Лікарські препарати 2






    Головна сторінка





Скачати 24.84 Kb.
Дата конвертації03.11.2018
Розмір24.84 Kb.
Типреферат

Лікарські препарати, що застосовуються для лікування різних захворювань, нерідко стають причиною важких ускладнень. Це може бути пов'язано як з особливостями фармакологічних властивостей самих ліків, так і з відповідною реакцією організму на введення хімічної сполуки. В даний час список лікарських препаратів, здатних викликати у хворих побічні ефекти, практично збігається з фармакопеї. Чим частіше зустрічаються побічні реакції на лікування певними фармакологічними препаратами, тим виразніше видно між ними причинно-наслідкові зв'язки. Виявити рідкісні побічні ефекти дуже складно, тому вони або залишаються нерозпізнаними, або на встановлення такого зв'язку йдуть роки (наприклад, апластична анемія після лікування левоміцетином). Частота ускладнень, викликаних прийомом ліків, є величиною досить умовною і коливається від 2-3% у амбулаторних пацієнтів до 10-15% у стаціонарних хворих (Д.Р. Лоуренс і П.Н. Бенитт, 1991; D. Vervoloet і співавт. , 1999; P. Demoly і співавт., 2001; F. Fiszenon-Albala і співавт., 2003).

Підвищенню частоти ускладнень сприяють кількість одночасно призначуваних препаратів, супутні хвороби (в тому числі печінки і нирок), індивідуальні особливості біотрансформації ліків в організмі і ряд інших причин. При зниженні активності ферментів мікросомальної системи печінки, метаболізуються багато ліків, зростає кількість побічних ефектів. У «слабких окислювачів» за рахунок зниження швидкості біотрансформації і виведення препарату відбувається кумуляція ліки, що веде до посилення його дії в зв'язку з передозуванням (С.Б. Середенін, 2000).

Побічні ефекти лікарських засобів зазвичай ділять на 2 групи: перші закономірно виникають при збільшенні дози або термінів введення фармакологічного препарату (зміна електролітного балансу і остеопороз у хворих пузирчаткой в ​​процесі лікування масивними дозами кортикостероїдів; ретинопатія у хворих червоний вовчак, які тривалий час отримують протималярійні препарати). Друга група побічних ефектів обумовлена ​​незвичайними реакціями організму на введення ліків. Причиною таких реакцій можуть бути як вроджені, так і придбані особливості організму. Найбільш часті випадки - реакції, засновані на взаємодії лікарського препарату з антитілами або сенсибілізованими лімфоцитами (Д.Р. Лоуренс і П.Н. Бенитт, 1991).

Алергічні реакції мають ряд особливостей, що відрізняють їх від інших видів побічних ефектів:

- відсутність зв'язку з фармакологічними властивостями препарату (різні препарати можуть викликати однакові симптоми або один і той же медикамент - різні);

- реакція виникає після попереднього періоду сенсибілізації, але не раніше 6-7 днів застосування препарату, якщо немає перехресної гіперчутливості;

- незалежність сили відповідної реакції від дози введеного ліки: навіть незначна кількість речовини (кілька мікрограмів) може викликати важку алергічну реакцію.

Більшість лікарських препаратів - досить прості (у порівнянні з білками) хімічні речовини з невеликою молекулярною масою, неповні алергени (гаптени). Кон'югація і тим самим перетворення в повний антиген здійснюється зазвичай шляхом утворення незворотною хімічного зв'язку фармакологічного препарату або його метаболіти з білком. Нерідко саме метаболіти ліків більш значущі для організму, ніж первинна структура препарату. Таким чином, для розвитку лікарської алергії необхідні принаймні 3 етапи:

1) перетворення препарату в форму, здатну реагувати з білками;

2) кон'югація гаптена з білком, в результаті чого утворюється повноцінний антиген;

3) імунна реакція організму на цей комплекс, що став чужорідним.

Патогенетичні механізми, що лежать в основі самих різних по клініці алергічних реакцій, можна звести до 4 основних типів (Л. Йегер, 1990; Д.Р. Лоуренс, П.Н. Бенитт, 1991).

Тип I. Алергічна реакція негайного типу, опосередкованої через IgE, при якій повторне потрапляння в організм алергену (кон'югат лікарської речовини або його метаболіту з білком) активує фіксовані на клітинах антитіла, що веде до вивільнення біологічно активних речовин. Клінічно проявляється кропив'янкою, набряком Квінке, анафілактичним шоком або бронхоспазмом.

Тип II. Комплементопосредованная цитотоксичность, або антитілозалежна клітинна цитотоксичність. Організм перестає сприймати власний білок, який утворює комплекс з ліками або його метаболітом, через що до нього, як до чужорідного, утворюються антитіла, що активують лізис клітин або їх фагоцитоз. Клінічно зазвичай проявляється гемолітична анемія або тромбоцитопенія.

Тип III. Імунні комплекси з антигену і антитіла активують комплемент і міграцію нейтрофілів. Чутки, які комплекси, осідаючи на стінках кровоносних судин малого діаметра, пошкоджують їх, що веде до вивільнення різних активних речовин, в тому числі лізосомальних ферментів. Клінічно проявляється сироваткової хворобою, васкулітом, гломерулонефрит, кропив'янку, тромбоцитопенією, агранулоцитозом.

Тип IV. Реакція сповільненого типу, реалізована клітинними імунними механізмами за участю CD4 + і CD8 +. Сенсибілізовані Т-клітини продукують різні цитокіни, що запускають запальну реакцію. Виявляється лікарськими короподібного висипами, контактним дерматитом.

Реакції на лікарські речовини не завжди легко класифікувати, так як в їх патогенезі можуть одночасно брати участь різні типи гіперчутливості.

Алергічна реакція може бути:

- негайної (через IgE, від секунд) у вигляді кропивниці, шоку, бронхоспазму, судинного набряку;

- прискореної (через IgE, від 2 до 48 год) у вигляді кропивниці;

- сповільненою (Т-клітини) - контактний дерматит;

- типу сироваткової хвороби (імунні комплекси), розвивається через 8-10 днів після введення алергену.

Час появи відповідної реакції на фармакологічний засіб варіює від 1 до 21 дня і залежить від попередніх контактів з цим препаратом (або з подібною хімічною структурою при перехресної алергії). Рання реакція - через 1-3 діб. від початку лікування, пізня - частіше на 9-ту добу у несенсибілізованих суб'єктів. Реакція на пеніцилін іноді спостерігається через 2 тижні. і більше після припинення його введення. Лікарські препарати можуть викликати алергічні реакції при найрізноманітніших шляхах їх надходження в організм: через рот, при внутрішньовенному, внутрішньом'язовому, підшкірному, вагінальному, уретральном введенні або при аплікації на шкіру. Виникнення реакції після вдихання найдрібніших частинок лікарських речовин нерідко спостерігається на їх виробництві або в лікувальних установах. Частіше за інших причиною алергічних реакцій є антибіотики, потім йдуть похідні піразолону (анальгін, амідопірин, бутадіон), сульфаніламідні препарати, барбітурати. Рідше - вітаміни В1, В6, В12, фолієва кислота. Розвиток сенсибілізації можливо практично до будь-якого лікарського речовини, включаючи кортикостероїди та антигістамінні препарати, причому здатність індукувати імунну відповідь зростає в міру збільшення молекулярної маси.

Поразки шкіри, викликані сенсибілізацією до ліків, зустрічаються найбільш часто. У дерматології їх зазвичай позначають терміном «токсидермія» (або «токсикодермия»), введеним Ядассоном в 1905 р для захворювань шкіри, викликаних впливом на неї хімічних речовин, що надійшли всередину організму. Незважаючи на те що в основі шкірних проявів значно частіше лежать не токсичні, а алергічні механізми, столітня традиція називати їх лікарськими Токсидермія зміцнилася і до сих пір зберігається. Харчові токсідерміі зустрічаються рідше - в 10-12% від всіх їх видів. Причиною є або сам продукт, або речовину, що утворюється при його тривалому зберіганні або кулінарній обробці. Слід мати на увазі, що іноді токсідерміі, що розвинулися після вживання харчового продукту (м'ясо, молоко), насправді є алергічною реакцією на антибіотики, які додавали в корм тваринам для більш швидкого збільшення маси тіла або лікування.

Клінічні прояви лікарської алергії відрізняються великою різноманітністю і представлені на шкірі майже всіма мономорфнимі морфологічними елементами: плямистими, папульозними, уртикарний, везикулезная, бульозні, пустульозні, вузлуватими. Рідше спостерігаються поліморфні плямисто-папульозні, плямисто-везікулезние, везикулобульозний бульозні і інші поєднані висипання (В. І. Самців, 1999).

Плямисті токсідерміі у вигляді еритематозних, пігментних або геморагічних (пурпурозних) елементів зустрічаються частіше інших і зазвичай локалізуються на тулубі, обличчі, кінцівках. У великих шкірних складках (пахові, пахвові, під молочними залозами) висип зливається. Елементи яскраво-червоні, більш-менш численні, точкові або більші, ізольовані або зливаються в великі вогнища, аж до еритродермії. Поверхня гладка або лущиться. Іноді центр зростаючого плями стає блідою периферії, тоді елементи набувають вигляду кілець. Часто відзначається свербіж різної інтенсивності. Одночасно можна спостерігати ін'єкцію склер, сльозотеча, порушення з боку шлунково-кишкового тракту і навіть помірну лихоманку. Висипання з'являються через різний час після прийому ліків, іноді дуже короткий, якщо до цього фармакологічному засобу раніше розвинулася гіперчутливість. Елементи висипають відразу або поступово, поштовхами, досягаючи свого максимального розвитку протягом 2-3 днів, і через кілька днів зникають, не залишаючи слідів. При ураженні долонь і підошов настає повне відторгнення рогового шару. Пятніс-

ті еритематозні і геморагічні елементи, подібні з такими при скарлатині, зустрічаються рідше. Процес триває досить довго і закінчується пластинчастим лущенням. Найбільш частою причиною цього виду лікарських висипів є ампіцилін, амоксицилін, пеніцилін, цефалоспорини.

Пігментна токсидермія починається з появи слабо виражених еритематозних плям, що локалізуються переважно на шкірі обличчя, шиї, розгинальних поверхнях верхніх кінцівок. Потім на тлі еритеми з'являються висівкоподібному лущення, сітчаста пігментація і фолікулярний кератоз. Плями набувають більш насичений колір, клінічно нагадуючи картину меланоза Риля. Такі висипання виникають після застосування пеніциліну, сульфаніламідів, аспірину, антипірину, левамизола, метотрексату, протизаплідних засобів.

Фіксована еритема проявляється одним або декількома великими яскраво-червоними плямами, що досягають в діаметрі 10 см. В процесі інволюції колір стає синюшно-червоним, можливі формування бляшки і міхура в центрі, а після стихання запальних явищ - гіперпігментація, коричнева пляма з аспідним або фіолетовим відтінком . У такому вигляді плями зберігаються тривалий час, поступово бліднучи, але після прийому ліків, що викликав алергічну реакцію, процес рецидивує на колишньому місці. Характерна локалізація - статеві органи, слизова рота, а також шкіра інших ділянок. Причиною розвитку фіксованого еритеми були сульфаніламіди, тетрациклін, метронідазол, барбітурати, антигістамінні препарати, анальгін, амідопірин, хінін, йод (E. Ozkaya-Bayazit, 2003).

Еритема 9-го дня отримала назву через терміни своєї появи після прийому медикаментів, хоча насправді ці терміни варіюють від 2 (якщо хворий приймав цей препарат раніше) до 20 днів. Клінічно характеризується великими еритематозний плямами, а також загальними явищами у вигляді нездужання, підвищення температури, суглобових і головних болів.

Причиною висипань по типу алергічного васкуліту, у вигляді геморагічних пурпурозних плям, є підвищена проникність судин, механізми якої пов'язані з циркулюючими імунними комплексами. Висипання з'являються одночасно або протягом декількох днів, на незміненій або набряку шкірі, частіше симетрично на нижніх кінцівках, але не виключаються й інші ділянки шкірного покриву.

Відомі випадки виникнення пурпури після прийому антипирина, саліцилатів, беладони, хініну, ерготаміну.Крім того, причиною виникнення пурпурозних висипань здатні стати і інші чинники: інтоксикація, перевтома, інфекційні хвороби, кахексія, хвороби шлунково-кишкового тракту, ревматизм, введення антитоксичних сироваток, укус отруйних змій і ін.

Папулезная токсидермія проявляється у вигляді дисемінованих міліарний і лентікулярних папул, а також полігональних папул, що нагадують червоний плоский лишай. Папульозні лікарські висипання спостерігали після застосування стрептоміцину, ПАСК, тетрацикліну, вітаміну В1, антидиабетических сульфопрепаратами.

Вузлувата токсидермія є вельми рідкісною нозологічною формою, яка клінічно проявляється утворенням хворобливих островоспалітельних вузлів, злегка піднімаються над рівнем шкіри. Такі висипання, схожі з вузлуватої еритемою, можуть викликати сульфаніламіди, метотрексат, гризеофульвін, циклофосфан.

Бульозна токсидермія у вигляді великих бульбашок, які локалізуються переважно в складках шкіри і на шиї, може виникнути після прийому антибіотиків, сульфаніламідів, барбітуратів, йоду. Утворені після розтину бульбашок вегетирующие ерозії клінічно подібні з елементами при вегетуючій пухирчатці.

Везикулезная токсидермія, що викликається тими ж препаратами, може обмежуватися ураженням тільки долонь і підошов, імітуючи дисгідроз, але висипання здатні займати значні простору шкірного покриву, аж до еритродермії з рясним мокнутием і подальшим крупнопластінчатим лущенням.

Пустульозний токсидермія зазвичай спостерігається при використанні галогенних препаратів (йод, бром, фтор, хлор). Так як важливим шляхом виведення галогенів з організму є сальні залози, то і локалізація вугрових елементів має тропізм до ділянок шкірного покриву, багатим цими залозами: обличчя, груди, межлопаточная область. Йодисті вугри - дрібні і рясні, бромисті крупніше. Причиною пустулезной токсідерміі також можуть бути вітаміни В6 і В12, азатіоприн, барбітурати, ізоніазид.

Кропив'янка і набряк Квінке відносяться до алергічних реакцій негайного типу. Кропив'янка проявляється швидко виникають і швидко зникають володарем, набряк Квінке - набряком шкіри, підшкірної клітковини, значним збільшенням в обсязі губ, язика. Хворі відчувають свербіж або печіння долонь і підошов, оніміння мови, що давить біль за грудиною, серцебиття, слабкість. При загрозі розвитку анафілактичного шоку - бронхоспазм, нудота, блювота, пронос, артралгії.

Механізм алергічних реакцій зазвичай опосередкований IgE, але можлива активація комплементу імунними комплексами і дегрануляції тучних клітин фрагментами комплементу С3а і С5а. за

першим варіантом так протікають реакції, що запускаються антибіотиками, особливо пеніцилінового ряду; по другому - при введенні імуноглобулінів, а також пеніциліну. Якщо механізм реалізується через IgE, то кропив'янка у раніше сенсибилизированного хворого проявляється протягом декількох хвилин після введення цього препарату. При реалізації через Імунокомплексні механізми алергічні реакції проявляються через 12-36 год у сенсибілізованих хворих. Сенсибілізація зазвичай розвивається в терміни від 7 до 21 дня, так що кропив'янка спостерігається як під час лікування, так і після відміни препарату, відповідального за розвиток гіперчутливості.

Препарати, що викликають кропив'янку, набряк Квінке та анафілактичний шок, відносяться до різних груп, що включає антибіотики (пеніцилін, бензилпенициллин, феноксиметилпенициллин, ампіцилін, амоксицилін, цефалоспорини), цитостатики (фторурацил, блеоміцин, даунорубіцин), імуномодулятори та вакцини (імуноглобулін, кінська сироватка, левамизол), антиаритмічні засоби (аміодарон).

Токсичний епідермальний некроліз (синдром Лайєлла) - дуже складне різновид токсідерміі, в патогенезі якої важливу роль відіграють аутоімунні механізми. Причиною найчастіше є сульфаніламідні препарати, особливо пролонгованої дії. Рідше - антибіотики (пеніцилін, стрептоміцин, тетрациклін, олеандоміцин) і похідні піразолону (амідопірин, бутадіон, антипірин, метамізол). Поодинокі випадки розвитку епідермального некролізу описані після ін'єкцій g-глобуліну і протиправцевої сироватки, а також при використанні в їжу недоброякісних продуктів.

Захворювання починається раптово, через кілька годин або днів після прийому лікарського засобу. На шкірі з'являються еритематозні або уртикарний елементи, потім майже одночасно на них виникають великі бульбашки, при натисканні на які їх площа збільшується, аж до розмірів долоні дорослої людини. Бульозні елементи можуть локалізувати і на слизових рота, носа, кон'юнктиві, статевих органів, нагадуючи синдром Стівенса - Джонсона. Загальний стан на цій початковій фазі хвороби залишається відносно задовільним, але відзначаються загальна слабкість, артралгії, діарея. Протягом 2-5 днів тяжкість клінічних проявів швидко наростає, температура підвищується до 38-39 ° C, хворі перебувають у прострації, майже в коматозному стані. На шкірі з'являються нові елементи у вигляді болючих гіпереміческімі або темніших, майже коричневих плям. Розмір їх варіює від точкових геморагічних елементів до великих бляшок. Найбільш характерну клінічну картину дає основний симптом епідермального некролізу - масивне відшарування епідермісу. Симптом Нікольського позитивний. На великих просторах шкірного покриву відшарувалися епідерміс спочатку тримається в вигляді зморщеною плівки, потім легко зміщується, залишаючи хворобливі, що кровоточать ерозії. Епідерміс відшаровується не одночасно на всій поверхні шкірного покриву, а окремими ділянками, будучи сусідами з коричневими плямистими елементами. При наростанні тяжкості клінічної картини і загального самопочуття летальний результат наступає протягом декількох днів (3-5) після початку захворювання, хоча описані випадки одужання.

Псевдоаллергические реакції імітують алергію, але імунологічні механізми при цьому не задіяні. Звільнення медіаторів із стовбурових клітин, базофілів і інших клітин-мішеней відбувається неспецифічним шляхом.

Виявляються найчастіше наступним чином:

- як гостра недостатність кровообігу, аж до повної картини шоку (анафілактоїдні реакції);

- на дихальному тракті - від риніту до важкого астматичного нападу;

- на шкірі - частіше у вигляді кропивниці.

Крім того, у вигляді гемолітичних реакцій, нефриту, гепатитів та ін.

Найбільш частими причинами псевдоаллергических реакцій, що виникають без попереднього періоду сенсибілізації, є рентгеноконтрастні речовини, кровозамінники (декстран), g-глобулін. У жінок реакції на рентгеноконтрастні речовини зустрічаються в 20 разів частіше, ніж у чоловіків (D. Lang, 1995).

Діагноз лікарської алергії далеко не завжди простий, в зв'язку з чим ретельно зібраний анамнез набуває особливого значення. Відзначав пацієнт подібні симптоми раніше, після прийому будь-яких ліків? Які професійні чинники могли стати причиною такої реакції? З чим сам хворий пов'язує своє захворювання? Багато хворих не вважають медикаментами ті кошти, які вони приймають тривалий час (краплі в ніс або очі, контрацептиви). У перелік ліків можуть не увійти препарати, прийом яких закінчився 1-2 тижні. тому назад. Також слід мати на увазі можливість перехресної алергічної реакції: деякі діуретики (фуросемід, тіазид) - з сульфаніламідами; пеніцилін - з полусинтетическими антибіотиками, що відрізняються від вихідного препарату бічними ланцюгами (M. Atanaskov, M. Markov, 2003).

Алергічні тести мають обмежену вірогідність: істинним алергеном часто є невідомий метаболіт, а не нативний препарат. Тест може вказати на наявність алергії, якщо його принцип адекватний імунної механізму. Наприклад, внутрішньошкірний тест непридатний для виявлення цитотоксичних антитіл. Безпосередньо після алергічної реакції тест може бути негативним (виснаження антитіл?), А потім титр наростає. Тести можуть бути як помилково негативні, так і хибнопозитивними: наприклад, після курсу лікування пеніциліном часто виявляють гемагглютинирующие антитіла без ознак гемолітичного процесу. Провокаційні проби з лікарськими засобами пов'язані з небезпекою важких алергічних реакцій, так як летальні реакції можливі від самих незначних доз підозрюваного препарату. Під'язикові, внутрішньошкірні, внутрішньом'язові тести з поступовим підвищенням дози ліків повинні проводитися лікарем-алергологом тільки в умовах стаціонару (W. Aberer і співавт., 2003). Kожние тести служать виключно для виявлення алергії уповільненої типу. Достовірність їх низька через те, що причиною розвилася гіперчутливості нерідко є не сам препарат, а його метаболіти.

Лабораторні тести (реакція дегрануляції базофілів, гемагглютинация (аглютинація сироваткою хворого еритроцитів, навантажених алергеном), виявлення преципітинів, імуноглобуліни IgE, IgG, IgM, гальмування міграції лейкоцитів, реакція бласттрансформації лімфоцитів і ін.) Можуть бути як хибнопозитивними, так і помилково негативні. Лабораторна діагностика ускладнюється ще й тим, що антигенспецифической IgE можна визначати тільки до декількох видів медикаментів: антибіотиків, інсуліну та деяким іншим високомолекулярних сполук. При цьому відсутність специфічних IgE до препарату не виключає виникнення алергічної реакції на його введення.

Підтвердженням діагнозу лікарської токсідерміі служить її ослаблення або зникнення після припинення прийому підозрюваного ліки. Ця ознака також має відносну цінність, так як шкірні висипання можуть зберігатися тривалий час і після відміни препарату.

Диференціальна діагностика через поліморфізму лікарських висипів проводиться з багатьма дерматозами і поруч інфекційних захворювань - з кір, скарлатина, краснуху, вітряну віспу.

Розеолоподобная токсидермія відрізняється від розеолезних сифилидов наявністю свербіння і лущення. Від рожевого лишаю Жибера - відсутністю «материнського плями», овальних плямистих висипань у вигляді медальйонів, рясними висипаннями на обличчі і кінцівках, зв'язком з прийомом лікарського засобу. Від хвороби котячих подряпин (фелінозу) - відсутністю характерного регіонарного лімфаденіту. Від плямистого псоріазу - відсутністю тріади у вигляді симптомів стеариновоїплями, термінальної плівки і кров'яної роси. Папульозну Токсидермія диференціюють від червоного плоского лишаю, псоріазу, псоріазоформні сифилида.

Дісгідротіческая (везикулезная) токсидермія, особливо локалізована на кистях, клінічно не відрізняється від епідермофітідамі при епідермофітії стоп, від алергічного дерматиту або екземи. Лише виключення цих захворювань і встановлення зв'язку з попереднім прийомом лікарських препаратів допоможе в постановці правильного діагнозу.

Бульозна токсидермія може бути схожа на багатоформна ексудативну еритему. Однак переважна локалізація на кистях і стопах, відсутність вказівок на попередній прийом ліків, виникнення висипань на тлі простудного захворювання, сезонний характер рецидивів свідчать на користь багатоформна еритема.

Лікування слід починати з відміни ліків - можливої ​​причини патологічного процесу. Хворому призначається щадна дієта, рясне пиття, ентеросорбенти (ентеросорбент СКН по 10 г 3 рази на добу або карболонг по 5-10 г 3 рази на добу в проміжках між прийомами їжі або лікарських засобів; полифепан у вигляді гранул або пасти по 1 столовій ложці 3 -4 рази на день). При нормальному артеріальному тиску можна призначити засоби, які посилюють

діурез, якщо у лікаря є впевненість, що препарати з групи тіазидів (гідрохлортіазид) або фуросемід були причиною алергічної реакції або не викличуть перехресну алергію. Всередину - антигістамінні препарати, внутрішньом'язово вводять 10% розчин глюконату кальцію по 10 мл щодня або чергуючи з 30% розчином тіосульфату натрію по 10 мл внутрішньовенно. Корисні внутрішньовенні введення гемодезу або реополіглюкіну. При наявності загальних явищ (підвищення температури тіла, артралгії, утруднення дихання) - кортикостероїди всередину або парентерально. Дози залежать від тяжкості клінічних проявів, але не менше 30-35 мг на добу в перерахунку на преднізолон.

При перших ознаках анафілактичного шоку вводять підшкірно або внутрішньом'язово 0,3-0,5 мл 0,1% розчину адреналіну (шприц з адреналіном мати напоготові!).У важких випадках - адреналін внутрішньовенно повільно у фізіологічному розчині глюкози або у фізіологічному розчині. Еуфілін внутрішньовенно 5-10 мл 2,4% розчину (0,24-0,48 г) в 10-20 мл 20-40% розчину глюкози повільно протягом 4-6 хв або в 500 мл 5% розчину глюкози крапельно протягом 2 ч. Преднізолон 60 мг на 1 л розчину внутрішньовенно.

При підозрі на можливість алергічної реакції слід уникати парентерального введення, особливо внутрішньовенного.

Лікування токсичного епідермоліз направлено на підтримку водного, електролітного і білкового балансу в умовах реанімаційного відділення. Внутрішньовенно вводять до 2 л рідини на добу: реополіглюкін або гемодез, плазму, альбумін, фізрозчин, 100-200 мл 1% розчину хлориду кальцію, анаболічні стероїди. Дози глюкокортикоїдів досягають 1000 мг преднізолону на добу, призначають серцеві препарати, гепарин підшкірно 100-200 ОД / кг щодня.

Хворий повинен перебувати під зігріваючим каркасом. Необхідно 2-3 рази на добу міняти натільну і постільну білизну на стерильне, обробляти слизові (фурацилін, перманганат калію, цинку краплі), змащувати ерозії водними розчинами анілінових барвників. Прогноз залежить від часу початку госпіталізації і адекватного лікування.

Список літературних джерел



Скачати 24.84 Kb.