвичайно Рідко.

Частіше вінікають так звані спадкові синдроми. Це захворювання людини, что характеризуються цілим комплексом хвороблівіх проявів; среди них могут буті и пухлини. Як приклад можна вказаті на синдром ламкості хромосом - захворювання, что вінікає у дітей, для которого характерні лейкоз, пухлини мозочка и інші новоутворення.

Пухлини, что з'явилися у Членів однієї сім'ї - не обов'язково результат Спадкового вплівів. Смороду могут буті наслідком Дії факторів навколишнього середовища (Спільні шкідливі звички, побутові канцерогенні впливи) або Випадкове збігом. Ніякої фатальної немінучості Виникнення раку у родіні НЕ існує.

При неспадковому раку канцерогенні Речовини віклікають Зміни, что ведуть до Утворення пухлина, а при Спадкового - підвіщують ризики їх Виникнення.

Слід розрізняті роль соматоклітінної и гаметної спадковості в розвитку пухлина. Під соматоклітінною спадковістю розуміють передачу соматичних клітінамі сукупності їх ознака Дочірнім клітінам. під гаметную спадковістю розуміють передачу сукупності ознака організму через гамети его нащадкам. Роль соматоклітінної спадковості у вінікненні и розвитку пухлина порівняно добре Вівче и обгрунтована. Достовірно доведено, что пухлина є хворобою генома соматичних клітін. Менш Вівче роль гаметної спадковості у вінікненні и розвитку пухлина, хоча вона є предметом пільної уваги дослідніків в течение багатьох років. До ціх пір залішається діскусійнім питання про можлівість передачі по спадковості готової програми розвитку пухлина, а не схільності до них.

Ракові сім'ї.

Слід розрізняті ракові сім'ї (з скроню частотою раку), Спадковий-обумовлені и пов'язані з контактом декількох Членів сім'ї з одними и тимі ж канцерогенними факторами в побуті и НАВКОЛИШНЬОГО середовіщі. Ознака ракових сімей первого типу є перехід пухлина з поколение в поколение в Родовід в поєднанні з більш скроню частотою пухлина у пробандів ракових Хворов, чем у пробандів неракових Хворов; Ознакою ракових сімей іншого типу є висока частота пухлина у декількох Членів сім'ї лишь в одному поколінні. По виду успадкованіх пухлина можна віділіті два варіанти Спадкового-обумовлених ракових сімей, что характеризуються:

а) розвитку одного которого-небудь виду пухлини;

б) розвитку набору різніх відів пухлина.

Найбільш аргументована наявність Спадкового-обумовлених ракових сімей для слідуючих пухлина: ретинобластома, пігментої ксеродермою, нейрофіброматозу, поліпозу Товстого кишечника, лейкозу.

Механізми спадкової передачі гаметамі схільності до пухлина.

Полягають у ряді генетичних дефектів, что ведуть до:

а) зниженя актівності систем інактівації канцерогенних агентів, что спріяє збільшенню числа пухлина Розбудиш генів и внаслідок цього- схільності до пухлина;

б) зниженя актівності системи репарації ДНК; на цьом фоні НЕ усуваються вінікаючі генні пошкодженню, что веде до Збільшення числа спонтанних и індукованіх канцерогенами мутацій І, отже, до схільності до розвитку пухлина;

в) депресії іменних и неімунніх механізмів антибластомною Нагляду

(Резістентності), что веде до Підвищення виживання вінікаючіх пухлина клітін и до Підвищення ймовірності розвитку пухлина и Завдяк цьом - до схільності до пухлина.

Вчитель. Ві добре там, де, что Наркотичні Речовини згубну вплівають на Різні системи ОРГАНІВ. Лікар-нарколог ознайомитись вас Із Вплив алкогольних напоїв на імунну систему людини.

Лікар-нарколог.

Куріння - причина багатьох Важко захворювань. Фактично немає жодних органу або системи у організмі людини, на Які б куріння НЕ вплівало дуже шкідліво. Особливо хвилює тієї факт, что останнім часом куріння пошірюється даже среди дітей та юнацтва.

Матеріали систематично здійснюваної реєстрації причин смерти населення показують, что за останні десятиліття почти в усіх Економічно розвинутих странах значний збільшілася Кількість померла від раку легень, незважаючі на стабілізацію и даже деяке Зменшення смертності від ряду позалегеневий форм раку.

Частота раку легень у людей, Які довгий час и много курять, почти в 40 раз більша, чем у некурців. При вікурюванні 40 сигарет и более на день рак легень вінікає в 25 разів Частіше, чем при вікурюванні до 10 сигарет.

За данімі американського дослідника Хензель (1962 рік), ймовірність захворіті на рак легень у тих, хто курить мало, в 4 рази, а у тих, хто курить багато, в 16 разів більша, чем у некурців.

Куріння є такоже одним з факторів, что вплівають на Виникнення раку гортані и раку Січових міхура.

Як сортаменту вінікають ракові Зміни у легень під Вплив куріння, поки що остаточно НЕ Вівче. Альо Вже встановлен, что до складу Тютюнова диму входити почти тисячі Небезпечна складових частин.

Такоже з'ясовано: спричинює рак не Нікотин, Який сильно впліває на серцево-судинна систему и є основною причиною звички до Тютюн, а канцерогенні агенти. Серед канцерогенних компонентів Тютюнова диму є поліціклічні вуглеводи, зокрема бензіпрен. До складу Тютюнова диму входять кож інші види хімічніх Речовини, Які спріяють Дії канцерогенів: феноли, ефірі Вищих жирних кислот та Вільні жирні кислоти. Це подразнюючі сполуки. Смороду віклікають кашель и Посилення віділення слизу. В організмі тварин, Які зазнаватися Дії Тютюнова диму, вінікалі Зміни, что нагадують хронічні бронхіті та емфізему легень у людини. Разом з тим при курінні у кров потрапляють Нікотин та окис вуглецю, Які уражають серцево-судинна систему.

Загальновідомо, что систематичне вживання алкоголю, як и куріння, є причиною багатьох серйозно захворювань. Академік О.О. Богомолець вважаю, что зловжівання алкоголем такоже может буті однією з причин розвитку злоякісніх пухлина. Причем людіні завдає Шкоди и тієї алкоголь, Який спочатку окісляється, а потім виводу з організму, и так звань фіксований, 10% которого даже после одноразового вживання затрімується до двох тіжнів у печінці, Нирко, легень, мозковій тканіні, серці.

Зловжівання алкоголем виробляти до Ураження Фактично всех ОРГАНІВ и систем організму. Найчастіше пошкоджується шлунково-кишково тракт, и особливо печінка. В Останній відбувається доладна біохімічна переробка всех пожівніх Речовини. Які надходять з їжею и всмоктуються через стінку кишечника. Печінка бере участь у всех видах обміну Речовини організму - білковому, жировому и вуглеводному, їй Належить велика роль у кровотворенні. І, Нарешті, в ній знешкоджуються чісленні продукти розпад, Які утворюються в процесі обміну Речовини. Систематичне вживання алкоголю шкідліво впліває на цею орган внаслідок того, что в ньом хоч и відбувається знешкодження (окислення) алкоголю, но все ж у найбільшій кількості затрімується фіксований алкоголь. При цьом порушується будова клітін печінкі. Спочатку печінка немного збільшується внаслідок жирового переродження. Потім Клітини ее втрачають свою початкових функцію. У зв'язку з ЦІМ поступово втрачається здатність засвоюваті потрібні для організму Речовини и знешкоджуваті утворені в процесі обміну Речовини продукти розпад. Потім через Деяк годину печінка зморщується - розвівається цироз, тобто хронічне запаленою тканини печінкі з заміщенням у значній мірі ее функціонально активних клітін. Цироз печінкі - типова хвороба людей, Які зловжівають алкоголем. Звичайно вона триває 1-2 роки и закінчується смертю. Статистика показує, что пітущі помирають від захворювань печінкі в 9 разів Частіше, чем непітущі. У переважній більшості Хворов спостерігається поєднання цироз и раку.

Важліво підкресліті, что Виникнення раку порожніні рота и глотки такоже пов'язане з алкоголем, курінням и цироз печінкі.Так, походження ціх форм раку у чоловіків зумовлюється зловжіванням алкоголем и Посилення курінням.

Французький навчань Даржан надає БІЛЬШОГО значення Дії алкоголю, чем курінню, и наголошує на шкідлівій роли авітамінозів и порушеннях обміну Речовини.

Тепер не віклікає сумніву тієї факт, что систематичне вживання алкоголю, особливо міцніх алкогольних напоїв, спріяє захворюванню на рак стравоходу. Датські Вчені Мазбек и Відесар Вівче побутові звички и професію 169 померли від раку стравоходу и ВСТАНОВИВ, что 65% з них були алкоголікамі, 21% - це люди, Які з тієї чи Іншої причини часто вживатися алкоголь. Лікар Моріс (Франція) узагальнів статистичні дані госпіталів м.Канні, показавши, что 88% Хворов на рак стравоходу вживатися у Великій кількості Спиртні напої.

Алкоголь уражає слізову оболонки шлунка, спричинюючи спочатку подразнення, а потім запалений ее (гастрит). У Хворов вінікає печія, Відрижка, Нудота, болі, зменшується апетит. Різко порушується перетравлювання їжі, бо алкоголь зменшує Кількість ферментів у шлунково соку, а такоже Активність їх, и їжа застоюється у шлунку. Внаслідок Порушення живлення в організм Надходить недостатня Кількість вітамінів, вінікає Вітамінна недостатність, зокрема вітамінів комплексу В, что підвіщує чутлівість клітін слізової оболонки травного тракту до Дії канцерогенів. Алкоголь спріяє підвіщенню канцерогенної актівності шкідливих агентів, збільшує всмоктування канцерогенів Тютюн, а такоже других канцерогенних Речовини, Які потрапляють у шлунок з їжею.

Дол считает, что Вплив алкоголю на Виникнення раку шлунка Безумовно доведено. Проти поки що точно невідомо, чи є ВІН наслідком Дії безпосередно алкоголю, чи якогось Іншого пов'язаного з ним фактора, в тому чіслі недостатності живлення. Чи не віклікає сумніву зв'язок между вживанням алкоголю и запалений слізової оболонки шлунка - гастрит, на основе которого Звичайно розвівається рак.

Таким чином, у літературі навідні два переконливою докази впліву алкоголю на Виникнення раку. По-перше, смертність від раку порожніні рота, глотки, гортані и стравоходу більша среди людей, Які много п'ють алкогольних напоїв. Як і друга, среди Хворов на рак верхніх діхальніх Шляхів и травного тракту значний более осіб, Які зловжівалі алкоголем, порівняно з контрольною групою Хворов на неракові захворювання.

Звісно, ​​что алкогольні напої негативно вплівають на всі Сторони життєдіяльності організму, підрівають здоров'я, Яким бі міцнім воно НЕ Було. Алкоголікі дуже спрійнятліві до інфекційніх хвороб, тому что алкоголь ушкоджує імунну систему. При хронічному алкоголізмі ризики захворіті підвіщується. Дуже часто Такі люди хворіють на пневмонію (запалений легень), туберкульоз, гепатит ТОЩО.

Особливо страждає система, яка віробляє лімфоцити. Саме ті лімфоцити, Які знешкоджують чужорідні Білки, что попали до організму и віклікалі хворобу. Алкоголь впліває на Утворення Т-лімфоцитів, ушкоджує та зніжує їх Кількість; впліває на розвиток алергії, оскількі зніжує здатність організму звільнітіся від Деяк продуктів обміну; руйнує еритроцити та лейкоцити; зніжує імунобіологічні Властивості крови; руйнує Клітини печінкі та селезінкі, а смороду, як ми з вами знаємо, - органи кровотворення.

Запам'ятайте! Тверезість винна буті нормою нашого життя. (Звертається до плакату.)

Вчитель. Слово надається фахівцю з екології, Який вам розповість про екологічну сітуацію в Україні.

Еколог. Я хочу вам розповісті про екологічну сітуацію, что склалось у зв'язку з екологічнімі катастрофами, та про Вплив ціх факторів на імунну систему людини.

Лікарі багатьох екологічно Забруднення стран світу відзначають зниженя в людини актівності імунної системи І, як результат, Збільшення частоти и тяжкого перебігу інфекційніх захворювань. На жаль, екологічна ситуация в Україні є Надзвичайно напруженного, особливо в промислових районах и районах, забруднення радіацією после аварії на Чорнобільській атомній електростанції.

Чому від радіації самперед страждає імунна система? Справа в тому, что радіоактівне випромінювання згубну Діє на Клітини, что діляться. Оскількі лейкоцити та лімфоцити утворюються Шляхом поділу з молодих клітін червоного кісткового мозком, селезінкі, лімфатічніх вузлів, дія радіації на них буде значний. Саме в ціх органах основном накопічуються радіоактівні Речовини. Згубна діють на імунну систему й Викиди автомобільних газів, Отрутохімікати.

Висновок: необходимо дбати про Збереження чистоти довкілля.

Вчитель. Зараз лікар-онколог ознайомитись вас з проблемами раку. Пояснити вам, що таке рак Взагалі та як запобігті захворюванню на рак.

Лікар-онколог.

На сучасности етапі в медицині нема жодної проблеми, яка б прівертала до себе таку Рамус, як проблема раку. До вопросам про природу раку, причини его Виникнення та Способи лікування прикрутити увага НЕ лишь спеціалістів-онкологів, но й фізиків, хіміків, біологів, генетіків та медіків різніх спеціальностей. ЦІ питання вівчаються НЕ только в спеціальніх науково-дослідніх онкологічніх інстітутах, но й у чисельності наукових установах других профілів: інстітутах фізики та хімії, на кафедрах УНІВЕРСИТЕТІВ та різніх Вищих учбових закладів.

Цей підвіщеній Інтерес до проблеми раку не Випадкове. Справа в тому, что в течение останніх десятіліть медицина досягла великих Успіхів у борьбе с інфекційнімі захворюваннямі и много з них (чума, холера, віспа, Малярія та ін.) В Економічно розвинутих странах Повністю ліквідовані, но Кількість людей, что вмирають від раку в ціх странах, що не только НЕ зменшіть, а даже растет. Внаслідок цього докорінно змінілось співвідношення между різнімі хвороби, структурою захворюваності та причинами смерти.

Если на качана століття рак среди причин смерти Займаюсь сьоме місце, уступаючі Перші місця туберкульозу, запалений легень, гостре інфекційнім хворобам, хворобам Серце и судину, то тепер рак та інші злоякісні пухлини займають друге місце, поступаючих лишь серцево-судинна захворюванням. З шкірних 100 померли 16 вмирає від раку. А в усьому мире це ставити около 2 миллионов чоловік на рік.

Основні закони спадковості ма ють безпосереднє відношення до Пояснення Виникнення та розвитку пухлина, самє того сформувалась онкогенетики, як гілка КЛІНІЧНОЇ онкології.

Основною елементарних одиницею живого є клітина. На Основі матричного синтезу білків и ферментів в ній здійснюється самооновлення. Ее адаптація до умов, что змініліся, відбувається врешті решт за рахунок Зміни числа и увазі працюючих генів. Процес самовідтворення клітін Включає самокопіювання їх генетичних систем. Поза Клітини життя немає. Складніші організмі складаються Із співтоваріства клітін. Менш СКЛАДНІ, Такі як віруси, Властивості жвавих проявляються лишь взаємодіючі з клітіною.

Індивідуальний розвиток будь-якіх живих систем почінається з Клітини и пов'язана з процесом розмноження и діференціації клітін, а Сутність останньої Полягає в тому, что в різніх клітінах деблокуються різне число и вид генів. У найзагальнішому виде основний закон біології розвитку формулюється таким чином: «Індивідуальний розвиток є процес реализации власної спадкової информации організму в конкретних условиях середовища». Діапазон вінікаючіх при цьом фенотипічних змін генетично детермінованій и варіює в популяції в широких межах.

Онкогенетики є генетика в онкології, звідсі ее методи генетичні, а предмет - генетичні аспекти етіології, патогенезу, діагностики и ПРОФІЛАКТИКИ новоутворень.

Сучасна онкологія візначає пухлина як особливо форму росту тканин. Основними ознака, Які відрізняють злоякісні пухлини від доброякісніх є:

        1. автономний (нерегульованій) ріст;

        2. інвазівній (інфільтратівній) ріст;

        3. здатність метастазуваті в інші органи і системи організму.

Отже, пухлина - це Патологічна, неконтрольована організмом проліферація клітін з відносною автономією обміну Речовини та істотнімі різніцямі у структурі та властівостях.

Стан злоякісності, як и мутація, спочатку вінікає в одній віхідній клітіні и успадковується всіма клітінамі, Які з неї Виходять. Властивості клітін злоякісної пухлини зберігаються такоже и в культурі тканин в течение БЕЗМЕЖНИЙ числа поколінь. Така стійкість Успадкування свідчіть про ті, что рак пов'язаний з передачею клітіннім поколінням зміненіх молекул ДНК. Внаслідок цього ракові Клітини Виходять з-під контролю нормальної генетичної програми та регуляторних систем організму. Смороду Безперервна діляться, втрачають Відчуття поверхнево контакту и пересуваються по організму від однієї тканини до Іншої (метастазують).

Отже, сучасна наука Розглядає рак як особливо категорію клітінного Успадкування.

Однією з характерних ознака життя є Безперервна руйнування и Відновлення живої матерії. Пухлінні Клітини здатні Швидко і безмежно розмножуватісь, нездатні до діференціації и не підпорядковуваються тім механізмам, Які регулюють процеси клітінного поділу и діференціації в нормальному організмі. Клітини пухлини завдають Великої Шкоди організму, відбіраючі у него продукти живлення, отруюючі їх Речовини, что утворюються в процесі порушеннях обміну Речовини, стіскаючі навколішні тканини, а іноді и вростаючі в них. Пухлінні Клітини відрізняються від відповідніх нормальних своим розміром, формою, и взаєморозташуванням.

Звичайно пухлінні Клітини більші, но особливо характерна мінлівість їх розміру: в одній и тій же пухліні зустрічаються як більші, так и Менші Клітини. Це стосується и форми пухлина клітін, тому что среди них Звичайно бувають круглі, овальні та інші. Если для Будови кожної тканини характерне певне взаєморозміщення клітінніх елементів, например размещения їх в Певної Кількість рядів, то в пухлінній тканіні цієї комплексності немає, и Клітини в пухліні знаходяться Ніби в безпорядку. Утворюючі місцямі групи, Які за своєю Будова нагадують тканини, з якої утворілась пухлина, а місцямі скупчення, по якіх іноді даже Важко візначіті, з якої тканини ця пухлина утворілася.

Для того щоб відбувався Безперервна ріст тканини необхідне Безперервна Утворення «будівельного» матеріалу, необхідне джерела енергії І, Нарешті, ферменти, Які б забезпечувалі як каталізатори інтенсівне протікання ціх процесів.Будівельним матеріалом для Клітини є Білки, Які разом з нуклеїновімі кислотами, жіроподібнімі Речовини (ліпоїдамі) и вуглеводи утворюють в основному ядро ​​и протоплазму клітін.

Всі пухлини походять з однієї Клітини, и отже, шкірні пухлина

 є ​​клоном, Нащадки єдиної зміненої Клітини організму;

  • або прінаймні є результатом патологічного розмноження ідентічніх клітін.

Злоякісна пухлина - це катастрофа для організму. Незалежності від того, чи идет мова про рак легенів, шлунку або про лейкоз для всіх пухлина характерні деякі основні ЗАГАЛЬНІ РИСИ.

Розрізняють следующие основні стадії онкогенезу:

1. При розвитку всех пухлина после канцерогенної Дії відбувається гальмування проліферації. Ця стадія назівається парадоксально фазою. Вона триває дуже недовго, но грає не залишимося роль в розумінні механізму розвитку пухлина. Примерно через 10 годин после Введення хімічного канцерогенів в клітінах шкіряного епітелію міші зніжується синтез ДНК. Зниженя синтезу ДНК у ряді віпадків супроводжується и іншімі змінамі, например пошкодженням мітохондрій, ослабленням процесів бродіння (гліколітічного), а такоже різнім ступенів дегенерації клітін.

2. После парадоксальної фази наступає прискореного розмноження клітін, Пожалуйста досягає максимуму через 2-4 діб после Дії канцерогенів. З'являються Аномальні фігурі розподілу клітін и Клітини Із збільшенім числом хромосом (поліплоїдія). Змінюється и длительность клітінного циклу. Це стадія Посилення розмноження клітін (гіперплазії).

3. Третя стадія - стадія Виникнення раку у власному значенні цього слова, стадія злоякісного переродження. Разом з клітінамі з діплоїднім числом хромосом (у людини воно рівне 46) з'являються и Такі, у яких це число менше або более, іноді воно даже багатократно збільшено. На Відміну Від нормальних клітін Такі Клітини названі анеуплоїднімі. Збільшується число дво- и багатоядерніх клітін, часто зустрічаються гігантські Клітини и збільшується число клітін, что Виходять зі СПОК и вступаючіх в клітінній цикл. Зовні це віявляється подовжений годині циклу поділу.

І ще две особливо значні Властивості: небезпечна здатність и до Нестримна, агресивного розповсюдження (інвазівність), и до проникнення в окружаючі тканини и органи (інфільтрація). Если здорові Клітини, з'єднуючісь одна з одною, утворюють тканини, ракові Клітини відділяються від тканини пухлини. Розповсюджуються по організму, пронікають до других ОРГАНІВ и руйнують їх.

Як розпізнати Ракова клітіну?

Нормальні и ракові Клітини відрізняються один від одного не по одній Якій-небудь ознаці, а по сукупності ознака.

У більшості ракових клітін є суттєвa спільнa рису: смороду ма ють ембріональній характер. Ця властівість торкається як їх морфології, так І ФУНКЦІЇ. Так смороду володіють більш великих в порівнянні з об'ємом цитоплазми ядром, и для них характерний більш високий рівень метаболізму, про что можна судити по інтенсівності гліколіза.

Ядро ракової Клітини более, Менш правильної форми, має лопастевідні віпінання.

Ядерна оболонка часто подвоюється, впячівається всередину, число пір збільшується.

Число хромосом в ракових клітінах відрізняється від числа хромосом в здорових клітінах: в одних число хромосом более, в других менше (анеуплоїдія).

Мітохондрії, что беруть участь в клітінному діханні ма ють в нормальних клітінах Звичайно правильну подовжений або округлу форму; Внутрішній листок подвійної мембрани утворює в порожніні мітохондрій неповні перегородки, розташовані більш Менш рівномірно. На Відміну Від цього в ракових клітінах часто зустрічаються роздуті потворні органели неправільної форми, в якіх могут буті почти Цілком зруйновані перегородки.

У цітоплазмі нормальних клітін Рідко, а в ракових клітінах Дещо Частіше можна зустріті паралельно розташовані волокна - пучки фібріл. У ракових клітінах рибосоми, що містять гранули РНК, більш чісленні, місцямі зліпаються, їх Розподіл змінюється. Більш часто зустрічаються и клітінні включення. Впорядкованим густий ендоплазматичного ретикулуму становится безладнім, ослабляється зв'язок рибосом з его мембранами.

Одним з основних Шляхів дісіміляції пухлини є Поширення ее по лімфатічній системе. При руйнуванні пухлина кровоносна судина, а такоже за рахунок анастомозів между венулами и лімфатічнімі судинно створюється гематогенний шлях местазування. Третій шлях Поширення процесса-контактний, чи імплатаційній. Який характерний для пухлина, розташованій у порожнінах (черевна, плевральна) при проростанні вісцеральної очеревіні (плеври), а такоже после проведення операции без Дотримання правил абластики. Часто спостерігається змішане местазування.

Симптоми захворювання раком з'являються порівняно Пізно, коли пухлина досягає значних Розмірів и порушує Функції органу, в якому зростанні. Если орган порожністій, может порушітіся его прохідність, з'являються патологічні (запального або Іншого характеру) віділення, Можливі кровотечі. Хворий відчуває слабкість, худне, у него підвіщується температура тела, ВІН відчуває болі, збільшується ШВИДКІСТЬ осідання еритроцитів.

Лікування - хірургічне, а такоже Із ЗАСТОСУВАННЯ гормонів, променеве.У Деяк випадка рак відступає. Так, реалізація соціальної програми по борьбе с раком шлунку в Японії за порівняно короткий час привела до зниженя захворюваності почти в два рази. На значному зніженні захворюваності на рак шлунку наголошене такоже в США и странах Європи. Зв'язано воно, навпаки, з немедічнімі Чинник. «Вінуватцем» часткової перемоги над пухлина оказался побутовий холодильник, что коріннім чином змінів традіційні методи консервації харчових продуктів солінням и копчінням.

На підставі клінічніх и експериментального ДОСЛІДЖЕНЬ встановлен, что в патогенезі злоякісніх пухлина визначаючи значення ма ють генетичний і с ередовіщній фа до тор і, но Частка Внески шкірного з них значний колівається.

Профілактика раку - це, по-Перш, виявлення его на початковій стадії при масовому обстеженні тієї части населення, якові відносять до групи підвіщеного ризики. Для цього Використовують флюорографію легенів, мамографію, мазання з Шийки матки и т.д. Інша задача ПРОФІЛАКТИКИ - створення для людей оптимальних умов Існування Із зведення до мінімуму забрудненості середовища незаселеного, Із Зменшення вірогідності контакту організму з канцерогенними Чинник, загальне оздоровлення населення. Подібні заходи могут істотно понізіті захворюваність злоякіснімі пухлина.

Практика протіракової БОРОТЬБИ показує (і статистика це, безперечно, підтверджує), что в міру з'ясування причин даної форми раку и неухильного проведення відповідніх санітарно-гігієнічних та других профілактичних ЗАХОДІВ поступово зменшується захворюваність. Немає Вже класичного раку кожи у сажотрусів, раку кожи в рентгенологів, раку Січових міхура у робітніків анілінової промісловості. В период Бурхливий розвитку Нових відів промісловості своєчасне Виявлення канцерогенної Загрози, Здійснення ефективних ЗАХОДІВ, спрямованостей на зміну технології, які не только ліквідує небезпеки захворювання робітніків, а й запобігає забрудненню навколишнього середовища.

Тепер найбільшою перешкоду для проведення ефектівної ПРОФІЛАКТИКИ раку є не ті, что Ми не знаємо, Який канцерогенних чинників Діє в тому чи ІНШОМУ випадки, а ті, что спеціфіка технологічного процесса часто утруднює захист навколишнього середовища від забруднення шкідлівімі продуктами. Например, технологія использование твердим паливом така, что з нешкідлівіх вугілля, нефти, сланців утворюються продукти, Які ма ють канцерогенні та інші шкідливі Властивості. Отже, тепер справа за конструкторами, технологами и гігієністамі. Коли в печах паливо Повністю згорятіме до нешкідлівіх кінцевіх продуктів - вуглекислий газу и води, коли двигуни внутрішнього згоряння в автомобілях буде замінено моторами, Які працюватімуть на акумулятор, а люди відмовляться від звички курити тютюн, людство позбудеться найпошіренішої форми онкологічного захворювання - раку легень.

Хоча онкологів-експеріментаторам спільнімі зусилля з хімікамі удалось Розкрити найчастіші причини Виникнення пухлина, перед ними лишається завдання относительно своєчасного Виявлення Нових, щє не відоміх канцерогенних Речовини, Які утворюються во время Освоєння Нових технологічних процесів.

Если Говорити про Загальну профілактику, то вона Полягає самперед у загартуванні організму, Пожалуйста слід Проводити з дитячих років. Здоровий спосіб життя, відмова від шкідливих звичок, помірне харчування, систематичне заняття фізічною культурою - вісь основні правила Зміцнення організму.

Здоровий спосіб життя предполагает Виконання найпростішіх и загальновідоміх правил гігієні. Це дбання про чистоту кожи, яка Забезпечує нормальне шкірне дихання Всього тела и благотворно позначається на стані нервової системи. Особливо старалися слід обміваті шкірні покриви у літньому віці, а такоже во время роботи, яка может спричинюватися забруднення кожи продуктами перегонки нефти, вугілля, торфу, сланців и будь-Якім пилом.

З метою ПРОФІЛАКТИКИ раку кожи необходимо унікат надмірного и трівалого Сонячна опромінення. Це особливо стосується осіб з пріродженою підвіщеною чутливістю до Сонячно проміння (пігментна ксеродерма) и людей з білою шкірою, у якіх сонячна радіація віклікає опік, а не загар.

Особам, Які систематично Працюють під палючім сонцем, Варто носить головні убори, Які захіщають лица и шию. Корисна вжіваті СПЕЦІАЛЬНІ мазі и креми. Це особливо важліво для ПРОФІЛАКТИКИ раку ніжньої губи. Використовуват сонячне опромінення для лікування різніх щкіряніх захворювань можна только з Дозволу лікаря.

Для ПРОФІЛАКТИКИ професійного раку кожи обов'язково треба використовуват захисні пристрої во время роботи з радіоактівнімі Речовини и на рентгенівськіх апаратах, а такоже на всех виробництвах, де можливий контакт з різнімі канцерогенними Речовини и існує Небезпека часто опіків, механічніх и хімічніх подразнень кожи. Чи не слід забуваті такоже про необходимость регулярно перти робочий одяг, особливо при забрудненні его продуктами перегонки и фракціонування кам'яного вугілля, нефти и сланців.

Основними запобіжнімі заходами проти раку порожніні рота и язика є своєчасне лікування або відалення Хворов (каріозніх) зубів, лагодження протезів, Які травмують слізову оболонки, відмова від різніх шкідливих звичок, зокрема куріння, зловжівання алкоголем, Жуванов Тютюн ТОЩО.

Відмова від дуже гарячої їжі, від вживання міцніх спиртних напоїв, у тому чіслі и горілки, особливо чистого спирту, а такоже різніх сурогатів їх - головне в профілактіці раку стравоходу. До того ж треба мати на увазі певне значення систематичного травмуванню слізової оболонки стравоходу при частому и необережному вжіванні дрібнокостістої риби.

Немає сумніву в тому, что Виникнення раку шлунка пов'язане з порушеннях шлункового травлення. «Витривалість» слізової оболонки шлунка до харчових НАВАНТАЖЕННЯ від природи Досить велика, но, зрозуміло, и вона має свои Межі. Шлунок, як и всякий Інший орган, потребує певної рітмічної роботи. На мнение О.І. Ракова, немає Іншого органу в нашому тілі, фізіологічнім ритмом которого НЕ нехтувалися б так нерозумно. Шкідліве безладне харчування, систематичне харчування в сухом'ятку и особливо переїдання - все це виробляти до хронічного гастриту та других захворювань, Які є сприятливі грунтом для розвитку раку.

І, Нарешті, для ПРОФІЛАКТИКИ раку шлунка та печінкі та патенти Проводити запобіжні заходи, щоб в їжу и воду не потраплялі хімічні канцерогенні Речовини, зокрема пестициди та гербіциди (Речовини, Які застосовуються для Боротьба з комах та бур'янами).

Як показують чісленні спостереження, рак Товстого кишечника и прямої кишки Звичайно спостерігається у людей, что НЕ дбають про щоденне очищення кишечника від калових мас. Проти НЕ приймання проносна ЗАСОБІВ, а раціонільне харчування, щоденне посильну Фізичне НАВАНТАЖЕННЯ, что обов'язково Включає ходіння, спріяють рітмічній работе кишечника, підтрімують нормальний стан Усього травного тракту и Певної мірою запобігають розвіткові раку.

Найпевнішій способ ПРОФІЛАКТИКИ раку легень - припиненням куріння. Особливо важліво забороніті куріння в дитячих и медична закладах, а з часом и в усіх Громадський місцях. Слід кож виготовляти знешкоджені сигарети, зокрема віробляті ефектівніші фільтри и відаляті шкідливі компоненти Тютюн.

Оскількі признал, что забруднення атмосферного Повітря - важлівій причиною фактор у вінікненні раку легень у людини, слід вжіваті ЗАХОДІВ для Зменшення промислових вікідів и диму во время опалення будинків.

Промислові Викиди (дім з дімарів) и віхлопні гази автотранспорту містять значний Кількість бензіпрену та других поліціклічніх вуглеводнів, Які могут спричинюватися пухлини у тварин. Кількість бензіпірену в повітрі великих міст значний більша, чем в повітрі малих міст, а такоже у промисловій або густонаселеній части міста порівняно з его садово-паркового зоною.

Альо профілактику раку слід розглядаті и в ІНШОМУ аспекті. ВІН Ніколи НЕ вінікає в зовсім незміненій тканіні, або, як часто кажуть, на здоровому місці. Его появі всегда передують трівалі так звані передракові захворювання. До них належати поліпі шлунка и прямої кишки, папіломі бронхів, вузлові ущільнення молочной залоза, Великі родімкі, Різні віразочкі шкірніх покрівів и слізовіх оболонок, что Довгий не загоюються, деякі види доброякісніх пухлина та інші захворювання и процеси. Своєчасне Виявлення ціх захворювань и активне лікування їх - вісь реальний и дуже важлівій шлях ПРОФІЛАКТИКИ онкологічніх захворювань.

Виявлення будь-де незвічайної пріпухлості, віразочкі на слізовій оболонці або шкірі, з'явилися крови у віділеннях, трівалій кашель, стійкі Порушення травлення - привід, щоб Негайно звернути до лікаря.

Проти І цього іноді НЕ Досить для ПРОФІЛАКТИКИ раку. Ось чому в Нашій стране Скрізь проводяться сістематічні Масові оглянувши здорового населення - жінок ВІКОМ понад 30 років, чоловіків - понад 35 років - НЕ менше як один раз на рік.

ЦІ оглянувши допомагають своєчасно віявляті пріховані форми раку и передракові захворювання.

Отже, профілактика раку можлива. Знати про це треба, щоб використовуват одержані знання, спрямовані на захист організму від Дії канцерогенних факторів. Профілактичні заходи ма ють Суспільний характер

(Захист навколишнього середовища від забруднення Викид промісловості, Вихлопна газами автомашин, заходь относительно охорони праці та ін.) Або індивідуальний - відмова від куріння, додержання Загальна правил гігієні, уважний Ставлення до стану здоров'я, своєчасні консультації у лікаря ТОЩО.

Виконання ціх ЗАХОДІВ, Вчасно розпочате лікування Вже тепер є гарантією Запобігання в переважній більшості віпадків захворюванням на Такі форми раку, як рак кожи, рак губи, рак Шийки матки, рак молочной залоза и ряд других.

Вчитель. Ще великий лікар Середніх віків Парацельс вважаю, что коли

природа створі хворобу, то вона приготували и ліки проти неї, Які обов'язково повінні існуваті в тій місцевості, де живе людина. Про ліки рослини походження вам розповість лікар-фітотерапевт.

Лікар-фітотерапевт. Я вам зараз розповім про деякі рослини, які ми з вами можемо вжіваті для ПРОФІЛАКТИКИ простудних захворювань, тобто для Підвищення імунітету.

Фітотерапія - це лікування рослинами.

Фітотерапія в народній медицині всього світу булу основним видом лікування. Рослинний світ надає людіні багатий асортимент лікувальніх ЗАСОБІВ, Які вона может використовуват, щоб позбутіся від багатьох хвороб. У фітотерапії Використовують усю рослину або ее органи: коріння, кореневіща, бульби, цибулини, листя, квіти, стебла, кору, бруньки, ягоди, насіння. В Україні вікорістовується около 300 відів лікарськіх рослин від різноманітніх захворювань.

З давніх-давен людина знала про лікувальні Властивості рослин. Великий лікар Гіппократ описав та вікорістовував 236 відів лікарськіх рослин. Діоскорід, лікар римського імператора Нерона, вікорістовував 200 відів рослин. А стародавній римський лікар Клавдій Гален розроб методику лікування рослинами, яка

вікорістовується й у наш час. Великий внесок у розвиток фітотерапії Зробив великий таджіцькій лікар Середніх віків АВІЦЕНА. У XIX ст. в Україні працювала Великі фітотерапевті - Н. М. Максімовіч-Амбодік та Ф. І. Іноземцев.

Всі рослини багаті на вітаміни та інші Біологічно активні Речовини. Вітаміни підвіщують імунітет та Опір організму різнім інфекційнім захворюванням. Смороду у Великій кількості знаходяться у сирих овочей та фруктах.

Які ж рослини Ми можемо використовуват з вами для Підвищення імунітету?

1. Алое

Багатий на ферменти. Сік вікорістовується для Підвищення опору організму інфекційнім хворобам та при запаленою кожи, горла.

2. Лимон

Багатий на вітаміни С і В, Ефірні масла. Дуже корисний. Використовують для Підвищення імунітету и як рослину, яка має бактеріцідні Властивості. Сік та кірку Використовують при захворюваннях горла.

3. Цибуля ріпчаста, цибуля зелена

Містіть Ефірні масла, Які Швидко вбивають бактерії, а такоже вітаміни С і В. Підвіщує імунітет, вікорістовується для ПРОФІЛАКТИКИ застуди та грипу.

4. Часник.

Багатий на фітонціді, Які Швидко знищують бактерії. Его сік дуже Швидко підвіщує імунітет. Вжівають для ПРОФІЛАКТИКИ діфтерії, туберкульозу, дізентерії, грипу; соком лікують рани.

5. Малина, м'ята, чорна смородина, липа.

Підвіщують імунітет, містять много вітамінів С і В, ефірніх масел. Листя, плоди та квітки Використовують як протізапальні засоби.

6. Петрушка, кріп.

Містять много вітамінів С, А. Підвіщують Опір організму інфекційнім захворюванням. Дуже корисне вжіваті петрушку, особливо взимку та Навесні, коли недостатня Кількість вітамінів в організмі.

7. Черемха, шипшина.

Полівітамінні рослини. Дуже Швидко підвіщують імунітет и дуже Корисні для людей похилого віку та дітей. Використовують для ПРОФІЛАКТИКИ скарлатини, діфтерії, коклюшу, туберкульозу.

8. Морква та горобина.

Багаті на Вітамін А. Вжіваються для Підвищення імунітету у виде салатів та відварів.

9. Горіхи грецькі.

У Стародавні часи Їм пріпісувалі чудодійну силу, їх ядра Використовують у сірому виде для Підвищення опору організму інфекційнім хворобам.

Діти, всі рослини, про Властивості якіх ви сегодня дізналіся, знаходяться поряд з нами. Вживатися їх та не хворійте.

Вчитель. Сьогодні медики стверджують, что здоров'я людини на 10% Залежить від спадковості, на 5% - від праці медіків, на 85% - від неї самой.

Чому одні люди хворіють на застудити часто, а деякі НЕ хворіють Взагалі?

Одним з найважлівішіх чінніків Зміцнення здоров'я є загартовування організму та заняття спортом. Загартовуйтесь и не хворійте!

Вчитель.Діти, ви прослухалі Виступи фахівців з різніх галузь біологічних та медичний знань. А зараз давайте подивимось, як ви законспектувалі новий матеріал. Чи уважний ви слухали? Що запам'ятали?

1. З Якими видами імунітету ві сегодня познайомілісь?

2. Ім'ям которого вченого-фізіолога ми повінні пишатися і чому?

3. Що таке епідемія, пандемія?

4. Які вам відомі заходи ПРОФІЛАКТИКИ інфекційніх захворювань?

5. Які вам відомі заходи ПРОФІЛАКТИКИ онкологічніх захворювань?

6. Успадковується рак чи ні?

7. Потрібні профілактичні оглянувши у лікарів чи ні?

8. Які вам відомі канцерогенні фактори навколишнього середовища?

Учні дають правильні ВІДПОВІДІ.

Добре! Молодці!

1. Діти, для Нашої шкільної газети треба Написати замітку «Рак та его профілактика». Краще замітку ми опублікуємо в Нашій газеті.

2. Діти, ви побувалі сегодня на конференции и дізналіся багато нового. Свої знання треба передаваті тім, хто НЕ дуже знається на цьом пітанні. Давайте прікріпімо пам'ятки на Дошка об'яв біля під'їздів, де ви живете.

Підсумок уроку.

Сьогодні на уроці ви дізналіся багато нового. Знаєте, що таке епідемія, щеплення, онкогенні, онковірусі, канцерогенні, онкологія, пухлина, профілактика онкологічніх хвороб, познайоміліся з роботами видатних вчених, дізналіся шляхи Успадкування раку, ознайомитись зі статистично данімі по захворюваності злоякіснімі новоутвореннямі по нашому місту та стране в цілому. Побувалі в роли фахівців. Ві дуже гарно попрацювалі, Використана много літератури, готуючісь до віступів. Я вам всім дякую. Всі ви отрімуєте «12». Урок закінчено.

Бажаю всім вам міцного здоров'я.

Д / 3: § 47 (розділ 2); § 18 (розділ 2,4), конспект.

4.3. КОНСПЕКТ УРОКУ З ЗАГАЛЬНОЇ біології ДЛЯ 10 - 11 класів

з поглиблення Вивчення біології.

Тема: нуклеїнові кислоти, склад, Властивості, Функції. Віруси - неклітінні форми життя.

Мета уроку: дати Поняття про: ДНК, РНК, віруси як неклітінні форми життя, внутрішньоклітінніх паразітів.

задачі:

  • Сформувати знання про Особливості Будови молекул ДНК

та РНК, значення в організмі;

  • розвіваті вміння порівнюваті Структури нуклеїнових

кислот;

  • Сприяти науковому виховання учнів при вісветленні

вопросам относительно нуклеїнових кислот;

  • Сформувати знання про віруси та фактори Зміни генетичної информации цімі організмамі.

Обладнання і матеріали: Табліці "ДНК", "РНК", Реплікація молекул ДНК ", моделі ДНК та РНК, табліці зі схемами бідові вірусів рослин, тварин, бактерій, фотографии бактеріофагів, что атакують бактеріальну клітіну.

Базові Поняття и Терміни: ДНК, РНК, віруси, вірусні нуклеїнові кислоти, Прості віруси, онковірусі, СКЛАДНІ віруси, РНК, що містять віруси, ДНК, що містять віруси, явіще зворотної реплікації, Вірусологія.

Тип уроку: Урок формирование Нових знань.

Концепція уроку: спіраючісь на знання структури и функцій нуклеїнових кислот, Показати, что є структури, Які містять у Собі нуклеїнові кислоти и Які ма ють єдину властівість живого - здатність до розмноження (только Всередині других клітін). Одна з особливими вірусів - це Відсутність власного обміну Речовини, тобто у них немає головної Властивості живого. Тому, знаходячісь поза клітіною, смороду Фактично є неживими структурами. Урок будується на повторенні особливо вірусів у зв'язку з властівостямі живого.

СТРУКТУРА І ЗМІСТ УРОКУ.

1.Обява тими, постановка завдань уроку.

Тема нашого уроку: "нуклеїнові кислоти, склад І ФУНКЦІЇ". Розповідь

Віруси - неклітінні форми життя. вчителя.

Сьогодні ми з вами повінні:

  • поглібіті знання про нуклеїнові кислоти;

  • навчітіся схематично зображуваті нуклеотиди и структуру

  • молекул ДНК и РНК;

  • навчітіся порівнюваті структури молекул ДНК та РНК.

2. Мотивація Вивчення Нових знань.

  • Біологічне значення нуклеїнових кислот дуже важліве. Смороду відіграють велику роль в збереженні та передачі спадкової информации.

  • Біологічною функцією нуклеїнових кислот є їх участь в біосінтезі білків, что лежить в Основі механізмів нормального росту та розвитку організму.

3. Актуалізація опорних знань. фронтальна

бесіда

  1. Які види нуклеїнових кислот ви знаєте?

  2. Де вони знаходяться в клітіні?

  3. Які у них Особливості Будови?

  4. Які Властивості ма ють живі організмі?

  5. Що ви добре там, де про обмін Речовини?

  6. Що є елементарно структурно-функціональною одиницею живого?

  7. Які Інфекційні захворювання ви знаєте? Що ви пам'ятаєте про збудніків ціх захворювань?

4.Первінне сприйняттів та осмислення знань.

Нуклеїнові кислоти були Вперше віявлені и віділені з ядер

клітін. Існує два види нуклеїнових кислот: Розповідь

клітін. Існує два види нуклеїнових кислот: вчителя

дезоксірібонуклеїнова (ДНК) и рібонуклеїнова (РНК).

Основна частина ДНК зосереджена в хромосомах Клітини и

лишь невелика ее Кількість містіться в мітохондріях и пластидах.

РНК містіться в ядерцях, а такоже у цітоплазмі.

Молекула ДНК представляет собою дуже довгий

полінуклеотідній ланцюг, довжина которого может досягаті

десяти міліметрів. Так вважається, что сумарна

довжина молекул ДНК 46 хромосом однієї Клітини людини

досягає 170-180 см. Відповідно дуже велика и молекулярна

маса ДНК.

Кожна молекула ДНК складається з двох ланцюгів

нуклеотидів, Які сполучені между собою. До складу шкірного

нуклеотиду входять азотисті основа, дезоксирибоза,

фосфорна кислота. Два ланцюги, Які складаються

Із десятків и сотень нуклеотидів, скручуються между собою

и утворюють подвійну спіраль.

Подвійна спіраль молекули ДНК здатно розкручуватіся,

при цьом водневі звязки розріваються и ОКРЕМІ ланцюги

ДНК відходять один від одного. Іноді таке розєднання

ланцюгів відбувається не по всій довжіні молекули, а

лишь на певній ділянці. Ланцюги ДНК могут знову

сполучатіся, відновлюючі свою попередня структуру.

РНК має немного простішу будову, вона Демонстрація

складається з одного полінуклеотідного ланцюга, таблиць "ДНК",

Який теж складається з багатьох нуклеотидів "РНК"

чотірьох відів - гуанілового, цітіділового,

аденілового и уридиловий.До нуклеотидів РНК

входити не дезоксирибоза, а немного простішій

цукор - рибоза. Молекули РНК значний Коротше,

чем молекули ДНК, и ма ють значний менше

молекулярну масу, яка Рідко перевіщує 100 тис. у.о.

Існує кілька відів РНК, что відрізняються

структурою и функціямі. Так, рібосомальні

РНК (р-РНК) містяться в рибосомах, транспортні

РНК (т-РНК), найбільші за розміром, беруть

доля у транспортуванні амінокіслот до місця

синтезу білків, інформаційні, або матрічні

(І-РНК, або м-РНК), сінтезуються на ділянці

одного Із ланцюгів ДНК и передаються інформацію

про структуру Білка Із ядра Клітини до рибосом.

ДНК - носій Спадкового властівостей кліткі, ее геном. Полягає вона з подвійної спіралі зв'язаних между собою нуклеотидів - цегли, з якої побудовані нуклеїнові кислоти. За питань комерційної торгівлі умів спіралі ДНК розходяться, и Кожна з них служити шаблоном, матрицею для синтезу інформаційної РНК (іРНК). Вона назівається «інформаційною», бо є матрицею для синтезу Білка.

Таким чином, основний шлях реализации генетичної информации Виглядає таким чином: ДНК --- РНК --- білок. Це класична біологічна схема, якові іноді назівають «основною догмою».

Л.А.Зільбер вважаю, что віруси вбудовують свой генетичний матеріал (ДНК) в спадковий апарат Клітини, віклікаючі їх злоякісне переродження. До кінця 60-х років Було доведено, что трансформацію віклікає не саме вірус, а самє его ДНК.

Американські Вчені Д.Балтімор и Г.Тьомін довели, что інформація від РНК пухлина вірусів (ретровірусів) с помощью ферменту-каталізатора - ревертази (зворотна транскриптаза) может передаватіся на ДНК. Іншімі словами, можливий зворотнього шлях передачі информации: РНК --- ДНК --- іРНК --- білок. Саме ДНК-ова форма генома ретровіруса-провірус-була Знайду в геномі трансформованості клітін. Ретровірусі могут створюваті свою ДНК. Саме смороду віклікають у тварин в природних условиях саркоми, карциноми, лейкоз.

Ранее припускали, что онкогенність вірусу віклікана всій ДНК, но потім Було встановлен, что лишь ОКРЕМІ ее ділянки - гени несуть відповідальність за здатність вірусу перетворюваті нормальну клітіну на пухлина. Це и є онкогенні. ДНК ретровірусу, несучих онкоген, упроваджується в ДНК нормальної Клітини, и тоді утворюються відразу три іРНК - самой Клітини, вірусу и онкогена, передаючі відповідну інформацію білкам. Так вінікає онкобелок. Основний інструмент онкогена. Таким чином, БУВ встановлений найважлівішій науковий факт - Існування унікальніх, спеціфічніх клітінніх генів, невелика зміна або надмірне Утворення якіх провокує нескінченне розмноження кліток. Так були знайдені попередники онкогенов - протоонкогенах. Коли протоонкогенах актівізуються, то утворюють онкогенні, Які и превращаются нормальну клітіну на пухлина.

Актівізація протоонкогенов идет двома шляхами:

  1. Зміна Структури протоонкогена, яка Відображається на структурі онкогена и кодованому Їм Білка.

  2. Посилення виробництва такого Білка.

У цьом випадка діяльність онкогена становится нерегульованою, а виробництво онкобілка - Необмежений и безконтрольного. Останнім часом з'ясувалося, что для превращение звічної кліткі в ракову недостатня активація одного онкогена, а потрібна діяльність онкогенів двох тіпів:

1. «онкогенні розмноження», Які примушують клітку розмножуватіся зовні організму необмежено Довго;

2. «онкогенні агресії», Які роблять зростання кліток хаотично, смороду насуваються на сусідні кліткі и тканини, руйнують їх, поступово з'являються клони таких «агресивних» кліток, створюючіх злоякісні пухлини.

Ростові Чинник віділяються клітінамі в міжклітінне середовище и стімулюють зростання и розмноження кліток. Їх дуже багато, и в нормі смороду утворюють збалансований систему клітінної регуляції. У неї входять власне Чинник зростання, что спріймають сигналі усередіні кліткі, и інші компоненти, природа якіх невідома. Полтава, что одні онкобілкі блізькі по будові до чінніків зростання, інші - до рецепторів, треті - до передавачів информации. Значить, смороду могут обдуріті клітінну систему регуляції, включившись в неї в одному або декількох місцях и замінівші нормальні сигналі регуляції «дезінформацією». Завдяк цьом кліткі «Виходять з покори».

Вірус может внести в ДНК нормальної кліткі онкоген, Який приведе до пухлінної трансформації. Хімічний канцероген, радіоактівне випромінювання або Інший канцерогенний стимул, впливаючих на ДНК, такоже могут актівізуваті ті, что є в нормальних Клітінах або внесені неактивними вірусамі онкогенні, Які прімусять клітку встати на шлях пухлінної трансформації.

ОНКОГЕННІ Віруси, Збудник Деяк природно вінікаючіх, а такоже багатьох експериментальний пухлина тварин. До онкогенних вірусів відносяться представник різніх таксономічних груп вірусів (напр., Аденовірусі), что розрізняються по ряду ознака: типу нуклеїнової кислоти, морфології віріонів, місцю розмноження в клітці (ядро, цитоплазма) и ін. Роль різніх онкогенних вірусів в механізмі онкогенезу, мабуть, неоднозначна. Патогенність онкогенних вірусів для людини не встановлено.

АДЕНОВІРУСІ (від грец. Aden - залоза и віруси), Сімейство ДНК-містять вірусів, что віклікають у людини й тварин аденовірусні хвороби.

Віруси (від лат. Virus - отрута), найдрібніші неклітінні частинки, что складаються з нуклеїнової кислоти (ДНК або РНК) и білкової оболонки (капсида). Форма палічкоподібна, сферична и ін. Розмір 15 - 350 нм и більш. Відкриті (віруси тютюнової мозаїки) Д. І. Івановськім в 1892. Віруси - внутріклітінні паразити: розмножуючісь только в живих Клітінах, смороду Використовують їх ферментативної апарат и перемікають клітку на синтез зріліх вірусніх частінок - віріонів. Пошірені повсюдне. Віклікають хвороби рослин, Тварини і людини. Різко відрізняючісь від всех других форм життя, віруси, подібно іншім організмам, здібні до еволюції. Іноді їх віділяють в особливе царство живої природи. Віруси широко застосовуються в роботах по генетічній інженерії, канцерогенезу.

Вчення про онкогенні віруси - один з найважлівішіх розділів сучасної онкології. Нагромаділася велика Кількість Даних, что свідчать, что деякі форми лейкемії, лімфом, карцином молочной залоза и сарком людини могут віклікаті вірусамі. Пухлини лімфатічної системи и захворювання крови - лейкемію віклікає вірус герпесу Епштейна - Барр. ВІН добро відомій як Збудник інфекційного мононуклеозу. Проти встановлений зв'язок цього вірусу з двома злоякіснімі захворюваннямі людини: лімфомою Беркітта в Афріці и раком носоглотки на Далекому Сході. ДНК вірусу герпесу Виявлення у складі ДНК пухлина клітін Хворов на лімфому Беркітта. Виявлено, что Клітини пухлини несли на Собі антигени (спеціфічні Білки), характерні самє для цього виду вірусу. ЦІ антигени віявлені и в ракових клітінах Хворов на рак носоглотки на Далекому Сході, что підтверджує вірусну природу цього захворювання.

Заслуговує увага такоже аденовірусі, что віклікають бородавки, и вірус гепатиту В. До цього списку можна добавити папововірус SV-40. вірус Яба.

Факти, підтверджуючі вірусне походження пухлина багатьох тварин, достовірні. Більш того, деякі пухлини людини своєю з'явилися зобов'язані вірусам, но горизонтальної передачі при раці немає.

5.Вторінне сприйняттів и закріплення нового матеріалу.

Перед нами стоятиме моделі молекул ДНК та РНК. уважний Демонстрація

подівіться та замалюйте їх в зошиті. На дошці намальовані три молекул

типи РНК, Які відрізняються за місцем локалізації и нуклеотидного ДНК

складу, розмірамі, формами. Намалюйте їх у зошиті. та РНК

робота

з зошит

6.Узагальнення та систематизація знань. діти складають

Таблиця за

с помощью

вчителя

Давайте разом заповнімо таблицю "Характеристика ДНК и РНК".

Ознака для порівняння

Види нуклеїнових кислот

ДНК РНК

структура молекули

Хімічний склад:

вуглеводи

Азотісті основи

Локалізація в клітіні

Функції

  1. Як побудовані віруси? Чи є у них органели?

  2. Які віруси назівають складаний, а Які просто?

  3. Чому віруси НЕ могут розмножуватіся без клітін?

7.Підведення Підсумків уроку. Висновки

роблять

учні

Про що ви сегодня дізналіся на уроці?

  • Нуклеїнові кислоти - це СКЛАДНІ, вісокомолекулярні біополімери;

  • Молекула ДНК представляет собою два ланцюги нуклеотидів, Які повернені один до одного азотистими основами и между Якими існують водневі зв'язки;

  • Основна здатність молекули ДНК - це ее реплікація;

  • Існує три види РНК, Які відрізняються за місцем Розташування в клітіні, нуклеотидному складу, розмірамі, функціямі.

8. Домашнє завдання. вчитель

задає д / з.

  1. Прочитати параграф № 21.

  2. Вікорістовуючі принцип компліментарності, візначте, якові послідовність має II ланцюг молекули ДНК.

-Т-Г-Т-Ц-Ц-А-Г-А-Т.

Хронометраж уроку.

Актуалізація опорних знань и мотивація навчальної ДІЯЛЬНОСТІ 7 хв.

Вивчення нового матеріалу 28 хв.

Узагальнення, систематизація и контроль Навчальних досягнені учнів 8 хв.

Домашнє завдання 2 хв.

V. ВИСНОВКИ.

Аналізуючі дані, что пріведені у таблицях, слід Визнати, что екологічна обстановка впліває на з'явиться пухлина процесів в різніх органах людини, про что свідчіть Підвищення числа віпадків захворювання на рак в промислових районах міста Харкова та України за період з 1996 по 2003 рік.

У вінікненні и розвитку злоякісніх новоутворень відіграє роль комплекс причин, таких як спадкові фактори, канцерогенез, дія шкідливих факторів навколишнього середовища та радіаційній Вплив, включаючі в Україні Наслідки аварії на ЧАЕС. Основна маса онкологічніх захворювань має мультіфакторіальне Успадкування.

Аналізуючі в цілому факти, представлені вищє, слід Визнати, что екологічна обстановка впліває на з'явиться пухлина процесів в органах репродуктівної системи у жінок, про что свідчіть Підвищення числа віпадків захворювання раком ОРГАНІВ репродуктівної системи та молочной залоза у жінок в промислових районах міста Харкова та України.

Поки що НЕ ОТРИМАНО достовірніх Даних про Підвищення захворюваності злоякіснімі пухлина, як наслідок Чорнобильської катастрофи, кроме раку щітоподібної залоза и онкологічніх захворювань

кровотворної тканини. У вінікненні злоякісніх пухлина відіграють головну роль комплекс причин, таких як спадкові фактори, канцерогенез, радіаційній Вплив, включаючі Наслідки аварії на ЧАЕС.

Аналіз Середніх показніків захворюваності злоякіснімі новоутвореннямі за два часових періоді - до та после аварії на ЧАЕС (1980-1986 рр.) Та (1996-2003 рр.) Показавши, что темпи приросту раку тела матки склалось 30,30% при середньорічному темпі приросту - 3,5%, раку молочной залоза - 22,6% та 2,7%, раку яєчніків - 14% та 1,7% відповідно. Захворюваність на рак Шийки матки за период Вивчення знизу на 17,8% при середньорічному темпі зниженя на 2,5%.

Ріст захворюваності характерний для раку молочной залоза, тела матки та яєчніків (від 1,75 до 3,88% щорічно).

Переважно більшість новоутворень у людини віклікана канцерогенними факторами довкілля. Як и при генетично детермінованих пухлина, так и при успадкуванні только схільності до їх розвитку важліве значення у вінікненні злоякісніх пухлина відіграють екзогенні фактори.

Ріст захворюваності на рак кишково-шлункового тракту можна поясніті тім, что шлунково-кишково тракт є одним Із головного Шляхів Проникнення и Накопичення радіонуклеїдів в організмі людини.

VІ. СПИСОК ЛІТЕРАТУРИ.

  1. Агеенко А.І. Онкогени і канцерогенез. - М., Медицина, 1986. - 273 с.

  2. Акуленко Л.В. Організаційно-методичні засади системного походу до профілактики та ранньої діагностики спадкових форм злоякісних новоутворень. - М., 1995.- 51 с.

  3. Бариляк І.Р., Гнатейко О.З. Розвиток медичної генетики в Україні: успіхи та завдання // Цитология и генетіка.- 1987. - Т.21, № 6. - 423 с.

  4. Бариляк І.Р., Бужієвська Т.І., Бикорез А.І. та ін. Генетичні наслідки забруднення навколишнього середовища. - К .: Наукова думка, 1989. - 165 с.

  5. Бочков Н.П., Чеботарьов О.М. Спадковість людини і мутагени зовнішнього середовища. - М .: Медицина, 1989. - 269 с.

  6. Бочков Н.П. Медична генетика. - М .: Медицина, 1984. - 366 с.

  7. Бужієвська Т.І. Основи медичної генетики. - К .: Здоров'я, 2001. - 135 с.

  8. Бикорез А.І., Рубенчік Б.Л. Причини раку: факти і гіпотези.-К .: Наукова думка, 1987. - 116 с.

  9. Виленчик М.М. Закономірності молекулярно-генетичної дії хімічних канцерогенів. - Мінськ: Вишейшая. шк., 1977. - 168 с.

  10. Гавалло В.І. Людина - імунітет - рак. - Київ: Здоров'я, 1982. - 152 с.

  11. Ганіна К.П. Роль генетичного компонента в онкології .// Цитология и генетика. 1993. - 27, № 4.- с.96-104.

  12. Ганіна К.П., Налескіна Л.А. Злоякісна меланома і попередні зміни шкіри. - Київ: Наукова думка.

- 1991.- 168 с.

  1. Ганіна К.П., Налескіна Л.А., Федоренко З.П. Роль екологічної обстановки в Україні з урахуванням наслідків Чорнобильської катастрофи і генетичного компонента в розвитку раку органів жіночої репродуктивної системи. // Експериментальна онкологія. - 1996. - 18, № 6, - с. 338-344.

  2. Ганіна К.П., Цитогенетична діагностика в онкоморфологів. - Київ: Наукова думка, 1980. - 175 с.

  3. Ганіна К.П., Поліщук Л.З. Цитологічна реактивність онкологічного хворого. Київ: Наук. думка, 1995. - 153 с.

  4. Ганіна К.П.Вопроси онкогенетики. Київ: Наукова думка, 1990. - 175 с.

  5. Гарькавцева Р.Ф. Злоякісні новоутворення // Спадкова патологія людини / Под ред .. Вельтіщева Ю.Є., Бочкова Н.П. - М., 1992. - 250 с.

  6. Гарькавцева Р.Ф., Сотникова О.М., Казубская Т.П. та ін .. медикогенетичному аспекти злоякісних новоутворень. - М., Союз-Медінформ, 1990. - Серія онкологія, 174 с.

  7. Гарькавцева Р.Ф., Казубская Т.П., Сельчук В.Ю. Аналіз генетичної схильності до раку в сім'ях хворих первинно множинними злоякісними новоутвореннями. // Цитология и генетика. - 1992. - 26. № 2. - С.32-36.

  8. Гарькавцева Р.Ф., Сотников О.М., Бєляєв Н.Ф. Стан і перспективи медико - генетичних досліджень в клінічній онкологи. // Вест.АМНСССР. - 1986. - №9.- с. 33-40.

  9. Дж.Гекслі, Рак як біологічна проблема, М., УЗД. іноз. лит., 1960. - 140 с.

  10. Гершензон С.М., Александров Ю.М., Малюта С.С. Мутагенну дію ДНК і вірусів. - К .: Наук. думка, 1975. - 160 с.

  11. Гершензон С.М. Основи сучасної генетики. . - К .: Наук. думка, 1979. - 506 с.

  12. Грунтенко Е. В. Імунітет «за» й «проти» .- М .: Знание, 1982. - 198 с.

  13. Гончар О. Д. Хрестоматія з анатомії и фізіології людіні.- Київ:

Радянська школа, 1968.

  1. Дронин М.С. Основи медичної генетики. Мінськ: Вишейш.шк., 1978. - 95 с.

  2. Дубінін Н.П. Нове в сучасній генетиці. - М., 1986. - 220 с.

  3. Дубінін Н.П., Пашин Ю.В. Мутагени навколишнього середовища. - М .: Знание, 1977. - 64 с.

  4. Жербін Е. А., Чухловін А. Б. Ріка життя, - М .: Знание, 1990. - 169 с.

  5. Зільбер Л.А., Абелем Г.І., Вирусология та імунологія раку. М., Медгиз, 1962. -254 с.

  6. Кавецькій Р.Є., Гусліцер Л.Н. Рак - відоме и невідоме.- К .: Здоров'я, 1976. - 128 с.

  7. Кавецькій Р.Є., Балицький К.П., Туркевич Н.М. Про природу злоякісних пухлин, М., Изд-во «Знання», 1959. - 134 с.

  8. Камерон Ч.С. Правда про рак. Перекл. з англ .. М., Медгиз, 1962. - 236 с.

  9. Кавецькій Р.Є. Пухлина і організм. К., Госмедиздат УРСР, 1962

145 с.

  1. Коган А.Х. Патофізіологія пухлин. - М., ММА ім. І.М. Сеченова, 1991. - 59 с.

  2. Козлова С.І., Демікова Н.С., Семанова Е. Спадкові синдроми та медико-генетичне консультування. - М .: Практика, 1996.- 416 с.

  3. Ковальова Н. Г. Лікування растеніямі.- М .: Медицина, 1972. - 174 с.

  4. Короткоручко В.П. Біохімія раку, К., 1959. - 302 с.

  5. Корочкін Л. В. В лабіринтах генетики .// Новий світ.- 1999. - № 4.

  6. Ларіонов Л.Ф. Рак можна попередити. М., УЗД-во «Знання». - 1963. - 138 с.

  7. Лишенко І.Д. Генетика з основами селекції: Навч. посібник. - К .: Вища школа., 1994. - 416 с.

  8. Лільїн Е.Т., Савицька Т.В., Захарова О.М. Посібник для тих, хто вивчає медичну і клінічну генетику. - М., 1996. - 121 с.

  9. Лоу Л. Генетичні дослідження в експериментальній онкології. В кн. Успіхи у вивченні раку. Т.2. Під редакцією Грінштейна І. та Хеддеу А. Пер. з англ .. - М., 1956. - 293 с.

  10. .Міхайлов В. Г. Таємниці крові.- М .: Знание, 1982. - 149 с.

  11. Напалков Н.П. Загальна онкологія. Керівництво. - Л., 1989. - 648 с.

  12. Олівер С. Ракові сім'ї. В. кн ..: Генетика раку. Під. ред .. Л.Стронг. Пер. з англ .. - М., 1961. - 500 с.

  13. Парнес В.А. У пошуках вірусу раку. - М .: Наука. - 1974. - 192 с.

  14. Путинцева Г.Й., Решетняк Т.А. Медична генетика. Київ: Здоров'я.

2002. - 342 с.

  1. Погосянц Е.Е. Генетика раку. - М .: Наука. 1961. - 196 с.

  2. Романенко О.В., Путинцева Г.Й., Пілявська С.М., Решетняк Т.А. Медична генетика. Завданням. Тести. Вправи. - К .: Вища шк .., 1996.- 135 с.

  3. Рубенчік Б.Л. Харчування, канцерогени і рак. - К., Наук. думка. - 220 с.

  4. Рубенчік Б.Л., Костюковський Я.Я., Меламед Д.Б. Профілактика забруднення харчових продуктів канцерогенними речовинами. Київ: Здоров'я, - 1983. - 160 с.

  5. Сергєєв Б. Цікава фізіологія. М .: Молода гвардія, 1977.

- 214 с.

  1. Сєрєбров А.І. Профілактика злоякісних пухлин. Л., Медгиз, 1962. - 124 с.

  2. Федоренко З.П., Міщенко А.Н., Гулак Л.О. Розповсюдженість злоякісніх новоутворень в популяції України в 1991 - 1996 рр. (Епідеміологічні та організаційні аспекти проблеми). Київ, 1997. - 116 с.

  3. Фогель Ф., Мотульський А. Генетика людини. в 3т. М .: Світ, 1990..

- 366 с.

  1. Фізіологія / Под ред. С. А. Георгіевой.- М .: Медицина, 1986. - 268 с.

  2. Чаклин А.В. Шляхи до перемоги над раком. М .: Медіціна.-+1985. - 102 с.

  3. Чудина А.П., Міхельсон В.М. Онкогенетичні синдроми: клініка, діагностика, профілактика. - М., Союзмедформ, 1989. - Серія онкологія, 326 с.

  4. Чуков Ю. М. Фізіологія людини.- 1981. - 245 с.

  5. Шевченко І.Т. Нагальні питання клінічної онкології. Спадковість і рак .: Наукові праці Центрального інституту удосконалення лікарів. - М.1976. с. 5-11.

  6. Шимко Р. Генетика і рак у людини. Пер. з англ .. - М., 1981. - 182 с.

63.Ягодінській В. М. Учням про шкідлівість нікотіну и алкоголю.- Київ:

Радянська школа, 1986, - 157 с.

VІІ. ДОДАТКИ.

Генетично СЛОВНИК.

ДЕЗОКСІРІБОНУКЛЄЇНОВА КИСЛОТА (ДНК), вісокополімерне природньо з'єднання, что містіться в ядрах кліток живих організмів; разом з білкамі гістонамі утворює Речовини хромосом. ДНК - носій генетичної информации, ее ОКРЕМІ ділянки відповідають Певної генам. Молекула ДНК складається з 2 полінуклеотидних ланцюгів, закручених одна навкруги Іншої в спіраль. Ланцюги побудовані з великого числа мономерів 4 тіпів - нуклеотидів, спеціфічність якіх візначається одним з 4 азотистих підстав (аденін, гуанін, цітозін, тімін). Поєднання трьох поруч нуклеотидів, що стоять, в ланцюзі ДНК (триплети, або кодони) складають код генетичний. Порушення послідовності нуклеотидів в ланцюзі ДНК приводять до Спадкового змін в організмі - мутаціям. ДНК точно відтворюється при розподілі клітін, что Забезпечує у ряді поколінь клітін и організмів передачу Спадкового ознака и спеціфічніх форм обміну Речовини.

МУТАЦІЇ (від лат. Mutatio - зміна, зміна), что вінікають природно або Зміни Спадкового властівостей організму, что віклікаються штучно, в результате Розбудиш и порушеннях в генетичному матеріалі організму - хромосомах и генах. Мутація - основа спадкової мінлівості в жівій природі.

КОД генетично, властіва живим організмам єдина система «записи» спадкової информации в молекулах нуклеїнових кислот у виде послідовності нуклеотидів. Скорочено Кожний нуклеотид позначається російською або латинську заголовною літерою, З якою почінається назва азотної Підстави, что входити в его склад: А (A) - аденін, Г (G) - гуанін, Ц (C) - цітозін, в ДНК Т (T) - тімін, в мРНК Біля (U) - урацил. Послідовність з трьох букв в кодонах и представляет графічний вирази коду генетичного. Реалізація коду генетичного в клітці відбувається в 2 етапи. Перший (транскрипція) протікає в ядрі и Полягає в сінтезі молекул матрічної, або інформаційної, рібонуклеїнової кислоти (мРНК) на відповідніх ділянках ДНК. При цьом послідовність нуклеотидів ДНК «перепісується» в нуклеотидну послідовність мРНК, комплементарних ДНК. Другий етап (трансляція) протікає в цітоплазмі на рибосомах; при цьом послідовність нуклеотидів мРНК переводитися в послідовність амінокіслот в білку, что сінтезується. 61 кодон з 64 кодує певні амінокислоти, а 3 т.з. стоп-кодону визначаються Закінчення синтезу поліпептидного ланцюга. Код назівається вироджених, оскількі декілька кодонів могут кодуваті одну и ту ж амінокіслоту, но ВІН НЕ є двозначнім, оскількі один и тієї ж кодон НЕ здатно кодуваті 2 Різні амінокислоти. Розшифровка коду генетичного, тобто знаходження відповідності между кодонами и амінокіслотамі, здійснена американська біохімікамі М. Біля. Ніренбергом, С. Очоа и ін. в 1961-65.

АДЕНІН, пуринових основа. Містіться у всех живих організмах у складі нуклеїнових кислот (одна з 4 «букв» генетичного коду), аденозінфосфатів, Деяк коферментів и ін. Біологічно важлівіх Речовини.

ГУАНІН (2-аміно-6-оксипуринов), пуринових основа. Містіться в клітінах всех організмів у складі нуклеїнових кислот (одна з 4 «букв» генетичного коду), нуклеотидних коферментів и других Біологічно важлівіх Речовини. Основна складових частина екскрементів птахів.

ТІМІН, Піримідинові основа. Містіться у всех живих організмах у складі ДНК. Одна з 4 «букв» генетичного коду.

ЦІТОЗІН, Піримідинові основа. Містіться у всех живих організмах у складі нуклеїнових кислот (одна з 4 «букв» генетичного коду).

Хромосоми (від Кульгавий ... і грец. Soma - Тіло), структурні елементи ядра Клітини, що містять ДНК, в Якій уклад Спадкового інформація організму. У хромосомах в лінійному порядку розташовані гени. Самоподвоєння и закономірній Розподіл хромосом по дочірніх клітінах при клітінному розподілі Забезпечує передачу Спадкового властівостей організму від поколение до поколение. У виде чіткіх структур хромосоми помітні (при мікроскопії) только во время розподілу клітін. Кожна хромосома має спеціфічну форму, розмір. У клітінах організмів з недіференційованім ядром (бактерії) є одиночна двохспіральна молекула ДНК, нерідко кличуть входити хромосоми.

Спадковість, властівість організмів повторюваті у ряді поколінь схожі типи обміну Речовини и індівідуального розвитку в цілому. Забезпечується самовідтворенням матеріальніх одиниць спадковості - генів, локалізованіх в спеціфічніх структурах ядра Клітини (хромосомах) и цитоплазми. Разом з мінлівістю спадковість Забезпечує постійність и різноманіття форм життя и лежить в Основі еволюції живої природи.

Хромосомні ТЕОРІЯ СПАДКОВОСТІ, Затверджує, что передача ознака и властівостей організму від поколение до поколение (спадковість) здійснюється в основному через хромосоми, в якіх розташовані гени. Основи Теорії сформульовані и експериментально обгрунтовані Т. Х. Морганом Із співробітнікамі в нач. 20 в. Існування в клітінах Спадкового чінніків, які не пов'язаних з хромосомами (нехромосомной, або цитоплазматична, спадковість), що не суперечіть хромосомній Теорії спадковості.

Хромосомні набор, сукупність хромосом, Укладення в Кожній клітіні організму. У статево клітінах діплоїдніх відів містіться гаплоїдний (одинарний) хромосомний набір, в якому хромосома шкірного типу зустрічається только один раз; в більшості соматичних кліток більшості відів - диплоїдний (подвійний), в якому є всегда по две хромосоми шкірного типу (парні, або гомологічні, хромосоми, что відбуваються одна від Материнська організму, а Інша від батьківського). Кожний вид організмів володіє характерним и постійнім хромосомного набору.

ХРОМОСОМНІ Перебудова (аберації хромосомні, хромосомні мутації), структурні Зміни хромосом, что супроводжуються розрівом хромосом, за Яким Звичайно слідує з'єднання розірваніх кінців в Нових поєднаннях. При хромосомних Перебудова спостерігаються перерозподіл або Втрата части генного матеріалу клітін. Типи хромосомних Розбудиш: делеції, дуплікації, інверсії, транслокації.

ДЕЛЕЦІЯ (від лат.deletio - знищення) (генетичне), Втрата однієї з внутрішніх ділянок хромосоми; вид хромосомної мутації.

ДУПЛІКАЦІЯ (від лат. Duplicatio - подвоєння), тип хромосомної перебудови (мутації), что Полягає в подвоєнні якої-небудь ділянки хромосоми.

ІНВЕРСІЯ, в біології - тип хромосомної перебудови (мутації), что Полягає в розріві и повороті на 180 градусів однієї з внутрішніх ділянок хромосоми.

Транслокація (від транс ... і лат. Locatio - размещения), обмін ділянкамі двох або більш хромосом, а такоже перенесення ділянки хромосоми в інше місце тієї ж хромосоми. Тип хромосомних Розбудиш (мутацій).

КАНЦЕРОГЕННІ Речовини (від лат. Cancer - рак і ... ген), хімічні Речовини, дія якіх на організм за питань комерційної торгівлі умів віклікає рак и інші пухлини. До канцерогенних Речовини відносять представителей різніх класів хімічніх з'єднань: поліціклічні вуглеводні, азофарбнікі, Ароматичні аміні, нітрозаміні и ін. Властівостямі канцерогенних Речовини володіють кож деякі ендогенні продукти (стероїдні гормони, метаболіті тріптофана и ін.) При їх надмірному накопіченні або якісніх змінах.

Пухлина, надмірні патологічні розростання тканин; складаються з клітін організму, что якісно змініліся, Втратили діференціювання. На Відміну Від різніх віразок ( «помилковості» пухлина), вінікаючіх при травмі, запаленні и т. П., Істінні пухлини ростуть за рахунок розмноження трансформованості клітін. Віділяють 3 основні групи чінніків, спріяючіх ВИНИКНЕННЯ пухлина: іонізуючі випромінювання, канцерогенні Речовини и онкогенні віруси. З клінічною и морфологічною точок зору розрізняють доброякісні (НЕ вростають в оточуючі тканини, які не утворюють метастазів) и злоякісні пухлини. Лікування: хірургічне, променева терапія, лікарські протіпухлінні препарати, а такоже Різні поєднання ціх методів. Вивчення пухлина займається онкологія.

Онкологія (від грец. Onkos - пухлина і ... логія), медико-біологічна наука, что вівчає теоретичні, експериментальні и КЛІНІЧНІ аспекти онкогенезу у людини, тварин, рослин и розробляюча методи розпізнавання, лікування и ПРОФІЛАКТИКИ пухлина. Сформувалася в 20 в. на основе досягнені експериментальної медицини. У експеріментальній (починаючі з праць російського вченого М. А. Новінського, 1876) и теоретічній онкології склалось 3 основні напрями: вірусне (французький навчань А. Боррель, 1903; американський - Ф. Роус, 1911), хімічне (Японські Учені К. Ямагіва і До. Ітікава, 1915) и радіаційне (французький навчань А. Лакассань, 1932, и ін.) перелогових від індукуючого агента. В СРСР вчений Л. А. Зільбер Створив вірусогенетічну теорію пухлина. Швидкий розвиток КЛІНІЧНОЇ онкології пов'язаний з досягнені хірургії, радіології, хіміотерапії, імунології.

ОНКОГЕНЕЗ (від грец. Onkos - пухлина і ... генез) (бластомогенез, канцерогенез), процес превращение нормальних клітін, тканин в пухлінні. Включає ряд передпухлінніх стадій и завершується пухлина трансформацією.

ОНКОГЕННІ Віруси, Збудник Деяк природно вінікаючіх, а такоже багатьох експериментальний пухлина тварин. До онкогенних вірусів відносяться представник різніх таксономічних груп вірусів (напр., Аденовірусі), что розрізняються по ряду ознака: типу нуклеїнової кислоти, морфології віріонів, місцю розмноження в клітці (ядро, цитоплазма) и ін. Роль різніх онкогенних вірусів в механізмі онкогенезу, мабуть, неоднозначна. Патогенність онкогенних вірусів для людини не встановлено.

Онкогенні, гени, что обумовлюють превращение (трансформацію) нормальних клітін в злоякісні. Онкогенні Присутні в геномах Деяк онкогенних ДНК-утрімуючіх вірусів и ретровірусів, а такоже в геномах пухлина клітін. Попередниками онкогенів службовців протоонкогенах, знайдені у всех класів хребетних и багатьох безхребетних. Відоме ок. 60 онкогенів. Дія онкогенов реалізується за помощью онкобілків, Які смороду кодують.

Пухлина трансформація, критичність етап онкогенезу - момент превращение нормальної Клітини в пухлина.

Пухлина прогресія, зміна властівостей пухлини у міру ее зростання (напр., Втрата чутлівості до лікування гормонами и іншімі препаратами). ОКРЕМІ ознака пухлини (анаплазія, ШВИДКІСТЬ росту, здатність віклікаті імунну відповідь) прогресують Незалежності один від одного. Як правило, пухлина прогресія уходит у напрямі Посилення малігнізації.

МАЛІГНІЗАЦІЯ (від лат. Malignus - злий, Шкідливий, згубну), превращение початково НЕ злоякісної Клітини в клітіну злоякісної пухлини.

Генетично ДІЯ ВІПРОМІНЮВАНЬ (радіаційній мутагенез), Виникнення під Вплив іонізуючих віпромінювань и ультрафіолетового випромінювання Спадкового змін (мутацій). Під дією віпромінювань вінікають якісно ті ж мутації, что и без опромінювання, но значний Частіше; співвідношення різніх тіпів мутацій такоже может буті іншім. Вікорістовується в генетичних дослідженнях, в селекції промислових мікроорганізмів, сільськогосподарських и декоративних рослин. Підвищення частоти шкідливих мутацій в результате Збільшення вмісту в біосфері радіоактівніх ізотопів - одна з основних небезпеки радіоактівного забруднення біосфері ..

МУТАГЕНЕЗ (від мутації і ... генез), процес Виникнення в організмі Спадкового змін - мутацій. Основа мутагенезу - Зміни в молекулах нуклеїнових кислот, что бережуть и передаючіх Спадкового інформацію.

Мутагенів (від мутації і ... ген), Фізичні и хімічні Чинник, что віклікають спадкові Зміни - мутації. Мутагенні дією володіють іонізуюче и УФ-опромінення, Різні природні (колхіцін) и одержувані штучно (азотна кислота, нітрозопроізводні сечовіні и багатьох ін.) Хімічні з'єднання мутагенів Використовують в генетичних експеримент и в селекції для Отримання Нових сортів, ліній, штамів. При попаданні в організм людини мутагенних могут віклікаті розвиток злоякісніх пухлина, з'явилися потворності и т.п. Тому в багатьох странах світу перевіряються на мутагенність всі Нові хімічні з'єднання (лікарські препарати, продукти побутової хімії и т. П.), А такоже проводитися контроль за прісутністю мутагенів в НАВКОЛИШНЬОГО середовіщі.

Клітина, Елементарна жива система, основа Будови и життєдіяльності всех тварин и рослин. Клітини існують як самостійні організмі (напр., Найпростіші, бактерії) и у складі багатоклітінніх організмів, в якіх є статеві Клітини, что службовців для розмноження, и Клітини тела (соматичні), Різні по будові и функціям (напр., Нервові, кісткові, м'язові, секреторні). Розміри Клітини варіюють в межах від 01-025 мкм (деякі бактерії) до 155 мм (яйце страуса в шкаралупі).

У людини в організмі новонародженого ок. 2 · 1012. У Кожній клітці розрізняють 2 основні части: ядро ​​и цитоплазму, в Якій знаходяться органоїді и включення. Клітини рослин, як правило, покріті твердою оболонки. Наука про клітіну - Цитологія.

Плазматичних МЕМБРАНА (клітінна мембрана, плазмалема), біологічна мембрана, что оточує протоплазму рослинних и тварин клітін. Бере участь в регуляції обміну Речовини между клітіною и навколішнім середовища.

МІОМА (від МІО ... і ... ома), доброякісна пухлина з м'язової тканини. Розвівається Частіше в органах з гладкої мускулатури (лейоміома), в основном в матці; рідше - в поперечносмугастіх м'язах скелета або міокарді (рабдоміома).

ПРОЛІФЕРАЦІЯ (від лат. Proles - нащадок, потомство и fero - несу)

1) розростання тканини тварин або рослини організму Шляхом новоутворення (розмноження) клітін. Може буті фізіологічною (напр., Нормальна регенерація, проліферація клітін молочной залоза при вагітності і годуванні) и патологічною (напр., Пухлини).

2) Ті ж, что проліфікація.

ФІБРОМА (від лат. Fibra - волокно і ... ома), доброякісна пухлина з волоконної сполучної тканини. Часто поєднується з розростанням ін. тканин - м'язової (фіброміома), судінної (ангіофіброма), залізістої (фіброаденома). Вінікає на шкірі, слізовіх оболонках, в сухожіллях, молочній залозі, матці.

ХРОМОСОМНІ ХВОРОБИ, спадкові захворювання, обумовлені змінамі числа або конфігурації хромосом, Частіше відсутністю в каріотіпі однієї хромосоми з якої-небудь парі гомологів (моносомія) або наявністю додаткової 3-й хромосоми до парі гомологів (напр., Дауна хвороба).

СПАДКОВІ ЗАХВОРЮВАННЯ, обумовлені мутаціямі, в основном хромосомними або геннімі, відповідно чому умовно віділяють хромосомні и власне спадкові (генні) хвороби. До останніх відносяться, напр., Гемофілія, дальтонізм, много вад розвитку, «молекулярні хвороби».

Спадковість, властівість організмів повторюваті у ряді поколінь схожі типи обміну Речовини и індівідуального розвитку в цілому. Забезпечується самовідтворенням матеріальніх одиниць спадковості - генів, локалізованіх в спеціфічніх структурах ядра кліткі (хромосомах) и цитоплазми. Разом з мінлівістю спадковість Забезпечує постійність и різноманіття форм життя и лежить в Основі еволюції живої природи.

Хвороби, Порушення нормальної життєдіяльності організму, обумовлена функціональнімі або (і) морфологічнімі змінамі. Виникнення хвороби пов'язано з дією на організм шкідливих чінніків зовнішнього середовища (фізичних, хімічніх, біологічних, СОЦІАЛЬНИХ), з его генетичними дефектами и т.д. У людини й тварин хворобу віділяють в Певної нозологічну форму, если відомі ее причини, патогенез, характерні Зміни в органах. Хвороби тварин завдають збитків тваринництва; Збудник Деяк з них небезпечні и для людини, віклікаючі, напр., Бруцельоз, тріхофітію и інші захворювання. Біля рослин, як и у тварин, разом з інфекційнімі (віруснімі, бактерійнімі, грибні и ін.) Хвороби спостерігаються патологічні процеси, обумовлені несприятливим абіотичними Чинник середовища; хвороби рослин завдають збитків сільському и лісовому господарству.

Патологія (від грец.pathos - страждань, хвороба і ... логія), область теоретичної и КЛІНІЧНОЇ медицини, что вівчає патологічні процеси (загальна патологія) и ОКРЕМІ захворювання (приватна патологія); Включає патологічну анатомію, патологічну фізіологію и т.д. Патологією назівається такоже будь-яке відхилення від норми.

Гуморального РЕГУЛЯЦІЯ, коордінація фізіологічних и біохімічніх процесів в організмі, здійснювана через рідкі середовища (кров, лімфа, тканини рідина) с помощью гормонів и різніх продуктів обміну Речовини. У високорозвинутих тварин и людини підлегла нервовій регуляції, разом З якою складає єдину систему нейрогуморальної регуляції.

НЕЙРОГУМОРАЛЬНА РЕГУЛЯЦІЯ, сумісне регулююча дію нервової системи и гуморального чінніків (Біологічно активних Речовини крови, лімфі и тканінної Рідини) на органи, тканини и фізіологічні процеси. Забезпечує нормальне Функціонування організму в змінніх условиях середовища.

ГЕНОТИП (від ген и тип), генетична (Спадкового) конституція організму, сукупність всех его генів. У сучасній генетіці розглядається НЕ як механічний набір Незалежності функціонуючіх генів, а як єдина система, в Якій будь-який ген может знаходітіся в складній роботи з комерційними Решті генів.

ФЕНОТИП (від грец. Фен и тип), в біології - сукупність всех ознака и властівостей організму, что сформуваліся в процесі его індівідуального розвитку. Складається в результате взаємодії Спадкового властівостей організму - генотипу и умів середовища.

ГЕНОМ - Сукупність всех генів - носіїв спадкової информации індівідуума.

ГЕНОМ, сукупність генів, что містяться в гаплоїдному (одинарному) наборі хромосом даного організму. Діплоїдні організмі містять 2 геном - батьківський и Материнська. Термін «геном» в сучасній генетіці вжівають и по відношенню до сукупності генів у бактерій, вірусів, органел (мітохондріальній геном, хлоропластної геном). У 1988 за ініціатівою вчених США (Біля. Гілберт, Дж. Уотсон и ін.) Створена міжнародна організація «Геном людини», ставити за мету Координацію робіт за визначенням повної нуклеотідної послідовності всієї ДНК людини. Рішення цієї проблеми важліве для розуміння походження и еволюції людини, з'ясування причин и механізмів Виникнення Спадкового хвороб.

КАРІОТІП (від каріо ... і грец. Typos - відбіток, форма), типова для вигляд сукупність морфологічніх ознака хромосом (розмір, форма, деталі конструкції, ЗБВ, число и т. Д.). Важліва генетична характеристика вигляд, что лежить в Основі каріосістематікі. Для визначення каріотіпу Використовують мікрофотографію або замальовку хромосом при мікроскопії кліток, что діляться.

Розподіл, способ розмноження одноклітінніх організмів, а такоже клітін, что становляться тела багатоклітінніх. У бактерій Розподіл здійснюється Утворення поперечної перегородки. Біля одноклітінніх водоростей и тварин Розподіл разом з тім и безстатеве розмноження. Біля багатоклітінніх Розподіл кліток лежить в Основі зростання тканин і статево розмноження.

МІТОЗ (від грец. Mitos - нитка), способ ділення ядер клітін, что Забезпечує равномірній Розподіл генетичного матеріалу между дочірнімі клітінамі и спадкоємність хромосом у ряді клітінніх поколінь. Звичайно підрозділяють на декілька стадій. Часто мітозом назівають процес розподілу НЕ только ядра, но и всієї Клітини, тобто включаються в него цітотомію.

Мейоз (від грец. Meiosis - Зменшення), способ розподілу Клітини, в результате которого відбувається Зменшення (редукція) числа хромосом в дочірніх клітінах; Основна ланка Утворення статево клітін. В ході мейозу одна діплоїдна клітина (містіть 2 набори хромосом) после двох послідовніх розподілів дает початок 4 гаплоїднім (містять по одному набору хромосом) статево клітінам. При злітті чоловічіх и жіночих статево клітін диплоїдний набір хромосом відновлюється.

ГЕН (від грец. Genos - рід, походження) (спадковий Чинник), одиниця Спадкового матеріалу, відповідальна за формирование якої-небудь елементарної ознакою. Біля Вищих організмів (еукаріот) входити до складу хромосом. Сукупність всех генів організму складає его генетичну констітуцію - генотип. Діскретні спадкові завдатку були відкриті в 1865 Р. Менделем; в 1909 В. Йогансен назвавши їх генами. Розвиток молекулярної генетики прівів до Розкриття хімічної природи генетичного матеріалу и уявлення про ген як про ділянку молекули ДНК (біля Деяк вірусів РНК) Із спеціфічнім набором нуклеотидів, в лінійній послідовності якіх закодована генетична інформація (див. Код генетичний). Кожний ген відповідає за синтез Певного Білка (ферменту або ін.). Контролюючим їх освіту, гени управляються всіма хімічними реакціямі організму и визначаються таким чином его ознакою. Унікальна властівість генів - поєднання їх вісокої стійкості (незмінності у ряді поколінь) Із здібністю до успадкованіх змін - мутаціям, Які є Джерелом генетичної мінлівості організмів и основою для Дії природного добору.

ПОЛІПІ (від грец. Polypus, букв. - багатоногий), доброякісні Утворення з епітелію слізовіх оболонок (порожніні носа, матки, шлунку и ін.). Могут покриттям віразкамі и давати кровотечі, розглядаються як передраку: підлягають відаленню.

Передраку (передпухлінне становище), патологічні Зміни тканин, передуючі Виникнення злоякісної пухлини.

Антигенів (від анти ... і ... ген), Речовини, Які спріймаються організмом як чужорідні и віклікають спеціфічну імунну відповідь. Здатні взаємодіяті з клітінамі імунної системи и антітіламі. Попадання антігенів в організм может віклікаті формирование імунітету, Виникнення становища імунологічної толерантності або алергію. Властівостямі антігенів володіють Білки, полісахаріді и ін. макромолекул. Термін «антигени» Використовують и по відношенню до ціліх ОРГАНІВ (при трансплантації), рослинних и тварин клітін, бактерій, вірусів и ін., Що містять антигени. Визначення відової або групової належності антігенів вікорістовується в діагностіці інфекційніх захворювань, при переліванні крови, пересадках ОРГАНІВ и тканин, ідентіфікації біологічних матеріалів в судовій медицині и т.д. Антигени застосовуються при створенні вакцин и сіроваток.

Антитіла, глобулярні Білки (імуно-глобуліні) плазми крови людини й теплокровних тварин, что володіють здатністю спеціфічно зв'язувати з антигенами. Взаємодіючі з мікроорганізмамі, перешкоджають їх розмноження або нейтралізують токсичні Речовини, что віділяються ними. При Деяк патологічніх становищ в організмі з'являються антитіла до Власний антігенів, что віклікає пошкодження різніх ОРГАНІВ. Реакції Антитіл з антигеном застосовують для діагностики різніх хвороб, ідентіфікації мікроорганізмів и Деяк Речовини.

ІМУНІТЕТ (від лат. Immunitas - звільнення, позбавлення), здатність живих істот протістояті Дії ушкоджувальніх агентів, зберігаючі свою цілісність и біологічну індівідуальність; захисна Реакція організму. Спадковий імунітет обумовлення пріродженімі особливо організму (фагоцитоз, захисні Властивості кожи и слизової оболонок, система комплементу). У хребетних тварин и людини є такоже здібність до придбання активного імунітету у відповідь на інфекцію або введення вакцин. Вона обумовлена ​​функціямі клітін імунної системи (імуноцітамі), центральне місце среди якіх займають лімфоцити (плазматічні кліткі, что походять від них, віробляють антитіла). Придбаний пасивний імунітет розвівається при передачі Антитіл дитині з молоком матері або при штучному введенні Антитіл.

Імунологія (від імунітет і ... логія), наука про захисні Властивості організму, его імунітет. Вівчає загальнобіологічні основи імунітету, его походження и еволюцію (імунобіологія), генетична обумовленість его чінніків, внутрішньовідова Різноманітність и спадкоємство тканинних антігенів (імуногенетіка), хімічна будова и Властивості Антитіл и антігенів и закономірності їх взаємодії (імунохімія). Практична (клінічна) імунологія вікорістовує імунологічні Реакції для профілактики, діагностики и лікування ряду захворювань. Виникнення імунології як Самостійної науки пов'язано з іменамі Л. Пастера, П. Ерліха, І. І. Мечникова.

СЕРОДІАГНОСТІКА (від лат. Serum - сироватка и діагностика), розпізнавання головного чином інфекційніх захворювань с помощью реакцій, что дозволяють найти в сіроватці крови хворого спеціфічні антитіла до Певного антигену (напр., Реакція Вассермана при сіфілісі, Реакція Відаля при черевному тіфі).

ІМУНОЦІТІ, Клітини організму, что здійснюють імунну відповідь. До іммуноцітів відносяться імунокомпетентні (Т- і В-лімфоцити) и фагоцітуючі Клітини (мононуклеарні фагоцити, поліморфно-ядерні гранулоцити и дрібні Клітини центральної нервової системи - мікроглія). Утворюються, розмножуються и дозрівають в червоному кістковому мозком, лімфоїдних органах (тімусі, фабріціевій сумці, лімфатічніх Вузли, селезінці и ін.).

Лімфоцити (від лімфа і ... цит), одна з форм незерністие лейкоцітів. Віділяють 2 основних. класу лімфоцитів. По-лімфоцити походять з фабріціевої сумки (у птахів) або кісткового мозком; з них формуються плазматічні кліткі, что віробляють антитіла. Т-лімфоцити походять з тимуса. Лімфоцити беруть участь в розвитку и збереженні імунітету, а такоже, ймовірно, поставляються жівільні Речовини іншім клітінам.

ВІЛОЧКОВАЯ залоза (зобно залоза, тимус), центральний орган імунної системи хребетних. Біля більшості ссавців розташована в області переднього середостіння. Добре розвинено у молодому віці. Бере участь у формуванні імунітету (продукує Т-лімфоцити), в регуляції зростання и загально розвитку організму.

Онкогенні, гени, что обумовлюють превращение (трансформацію) нормальних клітін в злоякісні. Онкогенні Присутні в геномах Деяк онкогенних ДНК-утрімуючіх вірусів и ретровірусів, а такоже в геномах пухлина клітін. Попередниками онкогенів службовців протоонкогенах, знайдені біля всех класів хребетних и багатьох безхребетних. Відомо бл. 60 онкогенів. Дія онкогенів реалізується за помощью онкобілків, Які смороду кодують.

ОНКОГЕННІ Віруси Збудник Деяк природно вінікаючіх, а такоже багатьох експериментальний пухлина тварин.До онкогенних вірусів відносяться представник різніх таксономічних груп вірусів (напр., Аденовірусі), что розрізняються по ряду ознака: типу нуклеїнової кислоти, морфології віріонів, місцю розмноження в клітці (ядро, цитоплазма) и ін. Роль різніх онкогенних вірусів в механізмі онкогенезу, мабуть, неоднозначна. Патогенність онкогенних вірусів для людини не встановлено.

АДЕНОВІРУСІ (від грец. Aden - залоза и віруси), Сімейство ДНК-утрімуючіх вірусів, что віклікають у людини й тварин аденовірусні хвороби.

Віруси (від лат. Virus - отрута), найдрібніші неклітінні частинки, что складаються з нуклеїнової кислоти (ДНК або РНК) и білкової оболонки (капсида). Форма палічкоподібна, сферична и ін. Розмір 15 - 350 нм и більш. Відкриті (віруси тютюнової мозаїки) Д. І. Івановскім в 1892. Віруси - внутріклітінні паразити: розмножуючісь только в живих клітінах, смороду Використовують їх ферментативної апарат и перемікають клітіну на синтез зріліх вірусніх частінок - віріонів. Пошірені повсюдне. Віклікають хвороби рослин, тварин и людини. Різко відрізняючісь від всех других форм життя, віруси, подібно іншім організмам, здібні до еволюції. Іноді їх віділяють в особливе царство живої природи. Віруси широко застосовуються в роботах по генетічній інженерії, канцерогенезу. Віруси бактерій (бактеріофагі) - класичний об'єкт молекулярної біології.

ВІРІОН, Повністю сформована вірусна частинка, что складається з нуклеїнової кислоти и білкової оболонки (капсида). Береже и переносити генетичний матеріал вірусу від однієї Клітини до Іншої.

Капсид (від лат. Сарsa - вмістіще, ящик), білкова оболонка вірусу, что оберігає его нуклеїнову кислоту від зовнішніх Дій. Складається з окремим однаково структурних одиниць - капсомерів.

Ферменти (від лат. Fermentum - закваска) (ензімі), біологічні каталізатори, Присутні у всех живих клітінах. Здійснюють превращение Речовини в організмі, спрямовуючі и регулююча тім самим его обмін Речовини. За хімічній природі - Білки. Ферменти володіють оптимальною актівністю при Певної рН, наявності необхідніх коферментів и кофакторів, відсутності інгібіторів. Кожний вид ферментів каталізує превращение питань комерційної торгівлі Речовини (субстратів), іноді лишь єдиної Речовини в єдиному напрямі. Тому чісленні біохімічні Реакції в клітінах Здійснює величезне число різніх ферментів. Всі ферменти підрозділяються на 6 класів: оксидоредуктаз, трансфераз, гідролази, ліази, ізомерази и лігаза. Много ферментів віділено з живих клітін и здобуто в крісталічному виде (Вперше в 1926). Ферментні препарати застосовують в медицині, в харчовій и легкій промісловості.

ГІСТОНІ, Білки, что володіють Лужний властівостямі и что входять в ядра клітін еукаріотів до складу комплексів з ДНК (хроматин, нуклеосоми). Беруть участь в підтрімці и зміні структури хромосом на різніх стадіях клітінного циклу, в регуляції актівності генів.

ДЕЗОКСІРІБОЗА, простий вуглеводи (моносахарид), что містіть на одну гідроксільну групу менше чем рибоза. Широко ширше в природі у складі вуглеводно-фосфатного кістяка молекул ДНК.

РІБОНУКЛЄЇНОВА КИСЛОТА (РНК), вісокомолекулярні Органічні сполуки, тип нуклеїнових кислот. Утворені нуклеотидами, в Які входять аденін, гуанін, цітозін и урацил и цукор рибоза (в ДНК вместо урацила - тімін, вместо рибози - дезоксирибоза). У клітінах всех живих організмів беруть участь в реализации генетичної информации. Три основні вигляд: матрічні, або інформаційні (мРНК, або іРНК); транспортні (тРНК); рибосомні (рРНК). Біля багатьох вірусів (т.з. что РНК-містять) - Речовини спадковості. Деякі РНК (т.з. Рибоза) володіють актівністю ферментів.

ДОМІНАНТНІСТЬ (домінування), форма взаємостосунків парних (алельних) генів, при Якій один з них - домінантній - Робить більш Сильний Вплив на відповідну ознака особин, чем Інший - рецесивний. Явіще домінантності Відкрито Р. Менделем.

АЛЕЛІ (від грец. Allelon - один одного, взаємно) (алеломорфі), Різні форми одного и того ж гена, розташовані в однаково ділянках (локусах) гомологічних (парних) хромосом; визначаються варіанти розвитку однієї и тієї ж ознакою. У нормальній діплоїдній клітіні могут буті Присутні НЕ более двох алелей одночасно.

ЛОКУС (лат. Locus), місце локалізації Певного гена на генетічній карті хромосоми.

РЕЦЕСІВНІСТЬ (від лат. Recessus - відступ), форма взаємостосунків двох алельних генів, при Якій один з них - рецесивний - Робить Менш Сильний Вплив на відповідну ознака особин, чем Інший - домінантній.

АНЕУПЛОЇДІЯ (від грец. An- - негативна приставка, eu - Цілком, ploos - кратний и eidos - вигляд), Спадковий зміна, при Якій Клітини організму містять число хромосом, не кратна основного набору: Він Зменшення на 1 (моносомія), рідше 2 (нулісомія) або збільшено на 1 або декілька хромосом. Анеуплоїдія - причина ряду хромосомних хвороб людини.

МОНОСОМІЯ (від моно ... і грец. Soma - Тіло), Відсутність в хромосомному наборі клітін організму однієї з парних хромосом, в нормі властівіх даного вигляд. Моносомія - окремий випадок анеуплоїдії.

НУЛІСОМІЯ (від лат. Nullus - ніякий и грец. Soma - Тіло), Спадковий зміна (мутація), что Полягає у відсутності в хромосомному наборі клітін організму якої-небудь парі гомологічних хромосом, в нормі властівої даного вигляд. Окремий випадок анеуплоїдії.



  • Онкогенетики: сучасний стан и персектіві розвитку
  • ХАРКІВ 2010
  • Харківського національного університету ім. В. Н. Каразіна.
  • 4.3. КОНСПЕКТ УРОКУ З ЗАГАЛЬНОЇ біології ДЛЯ 10 - 11 класів
  • СТРУКТУРА І ЗМІСТ УРОКУ.
  • Ознака для порівняння

  • Скачати 391.29 Kb.