Література - терапія (ЛЕКЦІЇ ПО КАРДІОЛОГІЇ)






    Головна сторінка





Скачати 236.32 Kb.
Дата конвертації29.09.2018
Розмір236.32 Kb.
Типреферат

ЛЕКЦІЇ ПО КАРДІОЛОГІЇ

АРТЕРІАЛЬНА ГІПЕРТЕНЗІЯ

Всі артеріальні гіпертензії діляться на:

1. Гіпертонічна хвороба або есенціальна гіпертонія.

При цьому підвищення артеріального тиску - основ-

ної, іноді навіть єдиний симптом захворювання.

2. Вторинна або симптоматична гіпертензія.

Співвідношення між цими формами наступне:

80% - гіпертонічна хвороба;

20% - симптоматичні гіпертензії (80% з них - ниркові).

Факторів, що сприяють ГБ:

-------------------------------

Гіпертонічна хвороба виникає найчастіше в високоразві-

тих країнах і у людей з підвищеними психоемоційними нагруз-

ками, що є доказом провідну роль ЦНС у розвитку

гіпертонічної хвороби. У Ленінграді в період блокади наблюда-

лось найважчий протягом ГБ.

1. Тривале психоемоційне напруження і негативні

емоції - провідні сприятливі фактори ГБ.

2. Спадковий фактор: частота захворювання ГБ у наследс-

твенно схильних осіб в 5-6 разів більше. У 1963 році було

доведено, що відповідальним за спадковість при ГБ є

порушення депонування катехоламінів, зокрема, норадреналі-

на, що в свою чергу пов'язано з порушенням відповідної

ферментативної системи.

3. Аліментарний фактор: ожиріння, куріння, підвищений содер-

жание кухонної солі в їжі.

4. З віком відбувається збільшення захворюваності держбезпеки. пік

ГБ настає в клімактеричному періоді, що пояснюється сниже-

ням продукції прогестерону, що призводить до зниження натрій-діу-

ретические активності.

5. Нерідкі склеротичні зміни в судинах з ішемією

центрів гіпоталамуса і дистрофічними змінами в них, що

порушує нормальну центральну регуляцію кровообігу.

6. ГБ також зустрічається у осіб з травмами головного мозку в

анамнезі. У цьому випадку також, очевидно, мають місце порушення в

гіпоталамусі.

7. ГБ зустрічається частіше у осіб перенесли захворювання нирок.

При гострих захворюваннях нирок спостерігається ушкодження і загибель

ниркової интерстиции. Отже знижується вироблення кінінів

і простагландинів - природних депресорних систем організму.

8. Тривала нікотинова інтоксикація, гіподинамія, ожіре-

ня, хронічний алкоголізм грають також певну роль в

етіології ГБ.

ОСНОВНІ гемодинамічних ФАКТОРИ:

----------------------------------

1. МОК - хвилинний об'єм кровообігу;

2. ОПСС - загальний периферичний опір судин, зави-

сящее від стану артеріол.

3. Венозний тонус - венули.

Система кровообігу включає:

1. Серце.

2. Судини.

3. Центральний нейрорегуляторних апарат системи кровообра-

щення.

МОК залежить від частоти і сили серцевих скорочень. ОПСС за-

висить від тонусу артеріол. При підвищенні тонусу венул різко віз

розтане венозний повернення до серця, що також позначається на ми-

Нутной обсязі. У нормі при збільшенні роботи серця МОК увеличи-

ється в кілька разів, отже збільшується сістолічес-

дещо тиск крові, але в той же час ОПСС знижується настільки,

що насправді середнє гемодинамічну тиск залишається не-

Змінити.

В даний час добре відомі гемодинамічні зрушення АД

при ГБ:

1. У початкових стадіях збільшується МОК або серцевий виб

ріс. ОПСС не знижується, залишається на колишньому рівні. Тому про-

виходить збільшення артеріального тиску. Такий тип зміни гемодинаміки називаючи-

ється гіперкінетичним.

2. В подальшому все більшого значення набуває підвищення

ОПСС, а серцевий викид залишається нормальним - еукінетіческій

тип.

3. У далеко зайшли стадіях відбувається різке збільшення

ОПСС на тлі зменшеного серцевого викиду - гипокинетический

тип.

Таким чином, з гемодинамічної боку ГБ не однорідна і

може бути представлена ​​3 типами:

Відповідно до теорії Ланга первинне значення має порушення

функцій кори головного мозку і гіпоталамуса. Ця теорія хоч і

базувалася на клінічних даних, більшою мірою була гіпо-

тетического. В останні роки в експерименті при подразненні дор-

зального ядра гіпоталамуса викликалася систолічна гіпертензія,

а при подразненні центрального - диастолическая. роздратування

"Емоційних центрів" кори також призводило до гіпертонічної

реакції. Ланг вважав, що в основі гіпертонії лежить своєрідний

судинний невроз (порушення рецепторних відносин кори і під-

кірки), який з часом обов'язково призводить до активації

симпатичної нервової системи.

Хворі ГБ - дратівливі, гіперрефлекторного. З появою

методів біохімічного дослідження катехоламінів, було вияв

жено, що екскреція і обмін катехоламінів в крові у хворих на ГХ в

нормі (!) або трохи підвищені. Лише пізніше було доведено, що на-

рушено їх депонування. Симпатичні нервові закінчення мають

потовщення з депо норадреналіну. При порушенні звільняється

норадреналін збуджує альфа-рецептори, підвищуючи сіпматіческую

активність відповідної системи. Особливо багаті альфа рецеп-

торами артеріоли і венули. Механізм інактивації в нормі склади-

ється з:

1. 10% - руйнується ферментом оксіметілтрансферазой (КОМТ)

2. зворотний транспорт через мембрану.

У патології виділення медіатора залишається в нормі, порушено

його депонування - катехоламіни діють на рівні рецепторів

більш тривалий час і викликають більш тривалі гіпертензів-

ні реакції. Підвищується активність симпатичної нервової системи.

1. Більш тривала дія катехоламінів на рівні венул

призводить до посилення венозного повернення до серця - спазм венул,

посилюється робота серця, отже збільшується МОК.

2. Норадреналін діє одночасно і на альфа-рецептори

артеріол, збільшуючи тим самим ОПСС.

3. Альфа-рецепторами багато обладнані і ниркові судини, в

Внаслідок їх спазму і подальшої ішемії нирки порушуються ре-

рецептори юкстагломерулярного апарату, клітини якого вирабати

ють ренін. Наслідком цього є підвищення рівня реніну в

крові. Сам ренін гормонально мало активний, але діючи на аль-

фа-2-глобулін (з печінки) переводить ангіотензин-1 в ангіотен-

зін-2, який є надзвичайно активним гормоном, ко

торий різко:

1. підвищує тонус артеріол, сильніше і довше норад-

реналіна;

2. збільшує роботу серця (його немає при кардіогенному

колапсі);

3. стимулює симпатичну нервову активність;

4. є одним з найпотужніших стимуляторів виделе-

ня альдостерону.

Далі включаються механізм ренін-альдостерон, у міру чого

відбувається велика перебудова: альдостерон посилює обрат-

ве всмоктування натрію і води в ниркових канальцях. відбувається

збільшення їх внутрішньоклітинного кількості (пасивно).

Внутрішньоклітинний вміст натрію і води збільшується і в

судинної стінки, що призводить до її набухання (набряк). просвіт

судин звужується і збільшується ОПСС. різко збільшується

чутливість набряклої стінки до пресорних агентів (норадре-

Налін). Далі відбувається спазм судин, що збільшує ОПСС

ще більше.

Підвищується активність і посилено виділяється АДГ, під вліяні-

ем якого збільшується реабсорбція натрію і води, ОЦК повели-

чивается, відповідно збільшується МОК.

ПРИРОДНІ депрессорная (гіпотензивні) Захисні системи:

-------------------------------------------------- ----------

1. Система барорецепторів (реагує на розтягування при уве-

личен АТ):

а). в каротидному синусі;

б). в дузі аорти.

При ГБ відбувається настройка, а точніше - перебудова барорецепто-

рів на новий, більш високий, критичний рівень АТ, при якому

вони спрацьовують, тобто знижується їх чутливість до АД. З

цим, можливо пов'язано підвищення активності АДГ.

2. Система кінінів та простагландинів (особливо простаглан

дини А і Е, які виробляються в інтерстиції нирок). В нор

ме при підвищенні АТ вище критичного рівня посилюється Вира

ботка кининов і простагландинів і спрацьовують барорецептори дуги

аорти і сінкаротідной зони. В результаті чого АТ швидко нормалі-

-зуется. При ГБ цей механізм порушений.

Дія кінінів та простагландинів:

- посилення ниркового кровотоку;

- посилення діурезу;

- посилення натрій-урізу.

Отже вони є ідеальними салуретиками. По мірі

прогресування захворювання ці захисні системи виснажуються.

Падає натрій-урізу, натрій затримується в організмі, що приво-

дит до підвищення АТ.

ОТЖЕ, в стислому вигляді патогенез ГБ представляється наступним

чином: під впливом тривалого психоемоційного напруження

у осіб з обтяженою спадковістю, з підвищеною активністю

гіпоталамічних центрів збільшується тонус симпатичної нерв-

ної системи, що значною мірою пов'язано з порушенням депо-

вання катехоламінів: відбувається порушення гемодинаміки, пре-

майново по гіперкінетичному типу. Виникає лабильная ар-

матеріальних гіпертензія за рахунок підвищеного МОК. Потім все біль-

шиї значення набуває порушення водно-сольового рівноваги,

збільшення вмісту натрію в судинній стінці. з'являються на-

рушення за гіпокінетичним типом кровообігу. страждає го-

ним чином периферичний опір.

Крім загальноприйнятої, існують ще 2 теорії етіопатогнеза ГБ:

1. Мозаїчна теорія Пейджа, згідно з якою один етіопато-

генетичний фактор не може викликати ГБ;

2. Теорія мембранної патології: в основі ГБ лежить порушення

проникності клітинних мембран для натрію. Є припущення,

що успадковується і цей механізм мембранної патології.

КЛІНІКА ГІПЕРТОНІЧНОЇ ХВОРОБИ:

-------------------------------

У початкових стадіях захворювання клініка виражена не яскраво.

Хворий може тривалий час не знати про підвищення АТ. Однак,

вже в цей період є виражені в тій чи іншій мірі такі спе-

цифические скарги, як швидка стомлюваність, дратівливість,

зниження працездатності, слабкість, безсоння, запаморочення

і т.д. Саме з цими скаргами хворий звертається до лікаря.

1. Головні болі - частіше в потиличній і скроневої області, ча-

ще вранці (важка голова) або до кінця робочого дня. зазвичай

болі посилюються в лежачому положенні і слабшають після ходьби.

Зазвичай такі болі пов'язані зі зміною тонусу артеріол і венул.

Часто болю супроводжуються запамороченням і шумом у вухах.

2. Болі в області серця - так як підвищення артеріального тиску пов'язане з

посиленням роботи серця (для подолання збільшеного сопротивле-

ня), то компенсаторно виникає гіпертрофія міокарда.В ре-

док гіпертрофії виникає дисоціація між потребами і

можливостями міокарда, що клінічно проявляється як ІХС по

типу стенокардії. Часто це спостерігається при ГБ в старечому віз-

расті. Крім стенокардитических, болі в області серця можуть

бути по типу кардіалгії - тривалі тупі болі в області серд

ца.

3. Мерехтіння мушок перед очима, пелена, мелькання блискавок і

інші фотопсии. Це пов'язано зі спазмом артеріол сітківки. при

злоякісної ГБ можуть спостерігатися крововиливи в сітківку,

що веде до повної втрати зору.

4. ГБ - своєрідний судинний невроз. присутні симпто-

ми порушення ЦНС, які можуть, наприклад, проявлятися псевдонев-

растеніческім неврозом - швидка стомлюваність, зниження работос-

пособности, ослаблення пам'яті, відзначаються явища подразник-

ності, слабкості, афективна лабільність, переважання тривожно

го настрою, іпохондричних побоювань. іноді ипохондрические

побоювання можуть приймати, особливо після кризів, надцінний або

фобический характер. Найчастіше зазначені вище явища виявляються при

зміні рівня артеріального тиску. Але це буває далеко не у всіх хворих -

багато їй не довіряють ніяких неприємних відчуттів і артеріальна

гіпертензія виявляється випадково.

Останнім часом використовують майже поголовне обстеження

населення на предмет збільшення АТ - скринінг-контроль.

МЕТОДИКА ВИМІРЮВАННЯ АД:

Використовують метод Короткова. При цьому має місце гіпердіаг-

ностіка. АТ рекомендується вимірювати натщесерце в положенні лежачи -

так зване базальне тиск. Випадково виміряний тиск

може бути значно вище базального. АТ необхідно вимірювати

тричі. Справжнім вважається мінімальне тиск.

Нормативи ВООЗ:

до 140/90 мм рт. ст. - НОРМА

140-160 / 90-95 - НЕБЕЗПЕЧНА ЗОНА

165/95 і вище - Артеріальна гіпертензія

Хворі з АД в межах небезпечної зони повинні перебувати на

диспансерному спостереженні. Приблизно 70% людей небезпечної зони АТ

практично здорові, але високий рівень АТ вимагає постійного

спостереження.

ОБ'ЄКТИВНО:

1. Підвищення артеріального тиску;

2. Ознаки гіпертрофії лівого шлуночка:

- посилений верхівковий поштовх;

- акцент II тону на аорті.

3. Напружений пульс у хворих з гіперкінетичним типом

кровообігу. Тахікардія, але у літніх - частіше брадикардія.

Необхідно визначати пульс і артеріальний тиск на 4 кінцівках. В нормі

тиск на ногах вище, ніж на руках, але різниця не більше 15-20

мм рт.ст. Така ж закономірність визначається і при ГБ, тому що

калібр судин на ногах вище.

ДОДАТКОВІ МЕТОДИ ДОСЛІДЖЕННЯ:

1. Ознаки гіпертрофії лівого шлуночка:

- за даними ЕКГ;

- по рентгенологічним даними:

- округла верхівка серця,

- збільшення дуги лівого шлуночка.

2. Офтальмоскопически дослідження: стан артеріол і

венул очного дна (єдина можливість побачити судини) -

це візитна картка гіпертоніка. Виділяють 3 (у Росії) або 4

стадії змін судин очного дна:

1). Гіпертонічна ангіопатія:

- тонус артеріол різко підвищений (просвіт звужений, симптом

"Дротяних петель");

- тонус венул знижений, просвіт збільшений;

По Кейса виділяють 2 подстадии:

а). зміни виражені не різко,

б). зміни ті ж, але виражені різко.

2). Гіпертонічна ангиоретинопатия:

- дегенеративні зміни в сітківці, крововиливи в

сітківку.

3). Гіпертонічна нейроретінопатіі:

- в патологічний процес втягується сосок зорово

го нерва (набряк і дегенерація).

ПРИЙНЯТО ВИДІЛЯТИ 2 ФОРМИ ПЕРЕБІГУ ГБ:

1. повільний плин. Поступовий розвиток патологічних

процесів, захворювання тече порівняно доброякісно.

Симптоми наростають поступово, протягом 20-30 років. найчастіше прихо-

диться мати справу саме з такими хворими.

2. В окремих випадках доводилося спостерігати злоякісних

Протягом ГБ. Така форма ГБ спостерігалася під час Великої оте-

чественной війни, особливо у блокадному Ленінграді. За даними

становить 0.25 - 0.5%. При цьому знаходять високу активність ре-

нин-ангіотензинової системи і високий вміст альдостерону в

сироватці крові. Висока активність альдостерону веде до швидко-

му накопиченню натрію і води в стінках судин, швидко відбувається

гиалиноз. Звідси виникають критерії злоякісності даної

форми ГБ:

а). АТ з'явившись високим (більше 160), залишається на високому

рівні, без тенденції до зниження;

б). Чи не ефективність гіпотензивної терапії;

в). нейроретінопатія;

г). Важкі судинні ускладнення:

- ранні інсульти,

- інфаркт міокарда,

- ниркова недостатність;

д). Швидке прогресуючий перебіг, смерть зазвичай через 1.5

- 2 роки. Найчастіше від ниркової недостатності, іноді від інсульту.

Класифікація ГБ:

-----------------

* 1 * Перша класифікація була запропонована Лангом:

1 нейрогенная стадія (лабільний артеріальний тиск);

2 перехідна стадія (стабільне АТ, залучення внут-

ренних органів);

3 нефрогенна стадія (нефропатія, нефросклероз і т.д.)

* 2 * Не дивлячись на те, що з держбезпеки уражаються судини всіх про-

ластей, в клінічній симптоматиці зазвичай переважають ознаки

переважного ураження головного мозку, серця або нирок.

На цій основі Е.І.Тареев виділив 3 форми ГБ:

1 церебральна,

2 кардиальная,

3 ниркова.

* 3 * Класифікація за стадіями і фазами А.Л.Мясникова, приня-

тая на Всесоюзній Конференції терапевтів в 1951 році:

I стадія: ФУНКЦІОНАЛЬНА.

АТ лабильное і підвищується при певних ситуа-

циях.

"А" - предгіпертоніческая

АТ підвищується тільки в надзвичайних, стресових

ситуаціях - це ГІПЕРРЕАКТИВНОСТІ люди, практично

здорові, але підвищена загроза захворювання.

"Б" - транзиторні

АТ короткочасно підвищується в звичайних ситуаціях,

до кінця робочого дня. Під час відпочинку самостоя-

кові нормалізується.

II стадія: гіпертрофічна.

Артеріальна гіпертензія носить постійний харак-

тер, відпочинку для нормалізації артеріального тиску вже не досить.

Піддається фармакотерапії.

"А" - лабільність.

АТ практично завжди підвищений. Але може мати міс-

то спонтанна нормалізація АТ при тривалому від-

дихе. У цій стадії можливі кризи. з'являються

суб'єктивні відчуття. Органічні зміни:

гіпертрофія лівого шлуночка, гіпертонічна а-

гіоретінопатія.

"Б" - СТАБІЛЬНА.

Стійке підвищення артеріального тиску, спонтанна нормалізація НЕ

можлива. для зниження артеріального тиску необхідна гіпотензів-

ная терапія. Має місце значна гіпертрофія

лівого шлуночка і гіпертонічна ангіоретінопа-

ку, зміни внутрішніх органів, частіше за типом

дистрофії, але без порушення їх функцій.

III стадія: склеротичних.

Крім порушень АТ присутні симптоми наруше-

ня кровообігу внутрішніх органів: інфаркт

міокарда, порушення мозкового кровотоку, важкі

порушення зору, нефросклероз.

"А" - компенсувати.

Незважаючи на органічні зміни у внутрішніх

органах, немає важких функціональних розладів.

Хворий може зберігати працездатність.

"Б" - декомпенсована.

Різко порушується функція страждає органу, про-

виходить інвалідизація.

Недоліки даної класифікації: в 1А стадію включені гіпер-

реактивні люди, реагують підвищенням артеріального тиску в межах небезпечної

зони. Численні дослідження показали, що 70% таких людей

ніколи не захворіють ГБ. Крім того в 3-ій стадії є паралле-

лизм ГБ і атеросклерозом. Тому для хворих молодого віку

такий розподіл правомірно, якщо держбезпеки виникає в літньому віз

расті при наявності атеросклерозу, то дуже швидко (через 1 рік)

з'являється інфаркт міокарда або інше небезпечне порушення. Таким

чином хворий відразу потрапляє в 3-ю стадію, минаючи предшествую-

щие. В такому випадку класифікація відображає в більшій мірі роз-

тя атеросклерозу, а не ГБ.

* 4 * У 1972 Лорі виявив паралелізм між клінічними

проявами ГБ і рівнем реніну в плазмі крові і на основі це-

го запропонував ділити ГБ:

1. нормореніновая,

2. гіперреніновая,

3. гіпореніновая.

Але на практиці виявилося, що далеко не завжди є паралелізм

між активністю реніну в плазмі та рівнем артеріального тиску.

* 5 * Класифікація за особливостями гемодинаміки:

1. гіперкінетична,

2. Еукінетіческій,

3. гипокинетическая.

* 6 * Поширена класифікація за рівнем артеріального тиску:

1 стадія - прикордонна гіпертензія 140-160 / 90-95 мм рт.ст.

2 стадія - лабільна гіпертензія. АТ коливається в різних

межах. Періодично самостійно нормалізується.

3 стадія - стабільна артеріальна гіпертензія.

* 7 * Класифікація по Кушаковскій:

1 стадія - 160-180 / 95-105

2 стадія - 180-200 / 105-115

3 стадія - 200-230 / 115-130

* 8 * Класифікація за рівнем діастолічного тиску:

до 100 - м'яка,

110 - помірна,

115-120 - виражена,

120-130 - злоякісна.

Ускладнення ГБ:

-------------

I. Гіпертонічний криз виникає при раптовому різкому підви-

шеніі АТ, з обов'язковим присутність важких суб'єктивних расс-

тройства, виділяють 2 типу кризу:

а). Адреналіновий - пов'язаний з викидом в кров адреналі-

на. Характерно різке наростання АТ. Продолжитель-

ність кілька годин, хвилин. Більш характерний для

ранніх стадій ГБ. АТ зазвичай не велика, клінічно

проявляється тремтінням, серцебиттям, головним болем.

б). Норадреналінового - зустрічається в пізніх стадіях

ГБ. Триває від декількох годин до декількох

діб. АТ наростає більш повільно і досягає бо-

леї високих цифр. Характерна яскрава клініка: вегета-

тивні розлади, порушення зору, найсильніша

головний біль. Іноді кризи цього називають гі-

пертоніческой енцефалопатією.

Гіпертонічний криз нерідко провокуються змінами по-

роки або змінами ендокринних залоз. Однак, найчастіше криз

буває пов'язаний з психоемоційної травмою. характерна сільней-

Шая головний біль, запаморочення, нудота, блювота, втрата созна-

ня, порушення зору аж до короткочасної скороминущої на-

поти, психічні порушення, адинамія, прояви з боку го-

ловного мозку - набряк мозку, патогенез представляється в наступному

вигляді:

1. спазм мозкових судин,

2. порушення їх проникності,

3. просочування плазми в мозкову речовину,

4. набряк мозку.

Можуть бути осередкові порушення мозкового кровообігу, при-

провідні до гемипарезам. У початковій стадії хвороби кризи, як

правило, короткочасні, протікають легше. Під час кризу

може розвиватися:

1.порушення мозкового кровообігу динамічного характеру з

скороминущої вогнищевоюсимптоматикою,

2. крововилив в сітківку і її відшарування,

3. мозковий інсульт,

4. гострий набряк легенів,

5. серцева астма і гостра лівошлуночкова недостатність,

6. стенокардія, інфаркт міокарда.

II. Другим ускладненням ГБ є ІХС з усіма клінічними

проявами. ГБ - основний фактор ризику при розвитку ІХС.

III. Порушення зору - пов'язано з ангиоретинопатией, крово-

виливом в сітківку, відшаруванням сітківки, тромбозом центральної

артерії.

IV. Порушення мозкового кровообігу - механізми різні:

найчастіше утворюються мікроаневрізми з подальшим розривом,

тобто за типом геморагічного інсульту. Результат: параліч, парез.

V. Нефросклероз з розвитком ниркової недостатності. це

порівняно рідкісне ускладнення ГБ, частіше виявляється при злока

чественной формі ГБ.

VI. Аневризма аорти.

VII. Субарахноїдальний крововилив.

Диференціальна діагностика ГБ:

--------------------------------

Діагноз ГБ повинен ставитися тільки шляхом виключення вторич-

ної симптоматичної гіпертензії. Але це часто буває вельми

складним завданням. Особи із вторинною гіпертензією становлять близько

10%, а у віковій групі до 35 років - 25%. вторинні гіпертен-

зії діляться на:

1. Гіпертонія ниркового генезу - найбільш часто;

2. ендокринної генезу;

3. Гемодинамічні;

4. центрогенно (при ураженні головного мозку);

5. Інші (медикаментозна, при полиневрите і т.д.).

*** ГІПЕРТОНІЇ НИРКОВОГО ГЕНЕЗА ***

а). При хронічному дифузному гломерулонефриті:

- в анамнезі часті вказівки на ниркову патологію;

- з самого початку є, хоча б мінімальні зміни в

сечі: гематурія, протеїнурія, циліндрурія.

При ГБ такі зміни бувають тільки в далеко зайшли ста-

діях.

- АТ стабільне, може бути не дуже високим, кризи

рідко;

- допомагає біопсія нирки.

б). При хронічному пієлонефриті:

- захворювання бактеріальної природи. Є ознаки ін-

фекции і дизуричні розлади. В анамнезі - вказівки на

гострі розлади з ознобами, лихоманкою, болями в попереку,

іноді ниркова колька, при пієлонефриті страждає концентраціон-

ная функція. Але тільки при 2-х-сторонньому поразці. виникає

рання спрага, поліурія. Нерідко позитивний симптом поколачіва-

ня по попереку. В аналізі сечі: лейкоцитурія, невелика або

помірна протеїнурія, проба Нечипоренко - кількість лейкоцитів

в 1 мл сечі в нормі до 4ОООО. При посівах сечі з'являється велика

кількість колоній. Може мати місце бактеріоурія. сечу треба

сіяти неодноразово, тому що поза загостренням кількість колоній може

бути невеликим, але їх кількість постійно (ознака сталості

колоній). При постановці проби Зимницьким: гіпо- і ізопротеіну-

рія. Іноді для виявлення бактеріоуріі вдаються до провокаціон-

вим тестах:

1. пирогеналового тест;

2. проба з преднізолоном в / в. Після провокації проводиться проба

Нечипоренко.

При пієлонефриті є прихована лейкоцитурія. пієлонефрит

навіть 2-х сторонній завжди несиметричний, що виявляється при з-

тупни ренографии (визначається роздільний функція нирок). ос

новной метод дослідження - екскреторна урографія. При цьому оп-

ределяется деформація чашечно-лоханочного апарату, а не тільки

порушення функції.

в). Поликистозная ПОЧКА - також може бути причиною вище-

ня АТ. Це вроджене захворювання, тому нерідко вказівку на

основний характер патології. Полікістоз часто протікає з повели-

чением розмірів нирок, які при цьому чітко пальпуються. рано

порушується концентраційна функція нирок. З'являється рання жа-

джу і поліурія. Допомагає метод екскреторної урографії.

г). Вазоренальної гіпертензії - пов'язано з поразки ниркових

артерій, звуженням їх просвіту. причини:

- у чоловіків часто як вікової атеросклеротичний процес;

- у жінок часто по типу фіброзно-м'язової дисплазії - сво-

еобразную ізольованого ураження ниркових артерій неяс-

ної етіології. Часто виникає у молодих жінок після бе-

ремінь.

- іноді причиною є тромбоемболія ниркової артерії

(Після операцій, при атеросклерозі). Патогенез: в ре-

док звуження просвіту судин відбувається ішемія нирки. сни

жается мікроциркуляція - відбувається активація ренін-ангіотензі-

нової системи, вдруге включається альдостеронової механізм.

ознаки:

1. Швидкопрогресуючий висока стабільна гіпертонія, не-

рідко зі злоякісним перебігом (висока активність

реніну);

2. Судинний шум над проекцією ниркової артерії:

а). на передній черевній стінці, трохи вище пупка,

б). в поперекової області. Шум краще вислуховується натщесерце.

3. Додаткові дослідження: функція ишемизированной поч-

ки страждає, інша нирка компенсаторно збільшується в разме-

рах. Тому інформативні методи роздільного дослідження нирок:

- радіоізотопна ренографія, де судинна частина сегмен-

та знижена, крива розтягнута і ассиметрична;

- екскреторна урографія: контрастну речовину в ишемизированную

нирку надходить повільніше і повільніше виводиться: уповільнення в

1-у хвилину дослідження, затримка контрастної речовини. це

описується як запізнювання надходження і гиперконцентрация в

пізні терміни - тобто має місце асинхронне контрастування -

ознака асиметрії.

- сканування: нирка в слідстві сморщивания зменшена в разме-

рах і погано вимальовується, здорова нирка компенсаторно повели-

чена.

- аортография: самий інформативний метод, але нажаль не бе-

пеки, тому використовується останнім.

ЛІКУВАННЯ:

Пластика судин призводить до повного виліковування, але важлива ран-

няя операція до настання незворотних змін в нирці. необ

ходимо також пам'ятати, що буває функціональний стеноз.

д) .НЕФРОПТОЗ - виникає в слідстві патологічної подвиж-

ності нирки. Патогенез гіпертонії складається з 3-х моментів:

1. натяг і звуження ниркової артерії: за ішемією слід

спазм судин і гіпертензія; 2. порушення відтоку сечі по натягну-

тому, іноді перекрученному сечоводу, приєднання інфекції

викликає пієлонефрит; 3. роздратування симпатичного нерва в з-

судистую ніжці веде до спазму судин.

ознаки:

- частіше в молодому віці,

- гіпертензія з кризами, сильними головними болями, ви-

вираз вегетативними порушеннями, але в цілому ги

пертензии лабильна;

- в положенні лежачи АТ зменшується.

Для діагностики в основному використовують аортографію і екскре-

битий урографию. Лікування - хірургічне: фіксація нирки.

е). Іншими причинами ниркової гіпертензії можуть бути:

амілоїдоз, гіпернефрос, діабет, гломерулосклероз, колагеноз.

*** артеріальної гіпертензії ЕНДОКРИННОГО ГЕНЕЗА ***

а). СИНДРОМ Іценко-Кушинга - пов'язаний з ураженням коркового

шару надниркових залоз. Різко збільшується вироблення глюкокортікоі-

дов. Характерний типовий образ хворих: місяцеподібне особа, пере-

розподіл жирової клітковини.

б). Феохромоцитома - це пухлина з зрілих клітин хромаффін-

ної тканини мозкового шару надниркових залоз, рідше - пухлина параганг-

лиев аорти, симпатичних нервових вузлів і сплетінь. Хромаффін-

ная тканину продукує адреналін і норадреналін. Зазвичай при феох-

ромоцітоме катехоламіни викидаються в кров періодично, з

чим пов'язане виникнення катехоламінових кризів. клінічно фе

охромоцітома може протікати в 2-х варіантах:

1. кризова артеріальна гіпертензія;

2. постійна артеріальна гіпертензія.

Пекло підвищується раптово, протягом декількох хвилин, понад

3ОО мм рт.ст. Супроводжується яскраво вираженими вегетативними

розладами: серцебиття, тремтіння, пітливість, страх, беспо-

койство, шкірні прояви. Катехоламіни активно втручаються в

вуглеводний обмін: підвищується кількість цукру в крові. Тому

під час кризу жага, а після нього - поліурія. спостерігається також

схильність до ортостатическому падіння тиску, що проявляється

втратою свідомості при спробі змінити горизонтальне положення

тіла на вертикальне (гіпотонія в ортостазе). при феохромаці-

томі також спостерігається зниження ваги тіла, що пов'язано з підсиленням

ням основного обміну.

ДІАГНОСТИКА:

- гіперглікемія і лейкоцитоз під час кризу;

- рано розвивається гіпертрофія і дилатація лівого шлуночка;

- може бути тахікардія, зміни на очному дні;

- основний метод діагностики - це визначення катехоламінів

і продуктів їх метаболізму (ванілінміндальной кислоти при

феохромоцитоме вище 3.5 мг / сут в сечі. Адреналін і норад-

реналін вище 100 мкгр / сут в сечі);

- проба з альфа-адреноблокаторами;

- Фентоламин - 0.5% 1 мл в / в або в / м;

- Тропафен - 1.0% 1 мл в / в або в / м;

Ці препарати мають антиадренергическим дією. бло-

кіруют передачу адренергічних судинозвужувальних імпуль-

сов. Зниження систолічного тиску більше, ніж на 80 мм

рт.ст., а діастолічного на 60 мм рт.ст. через 1-2 хвилини

вказує на симпатикоадреналових характер гіпертензії і

проба на феохромоцитому вважається позитивної. ці ж

препарати (Фентоламин, Тропафен) використовують для купіро-

вання катехоламінових кризів.

- провокаційний тест - в / в вводять гістаміну дигідрохлорид

0.1% 0.25-0.5 мл (випускається гістамін 0.1% 1 мл). для

феохромоцитоми характерне підвищення артеріального тиску на 40/25 мм рт.ст.

І більш ніж через 1.5 хвилини після ін'єкції. проба показу-

на якщо АТ поза нападів не перевищує 170/110. при більш

високому АТ проводять пробу з фентоламіном або тропафеном.

Приблизно в 10% випадків проба з гістаміном може виявитися

позитивної і при відсутності феохромоцитоми. механізм

дії гістаміну грунтується на рефлекторному порушенні

мозкового шару надниркових залоз.

- пресакральная оксісупраренографія (кисень вводиться в

околопочечное простір і робиться серія томограм);

- натиснення або удар в області нирок може призводити до

викиду катехоламінів з пухлини в кров і супроводжуватися

підвищенням артеріального тиску;

- допомагає також дослідження судин очного дна і ЕКГ;

в) .ПЕРВІЧНИЙ гіперальдостеронізм або синдром Кона. це забо-

Леваном пов'язано з наявністю аденоми, рідше - карциноми, а також з

двосторонньої гіперплазією клубочкової зони кори надниркових залоз,

де виробляється альдостерон. Захворювання пов'язане з підвищеним

надходженням в організм альдостерону, який посилює каналь-

цевую реабсорбцію натрію. В результаті цього відбувається заміна

калію на натрій всередині клітини. Перерозподіл цих іонів ве-

дет до накопичення натрію і води всередині клітини, в тому числі і в

судинної стінки.Тому просвіт судин звужується і АТ уве-

личивается.

Підвищений вміст натрію і води в стінці судин веде до

збільшення чутливості до гуморальних пресорну речовин.

Наслідком чого є артеріальна гіпертонія діастолічного

типу. Особливість цих гипертоний - стабільність і неухильне

наростання, стійкість, відсутність реакції на звичайні гіпотен-

зівной кошти, крім верошпирона (антагоніст альдостерону).

Друга група симптомів пов'язана з виведенням з організм ка-

лія. Отже в клінічній картині присутні ознаки

вираженою гипокалийемии, що виявляється перш за все м'язовими

порушеннями: м'язова слабкість, адинамія, парастезии, можуть бути

парези, навіть функціональні паралічі, а також зміни з сто-

ку серцево-судинної системи: тахікардія, екстрасистолія,

інші порушення ритму. На ЕКГ: подовження електричної систоли,

збільшення інтервалу QT, іноді з'являється патологічна хвиля.

Синдром Кона називають також сухим гиперальдостеронизмом, тому що

при ньому немає видимих ​​набряків.

ДІАГНОСТИКА:

- дослідження крові на вміст натрію і калію:

а). концентрація калію падає нижче 3.5 мкекв / л;

б). концентрація натрію збільшується понад 130 мекв / л;

- вміст калію в сечі підвищений, а натрію знижений;

- збільшені катехоламіни сечі (див. Вище);

- реакція сечі як правило будь-яка;

- певне значення має проба з салуретиком (гіпотіа-

зід). Спочатку визначають калій в сироватці, потім хворий

приймає Гипотиазид по 100мг / добу 3-5 днів. далі знову

досліджують калій крові. У хворих з синдромом Кона происхо-

дит різке падіння концентрації калію, на відміну від здоро-

вих;

- проба з ВЕРОШПІРОНУ по 400мг / добу. При цьому знижується артеріальний тиск

через тиждень, а калій підвищується.

- визначення альдостерону в сечі (але методика нечітко на-

налагоджена);

- визначення реніну - при первинному гіперальдостеронізм

активність юкстагломерулярного апарату нирок різко угне-

тена, реніну виробляється мало;

- рентгенологічно: топографія надниркових залоз, але виявляються

тільки пухлини масою 2 грами;

- якщо пухлина маленька, то діагностична лапаратомия з

ревізією надниркових залоз.

Якщо захворювання вчасно не діагностується, приєднується за-

болевания нирок: нефросклероз, пієлонефрит, з'являється спрага і

поліурія.

г) .АКРОМЕГАЛІЯ - АТ підвищується за рахунок активації функції до-

ри надниркових залоз;

д) .сіндром Канмельстрія-Вільсона - діабетичний гломеру-

лосклероз при цукровому діабеті.

е). ТИРЕОТОКСИКОЗ - відбувається посилене виділення кальцію

через нирки, що сприяє утворенню каменів, і в кінцевому

підсумку, відбувається підвищення артеріального тиску;

ж) .ГІПЕРРЕНІНОМА - пухлина юкстагломерулярного апарату. але

швидше за все казуїстика.

з) .КОНТРАЦЕПТІВНАЯ артеріальна гіпертензія - при застосуванні

контрацептивних гормонів.

*** гемодинамічних артеріальних гіпертензій ***

Пов'язані з первинним ураженням великих магістральних судин.

1. коарктації аорти - вроджене захворювання, пов'язане з

потовщенням м'язового шару в області перешийка аорти.

Відбувається перерозподіл крові - різко переповнюються судини

до або вище звуження, тобто судини верхньої половини тулуба. з-

суди нижніх кінцівок, навпаки, отримують крові повільно і ма-

ло. Основні симптоми проявляються до періоду статевого дозрівання,

зазвичай до 10 років. Суб'єктивно відзначаються головні болі, носові

кровотечі.

ОБ'ЄКТИВНО:

- непропорційне розвиток: потужна верхня половина тіла

і слаборозвинена нижня;

- гиперемированное особа;

- пульс на променевої артерії повний, напружений;

- холодні стопи, ослаблений пульс на ногах;

- зліва від грудини грубий систолічний шум;

- верхівковий поштовх різко посилений;

- АТ на плечовій артерії високе, на ногах - низька;

- на рентгенограмі - візерунки ребер;

- основний метод діагностики - аортографії.

При своєчасній діагностиці лікування призводить до повного з-

лікуванню. Якщо не вилікувати, то через 50 років з'являється нефроскле-

троянд.

б). ХВОРОБА "ВІДСУТНОСТІ ПУЛЬСУ" або синдром Такаясу. Сіноні-

ми: панаортит, панартериит, хвороба дуги аорти. захворювання ін-

фекціонно-алергічної природи, найчастіше зустрічається у моло-

дих жінок. Спостерігається пролиферативное запалення стінок аорти

в більшій мірі - інтими. В результаті некрозів утворюються

бляшки, йде фибринозное набухання. В анамнезі тривалий суб

фебрілітет, що нагадує гарячковий стан і алергічні

реакції. З'являється ішемія судин головного мозку і конечнос-

тей, що проявляється непритомністю, запамороченням, кратковремен-

ної втратою свідомості, втратою зору, слабкістю в руках. обнару-

живається артеріальна гіпертензія в результаті перерозподілу

крові. Цю хворобу називають "коарктацией навпаки". На руках АТ

знижений причому не симетрично, на ногах АТ вище. далі прісое-

Диня вазоренальна або ішемічна гіпертонія, яка носить

злоякісний характер. З'являється шум над нирковими артеріями.

діагностика:

- обов'язкове застосування аортографії;

- часто підвищено ШОЕ;

- високий вміст гамма-глобулінів;

- запропонована проба з аортальним антигеном (Уальс).

*** центрогенно артеріальної гіпертензії ***

Пов'язані з ураженням головного мозку: енцефаліт, пухлини,

крововиливи, ішемії, травми черепа та інші. При ішемії мозку

гіпертонія носить, очевидно, компенсаторний характер і спрямована

на поліпшення кровопостачання мозку. У розвитку гіпертонії при ор-

ганических ураженнях мозку безсумнівну значення має ушкоджен-

ня і функціональну зміну гіпоталамічних структур, що

супроводжується порушенням центральної регуляції артеріального тиску.

*** лікарська Артеріальна ГІПЕРТОНІЯ ***

1. При застосуванні адренергічних засобів:

- адреналін;

- ефедрин;

2. При тривалому лікуванні гормонами:

- глюкокортикоїди;

- контрацептиви;

3. При застосуванні нефротоксичних засобів:

- фенацетин.

ЛІКУВАННЯ ГБ

----------

1. ДІЄТА: обмежений вживання кухонної солі, корисно

зменшити при зайвої повноті (стіл N 1О), сіль менше 5 г / сут.

2.Режим: переклад на 1-змінну роботу, виключити нічні кош-

ни, поліпшити і раціоналізувати умови праці, повноцінний сон,

послерабочего відпочинок.

3. Боротьба з гіподинамією.

ЗАГАЛЬНІ ПРИНЦИПИ ЛІКУВАННЯ ГБ:

-------------------------

1. Точно встановити природу артеріальної гіпертензії;

2. У ряді випадків ГБ протікає безсимптомно;

3. Всім хворим з артеріальною гіпертензією незалежно

від наявності симптомів показана терапія гіпотензивними

засобами. При зниженні артеріального тиску під час лікування самопочуття

іноді може погіршуватися, тому важливо правильно вибрати

темп зниження АТ з урахуванням:

- віку хворого;

- тривалості артеріальної гіпертензії;

- наявності або відсутності судинних розладів.

При відсутності судинних розладів, у молодому віз-

расті АТ знижують до нормального рівня швидко. У літньому

віці зниження проводять до субнормального рівня, тобто

до небезпечної зони.

4. При застосуванні гіпотензивної терапії може виникати

синдром відміни, іноді навіть по типу гіпертонічних кризів. Пое

тому необхідна тривала безперервна терапія гіпотензивними

засобами. Тільки при тривалій терапії можливо лікування,

однак існують сумніви з приводу безперервності терапії,

пропонується курсове лікування. Санкт-Петербурзька терапевтічес-

кая школа і більшість зарубіжних вчених вважають за необхідне

безперервне лікування.

5. Терапія повинна проводитися з точки зору патогенезу за-

болевания. З огляду на необхідність патогенетичного лікування, те-

рапія повинна бути комплексною або комбінованої, тому що необ

димо впливати на різні ланки патогенезу.

Гіпотензивної терапії:

---------------------

1. Антіадренергіческіе кошти, переважно центрально-

го дії:

Допегит - синоніми: альдомет, Альфа-метилдофа.

------- Таблетки по 0.25 по 4 рази / день.

Підвищує активність альфа-адреноблокатори стовбура мозку і як

наслідок знижує симпатичну активність на периферії. Дейсі-

твует переважно на ОПСС, в меншій мірі зменшує сер-

дечний викид. Механізм дії пов'язаний з порушенням синтезу

симпатичних медіаторів - утворюється помилковий метильований ме

діатор (альфа-метилнорадреналин). При тривалому застосуванні

можливі побічні ефекти: затримка натрію і води в організмі,

збільшення ОЦК, об'ємна перевантаження серця, що може привести

або погіршити серцеву недостатність. Тому необхідна ком-

бинации з салуретиками. Друге ускладнення - алергічні реак-

ції, що нагадують системний червоний вовчак, дерматити.

Лікування доцільно починати з малих доз: 3 табл. / Сут.,

поступово доводячи дозу до 16 табл. / сут. При тривалому лікуванні

проводять реакцію Кумбса через кожні 6 місяців або замінюють пре-

Параті.

КЛОФЕЛИН - синоніми: Катапрессан, гемитон.

-------- Таблетки по О.ОООО75г

Похідне імідазоліну. Діє на альфа-2-адренорецептори

головного мозку і надає гальмівний вплив на сосудодвіга-

вальний центр довгастого мозку. Має седативну действи-

ем. Головним чином знижує ОПСС. Можливо дію і на спинний

мозок. Майже немає побічних ефектів, крім сухості в роті, замед-

лення рухових реакцій. Гіпотензивний ефект в цілому слабкий.

Застосовують по 1табл. / 3рази в день.

2. Постгангліонарні адреноблокатори:

(Група гуанидина)

Октадина - синоніми: изобарин, Офро, Інелін, Гуанідин сульфат.

------- Таблетки по О.О25.

Механізм дії заснований на вимивання з гранул нервових закін-

ний катехоламінів і посилення їх утилізації. Один з найбільш силь-

нодействующіх препаратів. На відміну від Резерпина не проникає

через гематоенцефалічний бар'єр. Знижує тонус артеріол. сни

жает ОПСС і діастолічний тиск. Збільшує кількість кро-

ві в венозній резервуарі. Зменшує венозний повернення до серця,

тим самим зменшуючи серцевий викид. Гіпотензивну дію пре-

парата посилюється при переході у вертикальне положення. Таким

чином може виникати гіпотонія в ортостазе і при фізичному

навантаженні. Ортостатичний колапс дуже небезпечний при атеросклеро-

зе.

У перші дні лікування доцільно призначати малі дози:

25мг / сут. в уникненні ортостатичних ускладнень. далі дозу

поступово збільшують. АТ при контролі лікування октадина необ-

ходимо вимірювати не тільки лежачи, але і стоячи. Через значне

кількості ускладнень не є препаратом вибору при ГБ. по-

Казань до його застосування є стійка артеріальна гіпер-

тензо, відсутність ефекту від інших гіпотензивних засобів.Аб

солютно протипоказаний при феохромоцитомі.

(Група раувольфії = нейролептиків центральної дії):

РЕЗЕРПІН - синоніми: рауседила.

-------- Ампули по 1.0, 0.25 мг, Таблетки по 0.1, 0.25 мг.

Проникає через гематоенцефалічний бар'єр і діє на уров-

НЕ стовбура мозку і периферичних нервових закінчень. Гіпотензів-

ний ефект середній. Механізм дії заснований на виснаженні депо

катехоламінів. Викликає дегрануляцию і виділення катехоламінів і

далі вони (катехоламіни) руйнуються в аксоплазме нейронів. В

слідстві гноблення симпатичної нервової системи починає пре-

володіти парасимпатична система, що проявляється симптомами

ваготонии: брадикардія, підвищення кислотності шлункового соку з

збільшенням моторики шлунка, що може сприяти образова-

нию виразки. Резерпін може також спровокувати брон-

хіальную астму, міоз і т.п.

Протипоказання: виразкова хвороба, бронхіальна астма, беремен-

ність. Починають лікування з 0.1-0.25 мг / сут. поступово доводячи до-

зу до 0.3-0.5 мг / сут. Зниження артеріального тиску відбувається поступово, в тече-

ванні декількох тижнів, але при парентеральному або в / в введенні

Резерпина (зазвичай при кризи) ефект настає дуже швидко.

Раунатин - синонім: раувазан.

-------- Таблетки по 0.002.

Слабкіше резерпіну виражено дію на центральну нервову систему. володіє антіарітмі-

ного дією, тому що містить алкалоїд аймалин.

3. Бета-АДРЕНОБЛОКАТОРИ - блокада адренорецепторів сопровож-

дається зменшенням частоти серцевих скорочень, величини удар-

ного обсягу і секреції реніну. При цьому усуваються надлишкові

впливу симпатичних нервів на ці процеси, які регуліру-

ються через бета-адренореактівниє системи. Особливо широко примі

ються при початкових стадіях ГБ. Особливістю препаратів цієї

групи є хороша переносимість і відсутність серйозних ос-

ложненіем. Бета-рецептори в різних тканинах специфічні, тому

виділяють бета-1 і бета-2 рецептори. Активація бета-1-рецепторів

призводить до збільшення сили серцевих скорочень, збільшення час-

тоти скорочень і посилення ліполізу в жирових депо. Активація

бета-2 рецепторів викликає глікогеноліз в печінці і скелетних

м'язах, призводить до розширення бронхів, розслаблення мочеточні-

ков, гладких м'язів судин. Механізм дії заснований на конку-

рентної блокаді рецепторів і стабілізації мембран на кшталт мест-

них анестетиків.

АНАПРИЛИН - синоніми: Пропранолол, Індерал, Обзидан.

--------- Таблетки по 0.01, 0.04, 0.1% - 5 мл Застосовується най-

більш часто, тому що у нього відсутня симпатомиметическая актив

ність. Пригнічує як бета-1, так і бета-2 рецептори. викликає:

брадикардію, зменшує серцевий викид, блокує викид рені-

на, тому що в юкстагломерулярном апараті закладені бета-2 рецепто-

ри. Початкова доза 60-80 мг / сут., Далі збільшують до 200

мг / сут. при досягненні ефекту - підтримуючу дозу. ОКСІПРЕНА-

ЛОЛ - синонім: тразікор. ------------ Таблетки по 0.02. має

ряд особливостей: має антиаритмічну активність, оказ-

кість переважне дію на бета-2 рецептори. Однак се

колективних неповна. Гіпотензивну дію виражено слабше,

ніж у анаприліном.

Ці препарати призначаються ентерально, дія проявляється

через 30 хв., максимуму досягає через 2-3 години. гіпотензивний

ефект розвивається повільно і залежить від стадії захворювання. так

при лабільною гіпертонії зниження АТ настає вже на 1-3 день,

нормалізація - на 7-10 день. Найбільш чіткий ефект спостерігається

у хворих з вихідною тахікардією. При гіперкінетичному типі

спостерігаються порушення гемодинаміки. Менш чітко гіпотензивний

ефект спостерігається при стійкою гіпертонії на великих цифрах і

літньому віці. Ускладнення бувають рідко, проте можлива рез-

кая брадикардія з сінаурікулярним блоком та інші порушення ріт-

ма і провідності. Бета-адреноблокатори протипоказані при

бронхіальній астмі, бронхітах, при супутньої серцевої не-

достатності, виразкової хвороби і при ряді хронічних захворю-

ний кишечника. Обережно призначати при вихідної брадикардії і

порушеннях ритму. Оптимальне сполучення з салуретиками і міотроп-

ними спазмолітиками.

4. СЕЧОГІННІ ЗАСОБИ - найпоширенішим при ГБ

є застосування натрийуретических препаратів (салуретики).

Гипотиазида - синонім: Діхлотіазід.

---------- Таблетки по 0.025, 0.1.

Значно гіпотензивну дію при ГБ.Сніженіі АТ

пов'язане з діуретичним ефектом, зменшенням ОЦК, внаслідок

чого зменшується серцевий викид. Іноді при прийомі Гіпотіазі-

да, як рефлекторна реакція на зменшення ОЦК виникає тахі-

кардия і збільшується ОПСС. У міру лікування нормалізується

електролітичний градієнт судинної стінки, зменшується її

набряк, знижується її чутливість до катехоламінів і ангіотен-

Зіну, збільшується втрата калію з сечею. Дозу підбирають индиви-

дуально.

Фуросемід - синонім: Лазикс.

--------- Таблетки по 0.04, 1% - 2 мл.

Сильнодіючий діуретик. Дія після прийому починається в

середньому через 30 хв .. Особливо швидко діє препарат при

внутрішньовенному введенні - через 2-4 хв. Механізм дії заснований

на пригніченні зворотного всмоктування натрію і води. натрій починає

виходити з судинної стінки, тому що виводиться переважно

внутрішньоклітинний натрій. Завжди губляться іони калію з сечею, пое-

тому необхідно призначати препарати калію або комбінувати з

калийсберегающими діуретікамі.Лазікс викликає помірний і непро-

тривалості гіпотензивний ефект, тому препарат мало приго-

ден для тривалого застосування. Використовують частіше при кризах. при

тривалому застосуванні салуретики можуть спровокувати подагру і

приховану гіперглікемію перетворити в явну, також збільшує

згортання крові (з'являється схильність до тромбозів).

Клопамід - синоніми: бринальдикс.

-------- Таблетки по 0.02.

Механізм дії той же, але на відміну від Фуросеміду володіє

більш тривалою дією - близько 20 годин.

Тріамтерену - синонім: Птерофен.

---------- Капсули по 0.05.

Активний діуретик, що викликає активне виведення натрію без уве-

личен виведення калію, тому що пригнічує секрецію калію в дісталь-

них канальцях нефрона. Поєднують з препаратами, що викликають поті-

рю калію.

Спіронолактон - синоніми: Верошпирон, Альдактон.

------------- Таблетки по 0.025.

Близький за структурою до альдостерону і блокує його дію пу-

тим конкурентного взаємодії. Послаблює явища вторинного

гиперальдостеронизма, що розвиваються в пізніх стадіях ГБ і при

симптоматичних гіпертензії, а також при лікуванні тіазидами (

гіпотіазид). Застосовують тільки в поєднанні з салуретиками по

75-100 мг / сут. Курсами по 4-6 тижнів. Підсилює дію сім-

патолітіков. Особливо ефективний при підвищеній секреції альдос-

Терон і низьку активність реніну в плазмі.

5. міотропний ЗАСОБИ:

Апрессина - синонім: Гідролазін.

-------- Таблетки по 0.01, 0.025.

Безпосередньо впливає на гладку мускулатуру арте-

Ріол. Пригнічує активність ряду ферментів в судинній стінці,

що призводить до падіння її тонусу. Знижує переважно діас-

толіческое тиск. Починають з доз 10-20 мг / 3 рази на день. Так-

леї разову дозу збільшують до 20-50 мг. Застосовують тільки в з-

четанія з іншими засобами. Особливо показаний при брадикардії і

малому серцевому викиді (гипокинетический тип кровообігу).

Раціонально поєднання апрессина з резерпіном (Адельфан) + Гипо-

тіазид. Добре комбінується з бета-блокаторами - це одна з

кращих комбінацій для хворих із стійкою гіпертензією. побічні

дії: тахікардія, посилення стенокардії, пульсуючі голів-

ні болю, почервоніння обличчя.

Дибазол - Таблетки по 0.04 і 0.02, ампули 1% 1 мл.

------- Подібний дією з папаверіном.Сніжает ОПСС, покращує

нирковий кровообіг, немає побічних ефектів.

Папаверин - Таблетки по 0.04 і 0.02, ампули 2% 2 мл.

--------- Ефекти ті ж, що у дибазол.

З побічних ефектів можливі: шлуночкова екстрасистолія, ат

ріовентрікулярная блокада.

МІНОКСЕДІЛ - синонім: Працезін 0.01.

Діазоксидом - синонім: гіперстат 50 мг. }

Нітропрусид НАТРІЮ - ампули по 50 мг} сильнодіючі

ДЕПРЕССІН: Гипотиазид 10 мг} вазодилататори,

Резерпін 0.1 мг} синтезовані

Дибазол 0.02 мг} в останні роки

Нембутал 0.05 мг}

Лікування гіпертонічної кризи:

-------------------------------

Обов'язкова госпіталізація,

- Дибазол 1% до 10.0 мл в / в

- рауседила 1 мг в / в або в / в на

фізіологічному розчині

- Лазикс 1% до 4.0 в / в

Багатьом хворим допомагають нейролептики:

- Аміназин 2.5% 1.0 в / м

- Дроперидол від 0.25 до4.0 в / м або

повільно в / в.

При відсутності ефекту призначають гангліоблокатори:

(При їх застосуванні треба завжди мати під рукою Мезатон !!!)

- Пентамін 5% 1.0 в / м або в / в крапельно

- Бензогексоний 2.5% 1.0 в / м

Необхідно стежити, щоб зниження АТ не було дуже різким,

що може призвести до коронарної або цереброваскулярної недоста-

точності.

- Колиндяни

- гемитон 0.01 - 1.0 в / м або повільно в / в на

20 мл ізотонічного розчину

- Допегит всередину до 2.0 г / сут. при затяжних кризах

- Метилдофа

- Тропафен 1% 1.0 на 20 мл ізотонічного розчину

в / в повільно або в / м при симпатоадреналових кризах

- Нитропруссид натрію 0.1 на глюкозі в / в крапельно

При симптомах енцефалопатії, пов'язаної з набряком мозку:

- Магнію сульфат 25% 10.0 в / м

- осмодиуретики: 20% розчин манітолу в

фізіологічному розчині

- Хлорид кальцію 10% 5.0 в / в при зупинці дихання

від введення Магнезії

При серцевої формі:

- Папаверин 2% 2.0

- бета-блокатори

- рауседила 0.25% 1.0

- гангліоблокатори - на крайній випадок

- Арфонад - для створення керованої гіпотонії,

ефект на кінці голки, застосовувати тільки

в стаціонарі

При набряку легенів з апоплексичним варіантом:

- кровопускання - кращий метод по 500 мл

Обов'язково пунктировать вену товстої голкою, тому що при цьому

різко підвищена коагуляционная здатність крові.

І Б З

=====

СТЕНОКАРДИЯ:

-----------

Вперше термін "стенокардія" ввів Герведен (stenesis - уз-

кий, грудна жаба).

Виникнення стенокардії пов'язані з виникненням кратков-

пасової тимчасовою ішемією міокарда. Стенокардія - це один з

варіантів больового течії ІХС, крім стенокардії в поняття ІХС

входить ще інфаркт міокарда та атеросклеротичний кардіосклероз.

Виділяють 2 фактора:

1. Потреба міокарда в кисні;

2. Постачання кисню.

Між цими двома чинниками гаразд існує динамічний

рівновагу.

Потреба міокарда в кисні залежить від:

1. Частоти серцевих скорочень, напруги стінки ле-

вого шлуночка (тобто сили серцевих скорочень),

контрактильности міокарда;

2. Рівня катехоламінів (особливо норадреналіну).

Потреба міокарда в кисні регулюється і обеспечива-

ється коронарним кровообігом.

При зниженні рівня кисню в міокарді (зниження його кон-

центрации або легка гіпоксія міокарда) від АМФ в міокарді від-

щепляется фосфатна група, в результаті чого утворюється адено-

зін. Аденозин - "місцевий" гормон, він розширює судини і збільшувати

кість тим самим доставку кисню до міокарда. Це основний шлях.

У прекапиллярах розташовані рецептори, що збуджуються при

зниженні рівня кисню в коронарних артеріях. Ефект - роз-

ширення вінцевих артерій.

ІХС і стенокардія виникають тоді, коли коронарний кровотік

(Коронарні артерії у вузькому сенсі) не можуть забезпечити пот

ребность міокарда в кисні. Недостатня доставка кисню,

невідповідність потреби міокарда і можливостей доставки кисло-

лорода - лежать в основі стенокардії. Причина порушення коронар-

ного кровотоку, зниження його можливостей в більшості випадків

пов'язана з органічним ураженням вінцевих артерій:

- найчастіше (92%) - атеросклероз;

- рідше васкуліти:

- ревматичний;

- сифілітичний;

- при колагенозах (вузликовий періартеріїт)

- іноді - функціональні порушення гемодинаміки:

- аортальні пороки серця;

- стенокардія при тиреотоксикозі;

- в окремих випадках можлива стенокардія при ГБ.

ПАТОГЕНЕЗ АТЕРОСКЛЕРОЗА:

-----------------------

Відбувається порушення 2-х механізмів:

1. Порушення метаболізму: перш за все це відноситься до по-

шению обміну ліпідів. Відбувається підвищення змісту холестері-

на, тригліцеридів, неетеріфіцірованних жирних кислот. зменшує-

ся кількість фосфоліпідів в крові і холестерин переходить в своє

мелкодисперсное стан:

- альфа-ліпопротеїди: міцні з'єднання з трігліцері-

дами і білками;

- бета- ліпопротеїди; } Це неміцні

- пре-бета-ліпопротеїди. } з'єднання

Ліпопротеїди, вступивши в судинну стінку, дуже швидко

розщеплюються і звільняється холестерин і тригліцериди, при цьому

вони пошкоджують атерогенное дію. при атероскле-

троянді підвищується вміст нетривких ліпопротеїдів за рахунок

зменшення вмісту альфа-протеидов.

Залежно від характеру порушення ліпідного обміну, пре-

володіння різних груп ліпопротеїдів, виділені 5 груп гіпер-

липидемии (1987р. ВООЗ). Особливо патогенним дію мають

2 і 3 тип - з переважання бета- і пребета-ліпопротеїдів.

Певну роль відіграє також збільшення неетеріфіцірован-

них жирних кислот, які йдуть на синтез холестерину і тріглі-

церідов, а також знижують чутливість тканин до інсуліну, що

зменшує перетворення глюкози в глікоген, виникає гіпергліке-

мія і місцеве порушення вуглеводного обміну. Порушується також і

білковий обмін (зв'язок білків з ліпідами).

# # #

Другий механізм який порушується при атеросклерозі - це

порушення проникності судинної стінки, тобто її морфологічес-

дещо порушення.

Підвищення проникності пов'язані з:

а). зі збільшенням змісту кислих мукополтсахарідов;

б). з порушенням мікроциркуляції судинної стінки.

Збільшується кількість пір, що призводить до підвищення про-

ніцаемості судинної стінки. Причина нерідко лежить у збільшенні

змісту місцевих гормонів, наприклад, брадикініну, що призводить

до збільшення рівня катехоламінів.

Певна роль у патогенезі атеросклерозу належить

збільшення ферментної активності самої судинної стінки, в

Зокрема еластази, що призводить до порушення еластичного кар

каса стінки судини. Додатковим фактором може служити також

підвищення вмісту внутрішньосудинного тиску (АТ) - це ме-

ханических фактор, що ушкоджує.

Етіологія АТЕРОСКЛЕРОЗА:

-----------------------

Етіологічну роль у виникненні атеросклерозу відіграє:

- вік: максимум захворюваності атеросклерозом при-

ходиться на вік понад 50 років. З підвищенням віку увеличи-

ється активність еластази, зміст кислихмукополісахаридів,

збільшується синтез і руйнування холестерину.

- підлогу: чоловіки атеросклероз виникає раніше і частіше.

Навпаки, жіночі статеві гормони затримують освіту бе-

та-ліпопротеїдів і збільшують зміст альфа-ліпопротеїдів;

- нікотинова інтоксикація: діє на проникність

судин, тому що при цьому різко збільшується викид адреналіну,

збільшується пошкодження, стимулюється брадикинин;

- генетична схильність: третій тип наруше-

ня ліпідного обміну частіше зустрічається в сім'ях з держбезпеки, ІХС. але

тільки 2-й тип успадковується за законами Менделя.

- непомірність в харчуванні: калорійність їжі повинна

строго відповідати потребам організму, а не

керуватися апетитом;

- малорухливий спосіб життя: чим активніше спосіб життя,

тим досконаліший механізми компенсації і колатералі.

Існують захворювання, що прискорюють процес розвитку атероск-

лероза:

- всі види артеріальної гіпертензії;

- цукровий діабет;

- подагра;

- ожиріння;

- гіпотиреоз.

Виділяють також фактори ризику атеросклерозу - це определен-

ні відхилення клінічних та біохімічних показників, шкідливі

звички, супутні захворювання, які значно збіль-

чивают ймовірність розвитку атеросклерозу:

а). основні:

- всі види артеріальної гіпертензії;

- гіперхолестеринемії;

- нікотинова інтоксикація;

б). додаткові:

- ожиріння;

- подагра;

- цукровий діабет;

- малорухливий спосіб життя.

Клінічні прояви АТЕРОСКЛЕРОЗА:

- ішемічна хвороба серця;

- ішемічна хвороба головного мозку;

- ішемія ниркових артерій;

- ішемія нижніх кінцівок (переміжна кульгавість).

КЛІНІКА СТЕНОКАРДИИ:

-------------------

Болі за грудиною стискає, давить характеру, длитель-

ністю до 15 рідше 30 хвилин. Больові відчуття іррадіюють в ниж-

ню щелепу, під ліву лопатку, в ліву руку, тобто вгору і частіше

всього вліво.

Напади болю виникають найчастіше при фізичної чи емо

циональной навантаженні, супроводжуються страхом смерті, скутістю

хворого, відчуттям задухи. Іноді хворі відчувають не болю в

серце, а в місцях її іррадіації.

Провокаторами болів можуть бути:

- фізичне навантаження;

- холодна погода;

- приймання їжі;

- стан спокою, особливо в положенні лежачи і (або) вночі;

виділяють:

1. Стенокардія напруги;

2. Стенокардія спокою (збірна група, яку визначає

виникнення нападів на спокої). Напади виникають частіше

вночі, причина цього наступна:

- вночі підвищено тонус n.Vagus, відбувається зниження артеріального тиску і з-

відповідально коронарного кровотоку. При цьому буває доста-

точно встати з ліжка і напад проходить.

- неприємні сновидіння, при цьому збільшується тонус сімпа-

тичної нервової системи, в крові збільшується вміст

адреналіну, зростає рівень катехоламінів в серцевої миш-

це;

- при переході з вертикального положення в горизонтальне

збільшується венозний повернення до серця, а отже,

і навантаження на серце;

При цьому часто стенокардія буває пов'язані з серцевої недос-

таточности. Тому застосовують серцеві глікозиди.

3. Зустрічається також стенокардія Принцметала - для неї ха-

Характерною тривалі болі, напад затягується до 30 хвилин. віз-

нення нападу пов'язаний із спазмом коронарних артерій, маю-

щих атеросклеротичні бляшки. Така форма стенокардії часто

є передвісником смерті, нерідко супроводжується нарушенія-

ми ритму, розладами серцевої діяльності. На ЕКГ знаходять

зміни, характерні для інфаркту міокарда: усунення сегмента

ST вгору, а не вниз, як при звичайній стенокардії, однак після

нападу ЕКГ повертається до норми.

4. Може бути також рефлекторна стенокардія при патології

прилеглих органів: при грижах, виразковій хворобі, холециститах і

т.д.

Стенокардія тривалістю від 3 до 5 хвилин, що виникає толь-

до в певних умовах називається стабільною. інша стіно

кардия - нестабільна - виникає тоді, коли напади втрачають

характерну циклічність, типовість і тривалість - до 10-15

хвилин. Можуть виникати в незвичних раніше ситуаціях. нестабільний

ність стенокардії є провісником інфаркту міокарда або

раптової смерті при фібриляції шлуночків.

При гострій коронарній недостатності, на відміну від інфаркту

міокарда немає характерних для останнього змін крові та ЕКГ, а

на відміну від стенокардії напад некупіруемий, тривалий і аті-

пічних - за ним зазвичай лежить не патологія серця, а патологія

інших органів, характерні болю колючого, ниючого характеру.

ДІАГНОСТИКА:

Діагностика повинна грунтуватися на ретельному анамнезі, тобто

поза нападу об'єктивні дані можуть бути відсутні.

Під час нападу:

- скутість, переляканий вигляд хворого;

- тахікардія та інші порушення ритму;

- підвищення артеріального тиску;

- зона гіперестезіі над верхівкою серця;

- ЕКГ: зміна сегмента ST і зубця Т (кінцева частина ж-

лудочковой комплексу):

- зниження сегмента ST;

- зубець Т згладжений, на ізолінії або негативний;

Проба з фізичним навантаженням проводиться на велоергометрі. за

даними ВООЗ проба вважається позитивною, якщо відбувається сниже-

ня сегмента ST нижче ізолінії не менше, ніж на 2 мм. якщо вимірюв-

нання на ЕКГ після проби нагадують такі при інфаркті міокар-

да, то це стенокардія Принцметала.

Метод аортографии - дуже інформативний, але не абсолютно

нешкідливий. Дає уявлення про виразності і генералізованнос-

ти патологічних змін. Використовується зазвичай в предопераці-

онном періоді. Якщо ставиться питання про необхідність оперативного

лікування, тому що стенокардія нерідко пов'язана з атеросклерозом, де-

гавкають біохімічні дослідження.

Диференціальна діагностика:

-----------------------------

1. Невроз серця (неврастенія з переважним ураженням

серця):

- неврозом найчастіше страждають молоді жінки, але б-

кість і в клімактеричному періоді;

- характерні болі в області верхівки серця а не за

грудиною;

- болі ниючі, колючі, тупі, а при стенокардії - палю-

чие;

- стенокардія виникає в момент фізичної або емоціо-

нальної навантаження, при неврозі - біль у спокої або пос-

ле навантаження;

- при неврастенії багато інших скарг, при стенокардії -

одна;

- при стенокардії частіше зустрічаються порушення ритму (та-

хікардія), при неврастенії частіше взагалі немає об'єктив-

них даних, т.е. має місце розбіжність між обілі-

ем скарг і об'єктивної симптоматикою. Тому раніше

неврастенію називали "великий притворщицей".

2. Остеохондроз - зараз зустрічається часто, особливо після

40 років. Патогенез больового синдрому пов'язані з обмеженням корінців

нервів - це вторинні невралгії. Болі часто пов'язані з ви-

ленними рухами: повороти голови, зміна пози та ін. Болі опо-

ясивающего характеру, нерідко поширюються по межреберьям.

Характерна велика тривалість болю: до 1 години і більше.

Болі різкіші, ніж при стенокардії, які не знімаються нітрогліце-

рином, але знижуються анальгетиками. Характерна болючість в

точці Вааля по передній пахвовій лінії, де найближче до по-

поверхні проходять корінці нервів.

3. діафрагмальнагрижа:

- болі пов'язані з кількістю прийнятої їжі;

- положенням хворого, найчастіше положенні лежачи або

якщо хворий після їжі залишається сидіти за столом;

- часто буває відрижка;

- при перкусії серця часто знаходять високий тимпаніт;

- інформативно рентгенологічне дослідження.

4. Висока виразка шлунка:

- біль виникає відразу в один і той же час після їжі;

- локальна болючість над областю шлунка;

- інформативно рентгенологічне дослідження.

5. Інфаркт міокарда (див. У відповідному розділі).

6. Сифілітичний аорти.

лікування стенокардії

-------------------

Необхідно перервати напад стенокардії:

- нітрогліцерин - швидшого і потужного препарату

поки немає. Застосовують 1% спиртовий розчин на шматочку

цукру під язик. Таблетки по 0.0005

- валідол при легкому перебігу, а також при пульсуючого

головного болю; коли хворі погано переносять нітрог-

ліцерін.

Механізм дії нітрогліцерину:

а). коронароділатація;

б). зменшення ОПСС великого кола кровообігу,

зменшується венозний повернення до серця, зменшується

серцевий викид і сила серцевих скорочень; Уко-

рачівается період вигнання крові - все це призводить

до гемодинамічної розвантаження серця;

в). зменшення потреби міокарда в кисні;

г). раціональний перерозподіл коронарного кровото-

ка в бік поліпшення харчування ішемізованого

ділянки, зокрема субепікардіально відділів.

ЛІКУВАННЯ В період між нападами

------------------------------

1. коронародилататорів:

Папаверин - таблетки по 0.04, ампули 1% 1.0, 2% 3.0.

--------- Застосовують всередину по 0.04 - 0.08 3-4 рази

в день або п / к або в / м. Парентерально вводять при нападах.

Карбахромен - синоніми: Інтеркордін, Інтепсаін.

----------- Таблетки по 0.075 і 0.015. збільшує коро-

Нарнії кровотік, при тривалому застосуванні сприяє розвитку

колатералей. Застосовують по 2 таблетки 3 рази на день

Дипіридамол - синоніми: Курантил, Пероантін.

----------- Таблетки по 0.025 і 0.075. Ампули по 0.5% 2.0

Знижує опір коронарних артерій, збільшуючи образова-

ня аденовтона, але може викликати феномен "обкрадання" ішемі-

зірованного ділянки. Гальмує агрегацію тромбоцитів і тим самим

покращує мікроциркуляцію в міокарді. Застосовують по 2 таблетки 2

рази в день.

Еуфілін - Таблетки по 0.1 і 0.15; ампули 2.4% 10.0 в / м.

-------- Препарат поряд з розширенням коронаров значіте-

льно збільшує роботу серця і підвищує потреба міокарда в

кисні - це злоякісний коронародилататорів. застосовується

тільки при супутньої бронхіальної або серцевій астмі, соп-

ровождающейся бронхоспазмом, при легочносердечной недостаточнос-

ти (спеціальні показання).

Но-шпа - в перекладі з угорської означає "немає спазмів".

------ Таблетки по 0.04; ампули 2% 2.0.

Застосовують як папаверин при початкових формах стенокардії по 1-2

таблетки 2 рази на день. При нападах - парентеральний.

Діттрімін - 0.08

---------

Діфріл - 0.06

------

2. Група нітрогліцерину пролонгованої дії:

Сустак-форте - 6.4 мг Сустак-Мітте - 2.6 мг

------------ ------------

Нітронг (США) - 6.5 мг

-------

Тринитролонг (СНД) - 3.0 мг

------------

Препарати цієї групи призначають 2 рази на день. таблетку обов'яз-

зательно ковтати цілими, не розжовуючи.

3. Група нітратів (зменшують приплив крові до серця):

Ериніт - 0.01

------

Нитросорбид - 0.01

-----------

Тривалий ефект при призначенні коронарорасширяющих

коштів спостерігається приблизно у 50% хворих. препарати цієї

групи призначають як фонову терапію, в комплексі з іншими пре-

Параті.

4. Антагоністи кальцію: виділено із групи коронарорасшіряю-

щих коштів завдяки специфічному антагонізму до кальцію,

зменшують потребу міокарда в кисні, перешкоджають проник-

новению кальцію всередину міофібрил.

Верапаміл (Изоптин) - таблетки по 0.04 і 0.08,

----------------- ампули 0.25% 2.0. Добова доза 160 мг

Володіє негативну інотропну дію, зменшує АТ, уве-

лічівает коронарний кровотік. Володіє також антиаритмічної

активністю. Застосовують при рідкісної формі стенокардії, особливо,

при поєднанні її з передсердній екстрасистолією і тахікардією.

Фенігідін - синоніми: Адолат, Нифедипин, Коринфар.

--------- Драже по 10.0 мг. На відміну від Ізоптину ® мало ви-

ражена антиаритмическая активність. Всередину по 1-2 таблетки 3 ра-

за в день. Показання ті ж + стенокардія Принцметала.

5. Бета-блокатори: володіють негативною інотропною дейс-

твием, неселективні бета-блокатори зменшують серцевий викид.

Зменшують потреби міокарда в кисні. терапія повинна бути

тривалої: протягом декількох місяців. Якщо лікування раптово

скасувати, то стенокардія переходить у нестабільний перебіг, може

наступити інфаркт міокарда або смерть.

Анаприлин - синоніми: Обзидан, Індерал, Пропранолол.

--------- Таблетки по 0.01, 0.04.

Ампули 0.1% 5.0. Має короткі період полувиве-

дення, тому прийом препарату рівномірно розподіляють протягом

дня. тривалість дії: 4 години. Добова доза: 40-60мг.

Максимум ефекту настає через 1 годину. Тому необхідно при-

розуміти препарат за 1 годину до передбачуваного навантаження, натщесерце.

Протипоказаний при бронхіальній астмі, вираженій брадикардії,

порушення ритму і провідності.

Талінолол - синонім: корданум. Драже по 50мг, ампули по

--------- 50мл. Селективний бета-1-блокатор, тому не

впливає на бета-2-рецептори бронхів. володіє антиаритмічної

активністю. Протипоказаний лише за порушенні провідності.

Приймають всередину 1-3 драже 3 рази в день.

Протипоказання до застосування бета-блокаторів: серцева не-

достатність, тому що препарати володіють негативною інотропною

дією. Доцільним є комбінація з нітратами про-

лонгірованного дії, що дає позитивний ефект в 80%

випадків. Крім ТОГО, така терапія веде до поліпшення перебігу

стенокардії.

4. Препарати, що ослабляють адренергічні впливу на серце:

Аміодарон - синонім: Кордарон. Таблетки по 0.2. ампули 150мг

--------- Призначають з ударної дози 200 мг / 3 рази в день (для

досягнення ефекту насичення). Далі переходять на підтримуючу

дозу 200 мг / сут. Володіє противоаритмической активністю, уве-

лічівает коронарний кровотік. Протипоказання: брадикардія, на-

рушення провідності, бронхіальна астма.

5. Якщо стенокардія супроводжується серцевої недостатність

ністю, то призначають серцеві глікозиди, що веде до більш еко-

автономних витрачання міокардом кисню.

6. Антигіпоксантів:

Гліо-6 - синонім: Гліо-сиз (Франція). Капсули по 100 мг.

------ Викликає активацію анаеробних процесів в міокарді і

пригнічує аеробні, тобто переводить метаболізм міокарда на більш

економний безкисневий шлях.

7. Анаболічні засоби:

Ретаболил - 5% 1.0 масляний розчин. 1 раз / тиждень, в / м.

---------

Нероболил - 1% 1.0 масляний розчин. 1 раз / тиждень, в / м.

---------

Неробол - синонім: Метандростеналон.Таблеткі по 0.001, 0.005

-------

Калію оротат - Таблетки по 0.5.

------------

8.Средства антибрадикінінову дії:

Продектін - синоніми: Пармідін, ангінін. Таблетки по 0.25.

--------- Знижує реакцію на брадикінін, уповільнює агрегацію

тромбоцитів. Давати тривалий час.

Брадикинин - природний стимулятор рецепторів. при ішемії

---------- викликає рефлекторну сореакцію, яка супроводжує

стенокардію, тобто тахікардія, ФАО, інотропний ефект.

9. Антитиреоїдні кошти: з появою бета-блокаторів ис

товують вкрай рідко.

Мерказолил - 0.005 3 рази в день.

----------

10. Антикоагулянти:

Курантил} застосовуються в

Аспірин - 1 гр. / 3-4 рази на день} гострої ситуації

Гепарин - 10-20 ОД в / в, в / м} для зменшення

через 4 години. 50-60 тис.} Тромбоутворення

ОД / добу. }

Крім медикаментозного використовують хірургічне лікування:

пряма реваскуляризація міокарда. Показання: важка неподдающа-

яся медикаментозному лікуванню стенокардія. Також застосовують трену-

ровки фізичним навантаженням, які сприяють утворенню

колатералей, покращують толерантність міокарда до навантаження. необ

ходимо кинути палити, відмовитися від автомобіля, скинути вагу,

не наражати себе тривалим психо-емоційних навантажень.

ІНФАРКТ МІОКАРДА

================

Інфаркт міокарда - це обмежений некроз серцевого м'яза.

Некрози в більшості випадків коронарогенние або ішемічні.

Рідше зустрічаються некрози без коронарного пошкодження:

- при стресі: глюкокортикоїди і катехоламіни різко підвищують

потреба міокарда в кисні;

- при деяких ендокринних порушеннях;

- при порушенні електролітного балансу.

Зараз інфаркт міокарда розглядається як ішемічний недо-

троянд, тобто як пошкодження міокарда в слідстві ішемії, обуслов-

ленной окклюзией коронарних артерій. Найчастіша причина -

тромб, рідше - ембол.Возможен також інфаркт міокарда при длитель-

ном спазмі коронарних артерій. Тромбоз найчастіше спостерігається на

тлі атеросклерозу вінцевих артерій. При наявності атероматозних

бляшок відбувається завихрення потоку крові, що частково пов'язано

також зі зниженням активності тучних клітин, що виробляють ге

Парин. Підвищене згортання крові спільно з завихреннями

викликає утворення тромбів. Крім того до утворення тромбу

може також привести розпад атероматозних бляшок, крововиливу

у них. Приблизно в 1% випадків інфаркт міокарда розвивається на фо-

НЕ колагенозу, сифілітичного ушкодження аорти, при расслаі-

вающий аневризмі аорти.

Впливають сприятливі фактори:

- сильні психоемоційні перевантаження;

- інфекції;

- різкі зміни погоди.

Інфаркт міокарда - дуже поширене захворювання, явля-

ється частою причиною смерті. Проблема інфаркт міокарда до кінця

не вирішена. Смертність від нього продовжує збільшуватися. зараз

все частіше інфаркт міокарда зустрічається в молодому віці. У віз

расті від 35 до 50 років інфаркт міокарда зустрічається в 50 разів частіше

у чоловіків, ніж у жінок. У 60-80% хворих інфаркт міокарда роз-

ється НЕ раптово, а має місце передінфарктному (продромаль-

ний) синдром, який зустрічається в 3-х варіантах:

1. Стенокардія в перший раз, з швидкою течією - це

найчастіший варіант.

2. Стенокардія протікала спокійно, але раптом переходить в

нестабільну (виникає в інших ситуаціях або НЕ

стало повного зняття болю).

3. Напади гострої коронарної недостатності.

КЛІНІКА ІНФАРКТУ МІОКАРДА:

--------------------------

1-ий найгостріший період (больовий) - до 2-х діб.

Захворювання протікає циклічно, необхідно враховувати пери-

од хвороби. Найчастіше інфаркт міокарда починається з болю за

грудиною, нерідко носять пульсуючий характер. характерна про-

Ширн іррадіація болів: в руки, спину, живіт, голову і т.д.

Хворі неспокійні, тривожні, відзначають відчуття страху смерті.

Часто присутні ознаки серцевої і судинної недостатність

ності - холодні кінцівки, липкий піт і ін.

Больовий синдром тривалий, нітрогліцерином не знімається.

Виникають різні розлади ритму серця, падіння артеріального тиску. пере-

чисельні вище ознаки характерні для гострої або больового

або ішемічного першого періоду. Об'єктивно в цей період можна

знайти:

- підвищення артеріального тиску;

- збільшення частоти серцевих скорочень;

- при аускультації іноді чути патологічний IV тон;

- біохімічних змін в крові практично немає;

- характерні ознаки на ЕКГ.

2-ий гострий період (гарячковий, запальний) - до

двох тижнів. Характеризується виникненням некрозу на місці

ішемії. З'являються ознаки асептичного запалення, починають

всмоктуватися продукти гідролізу некротичних мас. Болі як пра-

вило проходять. Самопочуття хворого поступово поліпшується, але

зберігається загальна слабкість, нездужання, тахікардія. тони серця

глухі. Підвищення температури тіла, обумовлене запальним

процесом в міокарді, зазвичай невеличке - до 38, з'являється звичайні-

але на 3-й день захворювання. До кінця першого тижня температура,

як правило, нормалізується. При дослідженні крові у II періоді

зазвичай знаходять:

- лейкоцитоз, виникає до кінця першої доби. Умерен-

ний, нейтрофільний (10-15 тис.), із зсувом до па-

лочек;

- еозинофіли відсутні або еозінопенія;

- поступове прискорення РОЕ з 3-5 дня захворювання, мак-

симум - до другого тижня. До кінця першого місяця при-

ходить до норми.

- з'являється С-реактивний білок, який зберігається до

чотирьох тижнів;

- підвищується активність трансаміназ, особливо АСТ, через

5-6 годин і тримається 3-5-7 днів, досягаючи 50 Од. В

меншій мірі збільшується глутамінова трансамі-

наза, яка повертається до норми на 10 добу. під-

шается також активність і лактатдегідрогенази. иссле-

нання останніх років показали, що більш специфічною

по відношенню до серця є креатинфосфокиназа, її

активність зростає при інфаркт міокарда до 4 Од на 1

мл і зберігається на високому рівні 3-5 днів. Счітает-

ся, що існує прямий взаємозв'язок між кіль-

чеством КФК і просторістю зони некрозу серцевого миш-

ци.

Ознаки інфаркт міокарда чітко представлені на ЕКГ:

а). При проникаючому інфаркті міокарда (тобто зона некрозу від

перикарда до ендокарда; трансмуральний):

- зміщення сегмента ST вище ізолінії, форма опуклі

догори - перша ознака проникаючого інфаркту міокар-

да;

- злиття зубця Т з сегментом ST - на 1-3 день;

- глибокий і широкий зубець Q - основний головна ознака;

- зменшення величини зубця R, іноді форма QS;

- характерні дискордантні зміни - протилежні

зміщення ST і T (наприклад, в I і II стандартних від-

веденнях в порівнянні зі зміною в III стандартному

відведення);

- в середньому з 3-го дня спостерігається характерна обрат-

ная динаміка змін ЕКГ: сегмент ST наближається до

ізолінії, з'являється рівномірне глибокий Т. Зубець Q

також набуває зворотну динаміку. але присутні

змінений Q і глибокий Т.

б). При інтрамуральні інфаркті міокарда:

- немає глибокого зубця Q, усунення сегмента ST може

бути не тільки вгору, але і вниз.

Для правильної оцінки важливо повторне зняття ЕКГ. хоча

ЕКГ-ознаки дуже допомагають діагностиці, діагноз повинен опірать-

ся на всі критерії діагностики інфаркту міокарда:

- клінічні ознаки;

- ЕКГ-ознаки;

- біохімічні ознаки.

3-ий підгострий або період рубцювання - триває 4-6 тижнів.

Характерним для нього є нормалізація показників крові.

Нормалізується температура тіла і зникають всі ознаки гострого

процесу. Змінюється ЕКГ. На місці некрозу розвивається з'єднай-

тельнотканний рубець. Суб'єктивно хворий відчуває себе здоровим.

4-ий період реабілітації (відбудовний) - триває від 6

місяців до 1 року. Клінічно ніяких ознак немає. У цей пе-

риод відбувається компенсаторна гіпертрофія інтактних кардіоміо-

цитов, розвиваються інші компенсаторні механізми. відбувається

поступове відновлення функцій міокарда, але на ЕКГ сохраня-

ється патологічний зубець Q.

АТИПОВІ ФОРМИ ІНФАРКТУ МІОКАРДА:

----------------------------------

1. абдомінальній формі: протікає по типу патології шлунково-кишкового тракту - з

болями в надчеревній ділянці, животі, з нудотою, блювотою. найчастіше

всього гастралгическая форма інфаркту міокарда зустрічає при ін-

фаркте задньої стінки лівого шлуночка. В цілому це рідкісний вари-

ант.

2. астматичні форма: починається з серцевої астми і про-

воціруется як набряк легенів, як результат. Болі можуть бути відсутні.

Астматична форма частіше зустрічається у літніх людей або при

повторному інфаркті або при дуже великих інфарктах міокарду.

3. МОЗКОВА форма: на перший план виступають симптоми наруше-

ня мозкового кровообігу за типом інсульту (з втратою созна-

ня). Зустрічається частіше у літніх людей з атеросклерозом судин

головного мозку.

4. НІМА або безбольова форма: іноді виявляється випадково

при диспансеризації. Раптом "стало погано", виникає різка сла-

бость, липкий піт. Потім все крім слабкості проходить. така си

туація характерна в літньому віці і при повторних інфарктах

міокарда.

5. аритмической форма: головна ознака - пароксизмальна та-

хікардія. Больовий синдром може бути відсутнім.

Інфаркт міокарда загрожує частим летальним результатом, особливо

багаті ускладненнями I і II періоди.

Ускладнення ІНФАРКТУ МІОКАРДА:

-----------------------------

I ПЕРІОД:

1. Порушення ритму серця: особливо небезпечні всі шлуночкові

аритмії (шлуночкова форма пароксизмальної тахікардії, полі-

тупни шлуночкова екстрасистолія і т.д. ). Це може призводити

до фібриляції шлуночків (клінічна смерть), або до зупинки

серця. При цьому необхідні термінові реанімаційні заходи.

Фібриляція шлуночків може статися і в предінфарктоном пери

оді.

2. Порушення атріовентрикулярної провідності: наприклад, по

типом справжньої електромеханічної дисоціації. найчастіше виникає

при передньо- і заднеперегородочних формах інфаркту міокарда.

3. Гостра лівошлуночкова недостатність:

- набряк легенів;

- серцева астма.

4. Кардіогенний шок: як правило зустрічається при великих

інфарктах. Виділяють кілька форм:

а). Рефлекторний - відбувається падіння артеріального тиску. Хворий млявий, за-

Гальмування, шкіра з сіруватим відтінком, холодний профузний піт.

Причина - болюче подразнення.

б). Аритмический - на тлі порушення ритму;

в). Істинний - самий несприятливий, летальність при ньому

90%. В основі істинного кардіогенного шоку лежить різке наруше-

ня скоротливої ​​здатності міокарда при великих його пораже-

пах, що призводить до різкого зменшення серцевого викиду. ми-

Нутной обсяг падає до 2.5 л / хв. Щоб утримати АТ рефлекторно

відбувається спазм периферичних судин, однак він недостатній

для підтримки мікроциркуляції і нормального рівня артеріального тиску. різко

сповільнюється кровотік на периферії, утворюються мікротромби (уве-

личен згортання крові при інфаркті міокарда зі зниженою

швидкістю кровотоку). Наслідком микротромбообразования являє-

ся капилляростаз, з'являються відкриті артерио-венозні шунти,

починають страждати обмінні процеси, відбувається накопичення в

крові і тканинах недоокислених продуктів, які різко збільшувати

вают проникність капілярів. Починається пропотеваніе рідкої

частини плазми в слідстві тканинного ацидозу. Це призводить до

зменшення ОЦК, зменшується венозний повернення до серця, МОК пада-

ет ще більше - замикається порочне коло. У крові спостерігається

ацидоз, який ще більше погіршує роботу серця.

КЛІНІКА істинного шоку:

- слабкість, загальмованість - практично ступор;

- артеріальний тиск падає до 80 і менше, але не завжди так чітко;

- пульсовий тиск обов'язково менше 25 мм рт.ст .;

- шкіра холодна, землисто сіра, іноді плямиста, волога

внаслідок капилляростаза;

- пульсниткоподібний, часто аритмічний;

- різко падає діурез, аж до анурії.

5. Порушення в шлунково-кишковому тракті:

- парез шлунка і кишечника;

- шлункова кровотеча.

Ці порушення частіше при кардіогенному шоці, пов'язані з увеличе-

ням кількості глюкокортикоїдів.

# # #

У II періоді можливі все 5 попередніх ускладнень, а також

ускладнення власне II періоду:

1. Перикардит: виникає при розвитку некрозу на перикарді,

зазвичай на 2-3 день від початку захворювання:

- посилюються або з'являються болі за грудиною, постійні

ні, пульсуючі, на вдиху біль посилюється. Меняет-

ся при зміні положення тіла і при рухах;

- одночасно з'являється шум тертя перикарда.

2. Пристінковий тромбендокардіт: виникає при трансмураль-

них інфарктах міокарду з залученням до патологічного процесу

ендокарда. Тривало зберігаються ознаки запалення або появля-

ються знову після деякого спокійного періоду. основним ослож-

нением такого стану є тромбоемболія судин головного

мозку, кінцівок та інших судин великого кола кровообраще-

ня. Діагностується при вентрикулографії, скануванні.

3. Розриви міокарда зовнішні і внутрішні:

а). Зовнішній розрив - розрив міокарда з тампонадою перікар-

і, як правило має період провісників - рецидивні болі, які не

піддаються анальгетиків.Сам розрив супроводжує найсильнішої

болем і через кілька секунд хворий втрачає свідомість. сопро-

вождается резчайшим ціанозом. Якщо хворий не гине в період

розриву, то розвивається важкий кардіогенний шок, пов'язаний з

тампонадой серця. Тривалість життя з моменту розриву ісчісля-

ється хвилинами, рідко годинами. В окремих випадках при

прикритої перфорації (крововилив в осумкованнимі порожнину пе-

Рікарда) хворі можуть жити кілька днів або навіть місяців.

б). Внутрішній розрив - відрив папілярної м'язи. частіше буває

при інфаркті задньої стінки. Відрив м'язи призводить до гострої кла-

панною недостатності (гострої мітральної недостатності).

Резчайшая біль і кардіогенний шок. Розвивається гостра левожелу-

дочковая недостатність (набряк легенів, кордону серця різко

збільшені вліво). Характерний грубий систолічний шум з епі-

центром на верхівці серця, який проводиться в пахвову область.

На верхівці часто вдається виявити і систолічний тремтіння.

На ФКГ - стрічкоподібний шум між I і II тонами. часто настає

смерть від гострої лівошлуночкової недостатності. необхідно

термінове оперативне втручання.

в). Внутрішній розрив: розрив міжпередсердної перегородки:

Зустрічається рідко. Раптовий колапс, слідом за яким наростають

явища гострої лівошлуночкової недостатності.

г). Внутрішній розрив: розрив міжшлуночкової перегородки:

Часто летальний результат. Це все ознаки гострої лівошлуночкової

недостатності:

- раптовий колапс;

- задишка, ціаноз;

- збільшення серця вправо;

- збільшення печінки;

- набухання шийних вен;

- грубий систолічний шум над грудиною, систолічний тремтіння,

діастолічний шум;

- нерідко порушення ритму і провідності (повна поперечна

блокада).

4. Гостра аневризма серця - за клінічними проявами з-

відповідає тій чи іншій мірі серцевої недостатності. наи-

більш часта локалізація постінфарктної аневризми - лівий желу-

дочок, його передня стінка і верхівка. Розвитку аневризми спо

собствует глибина і протяжність інфаркту міокарда, повторний

інфаркт міокарда, артеріальна гіпертонія, серцева недостатність

ність. Гостра аневризма серця виникає при трансмуральном ін-

фаркте міокарда в період миомаляции.

- наростаюча лівошлуночкова недостатність, збільшення

меж серця і його обсягу;

- надверхушечная пульсація або симптом "коромисла":

(Надверхушечная пульсація і верхівковий поштовх),

якщо аневризма формується на передній стінці серця;

- протодиастолический ритм галопу, додатковий III тон;

- систолічний шум, іноді шум "дзиги";

- невідповідність між силою пульсації серця і слабким на-

виконанням пульсу;

- на ЕКГ: немає зубця R, з'являється форма QS - широкий Q, від-

ріцательно зубець Т, тобто зберігаються ранні ознаки ін-

фаркта міокарда (від самого початку ЕКГ без динаміки);

- найбільш достовірна вентрикулографія;

- лікування оперативне.

РЕЗУЛЬТАТИ:

- часто аневризма призводить до розриву;

- смерть від гострої серцевої недостатності;

- перехід в хронічну аневризму.

# # #

III ПЕРІОД:

1. Хронічна аневризма серця:

- відбувається в результаті розтягування постинфарктного

рубця;

- з'являються або довго зберігаються пристінкові тромби

серця, надверхушечная пульсація;

- аускультативно: подвійний систолічний або діастолі-

ний шум (систолічний шум пистия);

- ЕКГ - застигла форма гострої фази;

- допомагає рентгенологічне дослідження.

2. Синдром Дресслера або постинфарктний синдром: пов'язаний з

сенсибилизацией організму продуктами аутолізу некротизованих

мас, які в даному випадку виступають в ролі аутоантигенов.

Ускладнення з'являється не раніше 2-6 тижня захворювання, що дока-

зивает антигенний механізм його утворення. виникають генералі-

поклику ураження серозних оболонок (полісерозіти), іноді

залучаються синовіальніоболонки. Клінічно це перикардит,

плеврит, ураження суглобів, частіше лівого плечового. перикардит

виникає спочатку як сухий, потім переходить в ексудативний. ха

Характерною болю в боці, за грудиною, пов'язані з ураженням пери

карда і плеври. Підйом температури до 40, лихоманка носить воло-

нообразние характер. Хворобливість і припухлість в грудінноре-

Берн і грудінноключічних зчленуваннях. Часто прискорене ШОЕ,

лейкоцитоз, еозинофілія. Об'єктивно ознаки перикардиту, плев-

рита. Загрози для життя хворого дане ускладнення не представля-

ет. Може також протікати в скороченої формі, в таких випад-

ях іноді важко диференціювати синдром Дресслера з повторним

інфарктом міокарда. При призначенні глюкокортикоїдів всі симптоми

швидко зникають. Часто пневмонія.

3. Тромбоемболічні ускладнення: частіше в малому колі крово-

звернення. При цьому емболи потрапляють в легеневу артерію з вен

малого таза, нижніх кінцівок при тромбофлебіті. ускладнення

виникають коли хворі починають рухатися після тривалого

постільного режиму. Прояви тромбоемболії легеневої артерії

наступні:

- легенева гіпертензія;

- колапс;

- тахікардія (перевантаження правого серця, блокада правої

ніжки пучка Гіса;

- рентгенологічно виявляються ознаки інфаркту міокарда,

пневмонії;

- необхідно провести ангиопульмонографию, тому що для своев-

ремінного хірургічного лікування необхідний точний топічес-

кий діагноз;

- профілактика полягає в активному веденні хворого.

4.Постинфарктная стенокардія: так говорять в тому випадку, якщо

до інфаркту нападів стенокардії не було, а вперше виникли

після перенесеного інфаркту міокарда. Постинфарктная стенокар-

Дія робить прогноз серйозніше.

# # #

IV ПЕРІОД: ускладнення періоду реабілітації відносяться до ос-

ложненіем ІХС.

ПОСТИНФАРКТНИЙ кардіосклероз:

---------------------------

Це вже результат інфаркту міокарда, пов'язаний з формуванням

рубця. Іноді його називають ішемічної кардиопатией. Основні

прояви:

- порушення ритму;

- порушення провідності;

- порушення скорочувальної здатності;

- найбільш часта локалізація: верхівка і передня стінка.

Диференціальна діагностика ІНФАРКТУ МІОКАРДА:

-----------------------------------------------

1. СТЕНОКАРДИЯ:

- при інфаркті болю носять наростаючий характер;

- велика інтенсивність болю при інфаркті;

- при інфаркті міокарда хворі неспокійні, збуджені;

- при стенокардії - загальмовані;

- при інфаркті відсутній ефект від нітрогліцерину;

- при інфаркті болю тривалі, іноді годинами. більш

30 хвилин;

- при стенокардії чітка іррадіація, при інфаркті - про-

Ширн;

- наявність серцево-судинної недостатності більш

властиво інфаркту міокарда;

- остаточна діагностика по ЕКГ, ферментам

2. ГОСТРА КОРОНАРНА недостатність:

Це тривалий напад стенокардії з осередкової дистрофії

міокарда, тобто проміжна форма.

- тривалість болю від 15 хв. до 1 години, не більше;

- при обох відсутній ефект від нітрогліцерину;

- зміни ЕКГ характеризуються зміщенням сегмента ST

нижче ізоуровня, з'являється негативний зубець Т. В

відміну від стенокардії: напад пройшов, а зміни

на ЕКГ залишаються. На відміну від інфаркту: зміни ЕКГ

тримаються тільки 1-3 дні і повністю оборотні;

- немає підвищення активності ферментів, тому що немає некрозу.

3. ПЕРИКАРДИТ: больовий синдром схожий з таким при інфаркті

міокарда.

- біль тривала, постійна, пульсуючий, але немає на-

розтане хвилеподібного наростання болей;

- немає провісників (стабільної стенокардії);

- болі чітко пов'язані з диханням і положенням тіла;

- ознаки запалення (підвищення температури, лейкоці-

тоз) з'являються не від початку болю, а предшеству-

ють або з'являються разом з ними;

- шум тертя перикарда, зберігається довго;

- на ЕКГ: зміщення сегмента ST вище ізолінії, як і при

інфаркті міокарда, але немає дискордантности і патологи-

чеського зубця Q - головної ознаки інфаркту міокар-

да. Підйом сегмента ST відбувається практично у всіх

відведеннях, тому що зміни в серці носять дифузний

характер, а не вогнищевий як при інфаркті міокарда.

При перикардиті, при поверненні сегмента ST на з-

лінію, зубець Т залишається позитивним, при інфаркті

- негативним.

4. ЕМБОЛІЯ СТВОЛА легеневої артерії (як самостійне

захворювання, а не ускладнення інфаркту міокарда).

- виникає гостро, різко погіршується стан хворого;

- гострі загрудінні болю, що охоплюють всю грудну

клітку;

- при емболії на перший план виступає дихальна

недостатність:

а). напад задухи;

б). дифузний ціаноз.

- причиною емболії буває миготлива аритмія, тром-

бофлебіт, оперативні втручання на органах малого

таза;

- частіше спостерігається емболія правої легеневої артерії, по-

цього болю частіше віддають вправо;

- ознаки гострої серцевої недостатності по правоже-

лудочковой типу:

а). задишка, ціаноз, збільшення печінки;

б). акцент II тону на легеневої артерії;

в). іноді набухання шийних вен;

- ЕКГ нагадує інфаркт міокарда в правих V1, V2, є

ознаки перевантаження правого серця, може бути блока-

да правої ніжки пучка Гіссен. Ці зміни зникають

через 2-3 дня;

- емболія часто призводить до інфаркту легкого:

а). хрипи,

б). шум тертя плеври,

в). ознаки запалення,

г). рідше кровохаркання.

- рентгенологічно: затемнення клиноподібної форми, частіше

праворуч внизу.

5. Аневризма аорти: найчастіше виникає у

хворих з високою артеріальною гіпертензією. Немає періоду перед-

вісників. Болі відразу носять гострий характер, кинджальним, харак-

Терно мігрування болів у міру розшаровування. болі распростра-

ються в поперекову область і нижні кінцівки. В процес начи-

нают залучатися інші артерії - виникають симптоми оклюзії

великих артерій, що відходять від аорти. Відсутня пульс на луче-

виття артерії, може спостерігатися сліпота. На ЕКГ немає ознак ін-

фаркта міокарда. Болі атипові, що не знімаються наркотиками.

6. печінкові коліки: необхідно диференціювати з абдомі-

нальної формою інфаркту міокарда:

- буває частіше у жінок;

- є чіткий зв'язок з прийомом їжі;

- болю не носять наростаючого, хвилеподібного характеру,

частіше іррадіюють вправо вгору;

- часто повторна блювота;

- локальна болючість, проте це буває і при ін-

фаркте міокарда в слідстві збільшення печінки;

- допомагає ЕКГ;

- підвищена ЛДГ-6, а при інфаркті - ЛДГ-1.

7. Гострий панкреатит:

- тісний зв'язок з їжею, прийомом жирного, солодкого, алко-

голя;

- болі;

- підвищена активність ЛДГ-5;

- повторна, часто неприборкана блювота;

- допомагає встановлення активності ферментів: амілаза

сечі;

- ЕКГ;

8. проривна виразка шлунка:

- на рентгенограмі - повітря в черевній порожнині ( "над-

печінковий серп ");

9. Гострий ПЛЕВРИТ: зв'язок з диханням.

- шум тертя плеври;

- запальна реакція організму з самого початку за-

болевания;

10. ГОСТРІ корінцеві болі: (рак, туберкульоз хребта,

радикуліт):

- болі, пов'язані з положенням тіла.

11. СПОНТАННИЙ ПНЕВМОТОРАКС:

- ознаки дихальної недостатності;

- коробковий перкуторний тон;

- відсутність дихання при аускультації (не завжди).

12. діафрагмальнагрижа:

- болі пов'язані з положенням тіла;

- болі проявляються після прийому їжі;

- нудота блювота;

- може бути високий тимпаніт при перкусії серця;

13. КРУПОЗНАЯ ПНЕВМОНІЯ: є наслiдком захоплення патологічним

процесом медиастенальной плеври можуть бути болі за грудиною.

- дані з боку легенів;

- висока лихоманка;

- допомагають ЕКГ і рентгенограма;

Формулювання діагнозу:

---------------------

1. ІХС;

2. Атеросклероз коронарних артерій;

3. Інфаркт міокарда із зазначенням дати і локалізації патологи-

чеського процесу;

4. Ускладнення.

ЛІКУВАННЯ ІНФАРКТУ МІОКАРДА:

-------------------------

Дві завдання:

- профілактика ускладнень;

- обмеження зони інфаркту;

Необхідно, щоб лікувальна тактика відповідала періоду

захворювання.

* * *

1. Передінфарктному період: головна мета лікування в цей період

це попередити виникнення інфаркту міокарда:

- постільний режим до тих пір, поки є ознаки на-

Растану серцевої недостатності;

- прямі антикоагулянти:

Гепарин можна в / в, але частіше підшкірно по 5-10 ОД

через кожні 4-6 годин;

- антиаритмічні засоби:

глюкоза 5% 200-500 мл

калію хлорид 10% 30.0 мл

сульфат магнію 25% 20.0 мл

інсулін 4 - 12 Од

кокарбоксилаза 100 мг

Це поляризующая суміш, якщо у хворого цукровий ді-

Абет, то глюкозу заміняють фіз.ррозчину.

- бета-адреноблокатори:

анаприлин 0.04

- нітрати пролонгованої дії:

Сустак-форте

- седативні;

- гіпотензивні засоби;

- іноді виробляють екстрену реваскуляризацію міокар-

да.

* * *

2. Найгостріший період: основна мета - обмеження зони пов-

нов міокарда.

- зняття больового синдрому: починати правильніше з нею-

ролептанальгезіі, а не з наркотиків, тому що ускладнень

менше.

Фентаніл 1-2 мл на глюкозі;

Дроперидол 2.0 мл або

Таламонал (містить 0.05 мг фентанілу і 2,5 мг Дро-

перідола) - 2-4 мл в / в струйно.

Аналгетичний ефект настає негайно і зберігається 30

хвилин (60% хворих). Фентаніл, на відміну від опіатів рідко уг-

Нета дихальний центр. Після нейролептанальгезии свідомість

швидко відновлюється, не порушується кишкова перільстатіка і

сечовиділення. Не можна поєднувати з опіатами і барбітуратами, тому що

можливо потенціювання побічних ефектів. При неповному ефекті

повторно вводять через 1 годину.

Група морфіну:

- Морфін 1% 1 мл п / к або в / в струменево;

- омнопон 1% 1 мл п / к або в / в;

- Промедол 1% 1 мл п / к.

Побічні ефекти препаратів групи морфіну:

а). пригнічення дихального центру (показано введення Налор-

фіна 1-2 мл в / в);

б). зниження рН крові - індукування синдрому електричної

нестабільності серця;

в). сприяє депонуванню крові, зниження венозного

повернення, приводячи до відносної гіповолемії;

г). потужне ваготропное дію - посилюється брадикардія,

може бути нудота, блювота, пригнічення перільстатікі ки

шечника і парез сечового міхура.

У зв'язку з можливістю зазначених ускладнень застосування мор-

фіна і його аналогів при інфаркті міокарда має бути зведено до

мінімуму.

Можлива закисно-киснева аналгезія при інфаркті, що

є пріоритетом радянської медицини. Застосовують її по следую-

щей схемою:

+ ------------------------------------------------- ------------- +

| Етап проведення | Техніка виконання |

+ ------------------- + ----------------------------- ------------- |

| | Введення піпольфену, Атропіну, морфіну, |

| премедикація | Дроперидола (в тому числі на догоспі- |

| | тальном етапі) |

+ ------------------- + ----------------------------- ------------- |

| денітрогенізація | Вентиляція легенів чистим киснем |

| | протягом 3 - 5 хвилин |

+ ------------------- + ----------------------------- ------------- |

| I період | Інгаляція закисом азоту і кисню |

| анестезії | в співвідношенні 2.5: 1 протягом 10 хвилин |

+ ------------------- + ----------------------------- ------------- |

| II період | Інгаляція закисом азоту і кисню |

| анестезії | в співвідношенні 1: 1 до 5 годин |

+ ------------------- + ----------------------------- ------------- |

| виведення | Вентиляція легенів чистим киснем |

| з наркозу | протягом 10 хвилин |

+ ------------------------------------------------- ------------- +

Для знеболюючого ефекту, зняття тривоги, неспокою,

збудження застосовують:

- Анальгін 50% 2.0 мл в / м або в / в

- Димедрол 1% 1.0 мл в / м

- Аміназин 2.5% 1.0 мл в / в або в / м

Ці препарати виявляють седативний ефект і потенціюють

дію наркотиків, крім того Аміназин надає гіпотензивну

дію, тому при нормальному або зниженому тиску вводять

тільки Димедрол з анальгіном.

При локалізації інфаркту міокарда на задній стінці лівого

шлуночка больовий синдром супроводжується брадикардією. В цьому

випадку вводять холинолитик: Атропіну сульфат 0.1% 1.0 мл. при та-

хікардіі цього не роблять.

Виникнення інфаркту часто пов'язане з тромбозом коронарних

артерій, тому показано:

- введення антикоагулянтів, які особливо ефективні в

перші хвилини і години захворювання. Вони також обмежують

зону інфаркту

а). Гепарин 10-15 ОД (в 1 мл 5тис.Ед) в / в;

б). Фибринолизин в / в крапельно;

в). Стрептаза 200 тис. Од на фіз.растворе в / в ка-

пельно.

Гепарин вводять протягом 5-7 днів під контролем згортання

системи крові. Вводять 4-8 разів на добу (тривалість дії 6

годин). Краще в / в. Також повторно вводиться Фибринолизин в тече-

ванні 1-2 діб, тобто протягом тільки першого періоду.

- профілактика і лікування аритмій:

- поляризующая суміш (склад див. Вище), що входять в

неї інградієнти сприяють проникненню калію в

клітини.

- Лідокаїн - препарат вибору, більш ефективний при

шлуночкових формах аритмій. 50-70 мг струйно.

- Новокаинамид 100 мг в / в струменево через 5 хвилин до

досягнення ефекту, далі крапельно.

- Обзидан до 5 мг в / в повільно!

- Хінідин по 0.2-0.5 через 6 годин всередину.

- застосовують також нітрати пролонгованої дії:

- Нитросорбид; } Внаслідок коронаророзширювальний

- Ериніт; } Дії покращують коллатеральное

- Сустак; } Кровообіг і тим самим ограни-

- Нітронол} чивают зону інфаркту

* * *

3. Гострий період інфаркту міокарда.

Мета лікування в гострому періоді інфаркту міокарда - предуп-

нов розвитку ускладнень:

- при неосложененном інфаркті міокарда зі 2-3 дня починають

лікувальну фізкультуру;

- скасовують Фибринолизин (1-2 день), Але Гепарин залишають до

5-7 днів під контролем часу згортання;

- за 2-3 дні до відміни гепарину призначають антикоагулянт неп-

рямого дії. При цьому обов'язковий контроль протромбіну

2-3 рази на тиждень. Рекомендується знижувати протромбін до

50%. Досліджують також сечу на еритроцити (мікрогематурія);

- Фенилин (список "А") 0.03 по три рази на день. відрізняється

від інших препаратів швидким ефектом - 8 годин;

- Неодикумарин таблетки по 0.05:

в 1 день по 0.2 3 рази

у 2 день по 0.15 3 рази

далі - по 0.1-0.2 на добу індивідуально;

- Фепромарон таблетки по 0.005;

- Синкумар таблетки по 0.004;

- Нітрофарін таблетки по 0.005;

- Омефін таблетки по 0.05;

- дикумарин таблетки по 0.1;

Показання до призначення антикоагулянтів непрямої дії:

- аритмії;

- трансмуральний інфаркт (при ньому майже завжди є

коронаротромбоз);

- у огрядних хворих;

- на тлі серцевої недостатності.

Протипоказання до призначення антикоагулянтів непрямої

дії:

1. Геморагічні ускладнення, діатези, схильність до крово-

течіям.

2. Захворювання печінки (гепатит, цироз).

3. Ниркова недостатність, гематурія.

4. Виразкова хвороба.

5. Перикардит і гостра аневризма серця.

6. Висока артеріальна гіпертензія.

7. Підгострий септичний ендокардит.

8. Авітаміноз А і С.

Мета призначення непрямих антикоагулянтів - попередження

повторного гиперкоагуляционного синдрому після скасування прямих а-

тікоагулянтов і фібринолітичних речовин, створення гіпокоагуля-

ції з метою профілактики повторнихінфарктов міокарда або рецидивів

вов, попередження тромбоемболічних ускладнень.

У гострому періоді інфаркту міокарда спостерігається два піки на-

рушення ритму - на початку і кінці цього періоду. Для профілактики

і лікування дають антиаритмічні препарати (поляризующая суміш,

ін препарати - див. вище). За свідченнями призначають преднізолон.

Застосовують також анаболічні засоби:

- ретаболіл 5% 1,0 внутрішньом'язово - покращує ресинтез макро-

ергов і синтез білків, сприятливо впливає на метаболізм міокар-

да.

- нерабол 1% 1,0.

- нерабол таблетки 0,001 (0,005).

З третього дня захворювання починають досить швидко роз-

рять режим. До кінця ппервой тижні хворий повинен сідати, че-

рез 2 тижні ходити. Зазвичай через 4-6 тижнів хворого переводять

в відділення реабілітації. Ще через місяць - у спеціалізований

кардіологічний санаторій. Далі хворі переводяться під амбу-

латорное спостереження і лікування у кардіолога.

Дієта. У перші дні захворювання харчування різко обмежена,

дають малокалорійную6 ​​легкозасвоюваних їжу. Не рекомендується мо-

Локо, капуста, інші овочі та фрукти, що викликають метеоризм. начи-

ная з 3 дня захворювання необхідно активно спорожняти кишечник,

рекомендується масляне проносне чи очисні клізми,

чорнослив, кефір, буряк. Сольові проносні не можна через

небезпеки колапсу.

4. Період реабілітації.

розрізняють:

а) Фізичну реабілітацію - відновлення до максимально

можливого рівня функції серцево-судинної системи.необхід

мо домогтися адекватної реакції на фізичне навантаження, що

досягається в середньому через 2-6 тижнів фізичних тренувань,

які розвивають колатеральний кровообіг.

б) Психологічну реабілітацію. У хворих, що перенесли ін-

фаркт міокарда нерідко розвивається страх перед повторнимінфарк-

тому. При цьому може бути виправдане застосування психотропних

коштів.

в) Соціальну реабілітацію. Хворий після перенесеного ін-

фаркта міокарда вважається непрацездатним 4 місяці, потім він

направляється на МСЕК. 50% Хворих на той час повертаються до

роботі, працездатність відновлюється практично пів

ністю. Якщо з'являються осложненія6 то тимчасово встановлюється

група інвалідності, зазвичай II, на 6-12 місяців.

Лікування ускладненого інфаркту міокарда:

--------------------------------------

1. Кардіогенний шок:

а) Рефлекторний (пов'язаний з больовим синдромом). необхідно

струминне введення анальгетиків:

- морфін 1% 1,5 мл підшкірно або струйно.

- анальгін 50% 2 мл внутрішньом'язово, внутрішньовенно.

- Таламонал 2-4 мл внутрішньовенно струменево.

Сосудотонізірующіе кошти:

- кордіамін 1-4 мл внутрішньовенно (флакон по 10 мл);

- мезатон 1% 1 мл підшкірно, внутрішньовенно на физиол. розчині;

- норадреналін 0,2% 1,0 мл;

- Ангіотензінамід 1 мг внутрішньовенно крапельно.

б) Істинний кардіогенний шок.

Підвищення сократітельгой здатності міокарда:

- строфантин 0,05% - 0,75 мл внутрішньовенно, повільно на 20 мл

ізітоніческого розчину або на поляризующей суміші.

- глюкогон 2-4 мг внутрішньовенно крапельно на поляризующем

розчині. Має значну перевагу перед глікозидами:

володіючи, як і глікозиди позитивною інотропною дією, що не

має аритмогенного. Може бути використаний при передозуванні

серцеві глікозиди. Обов'язково вводити на поляризующей суміші

або в суміші з іншими препаратами калію, так як він викликає ги

покаліемію.

Нормалізація артеріального тиску:

- норадреналін 0,2% 2-4 мл на 1 л 5% розчину глюкози або

ізотонічного розчину. АТ підтримується на рівні 100

мм рт.ст.

- мезатон 1% 1,0 внутрішньовенно;

- кордіамін 2-4 мл;

- Гіпертензінамід 2,5-5 мг на 250 мл глюкози внутрішньовенно

крапельно під обов'язковим контролем артеріального тиску, так

як має різко вираженим пресорну дію.

При нестійкому ефект від вищевказаних препаратів:

- гідрокортизон 200 мг;

- преднізолон 100 мг. Вводити на фізіологічному розчині.

Нормалізація реологічних властивостей крові (обов'язково обра-

ються мікротромби, порушується мікроциркуляція). застосовують гепа-

рин в загальноприйнятих дозах, фібрінолін, низькомолекулярний декстра-

ни.

Усунення гіповолемії, так як відбувається пропотеваніе

рідкої частини крові:

- реополіглюкін, поліглюкін - до 100 мл по 50 мл у 1 хвилину.

Корекція кислотно-лужної рівноваги (боротьба з ацидозом):

- Натрію бікарбонат 5% до 200 мл;

- натрію лактат.

Повторне введення знеболюючих речовин. відновлення

порушень ритму і провідності.

Іноді використовують аортальну контрпульсація - один з видів

допоміжного кровообігу; операцію висічення зони некрозу

в гострому періоде6 гіпербаричної оксигенації.

2. Атонія шлунка і кишечника. Пов'язані з введенням великих

доз атропіну, наркотичних анальгетиків і з порушенням мікро-

циркуляції. Для ліквідації необхідно: промивання шлунка через

тонкий зонд з використанням розчину соди, постановка газоот-

водної трубки, введення внутрішньовенно гіпертонічного розчину

(Хлорид натрію 10% 10,0), паранефральная новокаїнова блокада.

Ефективний прозерин 0,05% 1,0 підшкірно.

3. Постинфарктний синдром. Ускладнення аутоімунною природи,

тому диференційно-діагностичним і лікувальним засобом яв-

ляется призначення глюкокортикоїдів, які дають при цьому отліч-

ний ефект.

Преднізолон 30 мг (6 табл.), Лікувати до зникнення прояв-

лений захворювання, потім дозу дуже повільно знижувати протягом 6

тижнів. продовжувати підтримуючу терапію по 1 таблетці в день.

при такій схемі лікування рецидивів не буває. використовується

десенсибілізуюча терапія.

кардіосклероз

=============

Кардіосклероз - це розростання сполучної тканини в сер-

дечний м'язі, наступаюче зазвичай за загибеллю м'язових воло-

кін чи паралельно їй.

З причин розвитку кардіосклерозу можна виділити на-

щие його види:

1. На місці колишнього запалення при міокардиті. Міокардіті-

ний кардіосклероз. причина його розвитку пов'язана з наблюдающі-

мися при міокардиті екссудативними і проліферативними процесами

в стромі міокарда і деструктивними змінами міоцитів. для

цього виду кардіосклерозу характерні інфекційне і аллергі-

чеський захворювання в анамнезі, наявність вогнищ хронічної инфек-

ції, частіше молодий вік хворих. На ЕКГ дифузні зміни

або зміни переважно правого шлуночка. порушення ритму

і провідності зустрічаються частіше, ніж симптоми серцевої недоста-

точності. Розміри серця збільшені рівномірно або більше вправо.

артеріальний тиск нормальний або знижений. найчастіше ознаки

хронічній недостатності кровообігу по правожелудочковому

типу. Змін біохімічних показників крові часто немає. тони

серця ослаблені, часто вислуховується патолоіческій III тон над

верхівкою серця.

2. Як прояв ІХС - атеросклеротичний кардіосклероз.

Розвивається повільно, носить дифузний характер. виникає без

вогнищевих некротичних змін в міокарді. відбувається медлен-

ная дистрофія, атрофія і загибель окремих м'язових волокон в

зв'язку з гіпоксією і порушеннями метаболізму.

У міру загибелі рецепторів чутливість міокарда до

кисню знижується - прогресує ІХС. клінічна сімптоматі-

ка тривалий час може залишатися мізерною. В результаті роз-

витку сполучної тканини функціональні вимоги до остав-

шимся інтактним міоцитах возрастаю. відбувається компенсаторна

гіпертрофія, а потім і дилатація серця. Найчастіше збільшується ле-

вий шлуночок. потім приєднуються пізнакі серцевої недоста-

точності - задишка, серцебиття, набряки на ногах, водянка по-

Лост. У міру прогресування кардіосклерозу спостерігаються па-

тологических зміни в синусовому вузлі - може виникнути бра-

дікардія. Рубцеві процеси біля основи клапанів, а також в па-

піллярних м'язах і сухожильних нитках в окремих випадках могуть

викликати розвиток аортального чи мітрального стенозу або не-

достатності різного ступеня вираженості.

Аускультативно визначається ослаблення серцевих тонів,

особливо I тону на верхівці; часто систолічний шум на аорті,

аж до дуже грубого при склерозі (стенозі) аортального кла-

пана або систолічний шум на верхівці внаслідок відносної

недостатності мітрального клапана. недостатність кровообра-

щення часто розвивається по левожелудочковому типу. АТ часто по-

вишено. при дослідженні крові - гіперхолестеринемія, збільшення

бета-ліпопротеїдів. Для атеросклеротичного кардіосклерозу

дуже характерні порушення ритму і провідності - найчастіше

миготлива аритмія, екстрасистолія, блокади різного ступеня і

разлмчних ділянок провідної системи.

3. Після інфаркту міокарда - постинфарктний кордіосклероз.

Носить осередкового характеру. Відбувається в результаті заміщення по-

Гибш ділянки м'язи серця молодий сполучної тканиною. клі-

ника як і при атеросклеротичному кардіосклерозі.

4. Вкрай рідко зустрічається первинний кардіосклероз. До це-

му виду належить кардіосклероз при деяких колагенозах, при

природженому фіброеластоз і т.д.

Прогноз при кардіосклерозі визначається просторістю пораже-

ня міокарда, а також нілічіі і видом порушення ритму і прово

димости.

Приклад формулювання діагнозу:

ІХС. Атеросклероз коронарних артерій. стенокардія напряже-

ня і спокою. Інфаркт міокарда від ...... Постинфарктний кардіоск-

лероз. Суправентрикулярна форма пароксизмальної тахікардії.

Серцева недостатність II ступеня.

НЕДОСТАТНІСТЬ КРОВООБІГУ

==============================

У поняття серцево-судинної системи включається:

1. Серце;

2. Артеріальна і венозна системи;

3. Центральний нейро-гуморальний механізм регуляції.

Серцева недостатність значною мірою пов'язана з па-

дением скорочувальної активності міокарда. Актин і міозин в по-

дещо знаходяться в роз'єднаному стані, їх з'єднанню препятству-

ють іони калію і натрію, причому, калій - внутрішньоклітинно, натрій -

внеклеточно. Під впливом скорочувального імпульсу натрій легко

проникає всередину клітини, сприяє з'єднанню актину і міозі-

на, кальцій теж сприяє цьому. Скорочуються величезні коли-

пра актину і міозину, чим і забезпечується сократительная

здатність міокарда. Далі активується фактор розслаблення,

припиняється надходження енергії, настає фаза спокою. Під час

діастоли відбувається посилене відновлення запасів макроергі-

чеських сполук (АТФ, креатинфосфокінази) за рахунок окислення

глюкози, амінокислот, кетонових тіл. Основний шлях ресинтезу

макроергів - аеробний - пов'язаний з окислювальним фосфоріліровані-

ем, для чого необхідна наявність кисню і вітамінів групи

"В", особливо В1, який входить до складу кофакторів.

Отже, для нормального скорочення міокарда необхідно:

1. достатня концентрація скорочувальних білків;

2. достатня концентрація електролітів: калію, магнію,

натрію, кальцію.

3. достатня доставка поживних речовин: амінокислот,

глюкози, жирних кислот, кисню.

4. достатня кількість вітамінів групи "В".

ПАТОГЕНЕЗ:

---------

Серцева недостатність може розвиватися при порушенні

одного або декількох з 4-х перерахованих вище факторів.

1. Недолік надходження поживних речовин, необхідних

для ресинтезу макроергів:

- отруєння;

- задуха;

2. Порушення їх засвоєння:

- нестача вітамінів, особливо "В";

- порушення окисного фосфорилювання, наприклад,

при тиреотоксикозі;

- анемія.

3. Порушення використання енергії: найчастіше при утомле-

ванні, коли до міокарду пред'являються великі вимоги, ніж мо-

жет дати актино-міозінових комплекс.

За Хегліна виділяють дві форми серцевої недостатності:

1. енергодінаміческой недостатність: вторинна, виникає

на тлі порушення загального обміну речовин:

- тиреотоксикоз;

- крововтрата;

- гіповітаміноз;

Ця форма не дає важких форма серцевої недостатності.

2. Гемодинамическая недостатність: пов'язана також з переу-

томлінням міокарда, але серце при цьому уражається, первинно на-

Руша функція актиноміозиновий комплексу, порушується потреб-

ня енергії.Характерна більш виражена серцева недостатність

ність.

ОСНОВНІ ПРОЯВИ СЕРЦЕВОЇ НЕДОСТАТНОСТІ:

---------------------------------------------

Зменшується сила серцевих скорочень, падає серцевий виб

ріс, падає ударний обсяг, тобто кількість крові, яка викидається

в аорту і легеневу артерію.

В результаті цього збільшується кінцеве діастолічний

тиск, поступово збільшується розмір серця (дилатація).

Підвищується тиск у гирлі порожнистих вен, тому що спрацьовує рефлекс

Бейн-Бріджа і виникає тахікардія, як один з компенсаторних

механізмів. Але вона ж - самий недосконалий механізм компенса-

ції, Т.к. зменшується час діастоли, ресинтез макроергів умень-

шается ще більше. Досить швидко відбувається наростання дістро-

фических змін в міокарді, ще більше знижується хвилинний

обсяг, потім сповільнюється кровотік - тканини в одиницю часу бу-

дуть отримувати менше кисню, збільшується кількість восста-

леного гемоглобіну, звідси - акроціаноз, в крові - гіперкап-

ня.

Виникає задишка, її причини:

- гіперкапнія;

- роздратування легеневих рецепторів, у тому числі і легоч-

ної артерії;

Гіпоксія, гіпоксемія, підвищена артерио-венозна різниця по

кисню призводить до збільшення об'єму циркулюючої крові і до

підвищення її в'язкості, виходу з депо додаткової кількості

крові. Підвищується навантаження на міокард, швидкість кровотоку пада-

ет, венозний тиск підвищується - з'являються набряки. набряки під-

чинячи законам гідростатики - з'являються на ногах і в поясніч-

ної області, якщо хворий стоїть; на крижах, якщо хворий лежить.

Падає нирковий кровотік, сповільнюється клубочкова фільтра-

ція, що веде до підвищення концентрації натрію в крові. збільшувати

ється кількість АДГ, що збільшує реабсорбцію води, що

також призводить до набряків.

Зміст альдостерону не змінюється, але має значення:

а). підвищення чутливості ниркової тканини до альдостерону;

б). порушення інактивації альдостерону в печінці.

З'являються також набряки внутрішніх органів, в тому числі і пе-

чени, що веде до дистрофічних змін в ній, порушується її

функція, зменшується кількість альбуміну в крові, через що

падає онкотичноготиск плазми - це також сприяє про-

разованию набряків.

КЛАСИФІКАЦІЯ СЕРЦЕВОЇ НЕДОСТАТНОСТІ:

---------------------------------------

1. Левожелудочковая - застій переважно в малому колі

кровообігу;

2. Правожелудочковая - застій переважно у великому кру

ге кровообігу.

Виділяють також різновиди:

- застій переважно в ворітної вени;

- застій переважно в порожнистої вени;

1. Гостра.

2. Хронічна.

Класифікація по стадіях:

I стадія - мінімальні прояви, серцева недостатність

виникає тільки при фізичному навантаженні, але в

відміну від здрорових людей наслідків більш дли-

вальний.

II стадія - "А" - задишка, серцебиття, набряки при невеликій

фізичному навантаженні, наприклад до кінця дня.

Зміни стійкіші, однак після дли-

ного відпочинку зазнають зворотні изме-

нання.

"Б" - все симптоми виражені, виникають і в состо-

янии спокою, можуть зникати тільки після ле-

чення.

III стадія - незворотні зміни, все симптоми різко виражений-

ни в стані спокою. ЇЇ називають також цірроті-

чеський стадією, тому що часто є цироз печінки;

іноді називають кахексіческій стадією.

ГОСТРА ЛЕВОЖЕЛУДОЧКОВАЯ Серцева недостатність:

-------------------------------------------------

Розвивається картина серцевої астми. Відбувається гостре,

різке підвищення артеріального тиску в малому колі кровообігу, розвивається

застій. Буває пов'язана з різким ослабленням роботи лівих відділів

серця при достатній роботі правих.

ПРИЧИНИ:

1. Інфаркт міокарда;

2. Гостра коронарна недостатність;

3. Вади серця: мітральний стеноз, аортальні пороки;

4. Висока гіпертонія, часто при гострому гломерулонефриті;

5. ІХС і її прояви;

6. Інфекція з гострим набряком легенів.

Але при мітральному стенозі немає ознак лівошлуночкової сер-

дечний недостатності, але буває серцева астма. Це пов'язано з

звуженням атріовентрикулярного отвору - вся кров не встигає

проходити в шлуночок під час діастоли, виникає суто механічним

чеський перешкода в умовах підвищеної роботи правого желудоч-

ка.

Підвищується проникність легеневих капілярів, порушується

лімфатичний дренаж - плазма пропотіває в альвеоли і в просвіт

дрібних бронхів. В результаті чого:

- зменшується дихальна поверхня легень, виникає

задишка;

- може приєднуватися бронхоспазм.

Якщо напад серцевої астми затягується, виникає різка гі-

Покс тканин, в тому числі і легеневої - підвищується надходження

плазми в альвеоли і піниться, різко зменшується

дихальна поверхню легких, т7е. розвивається набряк легенів.

КЛІНІКА:

Приступ серцевої астми частіше з'являється вночі. хворий про-

сипав від нападу ядухи (нестачі повітря). при бронхос-

пазме може бути утруднений і вдих. Відчуття страху смерті, переляк

на обличчі, хворий схоплюється, сідає. Колір обличчя - землисто-се

рий. Дихання часте - до 40 в хвилину. При набряку легенів - клоко-

чущее дихання, виділення червоної пінистої мокроти.

Об'єктивно: аритмія і тахікардія, в легенях - жорстке диха-

ня, велика кількість вологих хрипів.

ГОСТРА ПРАВОЖЕЛУДОЧКОВАЯ недостатність:

----------------------------------------

Часто буває пов'язана з емболією легеневої артерії. з'являється

відчуття задухи, швидко набухають шийні вени. відбувається швидка

дилатація правого шлуночка, з'являється серцевий поштовх, часто

вислуховуєтьсясистолічний шум у лівого краю грудини знизу,

збільшується печінка.

У виникненні серцевої недостатності велику роль гра-

ють тривалі захворювання: пороки серця, декомпенсація при цьому

почасти пов'язана з атеросклеротичним ураженням серця. велику

роль відіграють порушення ритму: екстрасистолія; порушення проводи-

мости.

ЛІКУВАННЯ СЕРЦЕВОЇ НЕДОСТАТНОСТІ:

---------------------------------

ПРОФІЛАКТИКА: має колосальний значення, особливо у хворих

з серцево-судинними захворюваннями. Тут важливо обмеження

фізичного навантаження і тренування з урахуванням можливостей міокарда.

Важливо лікування основного захворювання, яке призвело до роз-

витию серцевої недостатності. Лікування залежить від стадії:

I і II "А" стадії лікуються амбулаторно.

II "Б" і III стадії - стаціонарно.

1. Спокій - перш за все. Особливості постільного режиму -

напівсидячи, при цьому зменшується венозний повернення до

серцю.

2. Дієта - обмеження солі і води. Кількість рідини сни

жают до 1 літра на добу. Показані легко засвоювані, багаті пів

ноценнимі вітамінами, білками і кальцієм продукти: картопля,

помідори, томатний сік, капуста, шпинат, курага, родзинки.

3. Працевлаштування:

I стадія - звільнення від важкого фізичного навантаження.

III стадія - інвалідність.

4. Своєчасне розпізнавання і лікування основного заболева-

ня:

- тиреотоксикоз;

- ревматизм;

- аритмії;

- інші.

5. Медикаментозна терапія:

А. Препарати, що зменшують метаболізм міокарда:

Серцеві глікозиди:

--------------------

а). пряму дію на метаболізм міокарда:

- посилено звільняють іони кальцію,

- підвищують активність АТФ-ази - пряме кардіотонічну

дія,

- уповільнюють надходження кальцію.

б). опосередкований вплив через n.Vagus:

- на синусовий вузол - зменшується тахікардія,

- на атріовентрикулярний вузол - зменшується тахікардія,

- переводять тахісістоліческую форму миготливої ​​арті-

мии в брадисистолическую.

Але у серцевихглікозидів є і негативні властивості:

а). вузька широта терапевтичної дії;

б). при лікуванні необхідно враховувати надзвичайно індивіду-

ально чутливість до серцевих глікозидів, особ

але, у літніх.

в). серцеві глікозиди здатні куммуліроваться.

Принципи лікування глікозидами:

- починати лікування якомога раніше;

- особливо показані при гемодинамічної формі серцевої не-

достатності;

- спочатку дається насичує доза, потім - підтримуюча;

- існують різні варіанти насичення (дигіталізації):

а). швидка дигитализация - насичує доза дається в

течененіі однієї доби;

б). помірно швидка - насичує доза дається протягом

3-х діб;

в). повільна - насичення ведуть повільно.

Профілактика передозувань:

а). ретельний контроль за пульсом, особливо, в перші 5

днів лікування, бажаний також ЕКГ-контроль.

б). забезпечення енергетичними ресурсами, нормального Калі-

евого балансу.

Необхідний раціональний підхід до вибору препарату:

Строфантин 0.05%} швидко діючі препарати, мало кумму-

Коргликон 0.06%} лируют, вводяться тільки в / в

Дигоксин 0.00025 всмоктуваність 60%

Дигитоксин 0.0001 всмоктуваність 100%

Целанід 0.00025 всмоктуваність 40%

Вибір препарату в залежності від стану хворого і свойс-

тв самого препарату.

Протипоказання:

а). Виникнення серцевої недостатності на тлі бради-

кардії. Препарат Телузіл надає дія не через n.Vagus, а

впливає безпосередньо на серце, тому його можна використовувати

в даному випадку.

б). Шлуночкові форми аритмій: пароксизмальна желудочко-

вая тахікардія та ін., тому що можливий розвиток шлуночкової асіс-

Толіі.

в). Атріовентрикулярна блокади, особливо неповний блок.

Побічна дія глікозиди:

1. Шлуночкові аритмії:

- екстрасистолія;

- фібриляція шлуночків;

- пароксизмальна шлуночкова тахікардія.

2. Блокади, особливо атріовентрикулярна.

3. Розлади з боку шлунково-кишкового тракту:

- нудота, блювота, пронос;

- поганий апетит.

4. З боку центральної нервової системи:

- головний біль, запаморочення;

- слабкість;

Препарати калію:

---------------

- хлористий калій 10% по 1 ст. ложці 3 рази на день,

- Панангин 1 драже 3 рази на день,

- Аспаркам 1 драже 3 рази на день.

вітаміни:

--------

- Кокарбоксилаза 100мг в / м 1 раз в день,

- В6 1% 1.0 в / м

- нікотинова кислота 0.05

Анаболічні засоби:

----------------------

- Калію оротат 0.5 3 рази в день за 1 годину до їжі,

- Нероболил 1-2 мл в / м 1 раз в тиждень

- Ретаболил 5% 1.0 в / м 1 раз в тиждень.

Калій зберігають діуретики:

---------------------------

- Верошпирон 100 мг на добу.

Б.діуретики:

----------

- Лазикс 1% 2.0 в / м

- Гипотиазид 50 мг

- Урегіт 0.05

В. Препарати, спрямовані на поліпшення роботи серця:

-------------------------------------------------- ---

а). зменшують венозний повернення до правого серця:

- Нітрогліцерин 0.0005

- Нитросорбид 0.01

- Сустак 2.6 мг

Вони розширюють венули, збільшуючи їх ємність.

б). зменшують периферичний опір:

- Апрессин 0.01 2 рази на день

- Нитропруссид натрію

Вони розширюють артеріоли. При хронічній серцевій недостат-

точності застосовувати обережно, при гострої вводять в / в.

Г. Оксигенотерапія.

ЛІКУВАННЯ СЕРЦЕВОЇ АСТМИ:

-----------------------

Термінова госпіталізація. Хворому надають положення напівсидячи положе-

ня - зменшується венозний повернення до серця. З цією ж метою

накладаються венозні джгути на нижні кінцівки.

- якщо немає кардіогенного шоку - кровопускання до 500 мл;

- салуретики:

- Лазикс 1% 2-6 мл в / в

- Фуросемід 0.04

- Морфін 1% 1.0 - пригнічує дихальний центр і зменшує ве-

нозний повернення до серця,

- Пентамін 5% до 1.0 - різко знижують тонус венул і тим самим

Бензогексоний знижують венозний повернення, потенциируют дейс-

твие морфіну. При низькому АТ не застосовуються.

- Еуфілін 2.4% 10.0 знімає бронхоспазм,

- Атропіну сульфат 0.1% 1.0 прибрадикардії,

- Строфантин 0.05% 0.25-0.5 в / в,

- Нейролептанальгезія: фентаніл + Таламонал

- Димедрол 1% 1.0

- Піпальфен по 1 драже 2-3 рази на день.

- піногасник:

- вдихання кисню, зволоженого етиловим спиртом,

- антифомсилан,

- ШВЛ в важких випадках,

- електроімпульсна терапія при тріпотінні шлуночків.

ХРОНІЧНЕ ЛЕГЕНЕВА СЕРЦЕ

===========================

Під хронічним легеневим серцем розуміється гіпертрофія

правого шлуночка на фоні захворювання, що вражає функцію або

структуру легких або і те й інше одночасно, за винятком

тих випадків, коли ці легеневі зміни є результатом

ураження лівих відділів серця чи вроджених вад серця.

Найчастіше пов'язано з хронічним бронхітом, емфіземою, бронхіаль-

ної астмою, легеневими фиброзами і гранулематозами, туберкульозом,

силікоз, з станами порушують рухливість грудної клітини

(Кіфосколіоз, окостеніння реберних зчленувань, ожиріння).

Захворювання первинно вражає легеневі судини - тромбоз і

емболії легеневої артерії, ендартеріїти.

Смертність від хронічного легеневого серця вийшла на 4

місце. На ранніх стадіях клінічно погано диагносцируется. В

70-80% випадків причиною є хронічний бронхіт, особливо

деструктивні.

патогенез:

---------

Легенева гіпертензія зумовлює гіпертрофію правого ж-

лудочка, яка рано чи пізно переходить в правожелудочковую

декомпенсацию. Але у частини хворих немає значного підвищення

тиску в легеневій артерії. У нормі показники тиску в ле-

гочной артерії - до 30 мм.рт.ст. систолічний, до 12-15

мм рт.ст. - діастолічний. У хворих хронічним легеневим серд

цем - від 45 до 50 мм.рт.ст. Спроби встановити ранній діагноз по

легеневої гіпертензії не вдалися. Непрямі дані про величину

тиску можна отримати при визначенні швидкісний функції серд

ца - допплерівська ехокардіографія - це єдине, що мож-

але рекомендувати.

Гіпертрофію правого шлуночка можна визначати за допомогою

УЗД. Спазм капілярів малого кола внаслідок артеріальної гі-

Покс і гіпоксемії (рефлекторно), запустевание судин та збільшити

ня хвилинного обсягу внаслідок гіпоксемії, підвищення в'язкості

крові, часто до цього приєднується ще і рефлекторний ерітроці-

тоз. Бронхопульмональні анастомози. Первинне посилюється при

фізичних навантаженнях і загостреннях - кризи гіпертензії малого

кола.

діагностика:

-----------

Зазвичай диагносцируется вже декомпенсированное легеневе

серце. Визначається дилатація правих відділів серця (зміщення

верхівкового поштовху без усунення в VI міжребер'ї, акцент II тону

на легеневої артерії, серцевий поштовх, епігастральній пульсація,

шум Грехема-Стілла, посилення I тону в області тристулкового

клапана. Ці ознаки виразні при підвищенні тиску понад 50

мм рт.ст. Емфізематозние легкі дуже заважають діагностиці.

Початкові ознаки декомпенсації правого відділу серця.

Хворі скаржаться на задишку експіраторного характеру, далі

стає і инспираторного. З'являється стабільність задишки,

зростає стомлюваність, ціаноз, зміна коливання шийних вен,

тяжкість або відчуття тиску в правому підребер'ї, позитивна

проба Плеша (набухання шийних вен при натисканні - гепатоюгу-

лярні рефлюкс). Проба Вотчела зі сторфантіном: 1-2 дня вимірюють

діурез і вага, потім 1-2 дня капельно вводять 0,5 мл строфантину 1

раз на добу. Виміряти діурез і вага. При патології діурез повели-

чивается на 500 мл, дещо менш показово зниження маси.

3 ступеня правошлуночкової декомпенсації:

1. Латентна. Оцінюється при фізичному навантаженні, в спокої

немає.

2. Є в спокої, але відсутні органні зміни.

2А - помірне, але постійне збільшення печінки, появле-

ня набряків до вечора, зникнення вранці, більш виразний гепа-

тоюгулярний рефлюкс.

2Б - велика безболісна печінку, стійкі і значні

набряки на ногах.

3. Дистрофічна. Стійкі виражені зміни в органах,

дуже важко піддається терапії. Набряки аж до анасарки,

застійні нирки і т.д. Хворі з легеневою патологією рідко дожі-

ваютдо 3 ступеня.

Для більш точної діагностики використовують ЕКГ. діагноз ста-

вітся, якщо поєднується 2 чи більше таких ознак: в V1

час внутрішнього відхилення більше 0,03, або в I стандартному від-

веденні R майже дорівнює S, або в V5 R дорівнює S, або неповна блоку-

да правої ніжки пучка Гіссен при QRS не більше 0,12.

Диференціальний діагноз:

------------------------

Проводиться з кардіосклерозом, який призводить до недоста-

точності лівого шлуночка, застою в правом колі і, в підсумку, до

декомпенсації.

+ ------------------------------------------------- -------------- +

| Ознака | Легеневе серце | Кардіосклероз |

+ ----------------------- + ------------------------ + -------------- |

| одутлість | є | немає |

| Набухання і | | |

| пульсація шийних вен | є | немає |

| ціаноз | діфффузний | місцевий |

| задишка | експіраторная | іспіраторная |

| Кашель з | | |

| мокротою | часто | відсутня |

| Барабанні палички, | | |

| вартові скла | часто | може не бути |

| Кінчики пальців | теплі | холодні |

| задишка | немає | є |

| Застій в легенях | немає | є |

| Серцева астма | немає | є |

| Болі в області | | |

| серця | рідко, знімаються | типові |

| | киснем | |

| миготлива | | |

| аритмія | рідко | часто |

| недостатність | правожелудочковую | левожелудо- |

| кровобращения | тип | чковий тип |

| артеріосклероз | | |

| головних аотерій | рідше | частіше |

| супутній | | |

| артеріосклероз | | |

| периферичних | | |

| судин | немає | є |

| еритроцитоз | може бути | відсутня |

| Підвищення артеріального тиску | є тільки при | відсутня |

| | супутньої ГБ, | |

| | але є умови для | |

| | її швидшого | |

| | розвитку. | |

| Ретгенологіческі | малі розміри серця, | серце |

| | діафрагма опускається, | збільшено вгору

| | воно витягується | |

| конфігурація | Наближена до мітральної | Наближена до |

| | або в нормі | аортальной. |

| Конус легеневої | Може бути збільшений | як правило |

| артерії | | Без змін |

| аорта | Подовжена, тінь посилена | Розширені рідко |

+ ------------------------------------------------- -------------- +

ЛІКУВАННЯ:

-------

Етіологічне лікування основного захворювання. Не треба стре-

митися змінювати тиск в легеневій артерії, якщо організм сам

справляється, так як тиск в якійсь мірі носить компенса-

уторований характер.

Хороші результати дає застосування антогонистов кальцію

(Коринфар), але не форсувати. Пердіпін. Трентал теж добре.

Дуже важливо зниження енерговитрат хворого, навіть

застосовували апарат для допоміжної вентиляції легень. Кисло-

родотерапія, але обережно, так як у таких БОЛЬИХ кисень, а не

вуглекислий газ є регулятором дихання. Застосовувати 30-40%

кисень, а не чистий - тільки через носовий катетер. паралель-

але вводити кордамін. Серцеві глікозиди показані, але застосовувати

в половинній дозі, так як міокард через гипокалиемии до них

дуже чутливий. Строфантин 0,5 мл, корглюкон 1,0 мл тільки

крапельно. Деякі вважають, що серцеві глікозиди не потрібні.

Сечогінні показані, але необхідно стежити, щоб не розвинулася

гіпокаліємія.

Порушень ритму серця

======================

Виникнення арімтмій сязано з порушенням збудливості,

автоматизму і провідності.

Класифікація на основі ЕКГ проявів:

1. Синусовие аритмії

а) тахікардія;

б) брадикардія;

в) сінусосовая аритмія.

2. Екстрасистолія

а) передсердна;

б) шлуночкова.

3. Пароксизмальна тахікардія

а) суправентрикулярная

б) вентрикулярная

4. Тріпотіння і мерехтіння передсердь

а) пароксизмальна форма

б) стабільна форма.

5. Блокади

а) сіноаурікальная

б) внутрішньопередсердну

в) атріовентрикулярна

г) пучка Гіссен і його ніжок

д) Волокон Пуркіньє

Етіологія аритмій:

-----------------

Функціональні изменеия в здоровому серце (психогенні на-

рушення) виникають на тлі неврозів, кортіковісцеральних зраді

ний при рефлекторних впливах із боку інших органів - вісце-

рокардіальние рефлекси.

Органічні ураження серця - все появи ІБС6 пороки

серця, міокардити, миокардиопатии.

Токсичні пошкодження міокарда, найчастіше при передозі-

ровке лікарських речовин.

При патолоіі залоз внутрішньої секреції (тиреотоксикоз, гіпо-

тіреоз, феохромоцитома).

Електролітні зрушення, порушення обміну калію і магнію, в

тому числі гіпокаліємія при прийомі серцевих глікозидів, салуре-

тиків та інших препаратів.

Травматичні пошкодження серця.

Вікові зміни ослаблення нервових впливів на серце,

зниження автоматизму синусового вузла, підвищення чутливою

ності до катехоламінів.

Всі перераховані вище причини сприяють утворенню ек-

топічних вогнищ.

патогенез

У осное порушень ритму завжди лежать дистрофічні наруше-

ня.Порушується автоматизм, рефрактерность, швидкість распростра-

нання імпульсу .. Міокард стає функціонально неоднорідним.

Через це порушення ретроградно входить в м'язові волокна і

форіруются гетеротропние вогнища збудження.

екстрасистолія:

--------------

Пов'язана з появою додаткового гетеротопного вогнища

збудження, втрачається функціональна однорідність міокарда. до-

полнительную осередок збудження періодично посилає импулься,

призводять до позачергового скорочення серця або його відділів.

Розрізняють предсердную, вузлову (атриовентрикулярную) і желудоч-

ковую (вентрікулярную) екстрасистолію.

Має значення посилення вагусного, симпатичного або обох

впливів разом. Залежно від цього розрізняють вагусні (бра-

дікардітіческіе) і симпатичні екстрасистоли. перші появля-

ються в спокої, часто після їжі, проходять після фізичної нагруз-

ки або введення атропіну. Симпатичні екстрасистоли проходять

після прийому бета-блокаторів, наприклад, обзидана.

За частотою виникнення розрізняють рідкісні (менше 5 разів на

хвилину) і часті ектрасістоли.

За кількістю - одиночні і групові (якщо більше 60

екстрасистол в хвилину - говорять про пароксизмальної екстрасісто-

ща).

За часом виникнення - ранні і пізніші.

За етіології - органічні і функціональні (лікування зви-

але не вимагають).

Шлуночковіекстрасистоли мають тривалої компенсатор-

ної паузою і тому суб'єктивно переносяться хворими гірше, ощу-

щаются як завмирання серця. Передсердні екстрасистоли нерідко

взагалі не відчуваються хворими. клінічно екстрасистолічна

хвиля - це передчасний, слабший удар серця (і пульсу

відповідно). При аускультації під час екстрасистоли чути

передчасний, більш гучний тон. Можливий дефіцит пульсу.

ЕКГ ознаки:

1. Передчасний комплекс QRS.

2. При вентрикулярной екстрасистол має місце ретроград-

ве поширення хвилі збудження - комплекс QRS деформованих

ван, широкий, розщеплений; нагадує блокаду пучка Гіссен. зу-

Бец P відсутній. Є повна (подвійна) компесаторная пауза.

Присуправентрикулярній екстрасистолії хвиля Р передує ком-

Пекс QRS.

3. Внаслідок ранньої екстрасистоли компенсаторної паузи мо-

жет не бути - вставочная екстрасистола.

4. Іноді екстрасистоли виникають в різних місцях - полі-

тупни шлуночковіекстрасистоли (одна дивиться вгору, інша

вниз). Бувають також так звані R на Т екстрасітоли, які

виникають рано і зубець R нашаровується на зубець Т.

Аллоритмия - чіткий зв'язок, чергування екстрасистол з нор-

мінімальними комплексами (на кшталт бигеминии, тригемінії і т.д.)

Якщо Екстрасистолічна стан триває тривалий

час, існують два водія ритму, то в такому випадку говорять

про парасистолии.

До прогностично несприятливим, важким відносять наступні

види екстрасистолій:

1. R на T

2. шлуночкові політопние

3. групові шлуночкові.

Всі ці види нерідко є провісниками фібриляції

шлуночків. буває достатньо однієї R на Т екстрасистолії, щоб

викликати фібриляцію шлуночків.

Пароксизмальнатахікардія:

--------------------------

Це раптово виникає напад серцебиття з частотою

130-240 ударів в хвилину. Виділяють три форми:

1. Передсердна.

2. Вузлова.

3. Желужочковая.

Етіологія

Аналогічна такій при екстрасистолії, але суправентрікуляр-

ная пароксизмальнатахікардія частіше пов'язана з підвищенням актив-

ностісімпатіческой нервової системи, а шлуночкова форма - тяже-

лимі дистрофічними змінами міокарда.

Клініка пароксизмальної тахікардії:

Приступ розвивається раптово, серцева діяльність пере-

ходітна інший ритм. Число сердесно скорочень при шлуночкової

формі зазвичай лежить в межах 150-180 імпульсів в хвилину, при

суправентрикулярних формах - 180-240 імпульсів. нерідко характе-

рен маятнокообразний ритм (ембріокардія), коли немає різниці між-

ду I і II тоном. Тривалість нападу від нескольткіх хвилин до

декількох діб. Вузлова і передсердна пароксизмальна тахікар-

Дія не робить істотного впливу на центральну гемодіна-

Міку. Однак у хворих з супутньою ІХС може збільшуватися

серцева недостатність, збільшуватися набряки. Суправентріку-

лярная пароксизмальнатахікардія збільшує потребу міо

карда в кисні і може спровокувати напад гострої коронар-

ної недостатності. Характерно, що синусова форма не починаючи-

ється раптово і також поступово закінчується.

ЕКГ ознаки:

1. При суправентрикулярної формі комплекси QRS не змінені.

2. Шлуночковаформа дає змінений QRS комплекс (анало-

гічної такому при шлуночкової екстрасистолії або при блокаді

ніжки пучка Гіссен).

3. При суправентрікулярой формі зубець Р зливається з Т.

4. Зубець Р не визначається в умовах зміненого QRS,

тільки іноді перед деформованим QRS можна побачити зубець Р.

На відміну від суправентрикулярної форми шлуночкова па-

роксізмальная тахікардія завжди призводить до серцевої недостатність

ності, дає картину колапсу і може закінчитися зміряв больно-

го. Тяжкість шлуночкової форми зумовлена:

- важкими ураженнями міокарда, результатом яких і є при

ляется шлуночкова пароксизмальна тахікардія.

- порушується синхронність скорочення передсердь іжелудочков.

- зменшений серцевий викид.

- іноді передсердя і шлуночки можуть скорочуватися одновре-

Саме.

Миготлива аритмія:

--------------------

Виникає більш 400 імпульсів в хвилину.

Етіологія

1. Можливо пов'язані з круговим рухом збудження.

2. У результаті виникнення великої кількості осередків віз-

буждения.

3.Імеет місце безперервне збудження передсердь (различ-

них груп м'язових волокон).

Передсердя практично не скорочуються, але імпульси рожда-

ються і частина їх проходить через атріовентрикулярний вузол (до ж-

лудочка доходить частина імпульсів відповідно обмеженою

пропускної здатності атріовентрикулярного вузла). імпульси до

шлуночків надходять безладно, ритм шлуночків абсолютно

неправильний. Звідси назва - "delirium cordis". зараз також

застосовують термін "мерехтіння передсердь", запропонований Г. Ф. Ланга.

Виділяють дві форми миготливої ​​аритмії:

1. тахісістоліческаяформа (більше 90 в 1 хвилину),

2. брадисистолической форма (менше 60 в 1 хвилину).

Проміжне становище займає норосістоліческая форма.

Хворі з миготливою аритмією мають різні прояви сер-

дечний недостатності.

Клініка миготливої ​​аритмії:

Пульс артмічний з волнаміразного наповнення, наявність дефі-

цита пульсу (серце працює "вхолосту"), різні інтервали і

різна гучність тонів серця при аускультації.

ЕКГ ознаки:

- немає зубця Р перед шлуночкових комплексом (немає повного

збудження передсердь).

- різні інтервали RR

- наявність Р-подібних коливань (мелкте хвилі і нерівна

ізілінія).

Тріпотіння передсердь:

---------------------

Пов'язані з порушенням функціональної однорідності предсер-

дий. відбувається безперервний рух імпульсів по замкнутому

колу. Народжується 240-450 імпульсів, але пропускна здатність

атріовентрикулярного вузла нижче, тому шлуночки збуджуються

набагато рідше передсердь. Зустрічаються дві форми:

1. З правильним ритмом шлуночків.

2. З неправильним ритмом шлуночків. Буває частіше і клі-

нічскі нагадує миготливу аритмію.

Остаточна діагностика можлива тілки по ЕКГ:

- велика кількість хвиль Р, вони розташовуються частоколом в

вмде пив або між ними - деформовані або недеформовані

комплекси QRS.

- хвилі F особливо добре бувають представлені в III стан-

дротяні і правих грудних відведеннях.

КАк і миготлива аритмія може протікати в тахи-, нормо

і брадисистолической формах. Найчастіше зустрічається тахисистолическая

форма, яка зрідка спонтанно переходить в нормо-і бра-

дісістолічеккую форми.

Мерехтіння (тріпотіння) шлуночків:

--------------------------------

Це практично смерть від припинення кровотечі. Терміналь-

ная стадія вмирання серця. Буває в 2 формах:

1. крупноволновая.

2. Мелковолновая (прогноз гірше).

Лікування аритмій:

---------------

При суправентрикулярних формах антиаритмічні засоби

годі й прменять, так як при цих формах аритмій є зв'язок

снервнимі розладами. Якщо причина аритмій в тиреотоксикозі

- потрібне спеціальне етіологічне лікування.

1. Антиаритмічні засоби. Діють на клаееточную

мембрану і гальмують її проникність для іонів калію і натрію і

тим самим діють на фазу де- і репоярізаціі. Вони знижують віз-

будимо і автоматизм міокарда, деякі діють і на сокра-

тимость серцевого м'яза, але це їх побічна дія.

- хінідин СУЛЬФАТ порошки по 0,05 і 0,2.

- новокаїнамід 10% 5,0, таблетки по 0,25.

- аймаліном таблетки по 0,05, ампули 2,5% 2,0 внутрішньом'язово.

- гілурітмал

- ЛІДОКАЇН 2% 2,0

2. Препарати для поліпшення внутрішньоклітинного метаболізму ми-

окарда:

- кокарбоксилазу, ампули по 50 мг - ліквідує місцевий

ацидоз.

- КАЛИЯ ХЛОРИД 10% всередину.

- панангін, ампули по 10 мл, драже.

- АСПАРКАМ.

- Na2ЕДТА - 30% 5,0 - пов'язує кальцій, гальмує соедине-

ня його з актомиозином і зменшує витрату АТФ. широко використовують-

ється при передозуванні серцевих глікозидів.

- изоптин (крім основного ефекту - пов'язує кальцій і

адреноблокатор).

3. Препарати для нормалізації вегетативної нервової системи:

- бета-адреноблокатори (ОБЗИДАН 40 мг або 0,1% 5,0).

- АТРОПІНУ СУЛЬФАТ 0,1% 1,0 - зменшує вагусних впливу

при брадикардії.

Лікування екстрасистолій:

----------------------

Суправентрикулярна форма часто пов'язана з нервовим пеенапря-

ням, неврозами. Тому застосовують седативні засоби:

- камфора МОНОБРОМАТ 0,25 в капсулах.

Для посилення симпатичних впливів малі дозу бета-адреноб-

локаторів (ОБЗИДАН 20-40 мг на добу).

При вагусной екстрасистолії:

- ЕКСТРАКТ Беладонна СУХИЙ

- платифілін 0,2% 1,0 таблетки по 0,005 (група А)

- беллоід 1 драже 3 рази на день.

При шлуночкової екстрасистолії:

- хінідин 0,1 (якщо немає серцевої недостатності!)

- ЛІДОКАЇН - можна при серцевій недостатності, інфаркті

міокарда 2% 2 мл на 40 мл 5% глюкози.

- новокаїнамід 0,25 4 рази на день, ампули 10% по 5 мл.

- гілурітмал внутівенно.

Лікування пароксизмальної тахікардії:

-----------------------------------

Лікування строго в залежності від форми!

1.Шлуночковаформа. Заходи рефлекторного впливу не

застосовують. Строфантин абсолютно протипоказаний! Бета-адренобло-

Катор неефективні, можуть спровокувати серцевий недостатність

ність, кардіогенний колапс.

- новокаїнамід 10% 10,0 внутрішньовенно струменевий до 2 грам в

добу. Необхідний контрол ЕКГ і АТ, оскільки може викликати мерца-

ня шлуночків і падіння АТ до колапсу.

- ЛІДОКАЇН більш ефективний. 100 мг внутрішньовенно не викликають

погіршення внутрішньошлуночковіпровідності.

Електроімпульсна терапія - найкращий метод. (4000-6000 В).

2. Суправентрикулярна форма. Має місце посилення сімпаті-

чеський нервової ситеми, тому необхідно домагатися підвищення

тонусу вагуса:

- Тиск на очні яблука (проба Ашнера).

- Різкий поворот голови.

- затримка дихання на глибокому вдиху.

- Тиск або удар кулаком по епігастральній ділянці (по

сонячного сплетіння).

- масаж синокаротидного синуса, поочер'дно справа і зліва.

Якщо від проведених заходів ефекту немає, то вводяться:

- строфантин 0,05% 0,5 мл на 20 мл 5% глюкози.

- новокаїнамід 10% 5 мл

- гілурітмал.

- ЛІДОКАЇН.

- бета-адреноблокатори (або внутрішньовенно з атропіном, або

під язик. Не більше 10 мг (всередину 20-40 мг).

Електроімпульсна терапія - якщо стан після цих ме-

роприятий не поліпшився.

Лікування мерехтіння і тріпотіння передсердь:

----------------------------------------

Завдання терапії - встановити правильно ритм.

- хінідин. Ефективний в 60% випадків при правильній лікувальної

тактиці. Починати з 0,2-0,4 і поступово дозу доводять до 2,4

-3,0 грам на добу.

- новокаїнамід 0,25 по 3 рази на день.

Електроімпульсна терапія ефективна в 80-90% випадків.

Тахісістоліческую форму бажано перевести в прогності-

но більш сприятливу брадисистолическую форму.

Підготовка до електроімпульсної терапії:

1. Звести до мінімуму прояви серцевої недостатності.

При цьому необхідно застосовувати препарати, які швидко виводи-

дяться з організму, не накопичуються.

2. При аритміях вследствеіе неоднакового скорочення

передсердь настає їх дилатація і можливе утворення тром-

бов, які при поліпшенні кровотоку можуть відриватися і приво-

дить до тромбоемболічним ускладнень. З метою профілактики вво-

дить непрямі антикоагулянти протягом 2 тижнів.

3. Необхідно скоригувати концентрацію калію в организ-

ме, протягом 2 тижнів вводять поляризаційних суміш.

4. За 1-2 дня до ЕІТ дають антиаритмическую кошти, кото-

які в подальшому будуть використовуватися для лікування (хінідин НЕ

більше 1 грама, бета-блокатори не більше 40 мг). якщо хворому

більше 70 років, то при нормо-і брадисистолической формі мерца-

котельної аритмії необов'язково домагатися відновлення сінусо-

вого ритму.

Ускладнення електроімпульсної терапії.

- Гостра серцева недостатність, яка може виник-

нуть після ЕІТ.

- Тромбоемболічні ускладнення.

- Можливо зникнення синусового ритму.

У момент нанесення розряду необхідно перетиснути сонні ар-

терии для зменшення ризику тромбоемболічних ускладнень.

ПОРУШЕННЯ ПРОВІДНОСТІ:

======================

При порушенні провідності наступають різні види блокад

серця, відбувається уповільнення або реполное припинення проведе-

ня імпульсу по провідній системі серця. Водій ритму - сі-

нусовий вузол розташовується в правому передсерді. У ньому розрізняють

Р І Т клітини. Р клітини - пейсмекерного, мають найнижчий поріг

збудливості, генерують імпульси, є водіями ритму. Т

- транспортні клітини проводять імпульси до волокнам Пуркіньє, ко

торие безпосередньо пов'язані з скорочувальним міокардом

передсердь. Надалі імпульс може поширюватися по трьом

основними шляхами:

1. Пучок Бохмана - міжпередсердної шлях, по ньому відбувається

дуже швидке поширення збудження від правого до лівого

передсердя.

2. Шлях Венкенбаха і

3. Шлях Торелла - з'єднують синусовий вузол з атріовентріку-

лярні вузлом.

Ці 3 пучка анастомозируют на рівні атріовентрикулярного

вузла. Він розташовується в нижній частині міжпередсердної перегород-

ки. У ньому також є Р і Т клітини, але Р клітин менше, а Т -

більше, так як основна функція Атріовентрикулярного вузла НЕ

збудливість, а провідність (хоча він сам виробляє собствен-

ні імпульси).

Атріовентрикулярний вузол переходить в пучок Гіссен, який в

свою чергу ділиться на праву і ліву ніжки. Ліва ділиться на

передню і задню гілки, а вже потім починаються волокна Пур-

кінье, які безпосередньо контактують з скорочувальним ми-

окардом. Багате кровопостачання провідної системи міокарда,

особливо від правої вінцевої артерії, і багата іннервація, осо-

ливо від синусового вузла, де представлені симпатичні і па-

расімпатіческіе нервові волокна, а в атріовентрикулярному вузлі в

основному парасимпатичні нервові волокна і ганглії (чим

забезпечується фізіологічне уповільнення швидкості передачі на

рівні атріовентрикулярного вузла). Ніжки пучка Гіссен також в

основному іннервуються парасимпатичними волокнами, а волокна

Пуркіньє взагалі позбавлені ііннерваціі. нормальне функціонування

серця залежить від:

1. Парасимпатического медіатора ацетилхоліну, який за-

сповільнює проведення імпульсу по всіх відділах провідної системи і

медіатора норадреналіну, який прискорює проведення імпульсу.

2. Ішемії міокарда, яка уповільнює проведення імпульсів

по всіх відділах провідної системи серця внаслідок місцевого

ацидозу.

3. Має значення рівень гормонів (глюкокортикоїдів) і

катехоламінів.

4. Підвищення концентрації іонів калію уповільнює проведення

імпульсів, а гіпокаліємія (але з певної межі) прискорює.

Етіологія блокад серця

1. Органічні ураження серця (кардіосклероз; інфаркт

міокарда; все міокардити, особливо ревматичного генезу; сіфі-

лисиць; вроджені вади серця; травми серця, особливо хірурги-

етичні).

2. Зміна тонусу симпатичної і парасимпатичної нерв-

ної системи (неврози, ваготонії спортсменів, пухлини мозку,

наслідки медикаментозної терапії: передозування серцевих

глікозидів, антиаритмічних засобів (бета-адреноблокаторів).

3. Електролітні порушення, особливо гіперкаліємія. Медика-

ментозние, деякі патологічні стани, пов'язані з уве-

личением калію в організмі.

При ізольованому чи сукупний дії вищевказаних ве-

речовин можуть виникати різні види блокад.

Сіноаурікальная блокада:

-----------------------

При ній порушується функція Т клітин (органічне або функ-

національне поразка). Порушується проведення від синусового вузла

до передсердь. Розрізняють три ступені.

1 ступінь - уповільнення проведення імпульсів.

2 ступінь - випадання частини імпульсів, неповне проведення.

3 ступінь - повна блокада проведення.

В даний час ставиться діагноз тільки 2 ступеня, так

як інші не диагносцируются. При цьому пульс не распрост-

раняется до передсердь, випадає весь комплекс.

клініка

Завмирання серця якщо випадає один імпульс. Головокруже-

ня, якщо випадає кілька імпульсів. синдром Мор-

Ганьї-Едамса_Стокса (втрата свідомості) - якщо випадає 6-8 комп-

лексов. На ЕКГ відсутній весь серцевий комплекс, немає Р, Т,

QRS, замість них видно тривала пауза, яка буває кратною

якомусь чилу проміжків RR. Часто видно вислизають,

заміщають комплекси (під час тривалої паузи на допомогу виска-

киває власний імпульс з атріовентрикулярного вузла), при

цьому немає зубця Р. Аускультативно в цей час ожет бути чути

гучний тон - сильне скорочення серця. Етіологія найчастіше

функціональна, майже в половині випадків - органічні зраді

ня серця, особливо часто ІХС. Лікарська тактика залежить від

точного діагнозу.

1. Для збільшення частоти серцевих скорочень:

а) холінолітики (екстракт беладони, платифілін 0,05)

б) симпатолітики, але їх призначати мало, з величезною осторож-

ністю, так як вони можуть спровокувати приступ грудної жаби

(Изадрин 0,05 під мову, для інгаляції 1% 25 мл).

2. протиаритмічного терапія. Призначають дуже м'які

засоби - делагіл 0,25 на ніч.

3. Антагоністи кальцію - изоптин 0,04

При частій втрати свідомості хворого переводять на постійну

електроімпульсну терапію, але частіше кардиостимуляцию доводиться

проводити "на вимогу".

Синдром слабкості синусового вузла:

--------------------------------

Синоніми - дисфункція синусового вузла, Аррест-2-синус. ця

патологія дуже близька до синоаурикулярной блокаде6 але відрізняється

тем6 що страждають Р клітини, що виробляють імпульси, а не Т

клітини. У цьому випадку часто брадикардія, яка неухильно віз-

розтане і не піддається ваголитикам (атропіну та його аналогам).

Затем6 в міру зростання слабкості синусового вузла приходять в

збудження гетеротопние вогнища в передсердях - виникають па-

роксізмальние гарушенія ритму (пароксизмальна тахікардія, заходів-

цаніе і тріпотіння передсердь). Після виходу з тахікардії період

асистолії протягом декількох секунд, а потім знову виникає

синусова брадикардія. Це патологіяческое стан пов'язаний з

органічним ураженням синусового вузла (його Р клітин), воно з-

мативает хворого, довго тривале може призвести до смер-

ти. Синдром Аррест-2-синус є показанням до постійної

електростимуляції, хірургічного втручання для размещщенія

кардіостимулятора.

Внутрішньопередсердну блокада:

-------------------------

Часто пов'язана з органіческімм ураженнями, нерідко перед-

вісник миготливої ​​аритмії. Може бути при різкій дилатації

передсердь.

Етіологія

Пороки серця, ІХС, передозування антиаритмічних засобів.

Клінічних проявів практично не дає. єдиний

метод діагностики - по ЕКГ. Спостерігається розширення і розщеплення

зубця Р (у нормі не більше 0,10 секунди). Нерідко зубець Р стано-

вітся двуфазнум - негативним і позитивним. Може бути і

більш глибоке ураження - ураження пучка Бохмана - синдром па-

расістоліі передсердь (праве передсердя працює в ритмі сі-

нусового вузла, а ліве від власних імпульсів гетеротоних оча-

гов збудження). Це приводитк до важких порушень гемодінамі-

ки. Зустрічається рідко.

Атріовентрикулярна блокада:

---------------------------

Інша назва - шлуночкова дисоціація. Атріовентріку-

лярні вузол складається з трьох відділів:

1. Власне атріовентрикулярний вузол;

2. Пучок Гіса;

3. Ніжки пучка Гіссен.

Уповільнення або припинення проведення імпульсів від предсер-

дий шлуночків в результаті поразки одного з трьох вишеуказан-

них рівнів лежить в основі атріовентрикулярної блокади.причому,

чим нижче поразку, тим неблагоприятнее прогноз. якщо ушкоджен-

ня відбувається до розподілу пучка Гіссен на ніжки, то комплекс QRS

на ЕКГ не змінений; якщо нижче - то має місце розширення або вимірюв-

ня комплексу як при блокаді ніжки. Розрізняють три ступені

блокади:

1 ступінь. Уповільнення передсердно-шлуночкової провідності.

До шлуночків доходять все імпульси, але швидкість їх проведення

знижена. Суб'єктивних відчуттів нет6 діагностика тільки по ЕКГ:

ритм правильний, але інтервал PQ збільшений (в нормі не більше 0,20

сеунд). Тривалість інтервалу найрізноманітніша. При дуже довгому

інтервалі PQ іноді вдається почути окремий ритм передсердь.

Етіологія

а) Нерідко функціональні порушення (ваготонія спортсменів).

б) Органічні. Запальні процеси в міокарді, рубцо-

ші измениния атріовентрікулярого вузла.

в) Електролітні зміни.

Найбільш часто зустрічаються пепрвая і друга причини. при

ваготонии спортсменів важка диференціювання, необхідно про-

вести пробу з атропіном. При ваготонії після його застосування на

ЕКГ зникають харатерно зміни.

2 ступінь. Не всі імпульси досягають шлуночків, шлуночки

соркращаются під впливом окремих імпульсів (на відміну від 3

ступеня). Розрізняють 2 типу блокади 2 ступеня:

1. Мобитц I. Періоди Венкенбаха-Самойлова. У міру проведе-

ня імпульсів поступово подовжується інтервал PQ, аж до пів

ного випадання пульсової хвилі. Зазвичай при цьому типі ушкодження

порівняно висока, тому QRS не змінений. прогностично да-

ний тип сранітельно сприятливий.

2. Мобитц II - з постійним інтервалом PQ, при цьому не всі

імпульси доходять до шлуночків - в одних випадках проводиться каж-

дий другий імпульс, в інших - кожен третій і т.д. Чим нижче им-

пульсная провідність, тим важче воно клініка. При цій па-

тологіі відбувається низька поразка - тому змінюється комплекс

QRS. Нерідко Мобитц II є передвісником повної поперечної

блокади. Клінічні прояви - повільний пульс, повільний

ритм шлуночків. Прогностично неблагопрятен. Часто зустрічається

при передньому інфаркті міокарда.

3 ступінь. Повна поперечна блокада. При цьому повністю

припиняється проведення імпульсів до шлуночків, в шлуночках

народжується свій гетеротопних вогнище идиовентрикулярного ритму, при-

чеч чим нижче автоматизм - тим важче клініка. спостерігається пів

ная дисоціація - ритм передсердь близький до норми, а у шлуночків

своя частота - 40 скорочень хвилину і менше. Остання залежить

від рівня ушкодження - якщо страждає атрівентрікулярний вузол,

то частота - 40-50 разів на хвилину; якщо ніжка пучка Гіссен - 20 і

менше. Прогноз залежить від основного захворювання і рівня повреж-

дення. Найбільш часто в основі повного поперечного блокалежіт

важки органічне ураження (сифіліс та ін.). різко увеличива-

ється ударні обсяг серця, велике систолічний тиск, ди-

астоліческое низьке або нормальне, зростає пульсовий давле-

ие. У шлуночків велика діастолічна пауза, вони сильно пере-

полнять кров'ю в діастолу, звідси походить їх дилатація і

гіпертрофія. Пульс повільний. Розміри серця збільшуються, в

основному вліво. Іноді вислуховується систолічний шум відноси

котельної недостатності мітрального клапана (через дилатації).

Тони серця ослаблені, періодично з'являється "гарматний" I тон

- коли майже збігаються за часом систоли передсердь і желудоч-

ков. Може бути додатковий III тон. Можуть з'являтися сістолі-

етичні шуми вигнання на підставі серця. часто виявляється

Пульсація вен, пов'язана з сокращегніем передсердь, особеноо від-

четлівая при гарматно тоні Стражеско. Можуть бути важкі осложне-

ня:

1. Прогресуюча серцева недостатність, особливо при

фізичної нагруузке, що з малої частотою серцевих сік-

-рощення.

2. Синдром Морганьї-Едамс-Стокса. Часто виникає при пе-

переходи неповної блокади в повну при прогрессірваніі порушень

атріовентрикулярного проведення. При цьому власний автматізм

ще не встиг виробитися, кров не надходить на периферію,

чутливий головний мозок відповідає втратою свідомості. В основі

синдрому - припинення надходження крові, ішемія. В одних случити-

ях це буває пов'язано з асистолія шлуночків на тлі повної бло-

Кади, в інших з фібриляцією шлуночків. Незалежно від причини

кінцевий результат один і той же - втрата свідомості.

Клініка А-В блокад:

------------------

Раптова блідість, втрата свідомості, пульс не определя-

ється, тони серця не можна почути. Потім хворий синіє, з'являються

судоми. Може бути мимовільне сечовипускання і дефекація.

Можлива смерть через 3-4 хвилини, але часто прістип закінчується

на 1-2 хвилині - включаетс ідіовентрікулярний водій ритму ж-

лудочка.

Розрізняю кілька форм атріовенттрікулярной блокади 3 сте-

пені:

А. Постійна форма.

Б. Епізодична (інтермітуюча). Найчастіше дає сінд-

ром Морганьи-Едамс-Стокса. Прогностично є найбільш небла-

гопріятной формою. При цьому блокада то повна, то неповна.

діагностика

Клінічно - правильний повільний пульс (ритм). На ЕКГ пів

ная дисоціація: у передсердь свій ритм, у шлуночків - свій,

повільніший. Чим нижче поразку, тим більше деформація QRS.

Блокади ніжок Пучка Гисса:

-------------------------

Розрізняють такі види:

а) Блокада правої ніжки пучка Гіса;

б) Блокада лівої ніжки пучка Гіссен.

Блокада ніжок до важких порушень гемодинаміки НЕ приво-

дит, свсе залежить від тяжкості основного процесу. При повній бло-

Каде може бути розщеплення I тону. Діагностика в основному по

ЕКГ - поширення імпульсів на шлуночки нерівномірне, уве-

личивается час їх поширення, тому уширяется і расщеп-

ляется QRS. Залежно від його ширини розрізняють неповну

(0,10-0,12 секунди) і повну (більше 0,12 секунди) блокаду. при

блокаді оевой ніжки пучка Гіссен спостерігається відхилення осі серд

ца вліво - нагадує гіпертрофію лівого шлуночка, але при бло-

Каде спостерігається розширення комплексу QRS, високий розщеплений

R в I стандартному відведенні і в лівих грудних (V5, V6).

При блокаді правої ніжки пучка Гіссен ці зміни Возника

ють правих грудних відведеннях (V1, V2), розширення комплексу QRS.

блокада правої ніжки бивкает класичної та атипової.

а) Класична. У I стандартному відведенні дуже маленький

R і глибокий розщеплений S. У III стандартному відведенні расщеп-

ленний глибокий R.

б) Атипова (блокада Вільсона). Зубець R нормальної висоти,

зибец S невеликої, але широкий.

Ліва ніжка пучка Гіссен має дві гілочки - передню і зад

ню. Звідси ще виділяють передню і задню напівблокаді. вони

зазвичай не приводять до розширення шлуночкового комплексу, проявля-

ються раптовим відхиленням електричної осі серця - вліво при

передньому полублоке, вправо при задньому.

ЛІКУВАННЯ блокади:

--------------

А. При виявленні блокади, особливо у літнього чоловіка

обов'язкова госпіталізація, особливо при синдромі Мор-

Ганьї-Едамся-Стокса і його еквівалентах.

Б. Важливо встановити і характер блокади і характер основного

паологіческого процесу.

При гострому характері порушення.

1. Ввести препарати уменьшаюшіе вагусні впливу (холінолі-

тики):

- АТРОПІН 0,1% 1,0 внутрішньовенно;

- платифілін 0,2% 1,0 підшкірно або якщо внутрішньовенно, то на

500 мл 5% глюкози;

2. Посилити симпатичні вплив на провідну систему:

- норадреналін 0,2% 1,0 внутрішньовенно на глюкозі;

- ефедрин 5% 1,0 внутрішньом'язово, підшкірно, внутрішньовенно;

- алупента 0,05% 0,5-1,0 внутрішньом'язово або внутрішньовенно.

- ізадрину 0,1% 1,0

3. Глюкокортикоїди:

- гідрокортизон 200 мг на добу. Знімає запалення, набряк.

Зменшує вміст калію в зоні проведення імпульсу по повреж-

денному ділянці. Потенціює симпатичні воіянія. вводиться

повторно через кілька годин.

4. Зменшити вміст калію:

- лазикс 1% 2,0 внутрішньовенно.

5. Якщо зазначені вище заходи ноказиваются нееффектів-

ними або є повний блок або Мобитц II в поєднанні з блоку-

дою лівої ніжки пучка Гіссен, то обов'язково введення тимчасового

кардіостимулятора (за допомогою зонда млм катетера вводиться елект

рід в правий шлуночок). Якщо у хворого передній інфаркт міо

карда, то може розвинутися передній блок - це також показання до

переведення хворого на кардиостимуляцию. Якщо перебіг захворювання

ускладнилося синдромом Морганьї-Едамс-Стокса, то потрібна негайне

ная медична допомога - нанести кулаком кілька ударів кула-

ком по грудині (механічний запуск серця), непрямий масаж

серця (60 скорочень на хвилину) з штучним диханням (14 раз

в 1 хвилину). Бажано підключити ЕКГ-апарат для визначення

характеру порушення серцевої діяльності. Якщо на ЕКГ фібріл-

ляция желудочкои - необхідна дефібриляція. Якщо вона неефектив-

тивна - внутрисердечно адреналін або норадреналін і повторний

розряд електричного струму (іноді необхідно до 10 і більше раз-

рядів).

Якщо асистолія шлуночків - рекомендується внутрисердечное

введення хлориду кальцію 10% 5,0 і норадреналіну і на цьому тлі

проводить електростимуляцію. Використовується голка-електрод, яка

вводиться в міокард і по ній проводяться імпульси.

При хронічному перебігу блокади важливо лікування основного за-

болевания. Так, при інтоксикації ліками необхідна їх отме-

на, при запальних захворюваннях також необхідна спеціальне

лікування.

1. Холинолитики, частіше в таблетках і порошках:

- платифілін 0,005 по 3 рази на день, 0,2% 1,0 мл.

- екстракт беладони СУХИЙ, порошки по 0,02 3 рази на день.

2. Симпатомиметики:

- ефедрин 0,025 по 3 рази на день;

- алупента 0,05% 1,0 внутрішньом'язово;

- ізадрину 0,005 під язик.

3. Салуретики:

- гипотиазида, таблетки по 0,025 і 0,1, застосовувати за схемою.

Зменшує вміст калію і, тим самим, покращує провідність.

4. Глюкокортикоїди в тому випадку, якщо є воспалітель-

ний процес (міокардит), якщо ж основним патологічним про-

процесом є хронічна ІХС - призначати не потрібно.

5. Електростімуляія - створюється штучний гетеротопних

водій ритму. Показання до електростимуляції:

- Все блокади, що протікають з синдромом Мор-

Ганьї-Едамс-Стокса.

- Неспроможність кровообігу, серцева недостатність

ність через блокаду.

- Частота серцевих скорочень менше 40 за 1 хвилину.

- Виражений синдром слабкості синусового вузла (важкі па-

роксізми, а не тоько брадикардія).

Є різні типи стимуляції - зовнішні, внутрішні,

постійні, тимчасові і т.д.

Два види стимуляторів:

1.Раси-Маке - кардіостимулятор постійної дії, рабо-

тане незалежно від власного ритму серця.

2. Декамп - фізіологічно більш вигідний, так як дає

імпульси тільки в тому випадку, якщо інтервал RR стає біль-

ше аданного певного тимчасового інтервалу.

НЕДОСТАТНІСТЬ тристулкового клапана:

=======================================

Суть пороку - немає повністю зімкнутого клапана. Під час

систоли частина крові з правого шлуночка закидається назад в

передсердя (регургітація), в цей час з'являється систолічний

шум над точкою проекції клапана. Частина крові з передсердя заб-

расивается в порожнисту вену, з'являється позитивний венозний

пульс, який проведено до пульсації шийних вен. Закид крові в

нижню порожнисту вену призводить до збільшення печінки і її пульсації.

Зменшується надходження крові в легеневу артерію під час сісто-

ли правого шлуночка, виникає перерапределеніе крові, збільшувати

ється застій у великому колі, з'являються набряки, нерідко - ас-

цит. Розміри правого желудочкка збільшені. посилюється верхушеч-

ний поштовх. Систолічний шум може бути і у лівого краю грудини

- можна сплутати з мітральним пороком (недостатність) - тут

важлива проба зі вдихом.

Аортальні СТЕНОЗ:

=================

Етіологія:

1. Ревматичний ендокардит.

2. Бактеріальний ендокардит.

3. Атеросклероз.

4. Природжений аортальний стеноз.

Морфологічно спостерігається зрощення і ущільнення стулок

клапана і відкладення на них солей кальцію.

Гемодинаміка: при звуження гирла аорти порушується рух

крові з лівого шлуночка в аорту, що призводить до того, що за-

підтримувати кров в лівому шлуночку.

Етапи компенсації:

I. Гіпертрофія і тоногенная дилатація лівого шлуночка.

II. Миогенная дилатація лівого шлуночка, і тоногенная діла-

тація і гіпертрофія лівого передсердя.

III. Миогенная дилатація лівого передсердя, тоногенная діла-

тація і гіпертрофія правого шлуночка.

КЛІНІКА:

-------

Скарги (можуть довго бути відсутнім):

1. Запаморочення і короткочасна втрата свідомості (часто

при фізичному навантаженні) за рахунок зменшення ударного об'єму і

падіння систолічного тиску і як наслідок - гіпоксія мозку.

2. Кардіологічний синдром стенокардитического типу. болі

виникають за рахунок недостатності кровопостачання міокарда.

3. При тривало існуючому пороці може з'являтися скарга

серцевої недостатності по левожелудочковому типу.

об'єктивно:

1. Огляд - блідість шкіри і слизових оболонок.

2. Пальпація - приподнимающий верхівковий поштовх зміщений

вниз і вліво.

- в II міжребер'ї справа відчувається систолічний

тремтіння;

- пульс повільно наростаючий, малого наповнення,

пульсовий тиск знижений.

3. При перкусії на початкових етапах розвитку пороку отмеча-

ється збільшення відносної серцевої тупості вліво і вниз.

4. При аускультації:

- ослаблення I тону на верхівці;

- звук вигнання після I тону - "пістолетний вист-

рел ", який вислуховує у II межреберье справа

і над підключичної артерією.

- грубий систолічний шум над аортою з проведенням

на область сонних артерій, в межлопаточную про-

ласть, в яремну ямку.

- ослаблення або зникнення II тону над аортою.

5. ЕКГ ознаки аортального стенозу:

- гіпертрофія лівого шлуночка, передсердя;

- аортальна конфігурація серця.

Існує поняття субаортального стенозу, яке включає

в себе звуження вихідного відділу за рахунок локальної гіпертрофії

м'язового шару, особливо міжшлуночкової перегородки. При цьому

епіцентр систолічного шуму знаходиться в точці Боткіна, а "піс-

толетний постріл "відсутня.

При аортальному стенозі може розвиватися відносна міт-

ральная недостатність.

Диференціальну діагностику проводять з:

1. Функціональними гемодинамическими шумами.

2. З вторинними шумами, викликаними анемією, тиреотоксикозом.

ЛІКУВАННЯ аортальнийстеноз:

---------------------------

1. Хірургічне:

- комиссуротомия,

- ендопротезування клапана.

2. Якщо аортальнийстеноз розвинувся в результаті атеросклеро-

за, то проводять консервативне лікування таких хворих.

3. При субаортальному стенозі проводять терапію, спрямовану

на зниження тонусу микарда:

- блокатори кальцієвих каналів,

- хірургічне лікування в цьому випадку показано при

наростаючих явищах аортального стенозу на тлі

проведеної консервативної терапії.

ускладнення:

Найбільш частим ускладненням аортального стенозу є

фібриляція шлуночків.

Аортальнийнедостатності:

==========================

Етіологія:

1. Ревматичний ендокардит.

2. Бактеріальний ендокардит.

3. Атеросклероз.

4. Сифілітичне ураження аорти, при якому найчастіше наблюда-

ється ізольована аортальна недостатність.

5. Аневризма аорти.

Морфологічні зміни: спостерігається деформація напівмісячних

клапанів аорти і (або) розширення її фіброзного кільця.

Гемодинамічні порушення: це патологічний стан,

при якому півмісяцеві заслінки в повному обсязі закривають аорталь-

ні отвори і як наслідок під час діастоли відбувається про-

ратний струм крові з аорти в лівий шлуночок.

Етапи компенсації пороку:

I. Тоногенная дилатація і гіпертрофія лівого шлуночка.

II. Миогенная дилатація лівого шлуночка. Через відносну

недостатності мітрального клапана і в наслідок залишкового

заповнення кров'ю лівого шлуночка відбувається гіпертрофія і то-

ногенная дилатація лівого передсердя.

III. Застій в малому колі кровообігу.

КЛІНІКА аортальнийнедостатності:

---------------------------------

Хворий пред'являє такі скарги:

- серцебиття, що виникають особливо часто після фі-

зические навантаження.

- шум і вібрація в голові.

- підвищена стомлюваність.

- болі за грудиною.

- напади серцевої астми.

Об'єктивно спостерігається:

- блідість шкірних покривів,

- капілярний пульс,

- симптом Мюссе,

- танець артерій ( "танець святого Вітта"),

- верхівковий поштовх приподнимающий або розлитої,

- серцевий горб розвивається при формуванні цього

пороку в ранньому віці,

- систолічний тиск значно переважає над

диастолическим.

При аускультації:

- ослаблення I тону над верхівкою,

- діастолічний регресний шум у II міжребер'ї

праворуч і в точці Боткіна-Ерба,

- систолічний шум на аорті, що виникає внаслідок

відносного звуження гирла аорти,

- пресистолический шум Флінта на верхівці,

-

ЕКГ ознаки аортальної недостатності:

- гіпертрофія лівого шлуночка,

- симптоми перевантаження лівого передсердя.

На рентгенограмі органів грудної клітки визначається аор-

тальная конфігурація серця.

РЕВМАТИЗМ:

=========

Вчення про ревматизмі має багатовікову історію. вперше све-

дення про ревматизмі з'явилися ще в працях Гіппократа. виникла

гуморальна теорія (поточний по суглобам процес). На початку ХХ

століття все захворювання суглобів розглядалися, як ревматизм. В

ХVII столітті Сиденгам з групи запальних захворювань суста-

вов виділив подагру - обмінна патологія.

Тільки в 1835 році Буйо і Сокальський одночасно вказали,

що ревматизм й не так вражає суглоби, скільки серце. В

Свого часу Лассег сказав: "Ревматизм лиже суглоби, але кусає

серце ". Потім Боткіним було показано, що при ревматизмі час-

жаются дуже багато органів - нирки, шкіра, нервова система, пе-

чень, легкі, тобто ревматизм всюдисущий, це - полівісцеральное

захворювання.

Початок ХХ століття ознаменувався бурхливим розвитком морфологічес-

ких досліджень. У 1865 році морфолог Ашофф вперше виявив і

описав специфічний морфологічний субстрат ревматизму - сво-

еобразную клітинну гранулему. У 1929 році Талаєв показав, що

ревматична гранульома Ашоффа - тільки одна зі стадій, а всього

існує 3 фази:

1. ексудатівна-проліферативна фаза (дегенератів-

но-запальна);

2. Клітинна проліферація, освіту специфічної

клітинної гранульоми;

3. Атеросклероз;

Тому тепер ревматичну гранулему називають Ашофф-Тала-

евской. Але не завжди спостерігається послідовне чергування

3-х вищевказаних фаз: перша фаза може обриватися і відразу при-

водити до 3-ої фазі.

У 50-х роках нашого століття Скворцов при дослідженні рев-

матизмів у дітей показав, що тяжкість клінічних проявів вп-

ределяется не так розвитком Ашофф-Талаевской гранульоми,

скільки поразкою сполучної тканини, її основної речовини.

До складу сполучної тканини входять:

а). клітинні елементи;

б). волокниста частина;

в). основна речовина - найбільш рухлива, мобільна

частина, яка включає в себе:

- воду;

- 50% білків організму;

- мукополісахариди кислі і нейтральні;

- неорганічні сполуки.

Основна речовина сполучної тканини має певну

в'язкістю, чим забезпечується непроникність клітинних мембран.

В'язкість залежить від змісту кислих мукополісахаридів, основ-

вим представником яких є гіалуронова кислота, состо-

ящая в свою чергу з двох кислотних залишків, пов'язаних неп-

рочной зв'язком. Розщеплює цей зв'язок гиалуронидаза, яка в

нормі знаходиться під постійним стримуючим впливом антігіалу-

Ронідаза (гепарин, глюкокортикоїди). Між трьома цими система-

ми є динамічну рівновагу: гіалуронова кислота, гіалу-

ронидаза і антигиалуронидаз.

При ревматизмі стрептокок посилено виділяє гиалуронидазу,

вона розщеплює гіалуронову кислоту, що призводить до зникнення

в'яжучих властивостей основної речовини, підвищується проникність

клітинних мембран, завдяки чому запальний процес пріоб-

РЕТА генералізований характер. При ревматизмі страждають і кол

лагеновие волокна, їх руйнування відбувається під впливом различ-

них токсинів, при цьому колаген відходить від коллоструміна, по-

шается коллагеновая структура, що також сприяє генералі-

зації інфекції, ревматичного процесу.

У 1942 році Клемперер висунув поняття про колагенових болез-

нях (коллагенозах) і відніс до них ревматизм.

РЕВМАТІЗМ__ _.- це системне ураження сполучної тканини з

поразкою всіх її елементів, з переважним ураженням ос

новного речовини.

Раніше ревматизм називали "гострої лихоманкою", яка має

хронічний рецидивуючий перебіг. Це досить распространен-

ве захворювання, їм хворіють більше 4% дорослого населення.макси-

мальная захворюваність припадає на вік від 7 до 20 років. В

цьому віці найчастіше відбувається перша атака ревматизму.

Однак, в останні роки намітилася тенденція до "повзросле-

нию ревматизму ". У дівчаток ревматизм зустрічається в 2.5 рази ча-

ще, ніж у хлопчиків.

Раніше вважали, що на ревматизм хворію переважно в стра-

нах з холодним сирим кліматом, але виявилося, що від клімату за-

болеваемость не залежить (наприклад, в Італії захворюваність в

кілька разів вище, ніж в Данії).

Етіологія:

---------

Ревматизму, як правило, передує стрептококової забо-

Леваном: найчастіше - ангіна, рідше - скарлатина. збудник:

_7b_0-гемолітичний стрептококк_7і_0группи А. Вірулентні, патогенні

властивості збудника пов'язані з наявністю в його оболонці М-протеі-

на котрий:

- сприяє лізису лейкоцитів;

- сприяє утворенню довгоіснуючих

М-антитіл;

Крім того, стрептокок виділяє кілька токсинів - з них

стрептолизин має безпосереднім кардиотоксическим дейс-

твием. Але сам стрептокок при ревматизмі в крові не обнаружіва-

ється. Була висунута вірусна теорія ревматизму (в СРСР - За-

левский) - вірус КОКСАКИ А-13; ця теорія не заперечувала значення

стрептокока. Згідно вірусної теорії вірус набуває пато-

генні властивості лише при сенсибілізації стрептококом. Однак,

вірусна теорія надалі поширення не отримала.

Зараз етіологія ревматизму завжди пов'язується з гемоліті-

ного стрептококом. Захворюваність на ревматизм після ангін

становить 1-2%, отже, для його виникнення потрібна ще

і змінена реактивність організму. Надалі з'явилася ав-

лергіческая теорія ревматизму (Квинг, Кончаловський, Стражеско),

згідно з якою захворювання виникає не на висоті ангіни, а в

терміни сенсибілізацію, через 2-3 тижні після ангіни. часто на-

поминає алергічну сироваткову хворобу. Високий титр анти-

тел (антистрептолизина, антигиалуронидаз); ефективна десенсі

білізірующая терапія - все це доводить алергічну теорію.

Експериментально вдалося створити модель ревматизму шляхом сенсі-

зації продуктами життєдіяльності стрептокока. Отже, в

Нині ревматизм розглядається як захворювання инфек-

ционно-алергічної природи.

Відіграють певну роль також несприятливі впливу:

- переохолодження;

- перевтома;

- неповноцінне харчування (нестача білків, вітамінів)

- несприятлива спадковість (неповноцінність

клонів імунокомпетентних клітин).

_1ПАТОГЕНЕЗ:

---------

В результаті своєї життєдіяльності стрептокок створює

сприятливі умови для свого проникнення в клітину, що в

основному пов'язано з наявністю М-протеїну, який лізує лейко-

ціти і сприяє освіті довго циркулюють в крові

М-антитіл. Стрептокок адсорбується в сполучної тканини, на

поверхні ендотелію і виділяє токсичні речовини:

а). стрептолизин-О (викликає гемоліз і має специфи-

чеський кардіотоксичність);

б). стрептолизин-S (викликає лізис ядер лейкоцитів);

в). гиалуронидаза (порушує в'язкі властивості з'єднай-

котельної тканини).

Крім ТОГО, в організмі виробляється клон іммунокомпетент-

них клітин, що синтезують антитіла проти стрептокока і продук-

тов його метаболізму. При масивному освіті антитіл образуют-

ся імунні комплекси, що супроводжується виділенням биологичес-

ки активних речовин: гістамін, серотонін, брадикініни, які

призводять до ще більшого збільшення проникності клітинних мемб-

ран, сприяють ще більшій генералізації процесу. відбувається

також денатурація білків, які в результаті цього починають

виступати в ролі аутоантигенов. У відповідь на це організм починає

виділення аутоантитіл. Захворювання набуває рецидивуючий

характер, хронічний перебіг. Освіта аутоантитіл йде ще

і в результаті неспецифічних впливів (охолодження і т.п.)

Періоди ревматичного процесу:

1. Період первинної сенсибілізації (від гострої ангіни до

перших клінічних проявів ревматизму). Тривалість близько 2

тижнів.

2. Період виражених гіперергіческого реакцій або гостра фаза

захворювання. Фаза виражених клінічних проявів.

3. Період аутосенсибилизации - утворюються вторинні антитіла

(Тобто аутоантитіла, які підтримують хронічний рецідіві-

рующий процес. Він може бути пов'язаний із вторинним проникненням

стрептокока або з неспецифічними реакціями).

Морфологічні прояви можуть бути переважно очаго-

вимі - тоді буде переважати клітинна проліферація з майже

обов'язковим результатом в склероз (повільне, латентне протягом).

В інших випадках домінують дифузійні зміни, розвиток про-

процесу йде бурхливо, але характер змін при цьому буде ексуда-

тівноальтератівний, тут можливо повне зворотний розвиток.

КЛІНІКА:

-------

Дуже різноманітна та значною мірою визначається локалізацією

процесу. Може бути і приховане латентний перебіг.

РЕВМАТИЧНИЙ ПОЛІАРТРІТ__ _.- 30% - первинна атака ревматизму,

але останнім часом став зустрічатися досить рідко. У класси-

чеський формі частіше спостерігається у дітей, а у дорослих - по типу

рецидивуючої артралгії. Характерно гострий початок, поразка

переважно великих суглобів, швидке поширення з од-

ного суглоба на інший ( "летючість"). На протязі декількох ча-

сов біль стає дуже різкій. У деяких випадках різко ви-

вираз болю синдром призводить до обмеження рухливості час-

женного суглоба, хворий приймає вимушене положення на спи-

ні з максимальним щажением ураженого суглоба. французькі клі-

ницість виділяють симптом "не руш мене" - вимушене положе-

ня, страждання на обличчі. Дуже швидко до артралгії приєднуються

об'єктивні симптоми ураження суглобів - шкіра над ними стано

вітся гарячої на дотик, виникає видима на очей набряклість пе-

ріартікулярних тканин, рідше - почервоніння. У порожнині суглоба накап-

ється ексудат, ще більше зменшується обсяг рухів в час-

женном суглобі. Для ревматизму характерно симетричне ураження

великих суглобів. У людей похилого віку в даний час

частіше спостерігається атиповий перебіг - уражаються переважно

дрібні, міжфалангові суглоби, зрідка уражається лише один

суглоб (ревматичний моноартрит); також може спостерігатися

артралгія як моносимптома, тобто без подальшого прісое-

динения почервоніння, набряклості суглобів. Може бути відсутнім і ха-

Характерною летючість процесу, процес може наростати повільно.

Дуже рідко спостерігається ревматичний міозит у зоні ураженого

суглоба. Характерний швидкий відповідь на адекватну терапію.

Найчастіше прояв ревматизму (100%) - РЕВМАТИЧНИЙ

МІОКАРДИТ. Характер ураження при цьому буває різним:

а). дифузний міокардит;

б). вогнищевий міокардит.

а) .__ _.ДІФФУЗНИЙ МІОКАРДИТ.

Характерні ранні ознаки серцевої недостатності. рано появ-

ляется виражена задишка, серцебиття, набряки, болі в серці,

перебої. Характерна слабкість, нездужання, пітливість, головні

БОЛЮ, частіше дифузний міокардит виникає в дитячому віці. У

дорослих практично не зустрічається. об'єктивно:

- лихоманка, зазвичай неправильного типу;

- тахікардія, причому пульс випереджає рівень температу-

ри;

- характерний "блідий ціаноз";

- виражена задишка, що змушує хворого приймати

вимушене положення;

- ортопное;

- екстрасистолія;

- набухання шийних вен;

- збільшення меж серця, особливо вліво;

- тони серця глухі, I тон ослаблений, часто протодіас-

толіческій ритм галопу (додатковий III тон);

- виразні, але м'які міокардіальних систолічний

шуми. Уражаються сосочкові м'язи - м'язова недоста-

точність клапанів; Другий механізм - через різку ді-

латаціі порожнин серця виникає шум відносної

клапанної недостатності;

- зміни на ЕКГ: відзначається зниження вольтажу всіх

зубців;

- зниження зубця Р, зменшення QRS, зниження сегмента

ST, зубця Т, зміни шлуночкових комплексів. можуть

бути ознаки порушення ритму (екстрасистолії), ат

ріовентрікулярная блокада.

б). ОСЕРЕДКОВИЙ МІОКАРДИТ:

Патологічний процес часто локалізується на задній стінці ліво-

го передсердя або в області задньої лівої папілярної м'язи.

Клініка убога, стерта:

- можуть бути загальні слабко виражені симптоми - легка

задишка при навантаженнях, слабкі болі або неясні непри-

ятние відчуття в області серця;

- часто єдиний симптом - систолічний шум (при

ураженні папілярного м'язу);

- дуже важлива ЕКГ: часто втягується атріовентрікуляр-

ний вузол, виникає атіровентікулярная блокада і подовження ін-

інтервалу PQ, рідше - низький негативний зубець Т. В даний

час зміни інтервалу PQ можуть часто відсутні, а замість

цього можна знайти сплощення, розширення або зазубренность зубця Р

і комплексу QRS, що говорить про порушення поширення возбуж-

дення по передсердях і шлуночках. Іноді знаходять усунення ін-

інтервалу ST нижче ізолінії і низький або двофазний зубець Т.

При первинному захворюванні в слідстві ревматичного міокар-

дита порок формується у 10% хворих, після другої атаки - у

40%, після третьої - у 90%.

Ревматичний кардит крім міокардиту, включає в себе ендо-

кардит і перикардит.

ЕНДОКАРДИТ:

Може бути в двох варіантах:

1. Відразу виникає важкий вальвувіт (в 10% випадків). ва-

риант рідкісний, порок формується відразу.

2. Бородавчастий ендокардит - зустрічається частіше. Має місце

субендокардіальний поразку з формуванням бородавок по краю

стулок. Часто уражається мітральний клапан, при цьому частіше фор-

мируется мітральний стеноз, рідше - недостатність клапана. клі-

нические прояви дуже мізерні. За клініці поставити діагноз

практично неможливо. Загальні прояви і убога об'єктивна

симптоматика в середньому з'являються не раніше, ніж через 4-6 не-

дель, іноді навіть пізніше. З'являється діастолічний шум (при

стенозі), рідше - діастолічний (при недостатності), кото-

риє поступово стабілізуються. Шум як правило чіткий, нерідко

грубий або навіть музичний при достатньої звучності тонів

серця (тобто немає ознак ураження міокарда).

ПЕРИКАРДИТ:

Зустрічається рідко, характерно доброякісне протягом. буває

двох типів: сухий і ексудативний.

СУХИЙ перикардит - проявляється постійними болями в області

серця, шум тертя перикарда, частіше вздовж лівого краю грудини. В

початку захворювання на ЕКГ характерно зміщення сегмента ST вище

ізолінії у всіх відведеннях, потім з'являються двофазні або від-

ріцательно зубці Т, а сегмент ST повертається до ізолінії.

Ексудатівна перикардит характеризується накопиченням в полос-

ти перикарда серозно-фібринозного ексудату. По суті він є-

ється наступною стадією сухого перикардиту.

Клініка ексудативного перикардиту:

- зменшення або припинення болю;

- наростаюча задишка, що підсилюється в положенні лежачи;

- верхівковий поштовх ослаблений або не визначається;

- згладжені міжреберні проміжки;

- значно збільшені межі серця;

- глухі тони серця через випоту;

- ознаки підвищеного венозного тиску: набухання

шийних вен, іноді навіть периферичних вен;

- артеріальний тиск часто знижений;

- ЕКГ в цілому така ж як і при сухому перикардиті +

зниження вольтажу зубців у всіх відведеннях.

Наявність перикардиту у хворих на ревматизм часто є

ознакою ураження всіх трьох шарів серця (панкардіт). У нас-

тоящее час перикардит зустрічається рідко. Існує ще термін

ревмокардит - сумарний діагноз поразки практично всіх про-

лочек серця, але частіше під ним мається на увазі поразку ендокар-

та й міокарда. Ревматизм може також вражати коронарні артерії

- ревматичний коронаров - клінічно проявляється як синдром

стенокардії: біль за грудиною, іноді на цьому тлі можливий ін-

фаркт міокарда.

При ревматизмі також можливо:

а). ПОРАЗКА КОЖІ__ _.в вигляді кільцевої або вузлової еритеми,

ревматичних вузликів і т.д. Ревматичні вузлики найчастіше

розташовуються над ураженими суглобами, над кістковими виступами.

Це дрібні, завбільшки з горошину, щільні, безболісні обра-

тання, розташовані під шкірою, частіше групами по 2-4 вузлика.

б). ПОРАЗКА НЕРВОВОЇ СІСТЕМИ__ _.- ревматична (мала) хо-

рея. Зустрічається переважно у дітей, особливо, у дівчаток.

Виявляється поєднанням емоційної лабільності з м'язової гі-

потонемо і насильницькими вигадливими рухами тулуба, конеч-

ностей, мімічної мускулатури.

в) .__ _.ПОРАЖЕНІЕ ПОЧЕК, __ _.ОРГАНОВ ПИЩЕВАРЕНИЯ, ЛЕГКИХ, судин.

ПРОТЯГОМ РЕВМАТИЗМУ:

У дітей частіше зустрічається гострий перебіг захворювання. дли-

ність захворювання близько 2-х місяців. У дорослих і вперше

хворих - 2-4 місяці. При повторному захворюванні - частіше затяж-

ве течія - 4-6 місяців. Іноді спостерігається безперервно реці-

дівірующее перебіг. В останні роки особливо часто стало встре-

тися латентний перебіг ревматизму, при цьому діагностика зат-

Руднєв, тут важливий анамнез, зв'язок з попередньою стрептокок-

ковой інфекцією. Часто без додаткових методів дослідження

діагноз поставити досить важко.

ЛАБОРАТОРНАЯ_1 _0ДІАГНОСТІКА:

1. Клінічний аналіз крові: нейтрофільний лейкоцитоз, різко

прискорене РОЕ, дуже рідко - анемія (зазвичай у дітей при тяже-

лом перебігу захворювання);

2. Поява С-реактивного білка (+++ або ++++).

3. Дослідження білкових фракцій крові:

а). в гострій фазі - збільшення _7a_0-2-глобулінів,

б). при затяжному перебігу - увеліченіе_7 пg_0-глобуліну.

4. Йде підвищену розщеплення гіалуронової кислоти - стано-

вітся позитивної гексозо-діфеніламіновая проба ДФА, яка в

нормі становить 25-30 Од.

5. Підвищення титру антистрептолизина О (вище 1: 250), титру

антістрептогіалуронідази і антістрептокінази (вище 1: 300).

6. Збільшується фібриноген крові вище 40.000 мг / л.

7. ЕКГ: порушення атріовентрикулярної провідності, PQ біль-

ше 0.20, зміни кінцевої частини шлуночкових комплексів та ін.

8. Збільшення рівня сіалових кислот (в нормі до 180 Од).

ДІАГНОСТИЧНІ КРИТЕРІЇ Джонса-Нестерова:

А). Основні критерії:

1. Кардит (ендо-, міо-, пери-);

2. Ревматичний поліартрит;

3. Ревматична хорея;

4. Підшкірна вузлувата еритема;

5. Кільцева еритема;

6. Ревматичний анамнез;

7. Ефективність противоревматической терапії.

Б). Додаткові (малі) критерії:

1. Субфебрильна лихоманка;

2. Артралгія;

3. Лейкоцитоз, прискорення ШОЕ, С-реактивний білок;

4. Зміни ЕКГ: подовження PQ;

5. Попередня стрептококова інфекція;

6. Серологічні або біохімічні показники;

7. Підвищення проникності капілярів.

При наявності двох основних чи одного основного і двох до-

тільних критеріїв діагноз ревматизму стає дуже ймовірним.

Диференціальна діагностика:

----------------------------

1. Ревматоїдний артрит:

- хронічне або підгострий перебіг з самого початку;

- захворювання починається з дрібних суглобів;

- немає почервоніння шкіри над суглобами, не збільшена місцева

температура;

- в патологічний процес зазвичай втягується шкіра і м'язи -

виникає їх атрофія;

- рано залучаються суглобові поверхні кісток, є приз

наки остеопорозу;

- характерна ранкова скутість рухів в суглобах;

- ревматичний артрит дає 100% одужання;

- ніколи не буває повного зворотного розвитку, тому на-

зиваєтся "деформуючий артрит";

- серце практично ніколи не уражається;

- при лабораторному дослідженні в крові знаходять ревматоїдний

фактор, іноді - прискорене ШОЕ.

2. Гонококовий артрит:

- частіше при хронічній гонорреі;

- найчастіше уражається колінний суглоб;

- характерна дуже сильний біль;

- характерне ураження одного великого суглоба, гостре нача

ло;

- реакція Борде-Жангу - провокаційний тест на гонорреі.

3. Бруцеллезний артрит:

- зустрічається дуже рідко;

- частіше у людей, професія яких пов'язана з тваринами;

- допомагає реакція Райта-Хеддельсона, шкірна проба Бюрне.

4. Тонзіллокардіальний синдром (тонзилогенна функціональна

кардиопатия):

- пов'язана з функціональними порушеннями серцево-судинної

системи при хронічному тонзиліт;

- немає гострого початку - є хронічний анамнез;

- максимальне прояви захворювання реєструється на ви-

соте ангіни, а не в терміни сенсибілізації після неї;

- ніколи не формуються клапанні вади, немає чітких приз-

НАКів ураження міокарда;

- ЕКГ: може бути схожа, але немає подовження PQ;

- немає високого титру антистрептолизина О і антигиалуронидаз.

5. Кардіоневроз:

- частіше хворіють молоді люди;

- можуть бути скарги з боку серця і систолічний шум;

- при неврозі дуже багато загальних, емоційно забарвлених жа-

лоб;

- немає ознак запалення;

- систолічний шум при неврозі зменшується чи зникає

після фізичного навантаження або в положенні стоячи;

- під впливом фізичного навантаження і холинолитиков PQ норма-

лизуется.

6. Тиреотоксикоз:

- загальні симптоми: слабкість, пітливість, систолічний шум,

серцебиття, екстрасистолія;

- при тиреотоксикозі хворі підвищено порушено, при ревма-

тизма - мляві;

- прогресуюче схуднення;

- тони серця дуже гучні, збуджені;

- систолічний шум в основному не на верхівці, як при рев-

матизмів, а в прекардиальной області, ближче до судин;

- на ЕКГ: високий вольтаж, ознаки симпатикотонії.

7. Холецистит:

- страждають частіше молоді жінки, можуть бути скарги з боку

серця, субфебрилітет;

- підвищення температури часто передує озноб;

- диспепсія;

- перед загостренням мали місце похибки в дієті;

- хворобливість в області жовчного міхура.

8. Ідіопатичний міокардит або міокардит Абрамова-Філер:

Етіологія до кінця не ясна. Передбачається, що збудником

є вірус КОКСАКИ групи Б, який поширений в усьому

світі і дає короткі епідемічні спалахи грипу.

Виникає тяжку поразку міокарда з мало вираженою вос-

палітельной реакцією. Спостерігається ураження частини міокарда, від

дистрофічних змін аж до некрозу - можуть бути цілі

поля некрозу. Поряд з полями некрозу існують і поля фіброзу,

все це говорить про тяжкості і швидкості процесу. Поруч з некроті-

зірованним ділянками м'язові волокна компенсаторно гіпертрофі-

ються, виникає дилатація порожнин серця, кардіомегалія,

серце збільшується "на очах". Процес поширюється до

ендокарда, виникають пристінкові тромби, часто спостерігається

внутрішньосерцевої тромбоз. Завжди є ознаки вираженої сердеч-

ної недостатності, є важкі порушення ритму - екстра

систоли, аритмії, аж до повної атріовентрикулярної блокади.

Аускультативно вислуховуються додаткові тони серця - ритм

галопу, часто систолічний шуми, іноді з'являється діастолічес-

кий шум через дилатації порожнин серця. Характерна схильність до

тромбемболіческім ускладнень.

Формулювання діагнозу:

(Розроблена Нестеровим, 1956_1)

ревматизм

1. активність процесу а). активний,

б). неактивний.

2. клініко-морфологічна характеристика: ендо-, міо-Б пе-

Рікардо, ураження нервової системи (ревматичний енце-

фаліт, ураження мозкових судин), ревматичний плев-

рить і т.д.

3. характер перебігу: а). гостре 2-3 місяці,

б). підгострий 3-6 місяців,

в). хронічне:

- затяжне 4-6 місяців,

- безперервно-рецидивуючий,

- латентний.

4. функціональна оцінка враженого органу - наявність або

відсутність серцевої недостатності, результат.

ЛІКУВАННЯ:

-------

1. Обов'язкова госпіталізація, постільний режим.

2. Антибіотики:

- Пеніцилін 500 тис. 6 разів на добу, протягом 2-х тижнів.

3. Стероїдні гормони, протизапальні, протівоаллергічес-

кі препарати:

- Преднізолон, максимальна доза - 40 мг / сут., В перший тиждень

30-40 мг / сут, потім щотижня знімають по одній таблетці (5 мг)

Якщо лікування преднізолоном почати в перші два тижні заболева-

ня, то порок серця не розвивається. Якщо лікування розпочато пізніше

2-х тижнів від початку захворювання, то дози потрібно збільшити.

4. Зменшення проникності клітинних мембран:

- Аскорбінова кислота, 1.5 гр. / Сут.

5. При виражених артралгіях:

- Аспірин 1.0 4 рази _7} _0 як протиревматичні

- Бруфен 0.2 4 раза_7 2_0 кошти вони малоефективні.

- Реопірин 0.25 4 раза_7 8_0 Застосовують при наявності протидії

- Індометацін_7 2_0 показань до глюкокортикоїдів

- Бутадион 0.15_7] _0 і при їх скасування.

6. М'які цитостатики (застосовують, якщо немає ефективності від гю-

кокортікоідов):

- Делагил 0.25

- Плаквеніл 0.2

Тривалість терапії - мінімум 2 місяці при гострому перебігу і 4

місяці при підгострому.

ІНФЕКЦІЙНІ Міокардиту

=======================

Будь-яке інфекційне захворювання може ускладнитися міокарді-

тому. Є точка зору, що для його розвитку необхідно пряме

проникнення інфекції в міокард, але інші вважають, що справа в

аутоімунному процесі (аутоаллергия).

Розрізняють паренхіматозний і інтерстиціальний міокардит. ді-

агнозію найчастіше ставиться гистологом. Діагносціруемих погана -

на розтині 3,5%, за життя 0,02-0,3%; але в більшості випадків

міокардит ні безпосередньою причиною смерті. п'яту частину

всіх міокардитів складають дифтеритический і ревматичний.

Етіологія:

Найбільш часто стрептокок - 46%, потім ГРВІ - 42%, пневмо-

кокковая інфекція становить 3%. Загальноприйнятою класифікації немає.

Найчастішими збудниками вірусної природи є ен-

теровіруси, найнебезпечніші групи Коксакі, може бути вірус гріп-

па, парагрипу, інфекційного мононуклеозу та ін.

Вірус Коксакі. Виділяють групи А і В. Група А має 24

підтипу, В - серологічнихпідтипів. Група А може викликати

ангіну, лімфаденіт, ГРЗ, петіхіальную висип, лімфоцитарні менін-

гіти. Група В - грипоподібні захворювання, орхіт, оворіти,

панкреатити, мезентеріальні лімфаденіти, цистити, задній урет-

ріт6 екземи, ураження суглобів, може бути аденокортікальний

некроз.

Класифікація:

-------------

Класифікація Кедрова:

1. Гнійничкові;

2. Інфекційно-алергічні (неспецифічні);

2.1 відомої етіології (дифтерія, грип та ін.);

2.2 невідомої етіології (ВКВ, ревматичний поліарт-

рить, склеродермія);

3. токсікоаллергіческіе:

3.1 Сироваткові;

3.2 Лікарські

3.3 вакцинального, при екземі;

4. Ревматичні.

Зараз користуються класифікацією Анохіна (1980 г.):

1. Ревматичні

2. Неревматичних

2.1 Вірусні;

2.2 Бактеріальні

2.3 Алергічні

2.4 Паразитарні

2.5 Протозойні

3. За поширеністю:

3.1 Осередкові

3.2 Дифузні

4. За клініці:

4.1 З порушенням ритму;

4.2 З больовим синдромом;

4.3 З серцевою недостатністю;

4.4 З тромбоемболією легеневої артерії;

4.5 Малосимптомні.

5. По патогенезу:

5.1 Первинно-інфекційні;

5.2 інфекційно-алергічні;

5.3 Токсико-алергічні.

6. За анатомічною ознакою:

6.1 Паренхіматозні;

6.2 Інтерстиціальні.

Прояви міокардиту виникають через 1-2 тижні після нача

ла інфекції. Ниючі, колючі болю не знімаються нічим, крім вті-

раній мазі з ментолом, в'єтнамського бальзама6 особливо, в соче-

тании з прийомом індометацину - затихають поступово. також наблю-

дається слабкість, адинамія. У деяких хворих явища серцевої

недостатності: задишка, набряки на ногах, у більшості пульс

більше 100 в хвилину.

Об'єктивно: тахікардія в 60-70% випадків більше 100 ударів в

хвилину, екстрасистолії, артеріальний тиск, як правило, сни

жается, а гіпертонія мало зустрічається. Лівий шлуночок

збільшений в 9% випадків. Глухість I тону в 90% випадків, сістолі-

ний м'який шум, що займає половину і більше систоли. Маятні-

кообразний ритм при великих дифузних змінах міокарда - пло-

хой ознака. Роздвоєння тонів, III і IV тон, тобто ритм гало-

па, якщо III тон зливається з IV - чути суммационного ритм гало-

па. Підвищення температури, часто субфебрилитет. На ЕКГ можуть

бути зміни реполяризації. Полікардіограмма: ЕКГ (V3), ФКГ,

сфигмограмма. Якщо від початку зубця R до кінця зубця Т - норма,

то причина не в міокарді.

Метод Савицького. Механокардіограф - тиск знижений.

Лабораторно. Зміна білкових фракцій, проба Вальдман, С

- реактивний білок (+). При стрептококової інфекції антістреп-

толізін Про більше 500 одиниць, при вірусних - антивірусні антіте-

ла більше 1/160 чи наростають.

діагноз

Зв'язок з вірусною інфекцією, зміни в серці, аритмія,

серцебиття, зміни на ЕКГ, серцева недостатність або

будь-які зміни в серці, антістрептолізін Про більше 500 одиниць

або потівовірусние антитіла більше 1/160 (або наростають).

Диференціальний діагноз

1. Нейрогенная дистрофія серця.

2. ІХС - при неї допомагає нітрогліцерин, при міокардиті -

немає.

3. Тиреотоксикоз.

4. Ревмокардит.

5. Шийний остеохондроз.

Крайній варіант міокардиту - міокардит Абрамова-Фідлера.

Тепер вважають, що він вірусний. Лікування за симптомами в реаніма-

ції. Якщо застосовувати гормони, антибіотики, НПЗП - вірус буде

жити в міокарді довше і в випадків 100% - смерть.

лікування:

Зазвичай при міокардиті постільний режим до 3 тижнів. Антібі-

отики, Дейст на стрептокок - пеніциліни, при вірусної

етіології - імуноглобуліни. Десенсибілізуючі засоби, про-

тівоспалітельние. До преднизолону ставлення стримане - примі-

нять тільки прізатягіваніі процесу більше 2 тижнів. безпечно

застосовувати аспірин, але якщо призначена тонзилектомія, то треба

застосовувати амідопірин, вольтарен, бруфен 400 мг 3 рази на день в

Протягом 3 тижнів.

Серцево-судинні засоби. При серцевої недостатності

- серцеві глікозиди, судинорозширювальні, папаверин.

Антиаритмічні - панангин, калій хлористий, поляризующая

суміш.

Засоби, що покращують метаболізм. Вітаміни В1, В6, В12, ко

карбоксилаза.

Профілактика - санація хронічних вогнищ інфекції. після

ангіни або грипу на 3 тижні звільняти від важких фізичних

навантажень. Після перенесеного інфекційного міокардиту 3 року

навесні і восени - протирецидивне лікування.

ПІДГОСТРИЙ септичний ендокардит:

================================

Вперше був описаний більш 100 років тому. Його в різні

часи називали хворобою Ослера, хворобою Жаку і т.д. нерідко

захворювання виникає на тлі ревматичного пороку серця.

Раніше підгострий септичний ендокардит розглядали як

еволюцію ревматизму, але потім було показано, що він може пора-

жати і интактное серце. Зараз його розглядають як самостоя-

тельное захворювання.

Етіологія:

---------

Підгострий септичного ендокардиту часто передують раз-

особисті інфекційні захворювання, ангіни, ускладнення після абор-

тов, іноді після хірургічних втручань і травм.

Збудник захворювання - найчастіше зеленящий стрептокок,

рідше стафілококи, пневмококи, гриби Кандіда. часто захворювання

передує потрапляння в кров маловірулентних агентів, номально

заселяють порожнину рота, носоглотку, верхні дихальні шляхи і

ін. Що проходить бактериемия спостерігається після екстракції зубів,

тонзилектомії, катетеризації сечовивідних сутностей, після пологів,

абортів і т.д. У нормі ця бактериемия безслідно проходить через

декілька днів.

Для виникнення захворювання важливо зниження сопротівляемос-

ти організму через попередньої сенсибілізації. захворюваність по-

підвищується також у період стихійних лих, воєн і т.д. Можна, можливо

отримати і експериментальну модель захворювання - це сепсис в

попередньо сенсибилизированном організмі. Часто хвороба раз-

вивается у хворих з ревматичними пороками серця, при наявності

змін внутрішньої оболонки артерій. Рідше хвороба час-

жает интактное серце.

ОСОБЛИВОСТІ ЗАХВОРЮВАННЯ:

1. Вражається ендокардит.

2. Має місце системне залучення ретикуло-ендотеліальної

системи, що викликає генералізоване ураження судин.

3. Залучаються також інші органи ретикуло-ендотеліальної

системи (печінка, селезінка).

4. При попаданні бактерій в кров вони перш за все осідають

на клапанах серця, причому частіше на аортальних. Надалі кла-

пани самі стають джерелом інфекції, рідше страждає мітраль-

ний клапан, ще їжака - тристулковий.

ОСОБЛИВОСТІ МОРФОЛОГІЧНИХ ЗМІН ПРИ ЗАХВОРЮВАННІ:

Має місце некробіоз, фибриноидное набухання, преимущест-

венно виразковий ендокардит, можливе виникнення виразково-боро-

давчатого ендокардиту. При цьому проліферація практично не ви-

ражена, що призводить до швидкої деформації клапана. уражається

печінку: спостерігаються явища септичного гепатиту. В селезінці

відбувається гіпертплазія пульпи, можливе формування некрозів.

При ураженні нирок виникають осередковий або дифузний нефрит.

Часто спостерігається генералізоване системне ураження судин,

головним чином дрібного калібру. І виникає токсікоаллергічес-

кий васкуліт.

Можуть бути і тромбоемболічні ускладнення переважно

по великому колу кровообігу. Що обумовлюється поліпоз-

но-виразковим ендокардитом (а при ревматизмі - тільки поліпозний

ендокардит).

КЛІНІКА:

-------

Клініка складається з:

1. генералізований васкуліт.

2. Ураження клапанів по типу тромботического ендокардиту.

3. сепсису.

Раніше спостерігалося гостре початок захворювання з ознобами і

високою температурою. В даний час частіше спостерігається подост-

рої протягом: захворювання починається поступово, температура суб-

фебрильна, різка слабкість, пітливість, зниження апетиту, сни-

ються маси тіла, озноб.

При зовнішньому огляді виявляється блідість шкірних покривів з

жовтуватим відтінком. Характерний геморагічний синдром: петехії,

синці, носові кровотечі, крововиливи в сітківку, іноді

субарахноїдальні крововиливи. Петехии частіше виявляються на

шкірі в області ключиць, біля основи нігтьового ложа, на кон'юнкті-

ве очей і слизової рота.

Причини виникнення геморагічного синдрому:

- порушення пронічаемості судинної стінки (васку-

лит).

- збільшення селезінки і порушення її функції, що

проявляється тромбоцитопенією. Яскраво виражена угне-

тение кровотворення: анемія, блідість.

Синдром Лукіна-Лідман - геморагічні петехії на слізіс-

тих і під нігтями. Іноді знаходять червоні хворобливі вузлики,

вперше описані Ослер (вузол Ослера), які виникають через

ураження капілярів. При тривалому перебігу захворювання обнару-

живаються нігті у вигляді годинникових скелець і пальці у вигляді барабанних

паличок. Легка желтушность обумовлена ​​виникненням токсічес-

кого гепатиту (шкіра кольору "кави з молоком"). увелечение пече-

ні (гепатомегалія) може бути пов'язана з двома причинами: токсі-

ний гепатит, серцева недостатність.

На початку захворювання температура гектическая з сильними раз-

махами, значно виснажлива хворого. Однак, можливий і суб

фебрілітет. Поступово формуються симптоми ураження серця:

- першим уражається аортальний клапан. формується

його недостатність. Виникає систолічний шум

надаортою.

- якщо страждає міокард (міокардит), то на перший план

виступатимуть симптоми серцевої недостатності.

- виникають аритмії.

Можливо формування надривів і перфорацій стулок, розрив

хорд або папілярних м'язів, що різко погіршує гемодинаміку.

Захворювання особливо важкий перебіг при тромбоемболічних

ускладненнях, пов'язаних з явищами ендокардиту:

- інфаркт міокарда через емболії в коронарної арт-та.

- інфаркт нирки при попаданні ембола в судини нирки.

- інфаркт селезінки, іноді з подальшим розвитком

абсцесу.

- емболія судин головного мозку - інсульт.

- емболія судин кишечника і кінцівок з від-

ветствующей симптоматикою.

Загальним для зазначених ускладнень є больовий синдром і

колаптоїдний стан. Наростають ознаки восталенія. темпера-

турна реакція виражена. Функція відповідного органу різко

страждає.

У разі тривалого перебігу підгострого септичного ендо-

кардита страждають нирки. виникають:

1. Вогнищевий нефрит, який проявляється сечовим синдромом,

протеїнурією, гематурією, циліндри в сечі.

2. Дифузний гломерулонефрит - проявляється артеріальною гі-

пертензии, неявно вираженими набряками. Температура може сни-

тулитися, що іноді є приводом для постановки помилкового

діагнозу гломерулонефриту, як самостійного захворювання.

ЛАБОРАТОРНА ДІАГНОСТИКА:

------------------------

1. Проводять повторні посіви крові, особливо на висоті ліхо-

радки, ознобу. Приблизно в 40% випадків висівається стафило-

коки, в 60% - зеленящий стрептокок та інші збудники. це

є абсолютною ознакою захворювання.

2. Клінічний аналіз крові:

- відзначається помірна нормохромна анмемія без ре-

тікулоцітоза;

- тенденція до лейкопенії з великим зрушенням вліво до

юних нейтрофілів. При ревматизмі відзначається лейко-

цитоз, що важливо для диференціальної діагностики;

Лейкоцитоз при септичному ендокардиті може отме-

тися в разі тромбоемболічних осложненій.'

- еозинофілія;

- моноцитоз;

- тромбоцитопенія;

- частим ознакою явялется токсична зернистість

лейкоцитів;

- ШОЕ різко збільшена до 50-70 мм / год;

- електрофореграма білків крові виявляє норму

або гіпергамма-глобулінемія;

- формоловая! проба типово позитивна;

3. Помилково позитивна реакція Вассермана, Кана.

4. Аналіз сечі найбільш інформативний у випадках тривалого

течії, коли вже розвивається нефрит: протеїнурія, мікрогемату-

рія.

5. Тести з виявлення геморагічного синдрому: симптом

щипка, джгута.

6. Іноді в крові виявляється ревматоїдний фактор, отме-

чає зниження рівня комплементу.

Анемія, лейкопенія, тромбоцитопенія пов'язані з явищами ги

перспленізма.

Диференціальна діагностика:

----------------------------

1. Проводять з ревматизмом. Для ревматизму характерно:

- при ревматизмі відзначаються болі в суглобах, їх ви-

дімие зміни в 30% випадків. Можливі не артрал-

гии, а поліартрит.

- частіше формується мітральний порок, а аортальний

тільки при повторних атаках.

- порушуються проводять системи серця, нерідко віз-

никает атріовентрикулярнаблокада (подовження ін-

інтервалу PQ).

- симптоми геморагічного діатезу відсутні.

- при ревматизмі явищ гиперспленизма НЕ отмечает-

ся.

- немає потовщення нігтьових фаланг у вигляді барабанних

паличок.

- практично не уражаються нирки.

- в сумнівних випадках посіви крові при ревматизмі

стерильні.

- в диференціальної діагностики допомагає определе-

ня титру антитіл (антистрептолизина і антігіалуро-

нідаз).

2. Сісітемная червоний вовчак (ВКВ). Для неї характерно:

- страждають переважно жінки, а підгострий сеп-

тичний ендокардит зустрічається частіше у чоловіків.

- часто вражаються серозні оболонки і виникає пе-

Рікардо, плеврит.

- еритема на обличчі у вигляді метелика.

- посіви крові стерильні.

- тромбоемболічних ускладнень не буває.

- LE-розетки в крові.

3. Дифузний гломерулонефрит:

- при ньому не буває періоду тривалої предшествую-

щей лихоманки.

- при гломерулонефриті не формується порок серця.

- спленомегалія відсутня.

- немає тромбоемболічних ускладнень.

- гемокультура стерильна.

4. Сифілітичний аорти:

- явища геморагічного діатезу відсутні.

- збільшення паренхіматозних органів не відбувається.

- є симптоми аортіта і ознаки

ураження інших органів (нервової системи, кісткової).

ЛІКУВАННЯ:

-------

Госпіталізація обов'язкова. Показаний суворий постільний ре-

жим. Дієта без особливих обмежень, однак при ознаках сердеч-

ної недостатності кількість NaCl обмежують.

1. Антибіотикотерапія: під час лікування необхідно повторно

визначати чутливість флори до вибраного препарату. при

чутливості до пеніциліну (зеленящий стрептокок) його назна-

ють у великих доза: 10 млн. Од / добу. в / м. Якщо пеніцилін визи-

кість алергічні реакції, то призначають антибіотики цефалоспо-

Рінов ряду: Цефалотин, Цефалоридин і ін. Пеніцилін зазвичай

комбінують зі Стрептоміцином, що дозволяє зменшити добову

дозу пеніциліну.

При золотистому стафілококу ефективний Лінкоміцин.

При грам (-) збудників показано застосування Неомицин, Ка

наміцін.

Якщо протягом 3-4 діб застосування антибіотика не дає ефек

фекта, його замінюють на інший або призначають комбінацію антибио-

тиків. Можливо в / в введення препаратів.

2. Десенсибилизирующие кошти: Димедрол, Пипольфен.

3. Глюкокортикоїди: преднізолон призначають в дозі 20-30

мг / сут. протягом 7-10 днів. Починають прийом препарату через 2-3

дня після курсу десенсибілізуючої терапії.

4. Загальзміцнювальна терапія: вітаміни, дробове переливання

крові.

5. Препарати, що зменшують проникність судинної стінки:

вітамін "С" 2-4 г / сут. , Рутин 0.1 3 рази / добу., Глюконат (хлорид)

кальцію, вітамін "К".

танатогенезі:

- наростаюча серцева недостатність;

- уремія;

- генералізація сепсису;

- практично завжди формується недостатність аортального

клапана. 35% хворих втрачають працездатність.



Скачати 236.32 Kb.