Оклюзія магістральних артерій






    Головна сторінка





Скачати 23.54 Kb.
Дата конвертації03.05.2018
Розмір23.54 Kb.
Типреферат

Оклюзія магістральних артерій веде до гострим або хронічним порушенням кровопостачання анатомічної області або органу. Гострі порушення кровопостачання обумовлені емболією або тромбозом судини. У 95% причиною емболії є патологія серця: пороки мітрального або аортального клапанів, миготлива аритмія, стан після інфаркту міокарда з утворенням пристінкових тромбів, аневризма серця, септичний ендокардит. У 5% джерелом емболії є утворення тромботічес-ких мас в артеріальних аневризмах (особливо часто в аневризмах грудної та черевної аорти), після оперативних втручань на судинній системі, при травмах, тромбозі венозних судин при незарощення овальному отворі з підвищенням тиску в правому передсерді (парадоксальна емболія). Емболія частіше виникає в місцях фізіологічних або вдруге виникають звужень артеріальних судин, переважно в області біфуркації великих судин. Це призводить до одночасного виключення як мінімум двох великих зон кровотоку, що супроводжується блокадою колатеральногокровообігу. У 45% випадків емболії блокує стегнову артерію, в 15% -подвздошную і подкаленную, в 8% - біфуркацію аорти, рідко-судини рук, гомілки, головного мозку, мезентеріальних судин.

При гострій емболії час ішемії 4-6 годин є критичним, при великих термінах захворювання повністю відновити срункцію кінцівки зазвичай не вдається. При збільшенні термінів емболії в дистальних відділах артерії виникає тромбоз, який значно ускладнює проведення оперативного втручання і погіршує прогноз захворювання. На кінцевому етапі виникає тромбоз і венозної системи, хірургічне лікування цієї стадії неефективно.

Другою причиною гострої оклюзії артеріальних судин є тромбоз, який виникає в області зміненої артеріальної стінки (атероматоз, ендартеріїт). Рідше тромбоз виникає в результаті сдаапенія артерії ззовні при переломах, вивихах, гематомах, тромбоцитопатій різного генезу. Дуже рідко причиною порушення артеріального кровообігу може стати різкий спазм артерії після введення контрастних препаратів, отруєннях нікотином і ер-готаміном. Діагноз складний при поєднанні перелому зі здавши-ленням артеріального судини і вторинним тромбозом.

Оскільки гострий тромбоз частіше виникає на грунті ате-росклеротіческого ураження судини, при якому вже є розвинена мережа колатералей, клінічна картина захворювання не так гостра, як при емболії, і терміни оборотної ішемії кінцівки більше.

Окремі види гострих оклюзії магістральних артерій. Гостра оклюзія судин кінцівок обумовлена ​​емболією або тромбозом судин. Клінічна картина характеризується раптової болем в кінцівки (75-80%). Біль може бути відсутнім в тих випадках, коли з самого початку швидко розвивається повна анестезія, біль може бути мінімальною у випадку збереження колатерального кровообігу. Блідість шкірних покривів в початковій стадії змінюється ціанозом з мармуровим малюнком і різким зниженням шкірної температури. Це важлива ознака, що визначає ступінь зменшення кровопостачання кінцівки. Параліч і парестезія (або анестезія) важливі у визначенні тяжкості ішемії, оскільки закінчення периферичних нервів дуже чутливі до аноксії. При наявності паралічу і парестезії, як правило, є гангрена і, навпаки, при збереженні рухової і чутливої ​​функції кінцівки, незважаючи на наявність ознак ішемії, гангрени зазвичай не виявляється. Відсутність пульсу підтверджує діагноз і дозволяє визначити місце оклюзії. При набряку кінцівки відсутність пульсу можна визначити за допомогою ультразвукової допплерофафіі.

Діагноз грунтується на анамнезі і виявленні кардіо-апьной патології. Розрізняють 3 ступеня ішемії ураженої кінцівки (В. С. Савельєв): при ішемії la ступеня з'являється відчуття оніміння, похолодання, парестезії; при ішемії I6 ступеня - біль. При ішемії II ступеня є порушення чутливості та активних рухів в суглобах кінцівок (від парезу при На ступені до паралічу при НБ ступеня). Ішемія III ступеня характеризується починаються некробіотичні явищами-субфасциальную набряком при Ilia ступеня і м'язової контрактурою при III6 ступеня. Кінцевим результатом ішемії є гангрена кінцівки. Найбільшу інформацію про характер і протяжності патологічного процесу, стані колатерального кровотоку дає ангіографія.

Лікування. Протишокові заходи, низьке положення кінцівки, ппазмаферез з введенням великих кількостей свіжозамороженої плазми (див. Синдром здавлення), в пізні терміни - гепарин для зменшення інтенсивності тромбоутворення. Оперативне втручання доцільно проводити протягом перших 6 годин від початку захворювання: виконують артеріотомію і видаляють ембол за допомогою зонда Фогарті; при артеріальному тромбозі виробляють вітром-бінтімектомію. Після операції для зменшення рецидиву емболії і ретромбоза показана гепаринотерапия і лікування кардіапьной патології. При III стадії ішемії операції на судинах протипоказані в зв'язку з небезпекою турнікетною синдрому (аналогічний синдрому тривалого роздавлювання). При емболії артеріальних судин дистальніше колінного або ліктьового суглоба показана консервативна терапія: спазмолітики, дезагреганти, гепарин.

Прогноз залежить від своєчасності оперативного втручання і характеру змін судини. При ранній операції і хорошому стані його стінки вдається відновити кровотік в кінцівки в 96% випадків.

Гостра оклюзія мезентеріальних судин. Причини: емболія, тромбоз, аневризма черевної аорти, травма. Некроз кишечника може виникнути і при зниженні серцевого викиду нижче критичного рівня без оклюзії мезентеріальних судин. У 90% випадків виникає оклюзія верхньої брижової артерії, в 10% -нижній. При тромбозу частіше виникає оклюзія основного стовбура верхньої брижової артерії, що ускладнюється некрозом усієї тонкої і ободової кишки до селезінкової кута. При емболії виникає оклюзія більш дістапьних відділів судини, зона некрозу при цьому менше.

Симптоми, перебіг. Клінічна картина захворювання залежить від часу, що пройшов з його початку. Виділяють 3 стадії: I - початкова стадія. У клінічній картині превалює тріада симптомів: біль в животі, шок і пронос. Характерно розбіжність між важким загальним станом хворого і відносно невеликими змінами, що виявляються при огляді живота: здуття його і помірна болючість без симптомів подразнення очеревини. При аускультації-ослаблення перистальтики кишечника. Картина крові не змінена. При рентгенологічному дослідженні визначається пневматизація і потовщення стінки тонкої кишки. Тривалість стадії I-6 ч. II стадія (7-12 ч): виражений біль в животі, при пальпації відзначається наростання хворобливості, проте перитонеальних симптомів немає, стан хворого поступово погіршується. При пальцевому дослідженні прямої кишки можуть бути кров'янисті виділення. У крові-наростання лейкоцитозу, рентгенологічні зміни колишні; III стадія - стадія некрозу кишки (після 12год). Симптоматика розлитого перитоніту і паралітичної кишкової непрохідності, в крові-високий лейкоцитоз, при рентгенологічному дослідженні органів черевної порожнини-множинні рівні рідини.

Діагностика грунтується на даних анамнезу, пошуку джерела емболії (миготлива аритмія, ревматичний порок серця), клінічних проявах шоку, парезу кишечника. Бажано ангіографічне дослідження. Пізніше оперативне втручання зумовлює розвиток тяжких ускладнень. У 3-й стадії захворювання до артеріальної оклюзії приєднується мезентеріальні венозний тромбоз.

Лікування тільки оперативне. У I стадії виробляють реваскуляризацію кишечника шляхом видалення тромбу або тромбінтімектоміі; в II стадії при наявності вогнищевих некрозів стінки кишки реваскуляризацію доповнюють резекцією кишечника; в III стадії-тільки масивна резекція кишки може врятувати життя хворого. Як правило, оперативне втручання виробляють в II-III стадіях захворювання; післяопераційна летальність складає 90%.

Хронічні оклюзії артеріальних судин призводять до зменшення кровотоку в анатомічної області або органі. При постійному перфузійному тиску, т. Е. Рівномірному кровотоці, тиск нижче місця оклюзії знижується тільки тоді, коли просвіт судини звужений більш ніж на 50%. Ця закономірність стає відносною завдяки наявності периферичного опору. При високому периферичному опорі навіть звуження просвіту на 50% не призводить до зниження кровотоку зі зниженням тиску в зоні оклюзії. При незначному ж периферичному опорі при такій же ситуації відбувається зниження тиску в зоні оклюзії зі зменшенням кровотоку. При стенозі органний кровотік залежить від припливу до зони оклюзії (т. Е. Перфузійного тиску), ступеня звуження (відсотка звуження судини), величини периферичного опору і в'язкості крові. Морфологічним результатом оклюзії (т. В. Підвищення швидкості кровотоку і завихрень потоку крові) є постстенотіческая дилатація, розвиток аневризм, тромбів і периферичних емболії, колатералей. Колатеральний кровотік є наслідком значного стенозу з великим градієнтом тиску між пре- і постсте-нотіческім сегментами судини. Виникає розширення дрібних преформованих судин з їх істинним анатомічним зростанням і освітою достатнього окольного кровотоку. Органічне звуження судини компенсується в повному обсязі, клінічні прояви виникають спочатку при навантаженні.

Хронічні порушення артеріального кровотоку ділять на 3 групи: ангіонейропатії (хвороба Рейно та ін.); ангиопатии; ангіоорганопатіі. При перших двох формах у разі відсутності ефекту від консервативних заходів застосовують поперекову або грудну симпатектомію. При ангіоор-ганопатіях, складових до 90% всіх облітеруючих захворювань, хірургічних методів лікування належить основна роль. Найбільш часто серед органопатій зустрічається облітеруючий атеросклероз і рідше облітеруючий ендартеріїт і тромбангіїт.

Облітеруючий атеросклероз-одна з основних причин порушень периферичного кровотоку. Його розвитку сприяють цукровий діабет, гіперліпідемія, гіпертензія зія, підвищення маси тіла, нікотинова інтоксикація, похилий і старечий вік. До факторів ризику відносять полі-цітемію, хронічні інфекції, психосоціальні стресові ситуації, лікування істрогенамі. Поразка зазвичай універсально і стосується звуження просвіту артерій не тільки кінцівок, а й головного мозку, серця, нирок.

Класифікація тяжкості недостатності артеріального кровотоку кінцівки: I стадія клінічно безсимптомно. Відзначається відсутність пульсу на судинах кінцівки, при ангіографії -звуження або закупорка судини; II стадія-ішемічна біль при фізичному навантаженні в сідничної області і литкових м'язах (переміжна кульгавість), на арте-ріограмме-звуження стегнової-підколінне або аортопод-вздошного сегмента з достатнім розвитком колатералей; при на стадії біль виникає при ходьбі більше 100 м, при II6 стадії-менше 100 м; III стадія-біль в спокої і ночами наростаючою інтенсивності, фізичне навантаження різко посилює біль; IV стадія - значна біль у спокої, фізичне навантаження практично неможлива; виражені трофічні порушення, некрози на пальцях і стопі, розвиток гангрени.

Виділяють 3 основні локалізації атеросклеротичної оклюзії; тазовий, або аортоклубового тип; стегнова, або стегнової-підколінний тип; периферична-ураження судин гомілки.

Клінічні прояви залежать від рівня ураження і ступеня звуження судини, вираженості колатерального кровотоку.

Аортоклубового тип. Залежно від ступеня закупорки виникає кульгавість з болем в області сідниць і задньої поверхні стегна, пізніше - біль у спокої і гангрена периферичних відділів кінцівки. Звичайні мерзлякуватість, підвищена чутливість нижніх кінцівок до холоду; змінюється забарвлення шкірних покривів ніг; в початкових стадіях захворювання вони бліді, в пізніх - набувають багряно-синюшного забарвлення. Атрофія шкіри з порушенням росту волосся і нігтів, гіперкератози. Пульсація на стегнової артерії відсутній, нерідко поразку двостороннє (синдром Леріша). На оглядовій рентгенограмі визначаються кальцинати в стінці аорти і клубових судин. При ангіографії визначають локалізацію, ступінь і протяжність поразки.

Ведренно-підколінний тип.Закупорка або звуження поверхневої стегнової артерії протяжністю до приводить каналу (гунтерова каналу). Характер і інтенсивність скарг залежать від наявності ураження дистальних відділів артерії, ступеня звуження судини, колатерального кровото-ка. Пульс на стегнової артерії визначається, але на підколінної і артеріях стопи різко ослаблений або відсутній. При звуження судини з різким порушенням гемодинаміки в зоні оклюзії і зараз нижче можна вислухати систолічний шум. Необхідно ангіопрафіческое дослідження.

Периферичний тип: біль і парестезії на стопі і пальцях, погано піддаються лікуванню міжпальцевих мікози, тривале загоєння ран після травм пальців. Пульсація на стегнової і підколінної артеріях зберігається, але на артеріях стопи відсутня. У діагностиці можна використовувати реофафіга, ультразвукову допплерофафію, ангіографію.

При всіх типах локалізації оклюзії необхідно проводити диференційний діагноз з корінцевим синдромом спинного мозку, остеохондрозом, хворобою Рейно, діабетичної ангіопатій та ін.

Лікування в початковій стадії консервативне: усунення несприятливих факторів (охолодження, куріння, вживання спиртного), спазмолітичну терапія (но-шпа, га-Лідор і ін.), Гангліоблокатори (дипрофен, діколін і ін.), Знеболюючі. Для поліпшення метаболічних процесів в тканинах призначають вітаміни, компламин, солкосерил. Доцільно призначення препаратів, що нормалізують згортання крові, знижують афегацію тромбоцитів (реопо-ліглюкін, трентал, курантил, свіжозаморожена плазма). Проводять фізіотерапевтичне лікування, доцільна ги-пербаріческая оксигенація, санаторно-курортне лікування.

Мета оперативного лікування-відновлення кровотоку в ураженій кінцівці. Показання до операції залежать від стадії захворювання (вони абсолютні при III-TV стадіях і відносні при Па стадії), технічної можливості проведення операції (протяг і локалізація закупорки), ступеня вираженості супутньої патології (перенесений інфаркт міокарда, цукровий діабет, ураження нирок і ін. ).

Варіанти втручань при артеріальної оклюзії: при обмежених стенозах можна використовувати балонну ді-латацію, при протяжних ураженнях-тромбінтімзкто-мию. При локалізації стенозу артерії вище пахової зв'язки застосовують обхідні шунтування синтетичним трансплантатом, а при нижче розташованої обструкції артерії використовують трансплантат з аутів або гетерологічного матеріалу. При генералізованому атеросклеротичному звуженні судини показана поперекова симпатектомія з удапе-ням 4 гангліїв.

Ускладнення: кровотечі з області анастомозу після операції, ранній тромбоз оперованого судини або трансплантата, інфекція. Профілактика цих ускладнень полягає в ретельному дотриманні техніки накладення судинного шва, обов'язкової ранньої геларінізаціі.

Прогноз. Кращий прогноз отриманий при непротяжних оклюзія великих артерій. П'ятирічний контроль показує хороший ефект оперативного лікування при аортоподвз-Дошна типі в 90%, при стегнової-підколінної - в 60%.

Оклюзія гілок дуги аорти приводить до ішемії головного мозку і верхніх кінцівок. Етіологія: атероскле-'роз, неспецифічний аорто-артеріїт, компресії остеофітами, I ребром і т. Д., Вроджені аномалії судин, фібро-мускулярного дисплазія. Основною ланкою патогенезу захворювання є гіпоксія ділянок головного мозку, крово- постачає ураженої артерією. При ураженні однієї з 4 артерій головного мозку (внутрішньої сонної або хребетної) кровопостачання відповідного учагтка головного мозку стає можливим за рахунок перетікання крові по артеріального кола великого мозку (віллізіева кола). Однак це призводить іноді до парадоксального ефекту. При оклюзії проксимального відділу підключичної артерії кров у верхню кінцівку надходить із системи артеріального кола великого мозку, збіднюючи кровопостачання останнього, особливо при фізичному навантаженні (синдром підключичної обкрадання). Найчастіша локалізація оклюзії - біфуркація сонних артерій (50%), рідше - загальна сонна артерія, плечеголовной стовбур, підключичної і хребетна артерії.

Оклюзія сонних артерій призводить до порушення кровотоку в басейні внутрішньої сонної і середньої мозкової артерії. Симптоми: I стадія - безсимптомна, при артеріогра-фії виявляють стеноз артерії, небезпека якого - тромбоемболія, II стадія - високий ступінь звуження судини з інтермітуючої ішемією з синкопальними, що тривають декілька хвилин гемипарезами, афазією, порушенням ходи і чутливості (транзиторна ішемічна атака). Ускладнення -тромбоз дрібних мозкових судин; III стадія - повна оклюзія артерії, що виявляється раптової апоплексією з втратою свідомості, повною картиною апоплексичного інсульту; IV стадія -залишається неврологічні знаки після перенесеного інсульту.

Показання до операції в I стадії відносні (звуження просвіту більше 50%, одночасний стеноз або оклюзія з іншого боку); в II стадії абсолютні і в III стадії відносні (тільки в перші 6 год, поки збережено свідомість).

Оклюзія підключичної артерії обумовлена ​​стінопис підключичної артерії проксимальніше місця відходження хребетної артерії; вона проявляється при фізичному навантаженні верхнього плечового пояса (синдром обкрадання). Патогенетично має значення зміна струму крові по підключичним і ВЕРТЕБРОБАЗИЛЯРНОМУ судинах (див. Вище). Симптоми: втрата свідомості, запаморочення, парези, слабкість глазодвигательной мускулатури, порушення мови і ковтання, рецидивуючі болі в потилиці. Неврологічна симптоматика провокується роботою кисті руки. Якість пульсу і АТ-різному на правіше і лівої руках. По ходу підключичної артерії визначається стенотичних шум. При ангіографії визначають звуження, оклюзію II ефект обкрадання, який розпізнають по ретроградного току контрасту в Хребетної артерії ураженої сторони.

Синдром Такаясу (хвороба відсутності пульсу) - дегенеративні або запальні захворювання стінки дуть аорти: атеросклероз, аортоартериит або надклапанний стеноз аорти з стенозірованіем і облітерацією великих судин, що відходять від дуги аорти. Вражає переважно жінок у віці 25-50 років. Характерно поєднання Інтерм-тірующіх неврологічних симптомів з «переміжною кульгавістю» на руках. При вираженій клінічній картині відсутній пульс на шиї і обох руках, але в більшості є тільки різниця в АТ на руках і ногах.

Лікування оперативне - відновлення кровотоку шляхом ендартеректоміі або сегментарної резекції судини з аплопротезірованіем.

Хронічна оклюзія мезентеріальних судин (черевна жаба). Причини: атеросклероз мезентеріальних судин, артеріїт, фибромускулярная гіперплазія стінки або здавлення артерії ззовні (ніжками діафрагми, волокнами нервових сплетінь, фіброзними тяжами). Найбільш часта локалізація - верхня брижова артерія. Симптоми: виражена біль через 2-4 години після їжі, порушення всмоктування, пронос, судинні шуми. Біль в животі зазвичай сильна, тривала, супроводжується втратою маси тіла (внаслідок порушення всмоктування в результаті ги-поксіческой атрофії слизової оболонки або в результаті утримання від їжі через виражених болів в животі). При аускультації черевної порожнини чутні стенотичні судинні шуми вище пупка. Основним методом діагностики є ангіографія. Виражений больовий синдром служить показанням до операції, в запущених випадках виникають ішемічні ентерит і ентероколіт.

Лікування оперативне - ендартеректомія або аорто-мезентеріальні шунтування аутовеной.

Стеноз ниркових артерій зумовлений фібромускуляр-ним або атеросклеротичними змінами ниркової артерії, які призводять до звуження судини зі зниженням ниркового кровотоку. В результаті цього приводиться в дію-ангіотензин-альдостеронової механізм, що викликає ниркову гіпертензію. Симптоми: високий артеріальний тиск, особливо діастолічний. Для фибромускулярной гіперплазії характерний молодий вік, раптова поява гіпертензія зії з вираженим болем в бокових відділах живота. У 30- 50% випадків визначаються стенотичних шуми над нирковими судинами. При внутрішньовенноїурографії виявляють зменшення розмірів нирки, уповільнення виділення контрастної речовини, при радіонуклідної скануванні - зменшення кровотоку в нирковій паренхімі і вени. При АОР-тографіі і селективної ниркової ангіографії визначають вид, місце і ступінь звуження судини.

Показання до операції: доведений стеноз артерії, ювенільний гіпертензія та підвищення активності реніну плазми в ураженій нирці. Можливі варіанти оперативного лікування: балонна вазодилатація стенозірованной артерії, ендартеректоміі, резекція стенозированного ділянки судини, імплантація ниркової артерії на нову ділянку аорти, резекція судини з протезуванням аутовеной або аллотран-сплантатом, обхідні шунтування.

Прогноз: при фибромускулярном стенозі ниркової артерії нормалізації тиску вдається домогтися в 80-90%, при атеросклерозі і артериите - 40-50%.

Облітеруючий тромбангіїт - запальне системне захворювання артерій і вен з сегментарної облітерацією і тромбозом, спочатку середніх і дрібних, а потім і великих судин. Настає майже завжди у молодих чоловіків. Сприятливими до захворювання факторами є: куріння, охолодження і особливо відмороження, аутоімунні захворювання (ревматизм).

Морфологічно визначається запалення з субінтімальной пролиферацией і звуженням просвіту. Симптоми: клінічні прояви недостатності кровообігу кінцівки (див. Атеросклероз). Приблизно в 10% випадків є поразка венозних судин з їх тромбозом. Перебіг захворювання тривалий. Виділяють дві форми перебігу хвороби: обмежену, при якій дивуються артерії однієї або обох нижніх кінцівок, зміни прогресують повільно, і генералізовану, при якій уражаються судини кінцівок, вісцеральні гілки черевної аорти, гілки дуги аорти, коронарні і церебральні артерії.

У діагностиці мають значення анамнез, скарги, дані клінічного дослідження, реографія, ультразвукова доп-плерографія, за свідченнями-ангіографія. Лікування консервативне (див. Вище). При обмежених ураженнях можливо обхідні шунтування. За свідченнями-симпатектомія, мета якої-покращення колатеральногокровообігу і ліквідація спазму судин.

Прогноз несприятливий, лікування не буває.

Хвороба Рейно - ангиотрофоневроз з переважним ураженням дрібних кінцевих артерій і артеріол. Процес локалізується на верхніх кінцівках, ураження зазвичай симетричне і двостороннє, частіше хворіють жінки молодого віку.

Етіологія: тривалий ознобленіе, хронічна трав-мотузці пальців, ендокринні порушення (щитовидної залози, статевих залоз), важкі емоційні стреси.

Симптоми: виділяють 3 стадії захворювання: ангіоспа-стіческій (короткочасні спазми судин кінцевих фаланг 2-3 пальців кисті або 1-3 пальців стопи; спазм швидко змінюється розширенням судин з почервонінням шкіри, потеплінням пальців); ангіопаралітіческую (кисть і пальці набувають ціанотичний забарвлення, набряклість і пастоз-ність пальців); трофопаралітіческую (схильність до розвитку панаріциев і виразок, вогнища поверхневого некрозу м'яких тканин кінцевих фаланг, після відторгнення-тривало незагойні виразки).

Диференціальний діагноз проводять з облітеруючим ендартеріїтом і порушеннями кровообігу в кінцівки, зумовленими сдавленней підключичної артерії (додаткове шийне ребро, високо розташоване I ребро - реберно-лодключічний синдром; гіпертрофована передня сходова м'яз - синдром передньої сходовому м'язи; патологічно змінена малий грудний м'яз). При цих синдромах є компресія підключичної артерії і плечового сплетення, звідси симптоматика судинних і неврологічних порушень: біль, мерзлякуватість, парестезії, слабкість м'язів руки. При певних положеннях руки відзначається посилення симптоматики і зменшення пульсації судин на кисті. Постійна травматизація артерії призводить до рубцевим змінам її стінки, периартериита і може закінчитися тромбозом.

Лікування хвороби Рейно консервативне, як при інших облитерирующих захворюваннях судин.При відсутності ефекту виробляють грудну симпатектомію, при некрозі - некректомія. Показані курси плазмаферезу з повним заміщенням видаленої плазми плазмою свіжозамороженої.



Скачати 23.54 Kb.