Література - Інфекційні хвороби (Лептоспіроз)






    Головна сторінка





Скачати 14.66 Kb.
Дата конвертації02.10.2018
Розмір14.66 Kb.
Типреферат

Лекція ПО ІНФЕКЦІЙНИХ ХВОРОБ.

Лекція № 4

ТЕМА: лептоспіроз.

Це група захворювань подібних по етіології, патогенезу.

Лептоспіроз - зоонозних захворювання, що викликається численними представниками збудників, роду лептоспіра і характеризується вираженим інтоксикаційним синдромом, аж до розвитку інфекційно-токсичного шоку, а також специфічними ураженнями судин (переважно клубочкока-нальцевого апарату нирок, що виявляється гострим пиело - і гломерулонефрит), мезенхімальних клітин печінки , і оболонок головного мозку.

Лептоспіроз відносяться до групи захворювань, для яких характерна виражена природна вогнищеве. Це не тільки зооноз, але природно-осередкове захворювання для якого характерним є наявність природних вогнищ, тобто вогнищ у формуванні процесів в яких не зацікавлена ​​людина.

Основними резервуарами інфекції є стоячі водойми, в яких, як правило, зберігаються лептоспіри роками, а дикі гризуни (миші-полівки, тушканчики і ін.) Будучи надзвичайно чуттєвими об'єктами для відтворення даної інфекції, підтримують патологічний процес, хворіючи лептоспірозом, який може протікати у них в різних формах - від безсимптомного носійства до важких генералізованих форм. Гризуни виділяють збудника з сечею в навколишнє середовище: ґрунт, інфікуючи рослини, що призводить до формування природних вогнищ, але сформованих дикими тваринами, які поїдають рослини, п'ють інфіковану воду. У природі постійно підтримується циркуляція лептоспіроз. Масивність інфікування лептоспірозом водойми залежить від кількості поруч живуть гризунів, які є основними постачальниками інфекції.

Таким чином, можна сказати, що будь-який район, будь-яка сільська місцевість, може бути районом проживання гризунів, тобто будь-яка місцевість може бути небезпечна з точки зору формування вогнища.

Перший опис клінічної картини лептоспірозу було зроблено в 1874 році Вейном. 80-ті роки є надзвичайно насиченим періодом мікробіологічних досліджень і відкриттів. Вейн - лікар-клініцист, описав перший реакцію аглютинації при рикетсіози, висипний тиф. Він підкреслив, що це захворювання має виражену варіабельність симптомів, воно може протікати у формі ОПН, з вираженим геморагічним синдромом, завжди супроводжується жовтяницею.

У 1888 році Васильєв незалежно від Вейна описав (вісник медицини) як самостійну жовтяницю нічого спільного не має з хворобою Боткіна. Збудник поселяється в жовчі, і може закупорювати жовчні протоки. Також лептоспіроз називається іктеро-геморагічна лихоманка.

У 1928 році В.А. Башенін описав безжовтяничну форму лептоспірозу, і назвав її водної лихоманкою. У 1972 році запропоновано розділити лептоспіроз на дві групи: жовтяничний лептоспіроз і безжовтяничний лептоспіроз.

Збудник лептоспірозу був виявлений в 1914 році японський вченим Інардо і Ідо (1915) незалежно один від одного виділили збудника. Це спірохета, що має закруглений кінець, дуже тоненька, зі спіралевидним гачком. Вирішили назвати мікроб по його структурі - лепто - тонкий, спіра - гачок.

Таким чином, і всьому роду збудників була дана назва.

Стали виділяти лептоспіри із сечі гризунів, тварин і тканин людини.

В даний час відомо про існування 88 серотипів (сероварів) лептоспір, які поділені на підтипи. Була визначена патогенність для людини і тварин. У різних регіонах циркулюють різні серовар лептоспір. Гризунам і тваринам характерні певні лептоспіри, а людина чутливий практично до всіх сероварам, але тварини і гризуни хворіють тільки певними. Миші є носіями і хворіють Leptospira icterohemarragica. У свиней найчастіше виділяють гріппотіфозную лептоспір. Собаки є носіями Leptospira canina. Дикі тварини найчастіше є носіями Leptospirapomoma. Людина може хворіти різними лептоспірозу.

Лептоспіра займає проміжне місце між бактеріями і найпростішими. Під мікроскопом вона виглядає як срібляста ниточка, один або обидва кінці якої закінчуються гачком. Довжина 7-14 мкм. Лептоспіра володіє гепатотропностью, гематотропностью, нефротропного, капілляротропностью. Лептоспіра зростає на поживних середовищах надзвичайно повільно, оптимальна температура росту +27 градусів (проміжне положення між псіхрофілов і нормофіламі). Лептоспіра швидко гине при впливі звичайних дезінфікуючих засобів, не переносить висушування. Чутлива до дії ультрафіолетових променів. Однаково погано переносить як дію хлорвмісних дезінфікуючих засобів, так і інших препаратів (навіть погано переносить вплив звичайного прального порошку). Добре переносять низькі температури (при температурі -15 градусів може зберігатися місяцями, тобто може перезимувати у відкритих водоймах - у холодній воді зберігається 4 місяці).

Епідеміологія.

Основним резервуаром інфекції є тварини. Роль людини як джерела не доведена. Носіями лептоспір є більш 80 видів тварин, найчастіше це гризуни із сімейства крисообразних. Домашні тварини також чутливі до дії лептоспір, велика рогата худоба. Найбільшу небезпеку становлять свині, які бувають поголовно інфіковані. Надзвичайно небезпечні собаки як резервуар лептоспір і джерело інфекції. Собакам не надавали належної ролі приблизно до 1992-93 року, коли різко підвищилася роль собачої лептоспіри у виникненні лептоспірозу. Цей лепоспіроз, як правило, безжовтяничний, протікає не так важко, без виражених геморагічного синдрому, ОПН, але явища менінгіту є. До 1995 року ця лептоспіра знову стала займати мала питома вага в захворюванні на лептоспіроз. У 1996 року цю лептоспіра займала в структурі 8%.

Додатковим резервуаром інфекції є сірі пацюки, які в різних регіонах в 100% інфіковані лептоспірозом, але у них, як правило, лептоспіроз протікає не виражено, а вони зберігають носійство, і більш того вони можуть передавати лептоспір своєму потомству.

Якщо розділити всі резервуари на три частини то отримаємо:

· дикі тварини,

· Синантропні гризуни, які мешкають у проживання людини

· Домашні тварини і собаки

Значення цих резервуарів визначається тим способом життя, який веде населення. Якщо це сільська місцевість то це домашні тварини, які інфікуються з первинного вогнища.

ПАТОГЕНЕЗ.

Не дивлячись на те, що збудник виділив, захворювання важке, супроводжується високою летальністю, патогенез його вивчений мало. Дуже добре знають про те, як лептоспіра потрапляє в організм людини, як вона виділяється, а, де вона розмножується і накопичується не дуже відоме. Все засноване на припущеннях. В організм лептоспіра проникає через пошкоджену шкіру, через слизові оболонки рота, носа, очей, через шлунково-кишкового тракту. На місці вхідних воріт не відзначається ніяких змін, і проникнення в організм лептоспір не супроводжується виникненням запальної реакції, отже, раз немає первинного вогнища, лептоспіра швидко проникає в кров, і з током крові заноситься в усі органи і тканини. Деякі автори вважають, що розмноження лептоспір відбувається в лімфатичних вузлах, в клітинах РЕС. Деякі вважають, що лептоспіри з потоком крові надходять у печінку, і там відбувається накопичення лептоспір для формування інфектоми - мінімальної дози достатньої для відповідної реакції організму. Накопичившись до патогенних кількостей, лептоспіра викидається в кров, що супроводжується підвищенням температури і характеризує початковий період захворювання, яке проявляється і як фаза короткочасної первинної бактеріємією, з первинної диссеминацией збудника в організмі. В інкубаційному періоді збудник надходить у кров і не залишає сліду що говорить про те що наявність імуногенності у лептоспір не велика. Тобто ця фаза не супроводжується сенсибілізації, і імунокомпетентні клітини не мають імунної пам'яті, а отже, в цю фазу немає гіпеергіческого запальної відповіді. Виникає лихоманка, яка триває 5-7 днів.

Далі збудник з потоком крові проникає в різні органи, в тому числі кістковий мозок, виявляючи своє гематотоксичних вплив, в нирки надаючи нефротоксичну дію, в печінку, спинний мозок, серозні оболонки головного мозку (викликає серозний менінгіт). Частина збудників осідає в тканинах, частина гине внаслідок бактерицидної дії крові. При загибелі збудника вивільняється токсин, який чинить токсичний вплив на ендотелій капілярів - підвищення проникності, пошкодження судинної стінки, а отже, і спонукає до формування тромбів, які можуть служити першої фаза починається ДВС-синдрому. В органах і тканинах лептоспіри знову розмножуються і накопичуються, а отже, після тижневої лихоманки, температура знижується. Але в цьому періоді самопочуття не поліпшується, а навпаки в цьому періоді буде тривати токсемия і лептоспірозний токсин має ефект, що може проявлятися розвиваються м'язовими болями, внаслідок того, що поврежается капіляри м'язів (пропотеваніе крові поруч з нервовими стовбурами). Ці м'язові болі на фоні нормальної температури змушує звернутися пацієнта до лікаря, і йому ставлять що завгодно, але тільки не лептоспіроз. Наявний коньюктивит (наслідок пошкодження судин) також розцінюється як вірусний. Після накопичення збудника в органах і тканинах настає наступна фаза - фаза вторинної бактеріємії. Знову збудник потрапляє в кров, відбувається повторна дисемінація збудника в усі органи і тканини. Клінічно ця фаза проявляється підвищенням температури, таким чином, починається лихоманка, так як в крові циркулюють лептоспіри, які дуже швидко гинуть. Первинна бактеріємія створила умови для вироблення і накопичення антитіл, і при вторинної бактеріємії відбувається швидка загибель мікробів. Взаємодія антигену і антитіло приводить до утворення комплексів, які адсорбуються на шокових органах - нирки, печінку, серце, м'які оболонки головного мозку, що призводить до формування гиперергической запальної реакції (збудник в цій реакції вже не бере). Друга фаза - фаза вторинної лептоспіреміі, логічно переходить в третю фазу патогенезу - фаза найвищого ступеня токсинемии з розвитком універсального капіляротоксикозу.

Не дивлячись на те що лихоманки немає, симптоматика наростає як снігова куля, так як захворювання набуває аутоімунний характер. Найбільше комплекси адсорбуються на ендотелії капілярів. Комплекс антиген-антитіло сприяють вироблення гістаміну, брадикініну що призводить до некрозу капілярах - виникає капіляротоксикоз. Якщо комплекси утворилися в клубочково-канальцевом апараті нирок, то у хворого розвивається гостра ниркова недостатність (олигоурия, підвищення залишкового азоту). Якщо ці комплекси утворилися переважно на ендотелії капілярів, то у хворого починається масивна кровотеча, і хворий вмирає від ДВС-синдрому. якщо осідають комплекси на оболонках головного мозку, то виникає менінгіт (серозний, гнійний). Якщо комплекси осідають на гепатоцитах, то виникає гепатит. Рідко буває ураження якого-небудь одного органу, як правило, уражаються всі органи і тканини, але з переважним ураженням якого-небудь одного органу. Відзначається збочена реакція кісткового мозку. Токсин лептоспір сам по собі способвует гемолизу еритроцитів. У крові підвищується вільний (непрямий) білірубін. Сеча вледствие геморагічного синдрому рожева, на тлі жовтяниці шкірних покривів.

Фаза нестерильного імунітету - формуються антитоксичні антитіла для нейтралізації токсину. У цю фазу виявляються всі ускладнення, які бувають при лептоспірозі. Фаза стерильного імунітету. Імунітет при лептоспірозі - тіповідоспеціфіческій, тобто можна хворіти 88 типами лептоспір.

КЛІНІКА.

Інкубаційний період 5-13 днів (за даними лікарні Боткіна 15-18 днів). Гарячковий період 6-7 днів, жовтяничний період 1-2 тижні, рецидив хвороби на 2-5 тижні. Одужання через місяці. Тобто початок лептоспірозу гостре - лихоманка, з ознобом, інтоксикацією, порушенням сну. У перші дні хвороби характерним є наявність кон'юктивіту, нудоти, блювоти (диспепсичних розладів), поява м'язових болів. Лихоманка завжди носить реммітірующій характер, особливо в першій фазі. Після зниження температури, у хворих, як правило, з'являється жовтяниця, яка посилюється появою нової гарячкової хвилі. Тому диференційно-діагностичною ознакою жовтяниці викликаної лептоспірозом та вірусним гепатитом А є ця ознака, так як при вірусної гепатиті А з появою жовтяниці стан хворого, як правило, покращується. З появою жовтяниці з'являється геморагічний синдром різного ступеня вираженості, і залучаються до процесу нирки (наростають явища гострої ниркової недостатності).

Рецидиви хвороби спостерігаються у 30% хворих. Іноді при лептоспірозі відзначається поява розеолезной, папулезной, і навіть еритематозних висипань в третій період хвороби, коли утворюються комплекси, які можуть відкладатися в лімфатичних судинах шкіри і на лептоспір буде реакція клітинних елементів. Висип може бути така ж, як при черевному тифі (навіть патогенез її появи).

Ускладнення:

Ставлять діагноз - лептоспіроз, середньої тяжкості. Все інше що перераховується пов ускладнення:

1. серозний менінгіт, гнійний менінгіт (40% випадків). Найчастіше є ускладненням безжовтяничну варіанту. Характерною особливістю є пізня санація ліквору. Цитоз тримається місяцями.

2. Поразка очей - іридоцикліт (7%).

3. Уремія (ОПН).

4. Пневмонії

5. анемії

6. геморагічний синдром

7. інфекційно-токсичний шок

8. гепатит

ДІАГНОСТИКА. Заснована на даних епіданамнезу (будинку є собака, купався в закритих водоймах).

Бактеріоскопічний метод - матеріалом є кров, цереброспінальної рідина, сеча. Як правило, мікроскопію проводять в темній поле. Кров беруть для бактеріоскопії не пізніше 1-7 дня захворювання.

Бактеріологічний метод: лептоспір ростуть погано, але існують серед тельских, на яку сіють весь матеріал. Лептоспіри ростуть до місяця.

Серологічна діагностика - використовувалася раніше реакція аглютинації і лізису лептоспір. Діагностичний титр 1/100. Важливо наростання титру. Використовують РСК. Теоритически для діагностики лептоспірозу придатна біологічна проба - заражають лабораторних тварин (морських свинок) сечею, кров'ю, цереброспінальної рідиною і через три дні забивають і виявляють лептоспіри.

ЛІКУВАННЯ.

Всі хворі в усі періоди захворювання підлягають обов'язковій госпіталізації в інфекційний стаціонар. Хворим показана щадна дієта. Специфічна терапія - протіволептоспірозний гамма-глобулін і плазма. Одна доза гамма-глобуліну - 5 мл вводиться не пізніше 7 дня від початку захворювання, коли препарат може щось зв'язати. Важка форма лептоспірозу вимагає введення гамма-глобуліну незалежно від днів захворювання. Зараз в Петербурзі гамма-глобуліну немає.

Неспецифічна терапія - антибіотики широкого спектру дії. Лептоспіри надзвичайно чутливі до пеніциліну.

ПРОФІЛАКТИКА.

Є вакцина убита, лептоспірозная. Вакцинацію проводять двічі, підшкірно з інтервалом в 7 днів, ревакцинація. У ветеринарній практиці використовують вакцинацію тварин.



Скачати 14.66 Kb.