Лікування ендокринних захворювань






    Головна сторінка





Скачати 169.99 Kb.
Дата конвертації01.07.2017
Розмір169.99 Kb.
Типдоповіді
авненію з віковими нормами, мошонка недорозвинена, відсутні вторинні статеві ознаки. У більшості хворих жіночої статі також виражені явища гіпогонадизму: відсутні менструації, недорозвинені молочні залози, вторинні статеві ознаки. Розумовий розвиток нормальне з деякими ювенільний рисами. При неврологічному обстеженні можуть бути виявлені ознаки органічного ураження нервової системи. Характерно зменшення розмірів внутрішніх органів (спланхномикрия), нерідкі гіпотензія, брадикардія. Можливі явища вторинного гіпотиреозу і вторинного гипокортицизма.
Турецьке сідло, як правило, зменшено, нерідко є звапніння його діафрагми; при наявності пухлини гіпофізу виявляються збільшення турецького сідла, деструкція його стінок. При рентгенологічному дослідженні кистей і променезап'ясткових суглобів відзначається затримка диференціювання і окостеніння кістяка. Базальна концентрація гормону росту в сироватці крові знижена або в межах норми, введення інсуліну (інсуліновий тест) або аргініну не супроводжується підвищенням секреції гормону росту, в деяких випадках може бути короткочасне і незначне підвищення його секреції.

Гіпофізарний нанізм (гипофизарная карликовість) - захворювання, що характеризується різким відставанням у рості та фізичному розвитку з абсолютним дефіцитом гормону росту внаслідок порушення його біосинтезу при патології гіпофіза або внаслідок порушення гіпоталамічної регуляції функції гіпофіза. Карликовим вважають зростання дорослого чоловіка нижче 130 см, дорослої жінки - нижче 120 см. При лікуванні гіпофізарний нанізм проводиться загальнозміцнююча терапія, лікування гормоном росту, лікування анаболічними стероїдними препаратами, корекція статевого розвитку в пубертатному періоді і замісна терапія статевими гормонами.

Загальнозміцнююча терапія.

Загальнозміцнююча терапія призначається всім хворим гіпо- фізарним нанізм і включає повноцінне харчування з достатньою енергетичною цінністю і збільшеним вмістом білка, вітамінів. Хворим необхідно щоденне вживання достатньої кількості білків у вигляді м'яса, риби та інших белоксодержащіх продуктів, овочів і фруктів. Слід забезпечити раціон достатньою змістом вітамінів, кальцію, фосфору. Всі зазначені компоненти використовуються організмом в процесі росту під впливом лікування соматотропином і анаболічними засобами. Для хворих створюється сприятливе психоемоційне оточення, організовуються повноцінний відпочинок, працю і навчання відповідно до фізичним розвитком.

Лікування гормоном росту. Основним методом лікування гіпофізарний нанізм є лікування соматотропний гормон - соматотропином. Ефективність лікування соматотропином залежить від віку хворого до початку лікування. Діти більш молодшого віку, що мають більш виражену затримку кісткового дозрівання, більший дефіцит росту для даного хронологічного віку, краще піддаються лікуванню соматотропином. При цьому використовується метод щоденних ін'єкцій соматотропіну, який є більш ефективним, ніж введення препарату 2-3 рази на тиждень. Останнім часом використовується також соматотропін, отриманий методом генної інженерії, - генотропін, або сайз. Він застосовується в такий спосіб. У допубертатном періоді доза соматотропіну становить 0,5 МО / кг на тиждень, в постпубертатном періоді - 1 МО / кг на тиждень. Зазначена тижнева доза препарату розподіляється на 7 ін'єкцій (по-одній ін'єкції щодня). Місця ін'єкцій слід чергувати для профілактики утворення ліпоатрофій. Так як пік секреції гормону росту в нормі доводиться на нічні години, з тим щоб імітувати фізіологічну секрецію гормону, ін'єкції краще робити перед сном.

Лікування соматотропином проводиться тривало, багато місяців і років, поки не будуть вичерпані можливості зростання. Проводити лікування соматотропином можна в будь-якому віці, якщо тільки не закриті зони росту.

Лікування анаболічними стероїдними препаратами

Анаболічні стероїдні препарати підсилюють синтез білка, підвищують рівень ендогенного соматотропіну і тим самим стимулюють зростання.

Лікування рекомендується починати з мінімальних ефективних доз і поступово їх підвищувати. Рекомендовані дози найбільш поширених препаратів наступні:

1) неробол (метандростенолон, дианабол) - перорально по 0,1--0,15 мг / кг на добу;

2) нероболил (дураболіл) - в / м 1 мг / кг на місяць; місячна доза вводиться в 2-3 прийоми з інтервалами 10-15 днів;

3) ретаболіл (дека-дураболіл) - в / м 1 мг / кг на місяць; місячна доза вводиться в 2-3 прийоми з інтервалами 10-15 днів. Лікування проводиться курсами протягом 2-3 місяців з перервами в 2-3 тижні. При звикання можливі більш тривалі перерви (до 4-6 місяців).

З метою стимуляції зростання рекомендують застосовувати переривчасті курси терапії анаболічними стероїдами (метіланд-ростендіол - 1-1,5 мг / кг на добу під язик; метандростенолон - 0,1--0,15 мг / кг на добу; феноболин - - 1 мг / кг на місяць, місячну дозу вводять за 2-3 прийоми; ретаболіл - 1 мг / кг на місяць). Лікування анаболічними стероїдами необхідно починати відразу після встановлення діагнозу (зазвичай у віці 5-7 років). Тривалість лікування становить кілька років. Кращий ефект спостерігається у хворих в віці до 16-18 років і кістковому віці, що не перевищує 14 років.

Зазначені дози препаратів не впливають на стан статевих органів і не стимулюють закриття зон росту.

При збільшенні доз препаратів або при підвищеній чутливості до них можуть розвинутися побічні ефекти:

1) ознаки вірилізації (дівчатка повинні постійно спостерігатися гінекологом); при появі ознак вірилізації дози зменшуються або навіть препарати скасовуються взагалі; при лікуванні препаратами продовженого дії вирилизация спостерігається значно рідше;

2) явища холестазу, що супроводжуються інтенсивним свербінням шкіри і жовтяницею;

3) алергічні реакції.

Лікування анаболічними стероїдними препаратами триває довго, протягом багатьох років, поки зберігається їх Ростові ефект і залишаються відкритими зони росту (до 16-18 років і навіть довше).

Корекція статевого розвитку в пубертатному періоді і замісна терапія статевими гормонами в постпубертатном періоді

Корекцію статевого розвитку у хлопчиків починають в пізньому пубертатному періоді (не раніше 15-16 років, іноді пізніше) зазвичай тоді, коли практично вичерпані можливості стимуляції росту. Ранній початок лікування з метою стимуляції статевого розвитку може викликати передчасне закриття зон росту. Хлопчикам призначається хоріонічний гонадотропін (профази). Препарат стимулює клітини Лейдіга, збільшує секрецію тестостерону, що прискорює статевий розвиток і стимулює зростання (за рахунок анаболічного впливу самого тестостерону). Застосовується препарат в / м по 1000--1500 од. 1-2 рази на тиждень протягом 2 місяців, 2-3 курси на рік. Дівчаткам старше 16 років проводять лікування естрогенами і препаратами жовтого тіла (сінестрол, мікрофолліном, естрадіоладіпропіонат, прегніна, прогестероном, інфекундін).

Лікування проводиться малими дозами естрогенів для імітації нормального статевого циклу. Лікування проводять протягом 3 тижнів кожного місяця з наступною перервою. У другу фазу циклу з 3-го тижня призначаються хоріонічний гонадотропін в дозі 1000-1500 од. 3-5 раз в тиждень або препарати гестагенного дії (прегнин, прогестерон).

Тільки після закриття зон росту починається замісна терапія статевими гормонами. Це забезпечує статевий розвиток, близьке до нормального, формування вторинних статевих ознак, задовільні статеві здібності.

Особам чоловічої статі рекомендується лікування препаратами тестостерону продовженого дії (Сустанон-250, омнадреном-250 по 1 мл в / м 1 раз на місяць; тестената по 100 мг 1 раз в 10 днів).

Особам жіночої статі призначається циклічна естроген-прогестеронових терапія. Лікування проводиться під наглядом гінеколога до настання клімаксу.

При порушенні функції центральної нервової системи призначають глутамінової кислоти, церебролізин, аминалон. У деяких випадках проводять дегидратационную (фуросемід, верошпирон, гипотиазид), розсмоктуючу (бийохинол, алое) терапію. Хворим з клінічними проявами гіпотиреозу призначають тиреоїдин, тіреогом, тиреокомб, тироксин.

Хворі на гіпофізарний нанізм знаходяться на диспансерному обліку у лікаря-ендокринолога довічно.

В період активного лікування хворі спостерігаються і оглядаються лікарем кожні 2-3 місяці, при підтримуючої терапії - кожні 6-12 місяців. Лікування доцільно проводити під контролем вмісту соматотропіну в крові. Один раз на рік хворий оглядається невропатологом, офтальмологом, дівчата - гінекологом.

акромегалія

Акромегалія - ​​захворювання, обумовлене надлишковою продукцією соматотропіну і характеризується диспропорційні зростанням кісток скелета, м'яких тканин і внутрішніх органів.

Патогенез. Визначальну роль грає збільшена продукція гормону росту, обумовлена ​​у великої кількості хворих еозинофільної аденомою гіпофіза (пухлинна форма захворювання) або ураженням гіпоталамо-гіпофізарної системи. Вторинні порушення функції інших ендокринних залоз: підшлункової, статевих, щитовидної і кори надниркових залоз. Прояви захворювання, крім росту пухлини гіпофіза, обумовлені вторинними змінами і ускладненнями з боку внутрішніх органів. Посилення анаболической фази білкового обміну призводить до збільшення маси м'яких тканин і внутрішніх органів, посилення периостального зростання кісток, затримці азоту в організмі. Надлишок соматотропного гормону в організмі сприяє підвищенню функції Р-клітин підшлункової залози, їх гіперплазії і потім виснаження резервних можливостей, що веде до розвитку цукрового діабету.

Симптоми, перебіг. Хворіють однаково часто чоловіки і жінки переважно у віці 20-40 років. Хворі скаржаться на слабкість, головний біль, біль в суглобах, відчуття оніміння кінцівок, порушення сну, підвищену пітливість, жінки - на порушення менструальної і дітородної функції, лакторєї, чоловіки - на зниження лібідо і потенції.

Зміни зовнішності відбуваються повільно і, як правило, вперше відзначається не хворим, а оточуючими. З розвитком захворювання з'являються симптоми, специфічні для акромегалії: огрубіння рис обличчя - збільшення надбрівних дуг, виличні кісток, нижньої щелепи, проміжків між зубами. Відбувається розростання м'яких тканин обличчя:

збільшуються ніс, губи, вуха; шкіра утворює грубі складки на обличчі та голові, особливо в області щік, лоба і потилиці.

Спостерігаються гіпертрофія сальних і потових залоз, акне, фолікуліт, посилення росту волосся на тулубі, кінцівках. Внаслідок потовщення голосових зв'язок голос стає низьким, уві сні хворі хропуть. Відзначаються збільшення кистей і стоп головним чином в ширину, потовщення п'яткових кісток з розвитком екзостозів. При відкритих зонах зростання захворювання супроводжується гігантизм. Збільшується об'єм грудної клітки, розширюються міжреберні проміжки, може деформуватися хребті розвитком сколіозу або кіфозу. Гіпертрофія м'язів спочатку супроводжується збільшенням м'язової сили, але в міру прогресування захворювання розвиваються м'язова слабкість і адинамія.

Виявляються ознаки спланхномегаліі, підвищення внутрішньочерепного тиску; у міру зростання пухлини можуть з'явитися симптоми здавленні прилеглих нервів, симптоми порушення функції діенцефальних області.

Здавлення пухлиною перехрещення зорових нервів призводить до зниження гостроти зору, звуження полів зору і застійних явищ на очному дні.Виявляються порушення толерантності до вуглеводів, цукровий діабет, дифузні або вузлові форми зоба без порушень або з порушенням функції, симптоми гипокортицизма, зниження функції статевих залоз, гіпертензія.

Рентгенографія кісток скелета виявляє гиперостоз зводу черепа, пневматизація порожнин скроневої і основний кісток, посилення судинного малюнка, збільшення нижньої щелепи, збільшення турецького сідла і його деструктивні зміни.

На рентгенограмах трубчастих кісток виявляються потовщення епіфізів, екзостоз. При офтальмологічному дослідженні можуть бути виявлені застійні диски зорових нервів, обмеження полів зору. У крові - високий рівень соматотропного гормону, пролактину (1/3 хворих), підвищення рівня фосфору та активності лужної фосфатази. Проводиться динамічне дослідження секреції соматотропіну (тест з глюкозою або тиролиберином). Перебіг захворювання тривалий.

Лікування акромегалії проводиться за наступними напрямками:

1) нейрохірургічне лікування;

2) променева терапія;

3) медикаментозна терапія;

4) симптоматична терапія.

нейрохірургічне лікування

Метою оперативного лікування є найбільш раннє видалення аденоми гіпофіза.

Операції при невеликих аденомах не уявляють труднощів, і післяопераційний період протікає нормально. А ось після операцій при великих пухлинах часто розвивається гіпоталамо-гіпофізарна недостатність. Абсолютним показанням до нейрохірургічного лікування є наявність аденоми, що супроводжується частковою або повною втратою зору. Протипоказання до операції є вік старше 60 років, важке захворювання серцево-судинної системи. У цих випадках застосовується лікування парлоделом. Ефективність проведеного лікування оцінюється на підставі поліпшення загального стану, зменшення набряклості, зникнення пітливості, нормалізації артеріального тиску і показників вуглеводного обміну, а також стабілізації рівня соматотропіну в крові. У випадках розвитку гіпоталамо-гіпофізарної недостатності призначається замісна терапія тиреоїдними препаратами, преднізолоном, гонадотропином.

Променева терапія

Найбільш поширеним методом консервативного лікування акромегалії є опромінення гіпофіза, яке в більшості випадків дає хороші результати. Даний метод лікування є додатковим до основного, нейрохірургічного. Основними показаннями до застосування променевої терапії є наявність протипоказань до оперативного лікування, неможливість повністю видалити пухлину, а також випадки рецидиву захворювання після операції. Для цих цілей застосовують традиційну рентгенотерапію і телегамматерапії, яка має переваги в порівнянні з рентгенотерапією. Загальна доза курсового опромінення на гіпофіз становить 4500--5000 радий, яке проводиться 5 разів на тиждень з чотирьох полів протягом 4-5 тижнів (дрібно-інтенсивна методика опромінення). Під час опромінення можуть з'явитися ознаки набряку мозку. У цих випадках необхідно трохи знизити разову дозу опромінення і призначити дегідратаційних терапію.

Ефективність терапії досягає 75%. В останні роки для опромінення гіпофіза застосовують протонового пучок. Він майже не робить впливу, що ушкоджує на інші тканини (шкіру, кістки черепа, мозкову тканину). За допомогою протонового пучка доза опромінення на пухлину гіпофізу може становити від 4500 до 15 000 радий при одноразовому опроміненні. Доза залежить від обсягу пухлини. Ефективність терапії при цьому значно збільшується.

У випадках якщо хворий отримував парлодел, то він повинен бути скасований не пізніше ніж за 3 місяці до початку променевої терапії. Зниження рівня соматостатину після проведення променевої терапії починає відзначатися через 3--8 місяців.

Лікування хвороби Іценко - Кушинга



Іценко-Кушинга хвороба характеризується порушенням функції гіпоталамо-гіпофізарно-надниркової системи і симптомами підвищеної продукції кортикостероїдних гормонів. Спостерігається в будь-якому віці, але частіше в 20-40 років; жінки хворіють в 10 разів частіше, ніж чоловіки.

Етіологія. Пухлини гіпофіза (мікро- і макроаденоми), запальні процеси головного мозку; у жінок часто розвивається після пологів. Пухлини наднирника (глюкостерома, глюкоандростероми), пухлини легенів, бронхів, середостіння, підшлункової залози, секретирующие АКТГ, синдром ектопічної продукції АКТГ викликають синдром Кушинга, характеризується подібними клінічними симптомокомплексами.

Патогенез. Порушення дофамінергічних і серотонінергічного механізму секреції АКТГ, збільшення продукції АКТГ гіпофізом і кортикостероїдів надниркові залози.

Симптоми, перебіг. Надлишкове відкладення жиру в ділянці обличчя, шиї, тулуба. Особа стає місяцеподібне. Кінцівки тонкі. Шкіра суха, стоншена, на обличчі і в області грудей - багрово-ціанотичний кольору. Акроцианоз. Чітко виражений венозний малюнок на грудях і кінцівках, смуги розтягнення на шкірі живота, стегон, внутрішніх поверхнях плечей. Нерідко відзначається гіперпігментація шкіри, частіше в місцях тертя. На шкірі обличчя, кінцівках у жінок гіпертрихоз. Схильність до фурункулезу і розвитку бешихи. АТ підвищений. Остеопоротичні зміни скелета (при важкому перебігу зустрічаються переломи ребер, хребта). Стероїдний діабет характеризується інсулінорезистентністю. Гіпокаліємія різного ступеня вираженості. Стероїдна міопатія і кардиопатия. Кількість еритроцитів, гемоглобіну і холестерину збільшено. Психічні порушення (депресія, ейфорія).

Розрізняють легку, середньої важкості і важку форми захворювання; течія може бути прогресуючим (розвиток усієї симптоматики за 6-12 міс) і торпідний (симптоми поступово наростають протягом 3-10 років).

Діагноз грунтується на наступних даних: збільшення вмісту 17-ОКС в сечі, кортизолу і АКТГ в плазмі крові (найбільш вірогідно нічний підвищення); при макроаденомах гіпофіза - збільшення розмірів турецького сідла; остіопороз хребта та інших кісток скелета; поданням оксісупраренографіі або комп'ютерної томографії-збільшення обох наднирників, а при наявності пухлини наднирника видно її зображення на відповідній стороні; за даними сцинтиграфії надниркових залоз після введення 19-йод-холестерину відзначається збільшення контурів двох надниркових залоз, при наявності пухлини - одного. Діагностичними тестами для виключення пухлини кори надниркових залоз є проби з дексаметазоном, метопіроном і АКТГ: при наявності пухлини наднирника вміст 17-ОКС в сечі при введенні цих речовин не змінюється, а при двосторонньої гіперплазії рівень 17-ОКС знижується після введення дексаметазону (більш ніж на 50%) і підвищується після введення АКТГ і метопіроном (в 2-3 рази від вихідного рівня).

Лікування хвороби Іценко - Кушинга проводиться за наступною програмою:

1) променева терапія;

2) хірургічне лікування;

3) медикаментозна терапія препаратами, що пригнічують секрецію кортикотропіну і блокуючими біосинтез стероїдів в надниркових залозах;

4) симптоматичне лікування гіперкортицизму.

Найчастіше в лікуванні хвороби Іценко - Кушинга та синдрому Іценко - Кушинга використовують поєднання різних методів: медикаментозного і хірургічного лікування, медикаментозної та променевої терапії і т. Д.

Променева терапія

Направлена ​​на придушення активності гіпофіза і нормалізацію порушених гіпофізарно-надниркових взаємин. При легкому та середньої тяжкості перебігу захворювання невеликої тривалості рекомендується рентгенотерапія на область «проміжний мозок - гіпофіз» (загальна доза на курс - 5000--6000 Р). Курс лікування проводиться 1 раз в 1,5-2 роки, але не більше 3 курсів. Повторні курси лікування призначаються з урахуванням загального стану, динаміки патологічного процесу і переносимості променевої терапії. В даний час застосовують?-Терапії та протонне опромінення гіпофіза,? -терапія застосовується як самостійний метод лікування, так і в поєднанні з хірургічним і медикаментозним лікуванням. Опромінюють гіпоталамо-гіпофізарну область за допомогою? -апарати.

Даний метод застосовується при великій пухлини, легкої і не різко вираженою среднетяжелой формах хвороби Іценко - Кушинга. У лікуванні застосовується метод фракційного опромінення, рекомендована доза - 1,5--1,8 г 5-6 разів на тиждень, сумарна доза повинна становити не більше 40-50 м Ефект від проведеного? -опромінення проявляється через 3-6 місяців після закінчення курсу лікування і досягає максимуму через 12--24 місяці. Зручність при проведенні? -терапії полягає в тому, що вона не дає важких променевих ускладнень. Недоліки? -терапії полягають в тривалості курсу лікування, повільний розвиток терапевтичного ефекту, слабку ефективність при середніх і важких формах хвороби Іценко - Кушинга без використання Інших методів лікування.

При неефективності курсу рентгено-або?-Терапії, а також легкої і середньої формах хвороби Іценко - Кушинга показано застосування лікування протонним опроміненням гіпофіза. Протонне опромінення гіпофіза має ряд переваг перед? терапії: це локальність опромінення гіпофіза великою дозою, однократность сеансу опромінення, відсутність пошкодження навколишніх тканин, великий відсоток ефективності (80-90%).

Сеанс опромінення займає 20 хвилин і легко переноситься хворими. Сумарна вогнищева доза при хворобі Іценко - Кушинга коливається від 80 до 100 г. Повторний курс по необхідності проводиться через 6 і більше місяців. Повне клінічне поліпшення наступає через 6-8 місяців, а крайній термін ремісії - 2 роки. Протонотерапія не призначають при великих (понад 15 мм) пухлинах, які не відповідають розміру протонного пучка. В цьому випадку методом вибору променевої терапії залишається? -терапія.

Променева терапія виявляється більш ефективною в поєднанні із застосуванням медикаментозного та хірургічного методів лікування. Так, наприклад, при хворобі середнього ступеня тяжкості застосовується комбінована оперативно-променева терапія (видалення одного наднирника і променева терапія гіпофізарної області).

хірургічне лікування

Оперативний метод лікування спрямований на видалення пухлини гіпофіза. Вибір методу операції залежить від форми захворювання, розмірів пухлини і її положення. Останнім часом широко використовується для видалення мікроаденом і невеликих аденом гіпофіза трансфеноїдальна аденомектомія (ефективність більше 60%). При наявності макроаденоми гіпофіза виробляється трансфронтальная аденомектомія. Однією з різновидів хірургічного лікування є руйнування пухлини (аденоми) гіпофіза за допомогою низьких температур (криохирургия). Для цих цілей використовується рідкий азот, який підводять в область пухлини. При швидкому розвитку захворювання і неефективності терапевтичного лікування виконують операцію з видалення одного або двох наднирників - адреналектомію. Адреналектомія при хворобі Іценко - Кушинга може бути односторонньою або двосторонньою. Одностороння адреналектомія застосовується при обов'язковому поєднанні з опроміненням гіпофіза. Показанням до односторонньої адреналектоміі є середньотяжкий форма хвороби Іценко - Кушинга при відсутності ефекту від проведеної раніше променевої терапії. Операція виконується через рік, а при прогресуванні хвороби Іценко - Кушинга - в більш ранні терміни, навіть через 6 місяців після променевої терапії. При важкій формі хвороби і прогресуванні ускладнень показана двостороння адреналектомія, яка проводиться в два етапи.

Перший етап операції полягає в односторонньої адреналектоміі. Після того як операційна рана заживає, проводиться другий етап - видалення другого наднирника з аутотрансплантацией ділянок кори надниркової залози в підшкірну клітковину. Аутотрансплантація кори надниркової залози, проведена одночасно з двосторонньої адреналектомією, дає можливість знизити дозування замісних кортикостероїдів. Після двосторонньої адреналектоміі хворі потребують довічної замісної терапії мінералокортикоїдами і глюкокортикоїдами (5-15 мг преднізолону на добу). Після видалення надниркових залоз у частини хворих розвивається синдром Нельсона (зростання пухлини гіпофіза). З метою профілактики синдрому Нельсона до операції або після неї (якщо ці методи не використовувалися раніше) проводиться? - або протонотерапія на область гіпофіза. У разі виникнення синдрому Нельсона застосовуються медикаментозна терапія препаратами, що блокують секрецію кортикотропіну (Ципрогептадин, бромергокріптіном, натрію вальпроатом), променева терапія і оперативне видалення аденоми.

Проміжній-гіпофізарно недостатність

Проміжній-гіпофізарно недостатність - (пангипопитуитаризм, діенцефальних-гіпофізарна кахексія, хвороба Симмондса) - захворювання, що характеризується випаданням або зниженням функції гіпоталамо-гіпофізарой-ної системи з вторинною гіпофункцією периферичних ендокринних залоз.

Етіологія. Поразка гіпоталамо-гіпофізарної системи при інфекціях (сепсис, енцефаліт, туберкульоз), саркоїдозі, травмі, пухлинах або внаслідок судинних порушень.

Патогенез. Випадання або зниження кортикотропного, гонадотропной, тиреотропний функцій гіпофіза викликає гіпофункцію кори надниркових залоз, статевих залоз, щитовидної залози. Клінічна картина залежить від ступеня зниження потрійних функцій гіпофіза.

Симптоми. Слабкість, адинамія, апатія, млявість, зниження апетиту. Прогресуюче зниження маси тіла, кахексія (при хворобі Симмондса). Симптоми гіпофункції щитовидної залози, сухість, блідість шкірних покривів, випадання волосся на голові, лобку, в пахвових западинах, випадання брів, ламкість кісток, набряклість обличчя, мерзлякуватість, загальмованість, сонливість, запори. Зниженням активності кори надниркових залоз обумовлені адинамія, гіпотонія, схильність до гіпоглікемії, диспепсичні порушення. Розлад функції гіпофіза призводить у жінок до аменореї, атрофії молочних залоз, у чоловіків - до імпотенції. Діенцефальна патологія може проявлятися порушенням сну, полідипсія, булімією.

При хвороби Шихена (межуточно-гіпофізарна недостатність, що розвинулася внаслідок масивної крововтрати і колапсу під час пологів) може спостерігатися неодновременное і нерівномірне випадання тропних функцій гіпофізу з гіпофункцією тієї чи іншої залози. Початкові симптоми: слабкість, запаморочення, анорексія, агалактия, аменорея. Часто на перший план в клінічній картині виступають симптоми гипокортицизма. Виснаження, як при хворобі Симмондса, як правило, не спостерігається. Діагноз грунтується на анамнестичних даних, клініці, зниженні вмісту 17-оксикортикостероїдів в крові і сечі, низьких рівнях ТТГ, Т3 Т4 в плазмі. При рентгенологічному дослідженні хребта - нерідко явища остеопорозу.

Лікування. Замісна терапія кортикостероїдами (кортизон 25-50 мг в день, преднізолон 5-10 мг / добу). При низькому АТ на тлі прийому глюкокортикостероїдів додають масляний розчин дезоксикортикостерону ацетату у вигляді ін'єкції 5 мг2-3 рази в тиждень або в таблетках 1-3 рази на день під язик 5-15 мг / сут. Тиреоїдні гормони (тиреоїдин, тиреокомб, тіреотом, тироксин), статеві гормони в залежності від статі хворого (мікрофоллін, прогестерон, інфекундін, тестостерону пропіонат, тестенат, омнадрен), анаболічні стероїди (ретаболіл, метандростенолон, силаболин), перитол, вітаміни С, В1 , B6, B12. Дієта з введенням достатньої кількості білків, жирів, вітамінів.

захворювання надниркових залоз

феохромоцитома

Феохромоцитома - захворювання, обумовлене доброякісною або злоякісною пухлиною хромаффинной тканини наднирників або вненадпочечніковой локалізації.

Патогенез. Надлишкове вироблення катехоламінів (адреналіну, норадреналіну).

Симптоми. Характерні кризи з різким підвищенням артеріального тиску в поєднанні з нервово-психічними, ендокринно-обмінними, шлунково-кишковими і гематологічними симптомами (пароксизмальна форма захворювання). Під час нападу клініка нагадує симптоматику симпатико-адреналової. кризу: з'являються почуття страху, занепокоєння, тремтіння, озноб, блідість шкірних покривів, головний біль, біль за грудиною, в області серця, тахікардія, екстрасистолія, нудота, блювота, підвищення температури тіла, пітливість, сухість у роті. У крові-лейкоцитоз, лімфоцитоз, еозинофілія, гіперглікемія. Приступ завершується поліурією. Тривалість кризу від декількох хвилин до декількох годин. Криз може ускладнитися крововиливом у сітківку ока, порушенням мозкового кровообігу, набряком легенів. Напади виникають, як правило, раптово і можуть провокуватися емоційним стресом, фізичним напругою, пальпацією пухлини, різкою зміною положення тіла. При стабільній формі захворювання відзначається постійно висока гіпертензія, можливі порушення функціонального стану нирок, зміни очного дна. Спостерігаються підвищена збудливість, лабільність настрою, стомлюваність, головний біль. При злоякісної пухлини - феохромобластоми - нерідкі схуднення, біль у животі. Можливий розвиток цукрового діабету. У діагностичних цілях проводять ультразвукове дослідження наднирників, комп'ютерну томографію, ретропневмоперітонеум (топическая діагностика), визначають екскрецію з сечею (протягом доби або в тригодинної порції сечі, зібраної після нападу) катехоламінів та їх метаболітів: адреналіну, норадреналіну, ванилилминдальной кислоти, проводять фармакологічні проби з гістаміном або тропафеном.

Лікування хірургічне (видалення пухлини). Для купірування кризу застосовують тропафен.

Купірування надниркової недостатності

НАДНИРКОВА НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

НАДНИРКОВА недостатність - синдром, обумовлений первинним порушенням кори надниркових залоз (хвороба Аддісона) або вторинними її змінами в результаті зменшення секреції АКТГ; проявляється симптомами зниженою продукції гормонів кори надниркових залоз. Розрізняють хронічну і гостру надпочечниковую недостатність.

Етіологія, патогенез. Первинна недостатність надниркових залоз обумовлена ​​туберкульозом (в 40% випадків) або атрофією кори надниркових залоз, викликаної аутоімунними процесами (в 50% випадків), рідше двосторонньої адреналектомією, тромбозом цін або емболією надниркових залоз. Причиною вторинної недостатності можуть бути післяпологовий некроз гіпофіза (синдром Шихена), пухлини гіпофіза, гіпофізектомія, краніофарінгіоми.

Патогенез: зниження секреції кортизолу, альдостерону і кортикостерону.

Симптоми, перебіг. Для первинної хронічної недостатності характерні постійна м'язова слабкість, посилюється після фізичного навантаження, зменшення маси тіла, гіперпігментація шкірних покривів обличчя, шиї, долонних складок, пахвових областей, промежини. Пігментні плями на слизових оболонках (внутрішня поверхня щік, мова, тверде небо, ясна, піхва, пряма кишка) мають синювато-чорне забарвлення. АТ зазвичай знижений, іноді нормальне, може бути підвищено при поєднанні з гіпертонічною хворобою. У більшості випадків виражені шлунково-кишкові розлади (зниження апетиту, нудота, блювота, біль у животі, рідкий стілець); порушуються білковий (знижений синтез білка), вуглеводний (низький рівень цукру натще, плоска крива після навантаження глюкозою) і водно-сольовий (гіперкаліємія, гіпонатріємія) обмін. Виділення з сечею натрію збільшено, калію - зменшено. Характерні зниження рівня 17-ОКС в плазмі і сечі, відсутність або зниження резервів секреції гормонів корою наднирників при стимуляції АКТГ. Вторинна недостатність надниркових залоз, що супроводжується випаданням тільки секреції АКТГ гіпофізом, зустрічається вкрай рідко. Найчастіше спостерігається поєднання з недостатністю тиреотропного, соматотропного, гонадотропних гормонів, що характеризується відповідними симптомами (проміжно-гіпофізарна недостатність).

Діагноз ставлять на підставі зниження вихідного рівня 17-ОКС в сечі і плазмі і збереженою реакції на АКТГ.

Ізольована недостатність АКТГ зустрічається у хворих, які приймають синтетичні кортикостероїди для лікування неендокрінних захворювань (бронхіальна астма, шкірні і ниркові захворювання).

Гостра надниркова недостатність, або аддісоніческій криз, гостре коматозний стан, що виникає у хворих з хронічною надниркової недостатністю, як правило, при приєднанні інфекції, травми, операції та інших екстремальних станах. Зустрічається при гострому крововиливі в наднирники або при розвитку в них інфаркту. Для аддісоніческій криз характерні: серцево-судинна недостатність, падіння артеріального тиску, шлунково-кишкові розлади (неприборкана блювота, рідкий багаторазовий стілець), нервово-психічні порушення, посилення пігментації. З даних лабораторного дослідження характерні зниження вмісту натрію в крові до 130 ммоль / л і нижче, підвищення вмісту калію до 6-8 ммоль / л, наявність низького рівня цукру в крові, еозинофілія, лімфоцитоз.

Лікування первинної та вторинної надниркової недостатності полягає у введенні гормонів кори надниркових залоз. Застосовують преднізолон (преднізон) по 5-10 мг або кортизон по 25-50 мг в день; рекомендуються комбінації преднізолону і кортизону; 2 / д дози гормонів приймають всередину вранці і 1/3 - у другій половині дня (обов'язково після їжі). Якщо АТ не нормалізувався, то додають дезоксикортикостерону ацетат по 5 мг в масляному розчині в / м щодня, через день або 2 рази в тиждень або в таблетках по 5 мг 1-3 рази на день під язик. Лікування проводять під контролем артеріального тиску (якщо воно вище 130/80 мм рт. Ст., Дозу зменшують, домагаючись нормалізації АТ), маси тіла (швидке збільшення також свідчить про передозування глюкокортикоїдів), загального самопочуття хворого (зникнення анорексії, диспепсії, м'язової слабкості) . Синтетичні препарати (дексаметазон, триамцинолон і ін.) Не повинні застосовуватися тривало для компенсації хронічної надниркової недостатності. Дієта повинна містити достатню кількість білків, жирів, вуглеводів і вітамінів; додатково призначають поварену сіль (до 10 г на день), при різкому зниженні маси тіла рекомендують анаболічні стероїди (курсами 3-4 рази в рік). Аскорбінову кислоту призначають по 1-2 г на добу постійно. При туберкульозної етіології захворювання протитуберкульозне лікування проводять спільно з фтизіатром.

При гострої надниркової недостатності гідрокортизон вводять в / м (50-100 мг4-6 раз на добу) і в / в (спеціальний розчин для внутрішньовенного введення кортизону і гідрокортизону -100-200 мг струйно; 200-400 мг краплинним способом у фізіологічному розчині хлориду натрію або 5% розчині глюкози - 300 мл протягом 4-5 год разом з серцево-судинними препаратами).

Можна вводити розчин преднізолону для вливання в / в струменевий або краплинно в дозах 30-90 мг. Дезоксикортикостерону ацетат вводять по 5-10мг в / м щодня до нормалізації артеріального тиску. При супутніх запальних процесах застосовують антибактеріальну терапію.

Прогноз сприятливий при своєчасній і адекватній замісній терапії.

Купірування надниркової недостатності здійснюється застосуванням глюкокортикоїдних препаратів. У зв'язку з цим застосовують такі лікарські засоби. Гідрокортизону гемисукцинат - водорозчинний препарат гідрокортизону, вводиться в / в в добової дозі 400-600 мг, ця доза розподіляється на 4-6 ін'єкцій, так як тривалість дії препарату становить близько 3-4 ч. Крім того, він добре стабілізує артеріальний тиск.

При відсутності гідрокортизону гемисукцината можна використовувати преднізолон в / в в добової дозі 200--360 мг (60-90 мг 3-4 рази на день) або дексаметазон (дексазон) в / в по 1 мл (0,004 г) 4 рази на день .

При внутрішньовенному струминному введенні тривалість дії преднізолону, дексаметазону становить 3--4 ч. Якщо потрібна велика тривалість дії цих препаратів, то проводиться внутрішньовенне крапельне їх введення. При важких формах тиреотоксичного кризу (при розвитку колапсу) дозу глюкокортикоїдів підвищують і вводять п / к 1 мл 0,5% -ного масляного розчину Докса, що володіє вираженим мінералокортикоїдною ефектом.

Рекомендується внутрішньовенне крапельне вливання інгібіторів протеолітичних ферментів, наприклад, 400 од. трасилола (контрікала) в 500 мл ізотонічного розчину натрію хлориду 1 раз на день протягом 2 днів.

Критерієм ефективності лікування глюкокортикоїдами є стабілізація артеріального тиску.

Усунення дегідратації, інтоксикації і відновлення електролітних порушень. Для усунення явищ дегідратації та інтоксикації застосовують внутрішньовенне крапельне введення розчинів гемодезу, 5% -ного розчину глюкози, ізотонічного розчину натрію хлориду, розчину Рінгера - Лока в кількості 3-4 л на добу.

При вираженій блювоті і діареї проводять контроль вмісту в крові електролітів (хлоридів натрію, калію). У разі розвитку електролітних порушень проводиться їх корекція: при гипохлоремии призначають введення 30-40 мл 10% -ного розчину натрію хлориду, при гіпокаліємії - 50 мл 10% -ного розчину калію хлориду в / в крапельно на 500 мл 5% -ного розчину глюкози, при гіпокальціємії - 10-20 мл 10% -ного розчину кальцію хлориду або кальцію глюконату.

Нормалізація діяльності нервової і серцево-судинної систем. Для стабілізації та усунення порушень з боку симпатичної нервової системи застосовуються? -адреноблокато-ри. Вони послаблюють вплив катехоламінів на міокард, зменшують потребу міокарда в кисні, сприяють нормалізації ритму серця, надають антиаритмічну дію, знижують високий систолічний артеріальний тиск. Крім того, вони захищають міокард від токсичної дії тиреоїдних гормонів і зменшують прояв тиреотоксичного кризу. Найбільш часто застосовується 0,1% -ний розчин індерал (анаприлина, пропранололу). Адреноблокатори вводять в / в повільно кожні 3-4 год. Анаприлин рекомендують вводити в / в кожні 3-4 год по 2--10 мл 0,1% -ного розчину після попереднього розведення в 10 мл ізотонічного розчину натрію хлориду . Дія блокаторів при внутрішньовенному вливанні проявляється вже через 3--8 хвилин. Обов'язковою є контроль за артеріальним тиском, так як можливе значне його зниження. Всередину анаприлин призначається по 80 мг кожні 6 ч. Дія препарату починається через 1 год після прийому і триває 4-6 ч.

Купирующим ефектом при гіперреактивності симпатичної нервової системи має резерпін. Він проникає через гематоенцефалічний бар'єр. Можна в / в вводити рауседил (парентеральную форму резерпина) по 1 мл 0,25% розчину кожні 6 ч під контролем артеріального тиску. Внутрішньовенне введення рауседила має виражену заспокійливу дію, нормалізує ритм серцевої діяльності, знижує артеріальний тиск.

У ряді випадків ураження серцево-судинної системи виражено досить значно (миготлива аритмія, гостра лівошлуночкова недостатність), що проводяться заходи малоефективні і потрібні додаткові невідкладні заходи.

При розвитку гострої лівошлуночкової недостатності на тлі миготливої ​​аритмії показано введення серцевих глікозидів: в / в 0,5 мл 0,05% -ного розчину строфантину в 20 мл ізотонічного розчину натрію хлориду 2 рази в день, а при розвитку набряку легенів - 60 -80 мг фуросеміду. Додатково до введення цих препаратів проводять інгаляції зволоженим киснем, а при появі симптомів набряку легенів - інгаляції кисню, пропущеного через спирт.

При розвитку гострої лівошлуночкової недостатності на тлі синусового ритму показано внутрішньовенне крапельне введення дофаміну (він підвищує скоротливу здатність міокарда). Застосовують введення 80 мг дофаміну, розчиненого в 200 мл 5% -ного розчину глюкози (1 крапля розчину містить 10 мкг дофаміну), його вводять в / в крапельно зі швидкістю від 2 до 10 мкг / кг / хв; вливання з більшою швидкістю призводить до підвищення скоротливої ​​здатності міокарда та артеріального тиску, що не бажано.

Для лікування серцево-судинної недостатності застосовується також добутрекс. Його особливістю є те, що він не викликає тахікардію. Добутрекс випускається у флаконах по 20 мл, в 1 мл міститься 12,5 мг препарату. Вміст флакона (250 мг препарату) розчиняється в 500 мл 5% -ного розчину глюкози, 1 мл такого розчину містить 500 мкг препарату, а 1 крапля - 25 мкг. Внутрішньовенне крапельне вливання добугрекса проводиться з початковою швидкістю 2 мкг / кг / хв, надалі швидкість підвищується до 10 мкг / кг / хв.

Хворим з миготливою аритмією, частими шлуночковими і суправентрикулярними екстрасистолами доцільно внутрішньовенне крапельне введення поляризующей суміші: 300 мл 10% -ного розчину глюкози, 50 мл 4% -ного розчину калію хлориду, 8 од. інсуліну, 100 мг кокарбоксилази.

Купірування нервового і психомоторного збудження.

Для купірування нервового і психомоторного збудження застосовується в / в введення 1-2 мл седуксену (реланиума), в / м введення 1-3 мл 2,5% -ного розчину левопромазіна (тизерцина), 1 мл 0,5% -ного розчину галоперидолу. Так як ці препарати знижують артеріальний тиск, то їх застосування проводиться під ретельним контролем останнього.

Усунення виникає гіпертермії. При тяжкому перебігу тиреотоксичного кризу може розвинутися виражена гіпертермія, що представляє велику небезпеку для організму хворого.

Для зниження температури тіла рекомендуються такі заходи:

1) загальне охолодження хворого (бульбашки з льодом, вологі холодні обтирання, обтирання ефірно-спиртовою сумішшю, охолодження вентилятором);

2) в / м введення 2-4 мл 50% -ного розчину анальгіну, 2 мл 1% -ного розчину димедролу, 1 мл піпольфену. Застосування в якості жарознижуючих засобів саліцилатів і ацетилсаліцилової кислоти протипоказано, так як вони підвищують рівень тироксину і трийодтироніну в крові.

Хвороби щитовидної залози

гіпотиреоз

Гіпотиреоз - синдром недостатнього забезпечення організму гормонами щитовидної залози. Залежно від причини розрізняють такі форми захворювання: первинну, вторинну, третинну, периферичну, змішану, вроджену, набуту.

Лікування гіпотиреозу направлено на усунення причини, що викликала розвиток гіпотиреозу, комплексне лікування із застосуванням замісної терапії тиреоїдними препаратами, профілактику і лікування супутніх захворювань.

Усунення причини, що викликала захворювання

Етіологічне лікування не є основним, так як не завжди може надати позитивний ефект. Так, наприклад, при інфекційно-запальному ураженні гіпоталамо-гіпофізарної області проведена своєчасно протизапальна терапія може привести до відновлення тиреотропний функції гіпофіза. Усунення причини лікарського гіпотиреозу також призводить до одужання. В інших випадках основним лікуванням буде замісна терапія.

Комплексна терапія і терапія тиреоїдними препаратами

Основним методом лікування всіх форм гіпотиреозу є замісна терапія тиреоїдними гормонами і містять їх препаратами.

Для лікування гіпотиреозу використовують такі тиреоїдні препарати: тиреоидин (таблетки по 0,05 і 0,1 г), L-тироксин (таблетки по 50 і 100 мкг), трийодтиронін (таблетки по 20 і 50 мкг), тіреотом (1 таблетка препарату містить 40 мкг Т4 і 10 мкг Т3), тіреотом-форте (1 таблетка препарату містить 120 мкг Т4 і 30 мкг Т3), тиреокомб (1 таблетка препарату містить 70 мкг Т4, 10 мкг Т3 і 150 мкг калію йодиду).

При проведенні замісної терапії тиреоїдними препаратами необхідно дотримуватися наступних принципів:

1) лікування тиреоїдними препаратами проводиться протягом усього життя. Винятком є ​​випадки передозування тире-статичних засобів під час лікування токсичного зоба або ранній післяопераційний період після субтотальної резекції щитовидної залози;

2) дози тиреоїдних препаратів підбираються з урахуванням віку хворих, супутніх захворювань, ступеня тяжкості гіпотиреозу. Чим важче форма гіпотиреозу і чим довше хворий перебував без лікування, тим вище чутливість організму (особливо міокарда) до тиреоїдних препаратів;

3) при наявності у хворого ішемічної хвороби серця початкові дози препаратів повинні бути мінімальними і підвищення їх повинно проводитися повільно. Пов'язано це з тим, що призначення великих доз препаратів або їх швидке збільшення можуть викликати загострення ішемічної хвороби серця. Можливий розвиток безбольової ішемії міокарда, тому лікування проводиться під постійним електрокардіографічним контролем;

4) призначення подальшої дози препарату повинно проводитися тільки після прояву повного ефекту від попередньої дози, іноді для цього потрібні 6 тижнів.

При первинному гіпотиреозі призначаються малі дози препаратів, так як среднетерапевтические дози можуть призвести до блокади дихальних ферментів, загострення коронарної недостатності і розвитку інфаркту міокарда. Початкові дози тиреоидина для хворих молодого і середнього віку - 0,0025 г і для літніх - 0,015 м Кожні 3-5 днів дозу подвоюють, доводячи її до оптимальної - 0,015--0,3 г в день. При наявності ішемічної хвороби серця тиреоидин призначають по 0,02 г, збільшуючи дозу щотижня на 0,01 м Одночасно слід призначити засоби, що поліпшують коронарний кровообіг і обмінні процеси в міокарді. Початкові дози трийодтироніну - 5-10 мкг в день, потім їх поступово збільшують кожні 3-5 днів до досягнення стану клінічної компенсації гіпотиреозу. В даний час препаратом вибору є L-тироксин, так як він має ряд позитивних особливостей. Його вплив на міокард менш виражено, ніж у трийодтиронина і містять його препаратів.

З огляду на можливість безбольової ішемії міокарда, літнім хворим L-тироксин призначають по 25-50 мкг 1 раз на добу. Добову дозу препарату збільшують поступово на 25-50 мкг кожні 4 тижні до повної компенсації недостатності щитовидної залози. У деяких випадках рекомендують починати лікування тироксином з 10--25 мкг, збільшуючи дозу на 25 мкг кожні 4 тижні (до 100-200 мкг на добу). Зазвичай підтримуюча доза тироксину, необхідна для досягнення еутиреозу, становить 150-200 мкг на добу. Однак ця доза не може бути однаковою для всіх хворих. Доза тироксину, що забезпечує еутиреоїдного стан, індивідуальна.

При відсутності L-тироксину можна скористатися комбінованими препаратами - тіреокомб, тіреотома, тіреотома форте. Початкова доза цих препаратів становить 1 / 4--1 / 8 таблетки 1 раз в день. Подальше підвищення доз проводиться повільно - на 1 / 4--1 / 2 таблетки 1 раз в 1-2 тижні до досягнення оптимальної дози (вона може досягати 1-2 таблеток в день, іноді більше).

При тахікардії або артеріальній гіпертензії спільно з р-блокаторами (анаприлін, тразікор). При поєднанні гіпотиреозу та гипокортицизма - замісна терапія кортикостероїдами, що передує або призначається одночасно з тиреоїдною. Вітаміни А, С, В1 при показаннях сечогінні (триампур, верошпирон), Коронаророзширювальний кошти.

У комплексній терапії гіпотиреозу доцільно застосування спленина, який знімає міксематозние набряки, покращує апетит, підвищує антитоксичну функцію печінки. Спленін призначається по 2 мл в / м щодня протягом 2-3 тижнів. Для поліпшення функції печінки застосовують сирепар по 2 мл в / м щодня протягом 3 тижнів, вітаміни В6 і В12. При залізодефіцитних анеміях, що розвиваються при гіпотиреозі, призначають тиреоїдні гормони і препарати заліза.

Лікування гіпотиреозу у хворих з супутньою ішемічною хворобою серця. На тлі лікування тиреоїдними препаратами у хворих можуть бути почастішання нападів стенокардії, підвищення артеріального тиску, розвиток тахікардії; можливі різні аритмії, а іноді навіть інфаркт міокарда. У таких хворих лікування потрібно починати з мінімальних доз тиреоїдних препаратів і повільно підвищувати їх до оптимальних доз, що викликають еутиреоїдного стан.

Лікування провтделеніем.Вранці хворий прокидається з працею, з головним болем, втомлений, в пригніченому настрої. Після перенесеної вночі гіпоглікемії, що залишилася нерозпізнаної, вранці у хворого виявляються гіперглікемія, глюкозурія, іноді ацетонурія. Орієнтуючись на ці дані, призначається інсулін в збільшеній дозі. Створюється своєрідне зачароване коло, яке призводить до більшої дезорганізації регуляції метаболічних процесів: періоди гіпоглікемії протягом доби чергуються з періодами високої гіперглікемії. З'являються стійка кетонурія, гіперліпідемія, посилюється гепатостеатоз, діабет набуває лабильное протягом, в зв'язку з переїданням збільшується маса тіла хворого. Так формується синдром хронічної передозування інсуліну.
На можливість хронічного передозування інсуліну вказує постійно підвищений апетит з наростанням маси тіла, незважаючи на декомпенсацію захворювання, збільшення печінки, відсутність видимої причини для стійкої декомпенсації діабету і постійної схильності до ацетонурії, збільшення добової потреби в інсуліні до 0,75--0,8 од ./кг і більше.

Виявлення синдрому передозування інсуліну зобов'язує до зниження його дози (перш за все препаратів нічної дії), переходу на дво-, триразове введення гормону протягом дня. В середньому дозу інсуліну при синдромі Сомоджі знижують на 10-20%, а іноді і більше. Так, під час спостережень Е. П. Касаткіна, Ю. І. Демидової (1985 р), у дітей з ІЗЦД, які отримували інсулін в дозі 0,8 од. / Кг на добу, його сумарна доза була знижена на 27,5% , а при початковій дозі більше 1 од. / кг на добу - на 46,5%.

Ускладнення інсулінотерапії. До них відносяться гіпоглікемічністану аж до гіпоглікемічної коми, алергія до інсуліну, інсулінорезистентність, інсулінові ліподистрофії підшкірної клітковини, інсулінові набряки. Профілактика і лікування цих ускладнень представляють значні труднощі.

Вибір засобу для подолання інсулінорезистентності залежить від її генезу, звичайно в тій мірі, в якій вдається його встановити. Кращим способом є переведення хворого на високоочищений (монопіковие, монокомпонентний) свинячий інсулін.

Іноді високу потребу в інсуліні вдається знизити, замінивши свинячим інсуліном частину загальної дози препаратів, додавши до лікування, наприклад, 8-12 од. суінсулін в 1-2 ін'єкціях.

Деякі автори рекомендують замінити підшкірне введення інсуліну внутрішньовенним в розрахунку на швидке зв'язування надлишку циркулюючих в крові антитіл: Інша частина введеної при цьому дози дає швидкий компенсуючий ефект.

Алергічні реакції на інсулін в більшості випадків пов'язані з присутністю в препаратах інсуліну білкових домішок зі значною антигенною активністю. Антигенні властивості монокомпонентних інсулінів менш виражені в порівнянні з іншими препаратами інсуліну.

Прийнято розрізняти місцеві (локальні) і загальні (генералізовані) негайні і уповільнені алергічні реакції на інсулін. Локальна реакція виникає в місці введення інсуліну, частіше через 1-2 тижні після початку лікування, зазвичай негайно (протягом першої години) після ін'єкції, зрідка через 6--24 ч. Вона виражається в гіперемії і набряклості ділянки шкіри діаметром 1-- 5 см (іноді більше), супроводжуваних палінням, свербінням або болем. Загальна реакція може мати вигляд уртикарной зудить, ангіоневротичногонабряку, бронхоспазму, шлунково-кишкових розладів, поліартриту (частіше поліартралгіі), змін в системі кровотворення (тромбоцитопенічна пурпура, еозинофілія, збільшення лімфатичних вузлів), нарешті, анафілактичного шоку. Генералізована алергічна реакція в більшості випадків виникає на тлі наростаючої місцевої реакції на інсулін. Для придушення алергічних реакцій використовують антигістамінні засоби, при важкої генералізованої алергії - глюкокортикоїдних препаратів. Якщо можливо, то інсулінотерапію замінюють пероральними цукрознижувальними препаратами.

Вважається, що якщо лікування інсуліном показано хворому, то при наявності тільки шкірної реакції воно може бути продовжено, але під суворим лікарським контролем в стаціонарі. Якщо місцеві прояви алергії зберігаються, незважаючи на зазначені заходи, то хворому проводять гіпосенсибілізацію до інсуліну. Так само роблять при загальній алергічної реакції, за винятком тих випадків, де інсулінотерапія повинна бути продовжена за життєвими показаннями (діабетична прекома або кома).

Гіпосенсібілізацію (десенсибилизацию) можна проводити швидко або повільно. Перший варіант застосовують тоді, коли інсулінотерапію не можна скасувати більш ніж на 2-3 доби. Використовують різні схеми швидкої гіпосенсибілізації. За однією з них починають з введення 1/1000 од. інсуліну. Протягом першої доби вводять послідовно 1/1000, 1/500, 1/250, 1/125 од., На другу добу - 1/100, 1/50, 1/25, 1/12 од., На третю добу - 1/5, 1/2, 1 та 2 од. На четверту добу дозу інсуліну по¬степенно доводять до терапевтично ефективною. Якщо життєвих показань до інсулінотерапії немає, то гіпосенсибілізацію ведуть повільно. Дозу інсуліну починаючи з 1/1000 - 1/10000 од. доводять до терапевтичної протягом 10 днів - 2-3 місяців. Іноді через кілька місяців після успішної гіпосенсибілізації при триваючої інсулінотерапії алергічна реакція на інсулін (зазвичай місцева) виникає знову. У таких випадках рекомендується провести 2-3 повторних курсу гіпосенсибілізації.

Ліподистрофії - осередкові порушення літогенезу і ліполізу, що виникають в підшкірній жировій клітковині в місцях ін'єкцій інсуліну. Найчастіше спостерігається ліпоатрофія, т. Е. Ділянки розсмоктування підшкірної жирової тканини різного розміру, від невеликого поглиблення до ямки діаметром до 10-12 см. Значно рідше буває надмірне жирообразование, нагадує липоматоз з фіброзним зміною підшкірної клітковини.

Липодистрофии виникають в різні терміни від початку інсулінотерапії (від 1 місяця до кількох років).

Кращим засобом лікування є введення в ліпоатрофіческіе ділянки суінсулін. Ін'єкції роблять щодня, свинячий інсулін вводять в дозі 4--10 од. Зменшення тканинного дефекту стає очевидним вже після 4-5 ін'єкцій, а через 2-4 місяці ямки майже повністю заповнюються жировою тканиною. У більшості випадків вдається домогтися повної ліквідації ліпоатрофій або їх зменшення. Ще кращі результати (80% покращень) дає застосування монопіковие інсуліну.

Іншим способом є введення в прикордонні ділянки ліпоатрофій в одному шприці з лікувальної дозою інсуліну такої ж кількості 0,5% -ного розчину новокаїну. Суміш, підігріту до температури тіла, вводять повільно щодня, а при обмежених дефектах підшкірного жирового шару - 1 раз в 2-3 дня. Ефект настає через тиждень і досягає максимуму в терміни від 2-3 тижнів до 2-4 місяців після початку лікування.

Важливе місце займає профілактика липодистрофии. Полягає вона в тому, що хворий повинен користуватися тільки гострою голкою, стерилізуючи її кип'ятінням, перед ін'єкцією треба дочекатися випаровування спирту з обробленого їм ділянки шкіри, вміст шприца підігрівати до температури шкіри, вводити ліки повільно. Голка повинна бути спрямована строго перпендикулярно до поверхні шкіри і увійти в тканини не менше ніж на 1 / 2--1 / 4 товщини підшкірного жирового шару. Необхідно постійно міняти місця ін'єкцій, між ін'єкціями в один і той же місце повинно пройти близько 2 місяців.

Інсулінові набряки відносяться до минущим, які не мають серйозного прогностичного значення явищ, що виникають на початку інсулінотерапії у хворих на діабет, раніше погано контрольованим. Набряки проходять самостійно і спеціального лікування не вимагають.

Лікування невідкладних станів при цукровому діабеті



Цукровий діабет - це захворювання, при якому в певних умовах може виникнути грізне ускладнення - гіпер-глікемічний (діабетична) кома. Гормонально-метаболічні порушення в цьому випадку досягають критичної ступеня. З точки зору причин і механізмів розвитку, а також в патобіо-хімічному плані діабетична кома є поліморфним синдромом.

На основі клінічних та лабораторних досліджень цей синдром підрозділяється на три варіанти:

1) кетоацідотеческая кома;

2) гіперомолярная кома;

3) гіперлактацідеміческая кома.

Крім цього, при цукровому діабеті можливий розвиток іншого ускладнення. Це гіпоглікемічнустан, або гіпоглі-кеміческая кома, яка виникає внаслідок передозування цукрознижувальних лікарських засобів, в першу чергу інсуліну.

Лікування кетоацідотіческойкоми



Це загрожує життю стан, що вимагає невідкладних терапевтичних заходів. Суть цього стану: прогресуюча інсулінова недостатність і пов'язані з нею різкі порушення всіх видів обміну речовин, дегідратація організму, наростаючий кетоацидоз. Сукупність цих порушень визначає тяжкість загального стану, поява і прогресування функціональних структурних змін з боку центральної нервової системи, нирок, печінки, які можуть виявитися несумісні з життям. Причиною розвитку кетоацидозу може бути гостра пневмонія, загострення хронічного пієлонефриту, фурункульоз, харчова токсикоінфекція і т. Д., А також порушення режиму лікування самим хворим.

Кетоацидоз у хворого на діабет є показанням до термінової госпіталізації. Чим раніше здійснена госпіталізація і розпочато лікування, тим сприятливіші результат. У приймальному відділенні лікарні негайно визначають цукор крові і ацетон сечі, а при можливості і крові. Якщо хворий перш приймав пероральні антидіабетичні засоби, то їх скасовують і призначають інсулін короткої дії в 4-5 ін'єкціях п / к або в / м протягом доби. Початкова доза звичайно не перевищує 20 од., Наступні дози встановлюють залежно від глікемії і ацетонурії (кетонемії), які досліджують кожні 3-4 год аж до повної ліквідації кетоацидозу.

Якщо в день госпіталізації хворого вже була введена звичайна для нього доза інсуліну пролонгованої дії, то додатково призначають дробове введення інсуліну короткої дії. У наступні дні доцільно зберегти той же режим лікування: простий інсулін вводять на тлі дії пролонгованих препаратів інсуліну. При цьому потрібно пам'ятати, що з усуненням кетоацидозу чутливість до інсуліну підвищується, і його дозу слід поступово зменшувати під контролем вмісту цукру крові (глікемічного профілю). Якщо лікування кетоацидозу проводиться одним інсуліном короткої дії, то в подальшому (через 3-4 дня після усунення ацетонурії) його замінюють препаратами пролонгованої дії.

Одночасно з введенням першої дози інсуліну починають крапельне вливання ізотонічного розчину хлориду натрію в кількості 1,5-2 л протягом 2-3 ч. Для поліпшення окисно-відновних процесів в крапельницю додають 100 мг кокарбоксилази, 5 мл 5% -ного розчину аскорбінової кислоти, 200 мкг вітаміну В12, 1 мл 5% -ного розчину вітаміну В6. Крапельно або струменево можна ввести 10-20 мл панангина. Якщо немає блювоти, то дають лужне пиття, краще мінеральні води (боржомі, Єсентуки). Вносять корективи в дієту хворого: повністю виключають жири (на 8-10 днів), як тільки хворий починає пити, призначають фруктові та ягідні соки (натуральні), компоти (на цукрі або фруктозі). У наступні дні дієту поступово розширюють, додаючи рідкі каші, протерті овочі і фрукти, нежирний кефір, сухарі, потім починають давати протерті супи, сир, відварну рибу і м'ясо.

Лікування проводиться з урахуванням комплексу діагностичних досліджень, які виконуються в динаміці. Так само як визначення глікемії, кетонемії і кетонурии, а також концентрації натрію, калію, бікарбонату, хлоридів, сечовини в крові. Обов'язково проведення клінічного аналізу крові та сечі, підрахунку показника гематокриту. Проводиться обов'язковий контроль діурезу, для цього іноді доводиться катетеризировать сечовий міхур. Пов'язано це з тим, що при кетоацидозі, особливо важкої його формі, розвивається дегідратація, гіповолемія, гіпоціркуляторние розлади.

Тому рекомендують вводити в / в 300-500 мл ізотонічного розчину хлориду натрію зі швидкістю, що не перевищує 15 мл в хвилину.У розчин додають 10-15 од. інсуліну короткої дії.

Лікування кетоацидемической прекоми і коми має бути комплексним і проводитися за наступними напрямками:

1) замісна терапія швидкодіючими препаратами інсуліну, так як інсулінова недостатність викликає розвиток небезпечних для життя метаболічних розладів;

2) посилена регидратация організму і корекція електролітного дисбалансу, включаючи корекцію гіпокаліємії, що виникає на тлі інтенсивної інсулінотерапії;

3) відновлення кислотно-лужної рівноваги;

4) нормалізація діяльності серцево-судинної системи;

5) лікування інфекційно-запальних захворювань, що спровокували кому, а також профілактика інфекційних ускладнень, оскільки кетоацидоз посилює імунодефіцит у хворого на цукровий діабет;

6) виявлення і лікування інших захворювань і станів, що викликали кому;

7) симптоматична терапія, спрямована на поліпшення функції нирок, легенів і т. Д .;

8) ретельний догляд за хворим і реабілітаційні заходи після виведення його з коми.

Для зручності використовують спеціальний лист спостереження, в якому відображаються динаміка стану хворого, а також проводяться лікувальні маніпуляції.

Інсулінотерапія проводиться в 3 різних режимах введення інсуліну при діабетичній комі.

1. Традиційний режим введення високих доз інсуліну заснований на наступних принципах:

1) будь-яке кетоацідотіческое стан супроводжується інсулінорезистентністю, швидке подолання якої можливе тільки високими дозами інсуліну;

2) корекція метаболічних порушень при кетоацидотической комі повинна здійснюватися швидко, як тільки можливо;

3) смертельну небезпеку для хворого з кетоацидотической комою надає не передозування інсуліну, а його недостатнє введення, а ризик розвитку гіпоглікемії завжди можна усунути профілактичним внутрішньовенним краплинним введенням глюкози.

Виходячи з цього лікування коми починають з введення 50-100 од. інсуліну в / в (50 од. за півгодини, щоб уникнути потужного вивільнення контрінсулярних гормонів) і 50-100 од. в / м, щоб вже протягом першої години отримати виразний цукрознижувальний ефект. Введення інсуліну в / м, а не п / к пов'язано з розладом мікроциркуляції на початку коми, тому частина дози всмоктується вкрай повільно і створюється небезпека швидшої резорбції і розвитку гіпоглікемії через кілька годин. У хворих, які страждають на ішемічну хворобу мозку і серця, стенокардією, особливо перенесли інфаркт міокарда або інсульт, а також у літніх хворих загальна початкова доза інсуліну повинна бути не більше 80-100 од. У вагітних, через високу небезпеку гіпоглікемії, лікування коми починають з дози інсуліну не більше 50-80 од.

Контроль глікемії і ацетонурії здійснюють в початковій стадії лікування кожні 1-2 год. Якщо після початку лікування вміст цукру в крові збільшується, то другу дозу інсуліну збільшують удвічі і 25-50% її вводять в / в. Якщо рівень цукру крові залишається на початковому рівні, то дозу збільшують приблизно в 11/2 рази. А якщо відзначено чітке зниження цукру крові, то вводять кількість інсуліну, приблизно вдвічі менше, ніж при першій ін'єкції. У міру зниження рівня цукру крові дозу інсуліну також знижують.

При зниженні цукру крові на 25% і більше вводиться половина початкової дози інсуліну 30-50 од. в / м кожні 3-4 год. При зниженні цукру крові до 13 ммоль / л вводять 16-20 од. кожні 4-6 год з додаванням 5% -ного розчину глюкози наполовину з фізіологічним розчином хлориду натрію, а при його зменшенні до 11,1 ммоль / л (200 мг) дозу знижують до 8-10 од. В цілому на виведення хворого з коми, а потім і зі стану кетоацидозу вимагається від 200 до 1000 ОД інсуліну.

У гранично швидкої корекції метаболічних порушень при кетоацидозі нагальну потребу немає. Оптимально повільне, плавне зниження глікемії.

У деяких випадках виникає небезпека важкої гіпоглікемії через вказаний термін після початку лікування великими дозами. До того ж введення (особливо в / в) великих доз інсуліну стимулює вивільнення контрінсулярних гормонів, збільшуючи частоту розвитку інсулінорезистентності. Терапія великими дозами інсуліну з швидким зниженням рівня глюкози в крові небезпечна не тільки високим ризиком розвитку гіпоглікемічного стану (навіть при відносно високому вмісті цукру), а й можливістю інших важких ускладнень (гіпокаліємії, набряку мозку, лактатацидоза).

Таким чином даний метод лікування використовується в ісклю¬чітельних випадках і дуже рідко.

2. Режим постійної внутрішньовенної інфузії невеликих доз інсуліну. Спочатку інсулін вводять на ізотонічному розчині хлориду натрію в концентрації 0,5 од. / Мл в / в крапельно зі швидкістю 5-10 од. / Год (орієнтовний розрахунок 0,1 од. На 1 кг). Якщо вміст цукру в крові в перші 2-4 год не знизилося на 30%, то первісну дозу збільшують удвічі. Точно так само роблять, якщо за 6-8 год лікування глікемія не знижується на 50%. При зменшенні глікемії до 16,7 ммоль / л (300 мг) швидкість введення знижують до 2-4 од. / Год. Оптимальною швидкістю зниження вважають зниження рівня цукру 3-6 ммоль / л. Після досягнення глікемії 11,1 ммоль / л внутрішньовенне введення інсуліну припиняють і призначають інсулін п / к по 4-6 од. кожні 3-4 ч під контролем цукру крові. Рівень глікемії підтримують на уров¬не 8-10 ммоль / л. При поєднанні кетоацідотіческойкоми з інфекційними захворюваннями доза, що вводиться в / в інсуліну становить 12 од. / Год. Дана методика проведення інсулінотерапії вважається найбільш безпечною і ефективною. Внутрішньовенне введення інсуліну на початку лікування забезпечує його надходження в кровотік в умовах дегідратації і низького артеріального тиску, а малі дози інсуліну оберігають від різкого зниження рівня глікемії, що посилює гіпокаліємію і приводить до розвитку набряку мозку.

3. Режим внутрішньом'язового введення малих доз інсуліну передбачає введення спочатку 16-20 од., А потім 5-10 од. через кожну годину. У деяких випадках рекомендують починати лікування з внутрішньовенного введення 10 од. Така необхідність виникає, коли спостерігається значне зниження артеріального тиску, а також якщо протягом 2 ч глікемія не знижується. Після досягнення рівня глікемії 11,1 ммоль / л переходять на підшкірне введення інсуліну кожні 3-4 год. Після того як хворий починає приймати їжу і рідину всередину, переходять на дробове введення необхідних доз інсуліну. При адекватному лікуванні на 2-3-й добі хворий починає отримувати звичайне для нього лікування інсуліном.

Відновлення водно-електролітного обміну і регидратация організму. Дефіцит рідини при кетоацидемической комі нерідко досягає 10% маси тіла, т. Е. 5-8 л. Заповнити таку втрату рідини швидко, протягом перших кількох годин лікування, неможливо через небезпеку виникнення гострої лівошлуночкової недостатності (набряку легенів) або набряку мозку. Регідратацію здійснюють порівняно повільно, щоб протягом першої доби в залежності від вираженості процесу, віку хворого, стану серцево-судинної системи, перелити в цілому 3-6 л рідини. Рекомендують в перші 2 год ввести 2 л, а потім швидкість введення поступово знижувати в 2 рази, в 3 рази і т. Д. Можливий і другий варіант проведення ре-гідратації: перший літр рідини переливають протягом години, другий - 2 ч, третій - 3 ч. Таким чином, в перші 6 год терапії вводять 50%, в наступні 6 год - 25% і в наступні 12 год - інші 25% тієї кількості рідини, яке слід перелити в протягом першої доби. Регідратацію проводять обережно в осіб похилого віку з ішемічною хворобою серця, особливо мають ознаки застійної серцевої недостатності. У таких випадках протягом доби можна ввести не більше 1,5--2,5 л рідини. Інфузійна терапія проводиться під контролем діурезу, який повинен бути не менше 40-50 мл на годину. Після досягнення рівня цукру крові 11--14 ммоль / л в крапельницю підключають 5% -ний розчин глюкози. Це є профілактичним заходом розвитку гіпоглікемії.

Оптимальним засобом регидратации при кетоацидемической комі є розчин Рінгера - Локка, найбільш близький по електролітного складу до плазми крові. У звичайних лікувальних установах нерідко доводиться користуватися фізіологічним розчином хлориду натрію. Його введення дозволяє заповнити дефіцит води, натрію, хлору. Однак він містить деякий надлишок іонів хлору, і в деяких випадках переливання великих його кількостей посилює вихідний ацидоз. При початково низькому артеріальному тиску доцільно введення 150-200 мл на-нормативної плазми з подальшим введенням розчину Рінгера - Локка або ізотонічного розчину хлориду натрію. Для зменшення інтоксикаційного синдрому під час регідратації проводять вливання 400 мл розчину гемодезу.

На 3-5-му ч терапії розвивається гіпокаліємії, яка виникає внаслідок інтенсивного надходження калію з клітки і його виведення з організму з сечею. При внутрішньовенному введенні калію також проводиться контроль за його вмістом в плазмі крові кожні 1-2 год, а також контроль за діурезом. Орієнтирами для початку замісної терапії препаратами калію залишаються: час, що минув після початку введення інсуліну і рідин (3-5 ч) і зниження вихідної глікемії. Інфузійна інсулінотерапія значно знижує ризик важкого дефіциту калію в порівнянні з лікуванням коми високими дозами інсуліну. Традиційно вважається необхідним і безпечним починати введення калію на 4-5-м ч лікування, додаючи до ізотонічного розчину хлориду натрію хлорид калію з розрахунку 2-3 г на літр. У першу добу допускається введення 1,5 л такого розчину протягом 3-5 ч. Якщо в процесі вливання рівень калію залишається низьким, то дозу калію хлориду і швидкість його введення збільшують. При нормалізації рівня калію в крові - зменшують. При збільшенні до 6 ммоль / л дозу зменшують, а при більш високих цифрах і при виникненні анурії вливання калію хлориду припиняють. Для внутрішньовенних вливань калію хлорид випускають у вигляді 4% -ного розчину по 50 мл. Але для лікування рекомендується 1-2% -ний розчин. Для цього треба до 50 мл 4% -ного розчину хлориду калію додати 50 мл ізотонічного розчину хлориду натрію (2%).

При поліпшенні стану хворого, коли він починає приймати їжу, йому дають донатори калію (апельсиновий, лимонний, абрикосовий, морквяний соки, м'ясний бульйон, вівсяну кашу), а також калийсодержащие лікарські препарати для прийому всередину (розчин хлориду калію по 1 ст. Л. 6-8 раз в день, панангін або оротат калію по 2 таблетки 4 рази на день). Компенсація дефіциту калію досягається протягом 3--7 днів посткоматозного періоду.

Відновлення кислотно-лужної рівноваги. При легкому перебігу ацидозу кислотно-лужний стан нормалізується завдяки інсулінотерапії і поступової регідратації. Для лікування використовується введення бікарбонату натрію. Надлишкова його інфузія може викликати важку гіпокаліємію, гіпернатріємія, набряк мозку, посилити порушення дисоціації оксигемоглобіну. Внутрішньовенного введення цього препарату потрібно уникати, тим більше що навіть спеціальні формули, запропоновані для розрахунку необхідного його кількості, дають лише грубо орієнтовні результати. Наприклад, рекомендують призначати натрію гідрокарбонат ректально в 5% -ому розчині по 100-150 мл 3 рази на добу. Показанням до внутрішньовенної інфузії розчину бікарбонату натрію може бути певне зниження рН крові нижче 7,0; зменшення вмісту бікарбонатів в крові, наявність дихання Куссмауля. При цьому цифрах рекомендують вводити 2,5% -ний розчин натрію гідрокарбонату. В середньому за добу доводиться вводити 400-600 мл 2,5% -ного розчину натрію гідрокарбонату. Для профілактики гіпокаліємії до розчину додають 13--20 ммоль (10-15 мл 10% -ного розчину) хлориду калію. Ця процедура може повторюватися при необхідності 2-3 рази на добу з інтервалами 2 ч. Той же розчин можна використовувати для промивання шлунка і ректального введення. Також для боротьби з ацидозом застосовується трісамін в дозі не більше 500 мл протягом доби. Вводять в / в 100 мг кокарбоксилази і проводять інгаляції зволоженим киснем.

Нормалізація діяльності серцево-судинної системи.Для нормалізації артеріального тиску застосовується в / в крапельне вливання розчину поліглюкіну, плазми, 40--80 мг допаміну в 300 мл ізотонічного розчину натрію хлориду зі швидкістю 20 крапель за хвилину. При явищі серцевої недостатності - 0,5 мл 0,05% -ного розчину строфантину в 20 мл ізотонічного розчину натрію хлориду.

Профілактика гіпоглікемії. На 4-6-й год після початку інсулінотерапії виникає необхідність початку інфузії 5% -ного розчину глюкози з додаванням 1 од. інсуліну на кожні 100 мл. Перфузію глюкози слід починати тим раніше, ніж стрімкіше знижується вміст цукру крові. Справа в тому, що іноді гіпоглікемічні явища (пітливість, тремор, судоми) виникають не при абсолютно низьких цифрах глікемії, а при швидкому її падінні. Крапельне введення глюкози має забезпечити (при триваючому введення інсуліну) стабілізацію вмісту цукру в крові в межах 9-10 ммоль / л. Крім того, введення глюкози при адекватної інсулінотерапії забезпечує організм джерелом енергії і надає антикетогенну дію.

Інші лікувальні заходи. При кетоацидемической комі завжди показана профілактична антибіотикотерапія (пеніцилін по 500 000 од. 6 разів на день, оксацилін по 0,5 г 4 рази на день в / м, ампіокс по 0,5 г 4 рази на день в / м).

Для стимуляції окислювальних процесів в крапельницю з фізіологічним розчином хлориду натрію додають комплекс вітамінів: 1 мл 5% -ного розчину вітаміну В6, 200 мкг вітаміну В12, 5 мл 5% -ного розчину аскорбінової кислоти, а також 100 мг кокарбоксилази. При появі ознак атонії і переповнення шлунка (здуття верхньої частини живота, шум плескоту) необхідно його спорожнення і промивання розчином бікарбонату натрію через носовий катетер. Повторна блювота може привести до розвитку гіпохлоремічного стану, яке купується струменевим внутрішньовенним введенням 10-20 мл гіпертонічного (10% -ного) розчину хлориду натрію. Проводиться кисень.

Для профілактики тромбоемболічних ускладнень, а також синдрому ДВС крові рекомендують превентивне введення гепарину по 5000 од. 4 рази протягом доби спочатку в / в, ас відновленням гемодинаміки в / м.

Колапс при кетоацидотической комі купірують введенням сольових розчинів. Якщо цього не відбувається, то вдаються до переливання плазми, декстрану, альбуміну, цільної крові, вводять Докса (0,5 мл 0,5% -ного розчину).

Догляд за хворим в коматозному стані: гігієна шкіри і порожнини рота, профілактика аспірації блювотних мас, западання язика, пролежнів, провітрювання приміщення, дотримання правил асептики при виконанні ін'єкцій, катетеризації сечового міхура.

Живлення. Годувати хворого починають після повернення свідомості. У перший день дають лужні мінеральні води, багаті калієм, фруктові та овочеві соки, компоти, киселі. З другого дня дозволяють овочі і фрукти в протертому вигляді (картопляне, морквяне, яблучне пюре), сухарики, кефір, протерті супи, манну і вівсяну каші. З 4-5-го дня включають в дієту сир, відварну рибу, протерті або рубане м'ясо, м'ясний бульйон. Поступово енергетичну цінність та склад дієти доводять до фізіологічних норм. З 10-го дня починають давати продукти, що містять жири. У посткоматозном періоді рекомендують препарати калію, глутамінової кислоти (1,5-3 г), липа-мід (по 0,05 г 3 рази на день) всередину.

Гіпоглікемічна стан і гіпоглікемічна кома



При значному зниженні цукру крові розвивається гіпоглікемічний стан, крайнім ступенем якого є гіпоглікемічна кома. Це виникає внаслідок гострого, вираженого порушення енергетичного забезпечення нейронів головного мозку. У хворих на цукровий діабет гіпоглікемія в більшості випадків пов'язана з неадекватністю цукрознижувальної лікарської терапії. Найчастіше вона виникає на тлі інсулінотерапії. Інсулінова гіпоглікемія розвивається зазвичай при передозуванні інсуліну і порушенні режиму харчування, коли хворий забуває або не може прийняти їжу перед максимальним дією введеного препарату інсуліну або приймає її в недостатній кількості. Сульфаніламідні препарати (особливо хлорпродамід і глібенкламід) також здатні викликати гіпоглікемічністану. Легкі гіпоглікемічні явища виникають також при латентному і легкому діабеті поза зв'язком з сахароснижающей терапією. Вони спостерігаються зазвичай через кілька годин після їжі в зв'язку з тим, що пік вивільнення інсуліну у відповідь на харчовий стимул запізнюється в порівнянні з фізіологічною нормою. Гипогликемический напад може бути спровокований інтенсивним фізичним навантаженням, психічною травмою, розвитком ниркової недостатності і хворобами печінки.

При найменшій підозрі на гіпоглікемічну кому або при ускладненнях в її диференціювання з кетоацидемической комою лікар зобов'язаний, взявши кров для аналізу, тут же ввести хворому в / в 60-80 мл 40% -ного розчину глюкози. Якщо гіпоглікемічна кома неглибока і нетривала, то хворий приходить до тями під час ін'єкції або відразу ж після її закінчення. Якщо цього не відбувається, то можна думати, що кома не пов'язана з гіпоглікемією або кома гіпоглікемічна, але функції ЦНС відновляться пізніше. Однак, виконавши цей найважливіший лікувальний прийом, необхідний при гіпоглікемії, лікар отримує час і можливість для подальших діагностичних досліджень (в тому числі можна спокійно чекати результатів визначення цукру крові). Введення зазначеної кількості глюкози не принесе хворому шкоди, якщо кома виявиться кетоацидемической.

Лікування прекоматозного стану. Хворий повинен прийняти всередину 50-100 г цукру, розчиненого в теплій воді або чаї, цукерки, мед, варення, 100 г білого хліба, печива. Можна ввести в / в 20 мл 40% -ного розчину глюкози.

Лікування коматозного стану. Лікування починають з негайного струминного в / в введення 60-80 мл 40% -ного розчину глюкози. Якщо свідомість повертається до хворого після введення 40-60 мл, то введення глюкози припиняють. Після відновлення свідомості хворому дають солодкий чай, годують з короткими інтервалами, так як при лікуванні пролонгованими препаратами інсуліну гіпоглікемічний криз може повторитися.

Якщо після введення 80 мл розчину глюкози ефект відсутній, то через 3 хв введення слід повторити. Хворому вводять ще 40-50 мл 40% -ного розчину глюкози. Якщо і повторне введення не дало результату (хворий продовжує перебувати в несвідомому стані), то налагоджують в / в крапельне введення 5% -ного розчину глюкози, яке триває годинами і цілодобово (до відновлення свідомості). У крапельницю додають 75-100 мг гідрокортизону (або 30-60 мг преднізолону), 100 мг кокарбоксилази, 4-5 мл 5% -ного розчину аскорбінової кислоти. При відсутності протипоказань п / к вводиться 0,5 мл 1% -ного розчину адреналіну, 1-2 мл глюкагону в / в або в / м. Адреналін рекомендують вводити, перед тим як переходити до краплинного введення розчину глюкози. Глюкагон рекомендують вводити кожні 2 ч. При тривалій відсутності свідомості проводяться заходи по боротьбі з набряком головного мозку. З цією метою вводять в / в 10 мл 25% -ного розчину сульфату магнію, в / в крапельно вливають 15% -ний або 20% -ний розчин манітолу з розрахунку 0,5-1 г / кг, в / в струменево - - 60-80 мг лазиксу. Показані інгаляції зволоженого кисню. У разі зупинки дихання хворий переводиться на керовану вентиляцію легенів. Після виведення хворого з коматозного стану хворого призначаються препарати, які покращують живлення клітин центральної нервової системи: аминалон, глютамінову кислоту, стугерон, кавінтон, церебролізин. Це лікування триває протягом 3-6 тижнів в залежності від ступеня виникли порушень. За свідченнями призначають серцево-судинні засоби.

Лікування хронічної надниркової недостатності. Недостатність кори надниркових залоз, або хвороба Адиссона, характеризується недостатністю або повним припинення функції кори надниркових залоз внаслідок первинного їх ураження патологічним процесом.

Лікування первинної хронічної надниркової недостатності комплексне і спрямоване на заміщення гормональної недостатності і при можливості - на ліквідацію патологічного процесу, що викликав ураження наднирників

Режим, лікувальне харчування. Всім хворим незалежно від ступеня тяжкості показаний щадний режим як вдома, так і на роботі. Для хворих створюється сприятлива психоемоційна обстановка. Стресові ситуації для хворих протипоказані. Пов'язано це з тим, що будь-який стресовий стан (інфекція, фізичне або розумове перенапруження) призведе до збільшення дози глюкокортикоїдів. Хворим, які страждають хронічною надниркової недостатністю, рекомендується носити завжди з собою пам'ятку, в якій поряд з паспортними даними вказуються дози і назви препаратів, які вони приймають. Для тривалих поїздок рекомендується мати з собою флакони з кортизону ацетатом для внутрішньом'язових ін'єкцій, а також ампули з гідрокортизоном (100 мг) для внутрішньовенного введення (на випадок надання невідкладної допомоги медичними працівниками).

Лікувальне харчування в комплексі з іншими лікувальними заходами направлено на забезпечення відновлення маси тіла хворого, його працездатності, адаптації до несприятливих умов зовнішнього середовища. Калорійність їжі визначається в залежності від віку. В середньому вона повинна перевищувати звичайну на 20-25%. Харчовий раціон повинен містити достатню кількість білків, жирів, вуглеводів і вітамінів, особливо С і Bj. Для збагачення раціону аскорбінової кислотою і вітамінами групи В рекомендується відвар шипшини, лимони, фрукти, овочі, сік сирих овочів, ягід, свіжі салати. Кухонну сіль дають в підвищеній кількості (20 г). Зміст солей калію повинно бути зменшено. Тому в раціоні хворого зменшується споживання картоплі, гороху, квасолі, бобів, сухофруктів, какао, кави, шоколаду, горіхів, кураги, родзинок, грибів. Якщо хворий приймає кортикостероїдні препарати, то обмеження в солях калію зменшують. Кількість білка в дієті Повинно складати близько 1,5-2 г / кг. М'ясо можна давати у вигляді парових котлет, а при добрій переносимості - рубане м'ясо, рибу і картоплю. Овочі, риба і м'ясо повинні вживатися тільки у вареному вигляді. З жирів краще вершкове і рослинне масло, вершки, сметана.
Вуглеводи, враховуючи схильність хворих до гіпоглікемії, необхідно давати дрібно протягом дня. Рекомендуються хліб, борошняні, круп'яні вироби, солодкий чай, компот, киселі, варення, мед. У зв'язку з підвищеною потребою в натрії хворому рекомендуються продукти, багаті натрієм (оселедець, сир, ковбасні вироби). Режим харчування дробовий, перед сном рекомендується легка вечеря (стакан молока), щоб запобігти гіпоглікемічнустан вранці.

У хворих з легкою формою вдається домогтися задовільного стану шляхом корекції режиму харчування і дієти. У період ремісії дієтотерапія певною мірою дозволяє знизити дозу кортикостероїдних препаратів.

Вітамінотерапія. У лікуванні хронічної недостатності надниркових залоз вітамінами основне місце належить вітаміну С. Пов'язано це з тим, що вітамін С є стимулятором синтезу кортикостероїдів. Рекомендується наступна методика лікування вітаміном С. При легкому ступені тяжкості в літньо-осінній період вітамін С призначається по 0,25--0,3 г 3 рази в день, в зимово-весняний період - по 0,4 г 3 рази на день .

При середньому ступені тяжкості вітамін С призначається по 0,5 г 3 рази на день у всі періоди року з додаванням в зимово-весняний період в / в введення по 5 мл 5% -ного розчину аскорбінової кислоти щодня протягом 15 днів.

При тяжкому перебігу хронічної надниркової недостатності призначають вітамін С в літньо-осінній період всередину по 0,5 г 3 рази на день і одночасно в / в по 5 мл 5% -ного розчину 1 раз в день, в зимово-весняний період - по 0,5 г 3 рази на день і в / в по 10 мл 1 раз в день. Курс лікування зазвичай становить 3 тижні, за цей час відбувається достатнє насичення організму аскорбіновою кислотою.

Потім переходять на підтримуючу терапію: при легкій формі в літньо-осінній період в дозі 0,125--0,175 г на добу, в зимово-весняний - 0,175--0,2 г, при середньому ступені тяжкості - 0,15--0 , 2 г і 0,25--0,3 г; при тяжкому перебігу - 0,3--0,35 і 0,4--0,5 мКрім того, хворі повинні обов'язково отримувати збалансовані полівітамінні комплекси, такі як дуовіт, оліговіт, декамевіт, фортевіт і ін.

Вітамінотерапія в комбінації з режимом і лікувальним харчуванням можуть бути досить ефективна при легкій формі захворювання і викликати стан компенсації. Однак це можливо далеко не завжди. Нерідко і при легкій формі захворювання доводиться призначати в індивідуальних дозах засоби замісної терапії.

Замісна глюко- і мінералокортикоїди терапія. При хронічної надниркової недостатності середнього ступеня і важкій формі захворювання замісна терапія є обов'язковою.

При середньому ступені тяжкості захворювання вдається компенсувати стан хворого глюкокортикоїдами, а при тяжкій формі захворювання додатково призначаються і мінералокортикоїдні кошти. Замісна терапія глюко- і мінералокортикоїдної засобами є основою лікування хронічної надниркової недостатності. Принципи проведення замісної терапії:

1. Дози препаратів підбираються індивідуально і повинні бути оптимальними, т. Е. Такими, які нормалізують самопочуття хворих, усувають пігментацію, відновлюють масу тіла, нормалізують артеріальний тиск, усувають нудоту і шлунково-кишкові розлади;

2. При досягненні стану компенсації дози препаратів поступово знижують і переходять на підтримуючі дози, які зберігали б стан компенсації;

3. Глюкокортикоїди беруть з урахуванням добового ритму секреції глюкокортикоїдних гормонів;

4. При стресах, інфекціях, операціях, травмах доза препаратів обох груп збільшується в 2-3 рази в порівнянні з підтримуючою;

5. При розвитку симптомів передозування глюкокортикоїдів частина їх дози необхідно замінити препаратами мінералокортикоїдного дії для прийому всередину (кортинефа);

6. При появі симптомів передозування дози глюко- і мінералокортикоїдних препаратів негайно знижують в 2 рази. Коли стан хворого стабілізується, призначається нова підтримуюча доза, яка повинна бути зменшена;

7. Вид замісної терапії та дози застосовуваних препаратів залежать від ступеня тяжкості захворювання, замісна терапія проводиться довічно;

8. Оцінка адекватності замісної терапії глюко- і мінералокортикоїдами проводиться за клінічними параметрами: оцінці апетиту, фізичної активності, ваги, артеріального тиску, рівня електролітів крові, глюкози крові натще і шляхом спрямованого збору анамнезу для з'ясування загального стану.

Лікування гипергликемической гиперосмолярной

неацідотіческой коми



Гиперосмолярная неацідотіческая кома є грізним ускладненням внаслідок дефіциту інсуліну. Для цього виду коми характерні наступні відмітні особливості: дуже висока гіперглікемія, часто перевищує 55,5 ммоль / л (1000 мг%) і досягає навіть 166,5 ммоль / л (3000 мг%), чого ніколи не буває при кетоацидемической комі; різка дегідратація; гіпер-осмолярність і відсутність при цьому кетоацидозу. Ці метаболічні зміни призводять до розвитку важких порушень функції органів і систем і втрати свідомості. Найчастіше вона зустрічається у осіб похилого віку, які страждають інсулінонезалежним на цукровий діабет на тлі недостатнього лікування.

Гіперосмолярна кома зустрічається приблизно в 10 разів рідше, ніж кетоацидемической.

Лікування гиперосмолярная коми направлено на:

1) введення адекватних доз інсуліну;

2) усунення дегідратації організму;

3) ревентівное введення розчину глюкози;

4) усунення гіпокаліємії, що виникає з початком введення інсуліну та регідратації (у зв'язку з відсутністю ацидозу гідрокарбонат натрію при гіперосмолярному синдромі не вводять);

5) профілактику набряку мозку.

Інсулінотерапія. Лікування інсуліном може здійснюватися в одному з трьох режимів:

1) дробове введення великих доз інсуліну;

2) внутрішньовенне введення малих доз;

3) повсякчасне внутрішньом'язове введення малих доз інсуліну. При гиперосмолярная комі переважні два останніх режиму, оскільки забезпечують плавне і повільне зниження глікемії, що дуже важливо для профілактики набряку мозку.

При дробовому введенні великих доз інсуліну виходять з того, що при гіперосмолярному синдромі не буває настільки вираженою інсулінорезистентності, як при кетоацидемической комі. У зв'язку з цим початкова доза інсуліну становить 50 од., Половину яких вводять в / в, а половину - в / м. В подальшому інсулін дозують індивідуально під контролем рівня цукру в крові, що визначається кожні 1-2 год. Швидкого зниження глікемії при цьому режимі інсулінотерапії слід уникати.

Тактика введення інсуліну, вибір доз і контроль за терапією при лікуванні малими дозами інсуліну такі ж, як і при лікуванні кетоацидемической коми. У зв'язку з тим що при гиперосмолярная комі чутливість до інсуліну вище, то потрібні менші загальні дози інсуліну. При цих режимах використовують препарати короткої дії.

Усунення дегідратації організму. Регідратаціонних заходи мають істотну відмінність від заходів, що проводяться при кетоацидемической комі. Дефіцит рідини при гіперосмолярному синдромі становить від 8 до 12 л, а в деяких випадках навіть 16 л. Іншою особливістю є те, що це дефіцит вільної води. Тому дегідратацію починають з введення гіпотонічного 0,45% -ного розчину хлориду натрію. Протягом 1-го години хворому переливають до 2 л. Протягом 2-го і 3-го ч проводять введення по 1 л розчину. Далі введення ведуть по 500--750 мл на годину. Під час переливання гіпотонічного розчину натрію хлориду проводиться обов'язковий контроль рівня натрію в крові і величини осмолярності крові. Коли ці показники нормалізуються, приступають до введення ізотонічного розчину хлориду натрію. Цей момент, як правило, виникає на 3-4-й год від початку регідратації. Крім ізотонічного розчину хлориду натрію, переливають розчин Рінгера - Локка. Таким чином, загальна кількість переливається рідини в добу повинна становити 8 л. Великі кількості гіпотонічного розчину небезпечні розвитком набряку головного мозку, серцевої недостатності і внутрішньосудинного гемолізу. Тому в / в введення рідини проводиться під контролем центрального венозного тиску, діурезу і визначенням електролітів сироватки.

Регідратаціонних заходи тривають до відновлення свідомості.

Профілактика гіпоглікемії. Профілактика гіпоглікемії необхідна в разі, якщо цукор крові знижується до 14--11 ммоль / л. Її здійснюють введенням 2,5% -ного розчину глюкози. Вводять не більше 1 л розчину. Методика заповнення запасів глюкози така ж, як і при кетоацидемической комі.

Інші лікувальні заходи - корекція гіпокаліємії, лікування колапсу, профілактика тромбозів, догляд за хворим, харчування - проводяться так само, як і при кетоацидемической комі.

Летальність при гиперосмолярная комі коливається від 15 до 60%. Безпосередні причини смерті: гіповолемічний шок, тромбоемболічний синдром, набряк мозку, ниркова недостатність, панкреонекроз, важкі супутні захворювання, що спровокували кому.

Лікування гіперлактацідеміческой (молочнокислої) коми



Внаслідок накопичення в крові і тканинах надлишку молочної кислоти розвивається гіперлактацідеміческая кома і викликаний нею ацидоз, що супроводжується втратою свідомості. Причинами розвитку гіперлакцідеміческого стану можуть бути шок різного генезу, серцева і дихальна недостатність, анемія, важкі інфекційні хвороби, ниркова і печінкова недостатність, лейкози, хронічний алкоголізм, отруєння саліцилатами, метиловим спиртом, деякі генетичні ферментопатии (глікогенози і т. Д.). Відомий так званий ідіопатичний лактацидоз, причина якого не встановлена. Приблизно половина хворих з важким лактацидоза страждають на цукровий діабет.

Лікування гіперлактацідеміческой коми в першу чергу направлено на корекцію ацидозу. Рекомендується в / в крапельне введення 2,5% -ного розчину бікарбонату натрію в кількості 1-2 л на добу (1 л переливається протягом 3 ч) під контролем рН крові. Введення натріюгідрокарбонату протипоказано при інфаркті міокарда, серцево-судинної недостатності (через вміст у розчині іонів натрію, що збільшують затримку рідини). У цих випадках застосовують в / в трісамін зі швидкістю введення 500 мл на годину (120 крапель в хвилину). З метою зменшення ацидозу застосовують також в / в крапельне введення 1% -ного розчину метиленового синього в кількості 50-100 мл. Хороший ефект викликає застосування інгаляцій зволоженим киснем і в / в введення 100 мг кокарбоксилази 2 рази в день. При значному ацидозі зі зниженням рН крові до 7,0 доцільне застосування перитонеального діалізу або гемо¬діаліза.

Інсулінотерапія проводиться в невеликих дозах - 2--4 од. в годину під контролем глікемії. Доцільно введення в / в крапельно 500 мл 5% -ного розчину глюкози з 6-8 од. інсуліну короткої дії.

Для боротьби з лактацідеміческім шоком показано переливання плазмозамінних розчинів або цільної крові, а також глюкокортикоїдів (гідрокортизон 250--500 мг). Паралельно проводять заходи, спрямовані на ліквідацію причини лактацидоза, - оксигенотерапію, антибактеріальну терапію, корекцію серцево-судинної недостатності і т. Д. Боротьба з серцево-судинною недостатністю проводиться так само, як і при кетоацидемической комі. Рекомендується застосування розчину поліглюкіну, допміна, кордіаміну, при необхідності - строфантину.

Захворювання гіпоталамо-гіпофізарної системи



Лікування гіпофізарний нанізм



Гіпофізарний нанізм (карликовість) - захворювання, що характеризується затримкою росту і фізичного розвитку. Карликовим вважають зростання дорослого чоловіка нижче 130 см, дорослої жінки - нижче 120 см.

Етіологія. Мають значення генетичні фактори, пухлинні (краніофарінгіоми, менінгіоми, хромофобние аденоми), травматичні, токсичні та інфекційні ушкодження межуточно-гіпофізарної області.

Патогенез. Зниження або випадання соматотропной функції гіпофіза, біологічна неактивність гормону росту або порушення чутливості до нього периферичних тканин.

Симптоми. Затримка росту виявляється в перші місяці життя дитини, рідше - в період статевого дозрівання (враховують не тільки зростання і масу тіла, але і динаміку цих показників). Тіло зберігає пропорції, властиві дитячому віку. Відзначаються відставання диференціювання і синостозирования скелета від віку, затримка зміни зубів. Шкіра суха, бліда, зморшкувата; слабкий розвиток підшкірної жирової клітковини, іноді надлишкове відкладення жиру на грудях, животі, стегнах. Слабо розвинена м'язова система.

Випадання функції гіпофіза проявляється ознаками недостатності статевого розвитку. У хворих чоловічої статі статеві залози і статевий член зменшені по зроду під контролем артеріального тиску, числа серцевих скорочень і електрокардіографії. При розвитку інфаркту міокарда тиреоїдні препарати відміняють на кілька днів з подальшим їх призначенням, але в меншому дозуванні.

Лікування дифузного токсичного зобу і тиреотоксичного кризу

ЗОБ дифузний токсичний

ЗОБ дифузний токсичний (хвороба Грейвса- Базедова) -захворювання, що характеризується гіперплазією і гіперфункцією щитовидної залози.

Етіологія, патогенез.Мають значення спадкові чинники, інфекції, інтоксикації, психічні травми. В основі патогенезу - порушення імунного "нагляду", що призводять до утворення аутоантитіл, що володіють стимулюючою дією, який веде до гіперфункції, гіперплазії і гіпертрофії залози. Мають значення зміна чутливості тканин до тиреоїдних гормонів і порушення їх обміну. Клінічні прояви обумовлені дією надлишку тиреоїдних гормонів на різні види обміну речовин, органи і тканини,

Симптоми, перебіг. Хворі скаржаться на дратівливість, плаксивість, підвищену збудливість, порушення сну, слабкість, стомлюваність, потіння, тремтіння рук і тремтіння всього тіла. Прогресує схуднення при збереженому або навіть підвищеному апетиті. У хворих молодого віку може відзначатися, навпаки, збільшення маси тіла - "жирний Базедов". Щитовидна залоза дифузно збільшена; залежності між ступенем її збільшення і важкістю тиреотоксикозу немає. Зміни з боку очей: екзофтальм, як правило, двосторонній без трофічних порушень і обмеження руху очних яблук, симптоми Грефе (відставання верхньої повіки від руху очного яблука при погляді вниз), Дальримпля (широке розкриття очних щілин), Мебіуса (слабкість конвергенції), Кохера (ретракція верхньої повіки при швидкому переведенні погляду).

До провідних проявів тиреотоксикозу належать зміни з боку серцево-судинної системи - тиреотоксическая кардіоміопатія: тахікардія різної інтенсивності, тахісістоліческаяформа миготливої ​​аритмії (пароксизмальна або постійна), у важких випадках призводить до розвитку серцевої недостатності. У рідкісних випадках, частіше у чоловіків, пароксизми миготливої ​​аритмії можуть бути єдиним симптомом тиреотоксикозу. Характерно велике пульсовий тиск внаслідок підвищення систолічного і зниження діастолічного тиску, розширення меж серця вліво, посилення тонів, функціональні систолічний шуми над верхівкою і легеневою артерією, пульсація судин в області шиї, живота.

Відзначаються також диспепсичні явища, біль в животі, у важких випадках-збільшення розмірів і порушення функції печінки, шлунка. Нерідко порушення толерантності до вуглеводів.

При важкому тиреотоксикозі або тривалому його перебігу з'являються симптоми надниркової недостатності:

різка адинамія, гіпотензія, гіперпігментація шкірних покривів.

Частим симптомом токсичного зобу є м'язова слабкість, яка супроводжується атрофією м'язів, іноді розвивається параліч проксимальних відділів м'язів кінцівок. Неврологічне обстеження виявляє гіперрефлексія, анізорефлексію, нестійкість в позі Ромберга.

У деяких випадках може спостерігатися потовщення шкіри на передній поверхні гомілок і тилу стоп (претібіальная мікседема).

У жінок часто розвивається порушення менструального циклу, у чоловіків - зниження потенції, іноді дво-або одностороння гінекомастія, що зникає після лікування тиреотоксикозу.

У літньому віці розвиток тиреотоксикозу викликає втрату маси тіла, слабкість, миготливу аритмію, швидкий розвиток серцевої недостатності, погіршення перебігу ІХС. Часті зміни психіки - апатія, депресія, може розвинутися проксимальна міопатія.

Розрізняють легке, середньої тяжкості і тяжкий перебіг захворювання. При легкому перебігу симптоми тиреотоксикозу не різко виражені, частота пульсу не перевищує 100 в 1 хв, втрата маси тіла не більше 3-5 кг. Для захворювання середньої тяжкості характерні чітко виражені симптоми тиреотоксикозу, тахікардія 100-120 в 1 хв, втрата маси тіла 8-10 кг. При тяжкому перебігу частота пульсу перевищує 120-140 в 1 хв, відзначаються різке схуднення, вторинні зміни у внутрішніх органах.

У крові знижений рівень холестерину, підвищені зміст пов'язаного з білком йоду, рівень тироксину і трійодтіреоніна; рівень тиреотропного гормону низький. Поглинання 131I і 99т з щитовидною залозою високе. При рефлексометрії - вкорочення тривалості ахіллового рефлексу.

У сумнівних випадках проводять проби з тиролиберином. Відсутність підвищення рівня тиреотропного гормону при введенні тиролиберина підтверджує діагноз дифузного токсичного зобу.

Лікування при дифузному токсичному зобі багатопланове і включає в себе лікування тиреостатичними засобами, глюкокортикоїдами, адреноблокаторами, лікування радіоактивним йодом, проведення імуномодулюючої терапії, хірургічне лікування, симптоматичну терапію лікування офтальмопатії.

Тиреостатичні препарати. При лікуванні тиреостатичними засобами використовуються такі препарати:

Мерказолил - препарат, що блокує утворення тиреоїдних гормонів на рівні взаємодії моно- і дийодтирозина, а також гальмує йодування тирозинових залишків тиреоглобуліну. Він також має імуномодулюючу дію, покращує функцію Т-лімфоцитів-супресорів, знижує титри антитиреоїдних антитіл.

Використовують його в таких дозуваннях: при легкому ступені розвитку захворювання застосовують 30 мг на добу, при тиреотоксикозі середньої тяжкості і у важкій формі добові дози мерказоліла досягають 40-60 мг.

Зазначені добові дози розподіляються на 4 прийоми і протягом 2--3,5 тижнів приводять до зменшення симптомів тиреотоксикозу, збільшення маси тіла.

З моменту настання вираженого клінічного поліпшення (зменшення загального збудження, уражень пульсу до 90-100 ударів в хвилину) доза мерказоліла поступово знижується, приблизно по 5 мг кожні 7 днів і доводиться до підтримуючої, зазвичай складової 2,5--10 мг в день . Прийом підтримуючої дози мерказоліла триває до 1-1,5 років.

Передчасна відміна препарату призводить до рецидиву тиреотоксикозу і необхідності призначати знову високі дози мерказоліла. При застосуванні мерказоліла можливе виникнення побічних дій, серед яких розвиток лейкопенії та агранулоцитозу, для своєчасного виявлення яких необхідно досліджувати кров при добовій дозі мерказоліла більше 30 мг 1 раз в 10 днів, при підтримуючій дозі - 1 раз на місяць; алергічні реакції у вигляді еритеми, що зудять червоних плям або кропив'янки; збільшення розмірів щитовидної залози і збільшення екзофтальму.

При розвитку лейкопенії призначаються стимулятори лейкопоезу (метилурацил по 0,5 г 3 рази на день, нуклеіновокіслий натрій по 0,1 г 3 рази на день, пентоксил по 0,2 г 3 рази на день) протягом 2-3 тижнів.

При відсутності ефекту від стимуляторів лейкопоезу призначається преднізолон по 15-20 мг на добу.

При розвитку збільшення розмірів щитовидної залози або посиленні екзофтальму до лікування додають невеликі дози тироксину (по 25 мкг 2 рази на день), а також можуть використовуватися таблетки Мікройод.

Калію перхлорат - препарат, який поглинається щитовидною залозою, і тим самим блокується поглинання нею йоду, що призводить до зменшення продукції тироксину і трийодтироніну і зниження надходження цих гормонів в кров.

За ефективністю калію перхлорат поступається мерказолілу. Препарат застосовується переважно для лікування легких і середньої тяжкості форм тиреотоксикозу при непереносимості мерказоліла або наявності лейкопенії.

Калію перхлорат приймається в добовій дозі 800--1000 мг протягом 6 тижнів, потім по 600 мг на добу протягом 4 тижнів, далі по 400 мг на добу до усунення симптомів тиреотоксикозу, в подальшому - 200-400 мг на добу на протягом 1 року. Ефект настає через 3-4 тижні від початку прийому препарату.

Побічні дії у калію перхлорату ті ж, що і при застосуванні мерказоліла.

Літія карбонат, дія якого полягає в зниженні стимулюючої дії на щитовидну залозу тиреотропина і тіреостімулірующіх антитіл, веде до зниження продукції тироксину і трийодтироніну і зменшення вмісту їх в крові.

Літія карбонат переважно застосовується при непереносимості мерказоліла і призначається в добовій дозі 900--1500 мг.

Побічні дії препарату виражаються в підвищеної жадобі, сонливості, порушення ритму серця, діареї, посилення тремору пальців рук. При появі побічних ефектів препарату необхідно зробити перерву на 1 --- 2 дня і далі застосовувати його в зменшеній дозі. Доцільно проводити лікування тиреотоксикозу літію карбонатом в поєднанні з мерказолилом.

Препарати йоду. Дія препаратів Мікройод направлено на зменшення освіти тиреоїдних гормонів в щитовидній залозі, зменшення кровонаповнення щитовидної залози, блокування виділення тиреотропного гормону

В даний час в якості препарату Мікройод застосовується розчин Люголя і рідше - таблетки Мікройод.

Таблетки Мікройод застосовують при збільшенні щитовидної залози з явищами гіпертиреозу і для зменшення зобогенних дії тиреостатичних препаратів.

Приймають всередину (після їжі) по 1 таблетці 2-3 рази на день курсами по 20 днів з 10-20-денними перервами. При тривалому застосуванні таблеток (так само, як і інших містять йод препаратів) і при підвищеній чутливості до йоду можливі явища йодизму (нежить, кропив'янка, набряк Квінке та ін.). У цих випадках препарат відміняють.

Розчин Люголя застосовується з метою зменшення кровонаповнення щитовидної залози перед операцією. Призначається по 10 крапель (на молоці) 3 рази в день протягом 10-14 днів. При тіреотоксіческом кризі розчин Люголя вводиться внутрішньовенно крапельно.

У разі вкрай тяжкого перебігу захворювання з вираженим ураженням серця або психозом розчин Люголя використовується на тлі лікування мерказолилом як швидко купирующего тиреотоксикоз кошти. Застосовують його за такою схемою: 20 крапель в день на тлі прийому мерказоліла в добовій дозі 100 мг протягом 5 днів, потім щодня дозу розчину Люголя умень¬шают на 1 краплю і поступово скасовують, а дозу мерказоліла поступово знижують до 40-60 мг на добу. Ефект від лікування розчином Люголя настає через 7-10 днів, однак в подальшому симптоми тиреотоксикозу рецидивують. У зв'язку з такою особливістю розчин Люголя при лікуванні вкрай важких форм тиреотоксикозу призначається тільки на тлі прийому мерказоліла.

Застосування препаратів йоду протипоказано при таких захворюваннях: туберкульоз легенів, нефрити, фурункульоз, вугрі, хронічна піодермія, геморагічний діатез, кропив'янка, а також при вагітності, підвищеній чутливості до йоду.

Лікування дифузного токсичного зобу і тиреотоксичного кризу ч. 2

Лікування глюкокортикоїдами. Застосування глюкокортикоїдів при дифузному токсичному зобі викликає гальмування утворення імуноглобулінів, що стимулюють функцію щитовидної залози, знижуючи таким чином продукцію тироксину і трийодтироніну. Крім цього, вони зменшують перетворення тироксину в трийодтиронін і зменшують лимфоидную інфільтрацію щитоподібної залози.

Показання до застосування глюкокортикоїдів:

1) важкий перебіг захворювання з вираженим збільшенням щитовидної залози і значним екзофтальмом (дозволяє швидше купірувати тиреотоксикоз і на тлі прийому мерказоліла швидше викликати еутиреоїдного стан меншими добовими дозами препарату);

2) виражена лейкопенія, що розвинулася на тлі лікування мерказолилом і не піддається лікуванню стимуляторами лейкопоезу (при неможливості скасувати мерказолил);

3) тиреотоксичний криз, тиреотоксическая офтальмопатія;

4) відсутність ефекту від лікування тиреостатичними засобами.З препаратів глюкокортикоїдів найчастіше застосовується преднізолон в добовій дозі 15-30 мг, більшу частину добової дози преднізолону рекомендують приймати в 7-8 годин ранку. Зазвичай призначають 2/3 добової дози преднізолону в 7-8 годин ранку, а 1/3 - в 11 год дня. Так як застосування преднізолону викликає пригнічення функції кори надниркових залоз, то його застосування проводять за двома методиками.

Перша методика - альтернирующая терапія, полягає в призначенні 48-годинний дози глюкокортикоїдів вранці через день. При такій методиці лікування зберігається здатність наднирників адекватно реагувати на стресову ситуацію, зменшується ризик розвитку атрофії кори надниркових залоз. У день, коли преднізолон не застосовується, можна призначити етимізол всередину по 0,1 г 2-3 рази на день під контролем артеріального тиску, так як воно може значно підвищитися.

Друга методика - інтермітуюча терапія, полягає в чергуванні 3-4 днів прийому глюкокортикоїдів з 3--4-денними перервами. Однак при важкому дифузному токсичному зобі цей метод не завжди ефективний.

Лікування триває до настання еутиреоїдного стану. Потім дозу преднізолону поступово знижують на 2,5--5 мг на тиждень і надалі препарат скасовується. Якщо зниження дози преднізолону викликає посилення симптомів тиреотоксикозу, то повертаються до застосування колишньої дози.

Імуномодулююча терапія. Метою цього виду лікування є нормалізація функції імунної системи.

Як імуномодулюючих застосовуються такі лікарські засоби.

Натрій нуклеіновокіслий призначається в порошках по 0,1 г 4 рази на день протягом 3-4 тижнів. Приймають внутрішньо після їди. Тривалість лікування від 2 тижнів до 3 місяців і більше. Препарат добре переноситься, не робить побічних дій. Під час лікування натрієм нуклеіновокіслим не потрібно ретельного контролю за станом імунної системи.

Тімоміметікі - імуномодулятори, які нормалізують роботу імунної системи.

Тималин вводять в / м по 10-30 мг на добу протягом 5--20 днів. Курс лікування повторюють через 3 місяці.

Т-активін нормалізує кількість Т-лімфоцитів і їх функцію, стимулює продукцію інтерферону. Препарат вводять п / к по 1 мл (100 мкг) протягом 5-6 днів на ніч, потім повторюють введення по 1 мл через 7 днів, роблять 5-6 ін'єкцій,

У деяких випадках рекомендують застосовувати Т-активін по 1 мл 0,01% -ного розчину п / к 1 раз на день протягом 5 днів, потім повторювати курси А - 5 разів з інтервалами 3-4 тижні.

Зімозан вводиться в / м по 1 мл 0,1% -ного розчину 1 раз на день протягом 10-14 днів.

Діуцифон призначається в таблетках по 0,1 г 3 рази на день протягом 3 днів, потім слідує перерва на 4 дні, далі повторюється 4-денний курс, всього проводиться 4 курсу.

Декарис (левамізол) призначається по 150 мг 1 раз на день протягом 5 днів. Повторні курси проводяться через 2-3 тижні 2-4 рази. Лікування проводиться під контролем кількості лейкоцитів в крові. Поліпшення показників стану імунної системи найбільш чітко проявляється під впливом декариса у осіб молодого віку.

В ході лікування тімоміметікамі, диуцифон, декарисом необхідно перевіряти функціональний стан імунної системи.

При тяжкому перебігу токсичного зобу і важкої офтальмопатії хороший ефект як імуномодулюючих методів дає застосування гемосорбції і плазмоферезу. Ці методи лікування дозволяють швидко виводити з організму тиреостимулюючого імуноглобуліни і надлишок тиреоїдних гормонів.

Адреноблокатори. Дія ? -адреноблокаторов при дифузному токсичному зобі направлено на підтримку діяльності серцево-судинної системи.

При цьому знижуються тахікардія і потреба міокарда в кисні; проявляється антиаритмічний ефект; знижується артеріальний тиск; виявляється седативну дію.

Призначаються ці препарати при будь-якій формі дифузного токсичного зобу, особливо важкої, а також при поєднанні дифузного токсичного зобу з гіпертонічною хворобою і аритміями серця.

Пропранолол (анаприлін, индерал) для досягнення клінічного ефекту достатньо приймати в добовій дозі 160 мг одночасно з антитиреоїдних препаратів по 40 мг 4 рази на день всередину. Застосовуються також аналогічні препарати - тразікор або обзидан в тій же дозі.

Хороший ефект дає застосування адреноблокатори продовженого дії - коргард - в таблетках по 40 мг. Тривалість дії коргард - 12 год. Його приймають по 1-2 таблетки 2 рази на день.

До препаратів, які надають позитивний ефект на серце і не викликає порушення бронхіальної прохідності, відносяться спесікор і корданум. Вони випускаються в таблетках по 0,05 г і призначаються по 1 таблетці 3-4 рази на день. При відсутності ефекту можна підвищити дозу до 2 таблеток 3-4 рази на день.

Лікування? -адреноблокаторами проводиться в зазначених дозах до нормалізації частоти серцевих скорочень, поліпшення загального стану, потім можна приступити до поступового зменшення доз.

Побічні дії, які можуть виникнути при застосуванні препаратів, - бронхоспазм, синусова брадикардія і уповільнення атріовентрикулярної провідності, підвищення вмісту холестерину і тригліцеридів в крові, зниження вмісту глюкози в крові, неврологічні порушення (депресія, погіршення пам'яті, нічні кошмари, іноді галюцинації).

Протипоказаннями є: порушення бронхіальної провідності, виражена недостатність кровообігу, атріовентрикулярна блокада.

тиреоїдиту

Тиреоїдиту - хвороби щитовидної залози, різні по етіології і патогенезу Запалення дифузно збільшеної щитовидної залози називають струміта.

Гострий тиреоїдит - гнійний або негнійний. Може бути дифузним і вогнищевим. Гострий гнійний тиреоїдит розвивається на тлі гострої або хронічної інфекції (тонзиліт, пневмонія та ін.). Симптоми: біль у ділянці передньої поверхні шиї, иррадиирующие в потилицю, нижню і верхню щелепу, що підсилюється при русі голови, ковтанні. Збільшення шийних лімфатичних вузлів. Підвищення температури, озноб. При пальпації-хворобливе збільшення частини або цілої частки щитовидної залози, при сформованому абсцесі - флуктуацій. Високий лейкоцитоз, зсув лейкоцитарної формули вліво, підвищена ШОЕ. При скануванні щитовидної залози визначається "холодна область", що не поглинає ізотоп і відповідна запального вогнища. Гострий негнійний тиреоїдит може розвинутися після травми, крововиливу в залозу, променевої терапії. Протікає по типу асептичного запалення. Симптоматика менш виражена, ніж при гострому гнійному запаленні щитовидної залози.

Підгострий тиреоїдит (тиреоїдит де Кервена). Хворіють частіше жінки у віці 30-50 років. Розвивається після вірусних інфекцій. Симптоми: біль у ділянці шиї, иррадиирующие в потиличну область, нижню щелепу, вуха, скроневу область. Головний біль, слабкість, адинамія. Підвищення температури. Підвищення ШОЕ, лейкоцитоз. Може протікати без змін з боку крові. На початку захворювання (гіпертиреоїдних, гостра стадія) можуть спостерігатися симптоми тиреотоксикозу: тахікардія, пітливість, схуднення, тремор рук. У крові - підвищені рівні тиреоїдних гормонів, при скануванні-зниження захоплення ізотопів щитовидною залозою.

При тривалому перебігу можуть розвинутися симптоми гіпотиреозу (гипотиреоидная стадія), сонливість, млявість, загальмованість, мерзлякуватість, набряклість обличчя, сухість шкіри, брадикардія, запори. Щитовидна залоза збільшена (часто тільки права частка), щільної консистенції, не спаяна з навколишніми тканинами, болюча при пальпації. У крові - низький вміст тироксину і трийодтироніну і високе - тиреотропного гормону.

В стадії одужання зникає хворобливість щитовидної залози, нормалізуються ШОЕ, рівні тиреоїдних гормонів і тиреотропіну в крові.

Захворювання схильне до рецидиву, особливо при повторних вірусних інфекціях, переохолодженні.

Хронічний фіброзний тиреоїдит (зоб Ріделя) -захворювання невідомої етіології. Симптоми: дифузне, рідше осередкове збільшення щитовидної залози. Заліза дуже щільна, нерухома, що не зміщується при ковтанні, спаяна з оточуючими тканинами. Прогресування і поширення процесу на всю залозу супроводжується розвитком гіпотиреозу. При великих розмірах залози спостерігаються симптоми здавлення органів шиї: осиплість голосу, утруднення ковтання, дихання. Важливий діагностичний метод-біопсія пункції.

Аутоімунний хронічний тиреоїдит (тиреоїдит Хашимото) -захворювання, в основі якого лежить аутоімунне-ное поразка щитовидної залози, утворюються антитіла до різних компонентів щитовидної залози - тиреоглобулину, микросомальной фракції, рецепторів до тиреотропіну-з утворенням комплексу антиген-антитіло, розвитком деструктивних змін і лімфоїдної інфільтрації щитовидної залози.

Симптоми: дифузне, іноді нерівномірне збільшення щитовидної залози, при пальпації заліза щільно-еластичної консистенції, рухома. При великих розмірах залози з'являються симптоми здавлення органів шиї. У міру розвитку захворювання деструктивні зміни призводять до порушення функції залози - спочатку явищам гіпертиреозу внаслідок надходження в кров великої кількості раніше синтезованих гормонів, надалі (або минаючи гіпертиреоїдних фазу) - до гіпотиреозу. Зміст тиреоїдних гормонів в крові знижений, тиреотропного гормону - перевищує норму.

У діагностиці велике значення мають визначення титру антитиреоїдних антитіл, дані пункційної біопсії, сканування (характерна нерівномірність поглинання ізотопу). Поглинання 131I щитовидною залозою може бути знижене, нормально або підвищений (за рахунок маси залози).

Лікування. При гострому тиреоїдиті -антибіотики (пеніцилін, олететрин та ін.), Симптоматичні засоби (седативні та ін.), Вітаміни С, групи В. При абсцедировании - хірургічне лікування. При підгострому тиреоїдиті - тривале застосування кортикостероїдів (преднізолон, дексаметазон, триамцинолон), препаратів саліцилового або піразолонового ряду на тлі зниження кортикостероїдів, при явищах гіпертиреозу - р-блокатори, гіпотиреозу - невеликі дози тиреоїдних гормонів.

При хронічному фіброзному тиреоїдиті - при наявності явищ гіпотиреозу замісна терапія тиреоїдними гормонами, при симптомах здавлення органів шиї Оперативне лікування.

При хронічному аутоімунному тиреоїдиті - лікування тиреоїдними гормонами (трийодтиронін, тироксин, тіреотом, тіреотом-форте). При відсутності зменшення зобу на фоні адекватної замісної терапії {3-4 міс) призначають кортикостероїди (преднізолон 30-40 мг з поступовим зниженням дози) на 2-3 міс. При швидкозростаючих, хворобливих формах зоба, великих розмірах щитовидної залози з явищами здавлення органів шиї-оперативне печення.

Захворювання околощитовідних залоз

лікування гіперпаратиреозу

ГІПЕРПАРАТИРЕОЗ

ГІПЕРПАРАТИРЕОЗ (генералізована фіброзна остеодистрофія, хвороба Реклінгхаузена) - захворювання, обумовлене гіперфункцією околощітовідних залоз.

Патогенез. Надлишок паратиреоїдного гормону, зумовлений аденомою або гіперплазією залоз, призводить до порушень фосфорно-кальцієвого обміну, посиленню остеокластичну процесів, виведенню кальцію і фосфору з скелета і надходжень до надлишку в кров. Одночасно внаслідок зниження канальцевої реабсорбції і підвищення виділення фосфору виникають гіпофосфатемія і гиперфосфатурия. У кісткової тканини спостерігаються явища остеопорозу і остеомаляції. Розрізняють також вторинний гіперпаратиреоз, що розвивається на тлі тривало існуючої гіпокальціємії (при ураженні нирок або шлунково-кишкового тракту), і третинний гіперпаратиреоз на тлі тривало існуючого вторинного гіперпаратиреозу або прогресуючої ниркової недостатності.

Симптоми, перебіг.Захворювання зустрічається у віці 20-50 років, частіше у жінок. Розвиваються загальна м'язова слабкість, стомлюваність, гіпотонія м'язів верхніх і нижніх кінцівок, болі в стопах, спрага, розхитування і випадання зубів, схуднення, утворюються камені в сечовивідних шляхах. У міру розвитку захворювання виявляється переважно ураження тієї чи іншої системи. При кісткової і змішаній формах основні симптоми: біль в кістках, що підсилюється при русі; тривало загоюються малоболезненние переломи (частіше стегнових, тазових, плечових кісток, ребер), освіта несправжніх суглобів, деформація скелета, зменшення росту. Характерна повільна, розгойдується "качина" хода. Грудна клітка бочкообразной форми, пальпація скелета може виявити булавоподібні здуття на місці кіст, зони колишніх переломів. Виділяють дві форми гіперпаратіреоідной остеодистрофії - фіброзно-кістозний остеит і педжетоідную і дві стадії - остеопоротичні і кістозна. На рентгенограмах виявляються системний остеопороз (в першу чергу в трубчастих кістках, черепі і рідше хребті), субперіостальних резорбція в основних і середніх фалангах пальців. Кінцеві фаланги мають фестончатими вид. При кістозної стадії розвиваються кісти, частіше в стегнової кістки, кістках таза, передпліччя, плечей, гомілки.

При нирковій формі основні симптоми: полідипсія, поліурія, гипоизостенурия, лужна реакція сечі. Розвиваються двосторонній нефрокальциноз, іноді гідронефроз, що при тривалому перебігу може призвести до азотемії і уремії. Хворих турбують диспепсичні розлади, часті напади ниркової коліки, підвищення артеріального тиску. При вісцеропатіческой формі часто розвиваються пептичні виразки дванадцятипалої кишки, шлунка, кишечника, виразки рецидивують, призводять до кровотеч, перфорації стінки шлунка і кишечника. Розвиваються хронічний панкреатит, панкреокальціноз, спостерігається утворення каменів в жовчному міхурі. Відзначаються зниження сухожильних рефлексів, радикулярним симптоми, підвищена збудливість, плаксивість, дратівливість, порушення сну, зниження пам'яті.

При офтальмологічному дослідженні виявляється відкладення солей кальцію в передній камері ока, що проявляється зниженням гостроти зору, виникненням "мушок" перед очима. У крові - гіперкальціємія (підвищення рівня загального та іонізованого кальцію), гіпофоофатемія, підвищення активності лужної фосфатази і рівня паратиреоїдного гормону; в сечі - підвищення вмісту кальцію, фосфору, проліну і оксипроліну. Дослідження повинно бути багаторазовим. З метою топічної діагностики проводять сканування околощітовідних залоз з селенметіоніном-75, ультразвукове дослідження області шиї, артеріографії.

Лікування оперативне.

Лікування при гиперпаратиреозе направлено на підготовку до оперативного лікування, оперативне лікування та відновлювальні заходи після операції.

Передопераційна підготовка. У передопераційному періоді проводяться симптоматичне лікування, спрямоване на поліпшення загального стану хворого (прийом полівітамінних комплексів, рибоксина, анаболічних препаратів), зменшення гіперкальціємії, усунення гипофосфатемии. Хворому необхідно призначити дієту, бідну кальцієм і багату фосфором. У харчуванні хворого необхідно обмежити багаті кальцієм молочні продукти (молоко, сир, сир) і включити в раціон фосфорсодержащие продукти: м'ясо, рибу, печінку, яєчний жовток, паюсну ікру, вівсяну і гречану крупи, сушені гриби, какао.

Добова потреба у фосфорі дорослої здорової людини становить 1,2 м

Для зменшення гіперкальціємії проводиться комплекс заходів.

Боротьба з зневодненням. Хворі з важкою формою захворювання завжди зневоднені, тому необхідно проводити відновлення позаклітинної рідини шляхом внутрішньовенного крапельного введення ізотонічного розчину натрію хлориду. Це нормалізує клубочкову фільтрацію і стимулює екскрецію кальцію з сечею. Швидкість інфузії - 300-500 мл / год, в подальшому швидкість знижують. Протягом першої доби вводиться не менше 3-4 л ізотонічного розчину натрію хлориду. Надалі інфузію ізотонічного розчину натрію хлориду продовжують зі швидкістю 125--250 мл / год, а обсяг повинен становити 3-6 л на добу. Така методика стимулює екскрецію кальцію. При цьому необхідно строго контролювати обсяг випитої протягом доби рідини, добовий діурез і вчасно констатувати ознаки серцевої недостатності. Протягом доби двічі проводиться контроль за вмістом рівня кальцію в крові. При появі клінічних ознак недостатності кровообігу показано внутрішньовенне введення 20-40 мг фуросеміду 2-4 рази на добу. Не можна застосовувати тіазидового діуретики, так як вони ускладнюють екскрецію кальцію.

Лікарська терапія. Для зниження рівня кальцію в крові застосовують препарати групи біфосфонати.

Етідронат застосовується в дозі 7,5 мг / кг (попередньо розвести його в 250 мл ізотонічного розчину натрію хлориду). Курс інфузії проводиться щодня, не більше 7 діб, до нормалізації рівня кальцію в крові. Тривалість крапельного введення повинна складати 2 ч.

Памідронат є більш ефективним препаратом, він вводиться одноразово в дозі 60-90 мг в 1 л ізотонічного розчину натрію хлориду. Тривалість інфузії - 24 год.

Через кілька днів гіперкальціємія зникає і може не поновлюватися протягом 1-2 тижнів.

Кальцитонін - гормон щитовидної залози, що стимулює надходження кальцію в кісткову тканину, що зменшує гиперкальциемію і збільшує екскрецію кальцію з сечею. На ранніх стадіях важкої гіперкальціємії для отримання швидкого ефекту зазвичай використовують кальцитрин в дозі 4-8 МО / кг в / м або п / к через кожні 6-12 год.

Лимоннокислий натрій також застосовується для зменшення вмісту кальцію в крові. Вводять його в / в крапельно у вигляді 2% -ного розчину в кількості 200-250 мл, але ефект препарату невеликий.

Застосування жіночих статевих гормонів може дещо знизити вміст кальцію в крові і зменшити остеопороз. Цей метод лікування рекомендується жінкам, у яких гіпер-паратіреоз розвинувся після менопаузи. Призначається етинілестрадіол по 30 мкг всередину 1 раз на добу.

Хірургічне лікування. Хірургічне лікування є основним методом лікування при первинному і третинному гиперпаратиреозе. Видаляють паратіреоаденоми або кілька аденом. При хірургічному лікуванні первинного гіперпаратиреозу, обумовленого раком паращитовидних залоз, видаляють пухлину разом з прилеглою часткою щитовидної залози.

При гиперпаратиреозе, пов'язаному з гіперплазією паращитовидних залоз, показано субтотальне або тотальне їх видалення з подальшою аутотрансплантацией паращитовидной тканини. Аутотрансплантацию проводять в два етапи. Дистанційні залози швидко заморожують, а потім необхідну частину залози пересаджують в м'яз передпліччя.

При вторинному гиперпаратиреозе хірургічне лікування проводять при поєднанні стійкого підвищення вмісту паратгормону і кальцію в крові, порушення співвідношення кальцію і фосфору, появи кальцифікації м'яких тканин.

Паратиреоїдектомії призводить до лікування гіперпаратиреозу в 90--95% випадків, при цьому вміст кальцію в крові нормалізується за 2-3 доби. Протягом декількох діб після операції необхідно 2 рази на добу визначати вміст кальцію в крові і проводити постійний електрокардіографічний контроль. При появі клінічних та лабораторних ознак гіпокальціємії необхідно приймати всередину препарати кальцію, а для купірування гіпопаратіреоідного кризу вводити їх внутрішньовенно.

У деяких випадках після операції можливий розвиток важкої і тривалої гипокальциемии в зв'язку з швидким поглинанням кальцію кістками (синдром голодних кісток). У ранньому післяопераційному періоді можливі олигоанурия, пов'язана з різким падінням рівня паратгормона в крові, а також гостра серцева недостатність внаслідок зниження збудливості і скоротливості міокарда, що обумовлено розвитком гіпокальціємії і гіпомагніємії.

Післяопераційне лікування. Метою післяопераційного лікування є якнайшвидше відновлення кісткової структури і функцій кістково-м'язової системи. Для цього проводяться такі заходи: лікувальне харчування, збагачене кальцієм, прийом препаратів кальцію і вітаміну D3, анаболічні засоби (ретаболіл, метандростенолон), проведення електрофорезу з фосфорнокислим кальцієм на ділянки скелета з найбільшою декальцифікація. Рекомендуються також лікувальна фізкультура (з урахуванням фізичних можливостей хворого і загального його стану), масаж.

Лікування остеопорозу дуже важливо, так як він може бути дуже вираженим. Для лікування системного остеопорозу призначають дієту, багату кальцієм, прийом препаратів фтору (оссіна або кореберона по 80 мг на добу) протягом декількох місяців, а іноді навіть до 2,5 років. Фтор стимулює утворення кісткової тканини і зміцнює механічно ослаблений остеопоротичний скелет.

Протипоказаннями до лікування препаратами фтору є виразка шлунка і дванадцятипалої кишки, ураження печінки та нирок, дитячий вік (до 8 років) в зв'язку з небезпекою флюорозу зубів, остеомаляція. Можливі побічні явища: диспепсичні розлади, артралгії.

Для лікування остеопорозу застосовують також і остеохин. Цей препарат збільшує інтенсивність кісткоутворення і має аналгетичну дією. Призначається остеохин по 0,2 г 3 рази в день після їжі протягом 8-9 місяців. У процесі лікування слід періодично перевіряти вміст кальцію в крові, так як препарат має кальціуріческім ефектом. Прийом остеохином рекомендується тільки після купірування ознак гіпокальціємії. Але в ряді випадків прийом остеохином поєднують з прийомом препаратів кальцію (до 1,5 г на добу) і оксідевіта (0,5-1 мкг на добу

Лікування гіперпаратіреоідной кризу

Гіперпаратиреоїдний (або гіперкальціємічний) криз при гиперпаратиреозе є результатом важкої гіперкальціємії, т. Е. Критичним підвищенням рівня кальцію в крові, що призводить до інтоксикації. Невідкладні заходи при цьому стані проводяться за наступними напрямками.

1. Збільшення виведення кальцію з організму за допомогою форсованого діурезу.

Метод форсованого діурезу є найбільш ефективним для збільшення ниркової екскреції кальцію. З цією метою в перші 2-3 год вводяться до 3 л ізотонічного розчину хлориду натрію. В кінці інфузії вводять 100 мг фуросеміду або лазиксу. В подальшому добова доза інфузії повинна бути 9-10 л, а введення лазиксу проводять кожні 2-3 год по 80 мг. При цьому проводиться постійний контроль за артеріальним і центральним венозним тиском, а також за вмістом калію в крові (небезпека гіпокаліємії).

Ускладненням цього методу лікування може бути розвиток набряку легенів. Тому протипоказанням для проведення цього методу є наявність у хворого гострої лівошлуночкової недостатності.

2. Збільшення фіксації кальцію в кістках.

Для цього застосовують лікування кальцитрин. Кальцитрин вводять в / в в дозі від 1 до 4 од. / Кг кожні 8 год. Особливістю є ще й те, що препарат можна застосовувати при нирковій недостатності.

3. Лікування глюкокортикоїдними препаратами.

Дія цих препаратів засноване на тому, що вони зменшують всмоктування кальцію в кишечнику, збільшують його виведення з сечею і зменшують явища колапсу. З цією метою застосовують гідрокортизону сукцинат по 50 мг 3 рази на день або преднізолон по 30 мг 2-3 рази на день.

4.Застосування антагоністів паратгормона.

До таких препаратів відноситься мітраміцін - антибіотик цігостатіческого дії. При гіперкальціеміческого криза його вводять в дозі 10--25 мг / кг в / в крапельно. Цей препарат має токсичну дію на печінку.

5. Застосування гемодіалізу.

Рекомендується проведення гемодіалізу з бескальциевом діалізатом. Застосування цього методу призводить до швидкого зниження кальцію в крові і поліпшенню загального стану хворого. Найбільш ефективний він при зниженому сечовиділенні.

6. Оперативне лікування. Якщо причиною розвитку кризу є пухлинний процес або гіперплазія паращитовидних залоз, то видалення паратірео-аденоми або резекція гіперплазованих паращитовидних залоз будуть найефективнішими методами. До хірургічного лікування приступають в разі поліпшення загального стану і ліквідації серцево-судинної і ниркової недостатності.

7. Інші методи лікування.

Якщо причиною розвитку кризу є метастази злоякісних пухлин у кістках, то застосовують нестероїдні протизапальні препарати. Вони блокують розвиток деструктивного процесу і вимивання кальцію з кісток. Для цього призначають індометацин по 25 мг кожні 6 годин при відсутності виразки шлунка і дванадцятипалої кишки.

Для зв'язування кальцію плазми крові в / в також можна вводити до 250 мл 2,5% -ного розчину цитрату натрію. Натрієва сіль етилендіамінтетраоцтової кислоти теж пов'язує кальцій. Вводиться препарат в / в крапельно зі швидкістю 8-12 крапель за хвилину. Розрахунок дози проводиться таким чином: 50 мг на 1 кг ваги (наприклад, на 70 кг ваги - 3500 мг, т. Е. 7 мл 5% -ного розчину). Введення препарату проводиться в 300--400 мл 5% -ного розчину глюкози. Тривалість інфузії становить 4-6 ч. При швидкому введенні препарату можливий розвиток таких ускладнень, як гломерулонекроз, крововиливи в паренхіматозні органи і різке зниження артеріального тиску.

лікування гипопаратиреоза

гіпопаратиреоз

Гіпопаратиреоз (тетанія) - захворювання, що характеризується зниженням функції околощітовідних залоз, підвищеної нервово-м'язової збудливістю і судорожним синдромом.

Етіологія. Видалення або пошкодження околощітовідних залоз під час операції, їх поразка при інфекціях, інтоксикаціях, аутоімунних порушеннях, зниження чутливості тканин до дії паратгормону.

Патогенез. Недостатнє виділення паратгормону, що призводить до порушень кальцієво-фосфорного гомеостазу (гіпокальціємія і гіперфосфатемія). Підвищується нервово-м'язова збудливість, з'являється схильність до розвитку судомного синдрому.

Симптоми, перебіг. Приступу судом зазвичай передують відчуття оніміння, повзання мурашок в області верхньої губи, пальців рук і ніг, похолодання кінцівок, відчуття скутості. Потім розвиваються хворобливі тонічні і клонічні судоми окремих груп м'язів:

кінцівок, обличчя, тулуба. Судоми спостерігаються переважно в згинальних м'язах, тому кисть руки бере характерне положення "руки акушера".

При тетанії згинальних м'язів нижніх кінцівок стопа згинається всередину, пальці підгинаються до підошви ( "кінська стопа"). Судоми лицьової мускулатури супроводжуються тризм, освітою "риб'ячого рота".

Поширення судом на м'язи шиї може викликати ларингоспазм, що супроводжується задишкою, ціанозом, іноді асфіксією. Можуть розвинутися пилороспазм з блювотою, нудотою, ацидозом; спазми мускулатури кишечника, сечового міхура. Спазм вінцевих судин серця супроводжується різкими болями в області серця. Напади тетанії провокуються різними подразниками: болючими, механічними, термічними, гипервентиляцией.

Постукування по стовбуру лицьового нерва близько зовнішнього слухового проходу викликає скорочення м'язів чола, верхньої повіки, рота (симптом Хвостека), постукування уздовж верхньої гілочки лицьового нерва у зовнішнього краю очниці призводить до скорочення кругового м'яза століття; перетягування плеча джгутом - до характерного положенню кисті - "рука акушера" (симптом Труссо).

При тривалому перебігу захворювання в період між нападами хворих турбують пітливість, погіршення зору через порушення акомодації, дзвін у вухах, зниження слуху. Розвиваються гіпокальціеміческая катаракта, ламкість нігтів, ламкість і карієс зубів. Спостерігаються зміни психіки: зниження інтелекту, порушення пам'яті, неврози.

Вміст кальцію в крові знижений, особливо іонізованої його фракції; встановлена ​​залежність між вагою тетанії і ступенем зниження рівня кальцію в крові. Вміст фосфору в крові вище норми, екскреція кальцію і фосфору з сечею знижена. Рівень ПТГ в крові знижений.

Лікування. Для купірування нападу тетанії в / в вводять 10-20 мл 10% розчину хлориду або глюконату кальцію, паратіреоідін - 2 мл в / м.

Для попередження нападів призначають всередину препарати кальцію (глюконат, лактат, гліцерофосфат) по 4-6 г / сут; паратіреоідін - 2 мл 2-3 рази на тиждень курсами 1,5-2 міс; препарати, що покращують всмоктування кальцію в кишечнику (дігідротахістерол) по 10-25 крапель 2-3 рази на день, анаболічні стероїди (метандростенолон, нероболил, ретаболіл, силаболин), дієту, багату кальцієм (молоко, сир, капуста, салат, редис, абрикоси , полуниця, лимони).

Лікування при гипопаратиреозе направлено на купірування нападу тетанії (гіпокальціеміческіе кризу) і проведення курсу перманентної терапії - дієтотерапії, лікування препаратами кальцію і магнію, вітамінотерапії, лікування уражень центральної нервової системи та інших методів лікування. До них відносяться фізіотерапевтичне лікування (ультрафіолетове опромінення шкіри), хірургічне лікування (трансплантація паращитовидних залоз).

Купірування нападу тетанії. Приступ тетании є невідкладним станом і вимагає негайного надання допомоги. Пов'язано це з кількома причинами. Найголовнішою є виникнення ларинго- і бронхоспазму, що призводить до асфіксії. Також під час нападу тетанії виникає тривалий і інтенсивний спазм коронарних судин, що призводить до важких порушень коронарного кровообігу.

Невідкладна терапія тетанического нападу полягає у в / в введенні препаратів кальцію. Найбільш часто застосовується 10% -ний розчин кальцію хлориду. Кальцій швидко утилізується тканинами і швидко виводиться з сечею, тому рекомендується вводити в / в не менше 40 мл 10% -ного розчину кальцію хлориду, це забезпечує терапевтичний ефект на 8 год. При звичайному введенні хлориду кальцію (10-20 мл 10% - ного розчину) ефект матиме тривалість 2-3 год. у важких випадках після введення 40 мл 10% -ного розчину кальцію хлориду проводиться тривала (протягом 4-6 год) в / в інфузія 100 мл 10% -ного розчину кальцію хлориду в 500 мл 5% -ного розчину глюкози. Для купірування тетанического нападу можна використовувати в / в введення 10% -ного розчину кальцію глюконату. Доза кальцію глюконату в зв'язку з малим вмістом іонів кальцію повинна бути подвоєна в порівнянні з дозою хлориду кальцію. Рекомендується наступна методика введення кальцію глюконату: внутрішньовенно вводяться 20 мл розчину кальцію глюконату протягом 10 хв, потім 60 мл розчину кальцію глюконату розчиняються в 500 мл 5% -ного розчину глюкози і вводять в / в крапельно.

При проведенні курсу терапії солями кальцію необхідно кожні 4 ч проводити контроль кальцію в крові в уникненні передозування. При виникненні рецидиву нападу тетанії проводиться повторний курс лікування солями кальцію.

Одночасно з внутрішньовенним введенням проводиться пероральний прийом препаратів. Також рекомендується прийом паратіреоідін (екстракту паращитовидних залоз великої рогатої худоби). Механізм його дії полягає у відтворенні ефекту паратгормона, який синтезує і, відповідно, підвищує вміст кальцію в крові.

Препарат вводиться в / м в дозі 40--100 од. (2--5 мл). Ефект паратіреоідін настає через 2-3 год і триває близько 24 год, мак¬сімум дії проявляється через 18 год. Введення паратіреоідін призначається на тлі прийому препаратів кальцію в / в. Після купірування судом внутрішньовенним введенням препаратів кальцію можна ввести в / в з метою заспокоєння хворих 2 мл седуксену або реланиума. При розвитку важкого ларингоспазму, асфіксії вдаються до інтубації, іноді може знадобитися трахеотомія.

Дієтотерапія. У лікуванні гипопаратиреоза застосовується дієта, багата солями кальцію, магнію (молочні продукти, овочі, фрукти) і вітаміном D (риб'ячий жир, оселедець, печінка, яєчний жовток), з обмеженням фосфору. Хворому рекомендують молоко, сир, сир, капусту, моркву, салат, редис, абрикоси, лимони, полуницю, малину, толокно. Бажано також вживання печінки, яєчного жовтка, оселедця, риб'ячого жиру, які посилюють всмоктування кальцію в кишечнику. Необхідно різко обмежити вживання м'яса, так як воно містить багато фосфору. Крім того, вживання м'яса посилює тетанії в зв'язку зі зниженням дезінтоксикаційної функції печінки.

Лікування препаратами кальцію і магнію. Прийом препаратів кальцію вважається основним методом лікування. Найбільш часто застосовуються кальцію хлорид, кальцію глюконат, кальцію лактат. На початку лікування дози препаратів можуть бути великими, що дозволяє купірувати симптоми гипопаратиреоза. Потім у міру поліпшення стану хворого проводять зниження дози препаратів кальцію і призначається індивідуальна підтримуюча доза. Для поліпшення всмоктування кальцію в кишечнику рекомендується призначення вітаміну D.

Кальцію хлорид застосовують всередину у вигляді 10% -ного розчину по 1-2 ст. л. 3-6 разів на добу в залежності від вираженості гипокальциемии. У зв'язку з тим що кальцію хлорид значно дратує шлунок (нерідко виникають нудота, болі в епігастрії), його краще приймати після їжі.

Кальцію глюконат переноситься краще. Його призначають в таблетках по 0,5 г в добовій дозі 6-10 г на початку лікування, а потім у міру підвищення вмісту кальцію в крові можна перейти на індивідуальну підтримуючу дозу - 2-6 г на добу.

Кальцію лактат може призначатися всередину спочатку в добовій дозі 6-10 г, в подальшому доза може бути знижена в залежності від клінічної вираженості симптомів захворювання і рівня кальцію в крові.

З метою зв'язування і всмоктування фосфатів в кишечнику одночасно з препаратами кальцію призначається прийом алюмінію гідроксиду по 45 мл 3 рази на день за 20 хв до їди.

З цією ж метою можна застосовувати алмагель по 1 дес. л. 3-4 рази на день, який також містить алюмінію гідроксид.

У комплексній терапії гипопаратиреоза з метою підвищення ефективності вищевикладених лікувальних заходів застосовують препарати магнію, а саме магнію сульфат.

Застосовують магнію сульфат в / м по 10-20 мл 25% -ного розчину 1 раз на день протягом 2-3 днів.

Прийом препарату проводиться під контролем артеріального тиску, так як можливо його зниження. З таблетованих препаратів рекомендовано використання магнію оксиду по 0,5 г 3 рази на день.

Вітамінотерапія. Препарати групи вітаміну D підсилюють кишкову абсорбцію і реабсорбцію кальцію в ниркових канальцях, а також стимулюють його мобілізацію з кісток і надходження в кров. Найбільш ефективним є вітамін D3 (оксидевит, альфакальцідіол, оксіхолекаль-циферол).

Оксідевіт (рокалтрол) призначається в добовій дозі 2-4 мкг в гострому періоді хвороби, з наступним переходом на підтримуючу дозу - 0,5-1 мкг.

При відсутності оксідевіта і рокалтрола можна скористатися препаратами вітаміну D2 (ергокальциферолу). Він має ті ж властивості, але менш активний. Ергокальциферол випускається у вигляді масляних і спиртових розчинів. У гострому періоді ергокальциферол застосовують в дозуванні по 200 000--400 000 ME в добу при постійному контролі вмісту кальцію в крові. Дія вітаміну D2 починається на третю добу. При нормалізації кальцію в крові дозу ергокальциферолу знижують до підтримуючої - 25 000--50 000 ME в добу. Дігідротахістерол (тахістін) за своєю дією є близьким до ергокальциферолу. Він сприяє збільшенню всмоктування кальцію в кишечнику і виведенню фосфору з сечею. Для лікування в гострому періоді тахістін призначається по 20-40 крапель 4 рази на день 0,1% -ного масляного розчину. З переходом на підтримуючу дозу приймають 10-20 крапель 3 рази на день. З метою зменшення токсичності дії великих доз препаратів вітаміну D і D3 одночасно призначають вітамін А по 10 000--15 000 ME в добу і вітамін С по 0,05--0,1 г 3 рази в день.

Лікування препаратами вітаміну D і тахістіном поєднують з прийомом препаратів кальцію. При передозуванні вітаміну D проводять скасування препаратів і виключають з раціону молочні продукти, рекомендують багато пити. При важко протікає гіперкальціємії доцільно застосування глюкокортикоїдів (вони підсилюють виведення кальцію з сечею і зменшують гиперкальциемію).

Лікування уражень центральної нервової системи. Для поліпшення функціональної активності головного мозку рекомендується прийом пірацетаму (ноотропила) в таблетках або капсулах по 0,04 г 3 рази на день протягом 1 місяця.

Для нормалізації церебрального кровотоку рекомендуються кавинтон в таблетках по 0,005 г 3 рази на день протягом 1 місяця, инстенон по 2 драже 3 рази на день протягом 1 місяця. При ускладненні гипопаратиреоза епілептичними припадками проводиться протисудомна терапія бензоналом в таблетках по 0,1 г 2-3 рази на день, бензобамілом в таблетках по 0,1 г 2-3 рази на день і ін. Протиепілептична терапія проводиться на тлі прийому препаратів кальцію .

Інші методи лікування. Для стимуляції синтезу вітаміну D в організмі хворим з хронічним гіпопаратиреозом можна рекомендувати щадне ультрафіолетове опромінення шкіри.

Застосування гомотрансплантациі паращитовидних залоз або щитовидної-ПАРАЩИТОВИДНИХ комплексу на судинній ніжці дає терапевтичний ефект, але широкого поширення вони не отримали.

Лікування гіпотиреоїдний коми

Найважчим ускладненням гіпотиреозу є гипотиреоидная кома, яка характеризується різким загостренням усіх симптомів захворювання і втратою свідомості.

Лікування цього коматозного стану проводиться за наступними напрямками:

1) замісна терапія тиреоїдними препаратами із застосуванням глюкокортикоїдів;

2) усунення гіпоглікемії;

3) усунення дихальних порушень (гіповентиляції, гіперкапнії);

4) нормалізація діяльності серцево-судинної системи;

5) усунення гіпотермії;

6) усунення вираженої анемії;

7) лікування супутніх інфекційно-запальних захворювань і усунення інших причин, які привели до розвитку коми.

Хворих в стані гіпотиреоїдний коми необхідно госпіталізувати у відділення інтенсивної терапії і реанімації, так як до виведення хворого з коматозного стану слід приступати негайно. Приступаючи до лікування, необхідно провести визначення вмісту тироксину, трийодтироніну, тире-тропіну, кортизолу, глюкози, натрію, хлоридів, газового складу крові, кислотно-лужної рівноваги, записати електрокардіогр граму, провести катетеризацію сечового міхура.

Замісна терапія тиреоїдними гормонами із застосуванням глюкокортикоїдів. Цей метод є основним при лікуванні хворого, що перебуває в гіпотиреоїдний комі. У ряді випадків диференціювати первинну і вторинну гіпотиреоїдного недостатність неможливо, тому лікування гіпотиреоїдний коми слід проводити поєднаним призначенням тиреоїдних і глюкокортикоїдних препаратів. Лікування починають із застосування L-тироксину, так як він володіє меншим кардіотропних дією.

Лікування рекомендується починати з введення тироксину в / в по 250 мг кожні 6 год, що призводить до підвищення рівня гормону в периферичних тканинах до насичення протягом 24 год. Початкову добову дозу тироксину (400--500 мкг) рекомендують вводити в / в повільно. Потім переходять на підтримуючі дози тироксину - 50-100 мкг на добу. Дія L-тироксину проявляється не відразу, а через кілька годин. Тому рекомендується застосування трийодтироніну в дозі 25-50 мкг.

Однак в / в введення трийодтироніну чинить негативний вплив на серцево-судинну систему. Тому існує методика лікування трийодтиронином шляхом введення його через шлунковий зонд. Вводять спочатку 100 мкг трийодтироніну, додаючи потім 25--100 мкг кожні 12 год. Доза підбирається в залежності від динаміки підвищення температури тіла і клінічної симптоматики.

Як вже говорилося, лікування глюкокортикоїдними препаратами проводиться одночасно із застосуванням тиреоїдних препаратів, так як останні можуть посилити наявну у хворих надпочечниковую недостатність. Одночасно з тиреоїдними гормонами вводять в / в або через шлунковий зонд кожні 2-3 год 10-15 мг преднізолону або 25 мг водорозчинного гідрокортизону (гідрокортизону гемисукцината), а в / м - по 50 мг гідрокортизону 3-4 рази на добу. Через 2-4 дня дозу глюкокортикоїдів поступово знижують. У деяких випадках можна вводити 100 мг преднізолону в / в крапельно протягом доби або в / м 100--300 мг гідрокортизону на добу. Після відновлення свідомості, поліпшення загального стану, нормалізації частоти серцевих скорочень і частоти дихання глюкокортикоїди поступово скасовують.

Усунення гіпоглікемії. Нормалізація рівня глюкози в крові сприяє поліпшенню функцій головного мозку, міокарда, нирок. Для усунення гіпоглікемії рекомендуються внутрішньовенне введення 20-30 мл 40% -ного розчину глюкози і в / в крапельне вливання 500-1000 мл 5% -ного розчину глюкози. Необхідний обов'язковий контроль центрального венозного тиску, діурезу.

Усунення дихальних порушень. У хворих, що знаходяться в гіпотиреоїдний комі, дихання поступово стає рідкісним. Для поліпшення легеневої вентиляції використовується інгаляція зволоженим киснем через носові катетери. У більш важких випадках необхідно застосування штучної вентиляції легенів. При різкому уражень ритму дихання слід вводити в / в 2-4 мл кордіаміну, який стимулює дихальний центр. Введення кордіаміну протягом доби можна повторити 3-4 рази під контролем артеріального тиску.

Нормалізація діяльності серцево-судинної системи. Нерідко у хворих, що знаходяться в комі, відзначається вира¬женное зниження артеріального тиску аж до розвитку колапсу і явищ лівошлуночкової недостатності. Застосування сімпатотоніческіх препаратів, особливо норадреналіну, протипоказано, так як на тлі лікування тиреоїдними препаратами вони можуть спровокувати розвиток інфаркту міокарда.

Для усунення колаптоїдний стан застосовують в / в крапельне введення реополіглюкіну, поліглюкіну, 10% -ного розчину альбуміну, 5% -ного розчину глюкози, ізотонічного розчину натрію хлориду. Обсяг інфузійної терапії контролюється за показниками діурезу, артеріального тиску, центрального венозного тиску, симптомів серцевої недостатності. В середньому обсяг інфузії може становити від 0,5 до 1 л рідини на добу. Введення великої кількості рідини може виявитися небезпечним через перевантаження серця і посилення серцевої недостатності.

Для підвищення артеріального тиску застосовують в / в крапельне введення ангіотензіноміда. Його дія обумовлена ​​підвищенням периферичного опору судин. На тонус вен препарат впливає незначно. Прямої дії на серце Ангіотензінамід не робить і в терапевтичних дозах аритмій не викликає.

Ангіотензінамід випускається у флаконах по 0,001 г. Вміст флакона розчиняють в 250 мл 5% -ного розчину глюкози і вводять, в / в крапельно зі швидкістю 20 крапель за хвилину. При недостатньому ефекті швидкість введення підвищують до 40--80 крапель в хвилину (10-20 мкг / хв).

При підвищенні систолічного артеріального тиску до 100 мм рт. ст. швидкість інфузії можна знизити до 1 - Змкг / хв. Препарат можна вводити тривалий час (протягом декількох годин). При застосуванні ангіотензіноміда можливе посилення бради-кардії, в цьому випадку необхідне введення 0,5-1 мл 0,1% -ного розчину атропіну п / к.

При розвитку серцевої недостатності вводяться серцеві глікозиди (строфантин - в / в крапельно 0,3-0,5 мл 0,05% -ного розчину на 300 мл 5% -ного розчину глюкози). При гіпотиреозі (особливо при гіпотиреоїдний комі) міокард гіперчувствітелен до серцевих глікозидів, і можуть легко розвинутися явища глікозидної інтоксикації.

Для поліпшення метаболічних процесів в міокарді рекомендується в / в введення 50-100 мг кокарбоксилази, 2 мл 0,5% -ного розчину ліпоєвої кислоти, 5 мл 10% -ного розчину милдроната.

Усунення гіпотермії. Прогресуюче зниження температури тіла значно погіршує прогноз. Для зігрівання хворого необхідно укутати ковдрами, а також повільно підвищувати кімнатну температуру (на 1 ° С в годину, але не вище 25 ° С). Активне зігрівання хворого грілками, лампами, пляшками з гарячою водою не рекомендується, тому що при цьому відбувається периферична вазодилатація, що погіршує кровотік у внутрішніх органах і викликає розвиток колапсу. Надалі в міру прояву ефекту тиреоїдних гормонів температура тіла поступово підвищується.

Усунення вираженої анемії. Про появу вираженої анемії говорять в тому випадку, якщо вміст гемоглобіну падає до 50 г / л і нижче. Для усунення цього прояву коми необхідно проводити переливання еритроцитарної маси. Вливання еритроцитарної маси в найбільш важких випадках проводиться неодноразово. Купірування анемії призводить до зменшення гіпоксії органів і тканин, в тому числі головного мозку. Це сприяє якнайшвидшому виходу з коми. Тиреоїдні препарати також сприяють зниженню проявів анемії.

Лікування інфекційно-запальних захворювань і усунення інших причин гіпотиреоїдний коми. Для усунення та профілактики інфекційно-запальних захворювань проводиться лікування антибіотиками широкого спектра дії. Однак дози антибіотиків до виходу хворого з коми можуть бути знижені. Це пов'язано з уповільненням процесів метаболізму і виведення антибіотиків з організму. При відсутності своєчасної та адекватної терапії летальний результат наступає в результаті розвитку дихальної та серцевої недостатності, в деяких випадках - від тампонади серця внаслідок великого скупчення випоту в порожнині перикарда. До 40% хворих гинуть навіть при своєчасно розпочатої енергійної терапії.

лікування ожиріння

ОЖИРІННЯ - захворювання, що характеризується надмірним розвитком жирової тканини. Найчастіше ожиріння виникає після 40 років, переважно у жінок.

Етіологія, патогенез. Основним фактором, що призводить до розвитку ожиріння, є порушення енергетичного балансу, що полягає в невідповідності між енергетичними надходженнями в організм і їх витратами. Найбільш часто ожиріння виникає внаслідок переїдання, але може відбуватися через порушення контролю витрати енергії. Безсумнівна роль спадково-конституціональної схильності, зниження фізичної активності, вікових, статевих, професійних факторів, деяких фізіологічних станів (вагітність, лактація, клімакс).

Ожиріння є гіпоталамо-гіпофізарний захворюванням, в патогенезі якого провідну роль відіграють виражені в тій чи іншій мірі гіпоталамічні порушення, що обумовлюють зміну поведінкових реакцій, особливо харчової поведінки, і гормональні порушення.Підвищується активність гіпоталамо-гіпофізарно-надниркової системи: збільшуються секреція АКТГ, швидкість продукції кортизолу, прискорюється його метаболізм. Знижується секреція соматотропного гормону, що володіє ліполітичних дією, порушується секреція гонадотропінів і статевих стероїдів. Характерні гіперінсулінемія, зниження ефективності його дії. Порушується метаболізм тиреоїдних гормонів і чутливість периферичних тканин до них.

Виділяють аліментарно-конституційне, гипоталамическое і ендокринне ожиріння. Аліментарно-конституційне ожиріння носить сімейний характер, розвивається, як правило, при систематичному переїданні, порушенні режиму харчування, відсутності адекватного фізичного навантаження, часто у членів однієї сім'ї або близьких родичів. Гіпоталамічне ожиріння виникає внаслідок порушення гіпоталамічних функцій і у зв'язку з цим має ряд клінічних особливостей. Ендокринне ожиріння є одним із симптомів первинної патології ендокринних залоз:

гіперкортицизму, гіпотиреозу, гіпогонадизму. Однак при всіх формах ожиріння є в тій чи іншій мірі гіпоталамічні порушення, що виникають або первинно, або в процесі розвитку ожиріння.

Симптоми, перебіг. Загальною ознакою всіх форм ожиріння є надлишкова маса тепа. Виділяють чотири ступені ожиріння і дві стадії захворювання - прогресуючу і стабільну. При 1 ступеня фактична маса тіла перевищує ідеальну не більше ніж на 29%, при II - надлишок становить 30-40%, при III ступеня-50-99%, при IV-фактична маса тіла перевершує ідеальну на 100% і більше.

Іноді ступінь ожиріння оцінюється за індексом маси тіла, обчислюваному за формулою:

Маса тіла (кг) / зріст (м) (в квадраті); за норму приймається індекс маси, що становить 20-24,9, при I ступеня - індекс 25-29,9, при II - 30-40, при III - більше 40.

Хворі I - II ступенем ожиріння зазвичай скарг не пред'являють, при більш масивному ожирінні турбують слабкість, сонливість, зниження настрою, іноді нервозність, дратівливість; нудота, гіркота в роті, задишка, набряки нижніх кінцівок, біль в суглобах, хребті.

При гіпоталамічному ожирінні часто турбують підвищений апетит, особливо в другій половині дня, відчуття голоду вночі, спрага. У жінок - різні порушення менструального циклу, безпліддя, гірсутизм, у чоловіків - зниження потенції. Нечистота і трофічні порушення шкіри, дрібні рожеві стриї на стегнах, животі, плечах, пахвових западинах, гіперпігментація шиї, ліктів, місць тертя, підвищення артеріального тиску. При електроенцефалографічному дослідженні хворих з гіпоталамічним ожирінням виявляються ознаки ураження діенцефальних структур мозку. Визначення екскреції 17-ОКС і 17-КС часто виявляє їх помірне підвищення.

Для диференціальної діагностики гіпоталамічного ожиріння і гіперкортицизму проводять малий дексаметазоновий тест, рентгенологічне дослідження черепа і хребта.

При наявності спраги, сухості в роті визначають вміст цукру в крові натще і протягом доби, за показаннями проводять глюкозотолерантний тест.

При порушеннях менструального циклу - гінекологічне дослідження, ультразвукове дослідження органів малого тазу, вимірювання ректальної температури, інші тести функціональної діагностики.

Лікування комплексне, спрямоване на зниження маси тіла, що включає дієтотерапію і фізичні методи лікування. Рекомендується збалансована низькокалорійна дієта за рахунок зниження вмісту вуглеводів (100-120 г) і частково жирів (80-90 г) переважно тварин при достатньому вмісті білків (120 г), вітамінів, мінеральних речовин (з урахуванням енергетичних витрат). Використовують продукти з високим вмістом клітковини, що сприяє швидкому насиченню, прискоренню проходження їжі через кишечник. Харчування дробове, 5-6 разів на добу. Застосовують розвантажувальні дні: білкові (350. г відвареного м'яса або 500 г сиру), фруктові і т. Д. Необхідні активний руховий режим, систематична лікувальна гімнастика, душ, масаж.

На тлі втрати маси тіла знижується основний обмін, що сприяє збереженню що надійшла з їжею енергії і зниження ефективності дієтичного лікування. Це вимагає в процесі лікування перерахунку добової калорійності їжі і збільшення рухової активності. Хворим з підвищеним апетитом призначають анорексигенні препарати: фепранон, теронак. Курс лікування не більше 1 -1,5 міс через можливе виникнення пристрасті до них. У зв'язку з збудливим дією препаратів рекомендується застосовувати їх в першій половині дня. Як жиромобилизующего кошти призначають адипозин по 50 ОД 1-2 рази на добу курсами по 20-30 днів у комбінації з сечогінними препаратами. Використовують тиреоїдні препарати (тиреоїдин до 0,3 г в день, трийодтиронін від 20 до 100 мкг) під контролем пульсу і ЕКГ-дослідження. При порушенні толерантності до вуглеводів - бігуаніди (адебіт, диформин, гліформін), що володіють також липолитическими і частково анорексигенними властивостями.

У жінок при відсутності відновлення функції яєчників на тлі зниження і нормалізації маси тіла проводять медикаментозну корекцію синтетичними естроген-гестагенами препаратами (бісекурін, нон-овлон, овидон, ригевидон). У випадках збільшення маси тіла на тлі Прогестин-естрогенних препаратів їх відміняють і призначають про-гестерона і синтетичні гестагени. У деяких випадках ефективна терапія кломіфен-цитратом (клостильбегит, кломид), менопаузальним людським гонадотропіном в поєднанні з хоріонічним гонадотропіном. При гірсутизмі - антиандрогени (андрокур) в комбінації з мікрофолліном, верошпирон.

При ожирінні IV ступеня терапією вибору є хірургічні методи лікування. При ендокринних формах ожиріння проводять лікування основного захворювання.

Лікування комплексне, спрямоване на зниження маси тіла, що включає дієтотерапію і фізичні методи лікування.

Лікувальне харчування при ожирінні

Для лікування хворих на ожиріння існує кілька дієт. Основний принцип дієтотерапії полягає в різкому обмеженні калорійності раціону. Ступінь скорочення калорійності повинна бути пропорційна ступеню перевищення нормальної маси тіла, т. Е., Виходячи з величини нормальної маси тіла, виробляють орієнтовний розрахунок рекомендованої дієти. Зазвичай при вираженому ожирінні калорійність харчового раціону повинна бути на 40% менше нормальної потреби. Залежно від стану хворого і ефективності лікування цей відсоток може бути знижений до 30 або збільшений до 50. При цьому бажано враховувати енерговитрати хворого при стандартній фізичному навантаженні. Ідеальну масу тіла легко розрахувати за формулою Брока, за якою маса тіла в кілограмах дорівнює величині зростання в сантиметрах за вирахуванням 100. Звичайно, ця формула вірна лише приблизно, але орієнтовно нею можна користуватися.

Важливим фактором лікування є збільшення енерговитрат за рахунок дозованої, суворо контрольованій фізичного навантаження. Для цього розроблена система фізичних вправ, які передбачають поступове збільшення кратності і складності виконуваних вправ.

Подібне поєднане вплив (дієти і фізичного навантаження) дає позитивні результати, які виражаються не тільки у втраті маси жиру, але і в збільшенні активної м'язової маси. При побудові дієти важливо дотримуватися по можливості принцип збалансованого харчування шляхом введення продуктів, що містять достатню кількість незамінних амінокислот, поліненасичених жирних кислот і вітамінів. Необхідно вводити достатню (оптимальне) кількість білка. Тривале перебування на малобелковой дієтах викликає порушення з боку печінки, серцево-судинної системи та інших органів.

Для нормалізації співвідношень між липолитическими і ліпосінтетіческімі процесами в дієті збільшується кількість жиру до 40 і навіть 50% від загальної калорійності. Встановлено, що збільшення питомої ваги жиру в раціоні активує липолитические системи організму і сприяє мобілізації жиру з депо.

З дієти виключають легкорозчинні і швидко всмоктуються цукру (інсуліногенним речовини), вони замінюються полісахариди. Смакові відчуття солодощі забезпечуються за рахунок введення ксиліту.

При ожирінні рекомендуються спеціальні скорочені дієти з енергетичною цінністю від 700 до 1800 ккал і система надбавок, узгоджена з даними номографії.

Остання легко здійснюється шляхом регулювання кількості хліба і масла.

Доцільно починати лікування з призначення скороченої харчового раціону, але без надмірного обмеження калорійності. Таким вимогам відповідає основна дієта № 8, яка найчастіше рекомендується для проведення терапії ожиріння в амбулаторних умовах. Дієта № 8 передбачає поліпшення смакових якостей страв, збільшення загального обсягу їжі і підвищення її біологічної цінності. У дієту включені продукти моря, які містять у великій кількості органічний йод і незамінні амінокислоти. Низький вміст в цих продуктах вуглеводів дозволяє широко використовувати їх в харчуванні хворих на ожиріння, коли необхідно значне обмеження вуглеводів. Особливе місце в цій дієті займає комплексний білковий продукт беліп, що складається з нежирного сиру, тріски і рослинного масла. Беліп відповідає основним вимогам, що пред'являються до продуктів так званої оптимальної формули. У ньому поєднується збалансований амінокислотний склад з достатньою кількістю ненасичених жирних кислот і вітамінів.

Крім основної дієти, доцільно використовувати різні розвантажувальні дні, а також спеціальні білкові і жирові дні, які побудовані з урахуванням звичної для людини схеми харчування (сніданок, обід, вечеря, з включенням перших і третіх страв, напоїв).

Принцип побудови лікувального харчування зводиться до наступного:

1) призначення низькокалорійної (скороченої) дієти;

2) обмежене введення вуглеводів, особливо швидкорозчинних і швидко всмоктуються (цукор), що є основним постачальником енергії і легко переходять в організмі в жир;

3) обмеження жирів тваринного походження за рахунок збільшеного введення рослинних жирів (50% від загальної кількості жиру), з огляду на властивість останніх активувати процеси витрачання жиру організмом;

4) створення почуття ситості шляхом призначення низькокалорійної, але значної за обсягом їжі (сирі овочі, фрукти);

5) багаторазове (до 6 разів на добу) харчування, що усуває відчуття голоду, і виключення продуктів, що збуджують апетит (гострі закуски, прянощі та ін.);

6) для нормалізації водно-сольового обміну необхідне обмеження солі (до 5 г) в їжі і обмеження рідини (до 1-1,5 л).

7) використання так званих зигзагів в харчуванні (контрастні, розвантажувальні дні).

Хліб і хлібобулочні вироби. Хліб чорний, білково-пшеничний, білково-відрубні - 150 г на день. Кількість хліба необхідно зменшити, якщо маса тіла не знижується. Хліб містить найбільшу кількість вуглеводів з усіх дозволених продуктів в добовому раціоні (за винятком цукру, який строго дозується), тому при систематичному зважуванні тіла, зменшуючи або збільшуючи в раціоні кількість хліба при незмінній кількості інших дозволених продуктів, можна знизити масу тіла або утримати її на постійному рівні після схуднення. Білковий хліб містить в 2 рази менше вуглеводів в порівнянні зі звичайним хлібом.

Супи.На овочевому відварі; 2-3 рази на тиждень на слабкому м'ясному, рибному або грибному бульйоні (не більше Ч2 тарілки).

Страви з м'яса і птиці. Пісна яловичина, 1-2 рази на 10 днів нежирна баранина, пісна свинина переважно у відварному, холодці вигляді до 150 г в день, нежирна птах, кролик, дієтичні сосиски.

Страва з риби. Нежирні сорти (судак, тріска, щука, навага, сазан і ін.) Переважно в відварному, холодці, іноді смаженому вигляді. Рибу можна замінити м'ясом в співвідношенні 1,5: 1. У середньому в денному раціоні повинно бути не менше 400-500 г білкових продуктів (м'ясо, риба, сир). Для підвищення біологічної цінності дієти в неї включають мідії, трепанги, морський гребінець, кальмари і інші продукти моря в консервованому і натуральному вигляді.

Страви і гарніри з овочів і листяної зелені. Капуста білокачанна, кольорова, салат, редиска, огірки, кабачки, помідори в сирому, вареному і печеному вигляді. Страви з картоплі, буряка, моркви, брукви (не більше 200 г в день).

Страви і гарніри з круп, бобових і макаронних виробів вживають зрідка, в обмеженій кількості, за рахунок зменшення кількості хліба.

Страви з яєць. У день1--2 яйця.

Молоко, молочні продукти і страви з них. Молоко, кисле молоко, кефір, сметана (1-2 ст. Л. В страви); сир (переважно знежирений) - 100-200 г на день в натуральному вигляді або у вигляді сирників, сирників, пудингів, негострі сорти сиру.

Фрукти ягоди, солодощі. Кислі та кисло-солодкі сорти фруктів і ягід (яблука, лимони, апельсини, червона смородина, аґрус, журавлина та ін.) До 200 г в день в сирому вигляді, у вигляді компотів без цукру.

Соуси і прянощі. Негострі соуси на овочевому, іноді грибному відварі, м'ясному або рибному бульйоні з оцтом, томатом-пюре, соуси з корінням.

Закуски. Салати, вінегрети, заливна нежирна риба, нежирна шинка, докторська ковбаса.

Напої. Чай, чай з молоком, кава неміцний, томатний сік, фруктово-ягідні соки з кислих сортів ягід і фруктів, лужна мінеральна вода. Загальна кількість рідини (разом з супом, молоком, кисляком, компотом, напоями) до 5 склянок на день.

Жири. Вершкове і рослинне масло (40 г на день для приготування їжі).

Кухонна сіль. Щоб додати до страви 5 г (їжа готується без солі).

Забороняються: цукерки, шоколад, кондитерські вироби, здоба, морозиво та інші солодощі. Гострі, пряні, копчені і солоні закуски і страви, перець, хрін, алкогольні напої.

Лікування малокалорійні дієтами має проводитися під контролем систематичного зважування.

Крім основної рекомендованої дієти, необхідно періодично, приблизно 1 раз в тиждень, влаштовувати розвантажувальні дні. При невеликій фізичній роботі - м'ясні: 280--350 г відвареного без солі м'яса з овочевим (краще капустяним) гарніром; сирні: 500-600 г сиру з 2-3 склянками чаю або кави з молоком без цукру.

У вільні від роботи дні призначаються розвантажувальні дні: яблучні (1500 г яблук), кавунові (1,5-2 кг м'якоті кавуна), Простоквашний або кефірів (1,5 л), молочні (5-6 склянок), сметанні ( 300--400 г сметани). Їжа розподіляється рівномірно протягом дня на 5 прийомів.

При поєднанні ожиріння з подагрою, атеросклерозом, хронічним холангітом з дієти повністю виключають м'ясні і рибні бульйони, лівер (внутрішні органи). М'ясо і рибу дають переважно у вареному вигляді.

Замість м'ясних і рибних страв частіше слід вводити страви з худого сиру, кілька обмежуючи загальну кількість білка в раціоні.

Якщо ожиріння поєднується з шлунково-кишковими захворюваннями (гастрит, коліт), з дієти виключають овочі з грубою рослинною клітковиною. Овочі та зелень слід вживати у вареному і протертому вигляді. М'ясо, птицю і рибу (нежирні сорти) дають вареними або у вигляді парових котлет. Крім того, дають протерті компоти, киселі. Чорний хліб замінюють білим вчорашньої випічки.

Якщо хворий задовільно переносить дієту, даний раціон призначається доти, поки триває зменшення маси тіла. Як тільки припиняється зменшення маси тіла, хворого переводять на більш суворий варіант дієти (700--800 ккал.). Така редукція є граничною.

Подальше зменшення енергетичної цінності раціону може завдати шкоди здоров'ю. З огляду на виражене зниження кількості білка в даному раціоні, його призначають на короткий проміжок часу (не більше 2-3 тижнів) і тільки в умовах стаціонару.

При призначенні низькокалорійної дієти не слід починати лікування з найсуворіших дієт. У перші дні лікування втрата маси тіла йде особливо інтенсивно за рахунок виділення великої кількості рідини. Показником правильності лікувального режиму має служити не тільки зниження маси тіла, але і пов'язане з ним поліпшення загального самопочуття і підвищення нервово-м'язового і психічного тонусу. Всім огрядним або схильним до повноти людям треба відмовитися від шкідливих звичок, а відразу після прийому їжі необхідно відпочивати.

Дієту слід дотримуватися тривалий час, терміни дієтотерапії індивідуальні. Дотримання однієї дієти, без певної фізичної активності, не може привести до значного схудненню. Крім фізкультури, хворий повинен багато ходити. Влітку ходьбу можна поєднувати з плаванням, їздою на велосипеді, взимку - з катанням на лижах і ковзанах.

У хворих обмінно-аліментарним ожирінням відзначається помірний дефіцит вітаміну В6. Через те що дефіцит піридоксину має ендогенний характер, доцільно не тільки забезпечити достатнє надходження його з їжею, а й періодично проводити курсове лікування вітаміном В6 в терапевтичних дозах (50-100 мг в день) протягом 2-4 тижнів на тлі проведеної дієти. Для обліку ефективності лікування необхідно стежити не тільки за динамікою маси тіла, але і за біохімічними показниками крові, що характеризують ліпідний обмін хворого. Тому лікування проводиться під постійним лікарським контролем, т. Е. В стаціонарі або поліклініці.

...........


  • Лікування хвороби Іценко - Кушинга
  • Проміжній-гіпофізарно недостатність
  • Купірування надниркової недостатності
  • Хвороби щитовидної залози
  • Лікування невідкладних станів при цукровому діабеті
  • Лікування кетоацідотіческойкоми
  • Гіпоглікемічна стан і гіпоглікемічна кома
  • Лікування гипергликемической гиперосмолярной неацідотіческой коми
  • Лікування гіперлактацідеміческой (молочнокислої) коми
  • Захворювання гіпоталамо-гіпофізарної системи Лікування гіпофізарний нанізм
  • Лікування дифузного токсичного зобу і тиреотоксичного кризу
  • Лікування дифузного токсичного зобу і тиреотоксичного кризу ч. 2
  • Захворювання околощитовідних залоз
  • Лікування гіперпаратіреоідной кризу
  • Лікування гіпотиреоїдний коми

  • Скачати 169.99 Kb.