Лекції по ендокринології






    Головна сторінка





Скачати 104.78 Kb.
Дата конвертації08.06.2017
Розмір104.78 Kb.
Типлекція

Лекція 1: ЦУКРОВИЙ ДІАБЕТ

Діабет цукровий дуже поширене захворювання. Їм страждає від 2 до 4% населення. За даними американської статистики 50% хворих на цукровий діабет помирає від інфаркту міокарда, від сліпоти (2 місце), від атеросклерозу кінцівок, від пієлонефриту, від сечокам'яної хвороби.

Гострі ускладнення цукрового діабету

1. Діабетик кетоацидоз.

2. Гіперосмолярна кома.

3. Гіперглікемія.

Цукровий діабет - це хронічне поліетіологічне захворювання, яке характеризується з точки зору порушень гіперглікемією, катаболізму білка, жиру, і незалежно від причини ці порушення пов'язані з нестачею інсуліну (абсолютним і відносним). При цукровому діабеті рівень глюкози в крові натще більше 7,2 ммоль / л при двократному дослідженні (* 18 мг%).

Види цукрового діабету

1. Первинний (ідіопатичний).

2. Вторинний (симптоматичний).

ВТОРИННИЙ симптоматичне ЦУКРОВИЙ ДІАБЕТ

Зустрічається при патології ендокринної системи:

1. Хвороба або симптом Іценко - Кушинга (хвороба хронічного надлишку кортизону).

2. Акромегалія (надлишок гормону росту).

3. Феохромоцитома (пухлина, яка продукує в надлишку катехоламіни).

4. Симптом Кона (первинний гіперальдостеронізм). Під впливом альдостерону зменшується рівень калію, а він необхідний для утилізації глюкози.

5. Глюкогонома (пухлина з L-клітин острівців Лангерганса). Хворі виснажені, з виразками на кінцівках.

Вторинний панкреатичний діабет: після видалення підшлункової залози, при раку підшлункової залози (тіла і хвоста).

Хвороба накопичення заліза (гемахроматоз). У нормі рівень заліза в крові регулюється механізмом зворотного зв'язку. Заліза всмоктується більше, ніж потрібно, і воно надходить в печінку, підшлункову залозу, шкіру:

Тріада: темна шкіра, сірого кольору, збільшена печінка, цукровий діабет.

ПЕРВИННИЙ ЦУКРОВИЙ ДІАБЕТ

Це поліетіологічне захворювання.

виділяють:

1. Інсулін - залежний цукровий діабет - абсолютна недостатність інсуліну - 1 тип.

2. Інсулін - незалежний цукровий діабет. Протікає з відносною недостатністю інсуліну. У крові у таких хворих інсулін в нормі або підвищений. Може бути з ожирінням і з нормальною масою тіла.

Інсулін - залежний цукровий діабет - це аутоімунне захворювання. В основі його розвитку лежать:

1. Дефект в 6 - 1 хромосомі, пов'язаний із системою НЛА - Д3, Д4. Дефект цей спадковий.

2. Віруси свинки, кору, Коксакі, важкі стресові ситуації, деякі хімічні речовини. Багато віруси мають схожість з бета-клітинами. Нормальна імунна система протистоїть вірусам. При дефекті відбувається інфільтрація острівців лімфоцитами. В-лімфоцити виробляють цитотоксичні антитіла. бета-клітини гинуть, і розвивається недостатність вироблення інсуліну - цукровий діабет.

Інсулін-незалежний цукровий діабет має генетичний дефект, але проявляється без дії зовнішніх чинників.

1. Дефект в самих бета-клітинах і периферичних тканинах. Секреція інсуліну може бути базальної і стимульованої (при рівні глюкози в крові 6,5 ммоль / л).

2. Зменшується чутливість периферичних тканин до дії інсуліну.

3. Зміни в структурі інсуліну.

На інсулін - незалежний діабет впливає ожиріння. При цьому інсуліну треба клітинам більше, а його рецепторів у клітинах не вистачає.

Клінічні прояви

4 групи порушень:

1. Метаболічні порушення порушення вуглеводного обміну - гіперглікемія, катаболізм білка, катаболізм жиру.

2. Полінейропатія, периферична і автономна.

3. Мікроангіопатія.

4. Макроангіопатія (атеросклероз).

метаболічні порушення

Функції інсуліну - утилізація амінокислот і глюкози з їжі людини.

Тетраанаболіческій гормон знижує рівень глюкози в крові. Йому протистоять:

1. Глюкагон. Стимулом для його секреції є зменшення рівня глюкози в крові. Діє за рахунок глікогенолізу. Збільшення глюкози в крові стимулює розпад білка, з амінокислот утворюється глюкоза.

2. Кортизон - стимулює катаболізм білка і глюконеогенез.

3. Гормон росту - сприяє синтезу білка, береже глюкозу для синтезу РНК.

4. Адреналін - стимулює розпад глікогену, гальмує секрецію інсуліну.

Нормальна концентрація глюкози в крові менше 6,1 ммоль / л. Максимальна межа протягом дня - 8,9 ммоль / л.

дія інсуліну

При підвищеній кількості глюкагону глюкоза в клітинах витрачається мало, тому проникність зменшується.

Хворий скаржиться: на спрагу, поліурію (при СД 1 - го типу), зменшення маси тіла, підвищення апетиту.

Поліурія пов'язана з тим, що при підвищенні концентрації глюкози більш 9 - 10 ммоль / л глюкоза з'являється в сечі. Осмотичнийдіурез - багато сечі з великою питомою вагою.

Жага: збільшується осмолярність крові, стимулюється центр спраги. Зменшення маси тіла: контрінсулярних фактори мають ліполітичних дією -> схуднення. Підвищення апетиту: тому що тканина недостатньо ефективно утилізує глюкозу, стимулюється центр голоду.

При цукровому діабеті 2 - го типу розвивається ожиріння. так як інсуліну достатньо для здійснення липогенеза, Проте, у 5% хворих важко вирішити, який у них тип цукрового діабету.

ПОЛИНЕЙРОПАТИЯ

причини:

1. Нервова система інсулін - незалежна. Утворюються осмотично активні речовини (наприклад, сорбітол).

2. Поразка капілярів, що постачають кров'ю нерви.

АВТОНОМНА ПОЛИНЕЙРОПАТИЯ

Запекла тахікардія, ураження шлунково-кишкового тракту: проноси, запори, їх чергування, імпотенція, затримка сечі та ін.

МИКРОАНГИОПАТИЯ

В основі мікроангіопатії лежать 2 фактора:

1. Гіперглікемія + недостатність інсуліну.

2. Спадковий дефект.

Зміни в капілярі: потовщується базальна мембрана капіляра. Урідіндіфосфоглюкозний шлях синтезу глікогену - інсулін - незалежний. Утворюється мукополісахарид - глюкуроновая кислота. Якщо інсуліну мало - то цей шлях не страждає, а навіть посилюється. Збільшується кількість шарів базальної мембрани за рахунок глікопротеїдів. Потовщення прорессірует, відкладаються фібрин і лейкоцити - капіляр гине.

ПОРАЗКА НИРОК

У нирках розвивається діабетичний гломерулосклероз, діабетична нефропатія, диабтическая нирка.

На перших порах ні чим не виявляються.

1. У таких хворих збільшується внутрикапиллярное тиск в клубочках.

2. Відбувається збільшення величини клубочкової фільтрації. У нормі вона дорівнює 150 мл / хв, тут же - 180-200 мл / хв.

3. Протеїнурія. Спочатку непостійна (транзиторна). Треба зробити 3 - 4 дослідження. Добова втрата білка - до 1-1,5 г / сут. Хворі не скаржаться. Постійна протеїнурія - 1,5 - 2,5 г / сут білка - добова втрата. Розвивається артеріальна гіпертензія.

Втрата білка 4 - 10 г / сут - нефротичний стадія. При нефротичному синдромі - гіпоальбумінемія, гіперхолестеринемія, набряки та ін.

Багато хворих не доживають до хронічної ниркової недостатності, але 1, 2 стадії ХНН супроводжуються нефротичним синдромом: збільшення креатиніну, підвищення сечовини, зменшення клубочкової фільтрації.

Треба виключити пієлонефрит. Характерна діабетична ретинопатія.

Спочатку хворий ні на що не скаржиться. Необхідна консультація окуліста:

1. Діабетична флебопатия (розширення вен).

2. Мікроаневрізми на сітківці (білі та червоні крапки).

3. На сітківці можуть бути крововиливи. 2-й і 3-й пункти складають ретинопатію.

4. Проліферативний ретиніт.

ДІАБЕТИЧНА ДЕРМОПАТИЯ

Найчастіше уражається шкіра нижніх кінцівок. Характерно поява коричневих плям на гомілки - плямиста гомілку. Утворюються виразки на тилу гомілки, стопи, на фалангах пальців. Ці симптоми називаються діабетичної стопою. проявляються від виразок до гангрени, аж до ампутації.

ДІАБЕТИЧНА кАРДІОПАТІЙ

1. Буває як наслідок мікроангіопатії.

2. Результат метаболічних порушень.

У таких хворих: приглушені тони серця, систолічний шум, на ЕКГ низькі, плоскі, ізоелектричної хвилі T.

При мікроангіопатії розвивається ні чим не зрозуміла гіпертрофія лівого шлуночка.

Для таких хворих характерно: порушення ритму серця (аритмії), серцева недостатність.

АТЕРОСКЛЕРОЗ

Частіше розвивається у хворих з цукровим діабетом 2 - го типу. Інсулін є фактором росту, інсулін стимулює проліферацію гладком'язових волокон артерій, стимулює синтез холестерину, який відкладається в клітинах гладеньких м'язів артерій.

Лекція 2: ДІАГНОСТИКА цукрового діабету

Фактори ризику для цукрового діабету

1. Ожиріння.

2. Спадковість.

3. Однояйцеві близнюки (якщо один з цукровим діабетом, іншого треба обстежити.

4. Жінки, що народжували великих дітей.

Лабораторна діагностика.

1. Рівень глюкози в крові більше 130 мг% (7,2 ммоль / л) - досліджувати двічі.

2. Якщо у людини після їжі рівень глюкози в крові більше 200 мг% (11,2 ммоль / л).

3. Тест на толерантність до глюкози (ТТГ).

4. Глюкоза в сечі (добова порція).

Показання до ТТГ

Рівень глюкози в крові менше 130 мг% та фактори ризику цукрового діабету, супутні захворювання.

1. Дослідження на глюкозу в крові.

2. До тесту протягом 3 днів можна їсти все 300 г вуглеводів в день.

В день навантаження - не курити, не хвилюватися, не приймати аспірин, трентал, глюкокортикоїди.

Натщесерце більше 130 мг%, випити 75 г в 200 мл води з лимоном, потім 100 г глюкози в 250 мл води з лимоном.

Коли виявили діабет, треба вирішити, первинний він чи вторинний.

Порівняльна характеристика

ІЗСД (I тип) і ИНЗСД (II тип)

I тип

II тип

1. Клінічні прояви

Зазвичай гострий початок Класичні симптоми: спрага, поліурія, слабкість, зменшення маси тіла.

Поступовий розвиток, часто асимптоматичне перебіг.

2. Ожиріння.

Чи не характерно

Часто (70 - 80% хворих)

3. Кетоацидоз

часто

рідко

4. Перебіг

Часто лабільний при неправильному лікуванні

стабільне

5. Необхідність лікування інсуліном

обов'язково

Для більшості хворих не потрібно.

II. Епідеміологія

1. Частота

15 - 20%

80 - 85%

2. Пол

Однаково, і жінки і чоловіки.

найчастіше жінки

3. Вік початку цукрового діабету

Більшість раніше 40 років (діабет ювенільного типу).

Більшість після 40 років.

III. Патанатомічного зміни

1. Маса острівців

Менше 10%

помірно зменшена

2. Маса бета - клітин

Менше 10%

помірно зменшена

IV. імунологічні зміни

1. Порушення клітинного імунітету

У 35 - 40% на початку захворювання

Менше 5%

2. Антіпанкреатіческіе АП

У 60 - 85% хворих на початку захворювання

До 55% хворих

3. Наявність інших імунних порушень

часто

Чи не характерно

4. Генетичні зміни

На обличчя

відсутні

Диференціальний діагноз

1. Нецукровий діабет. Характерні спрага і поліурія. Це хвороба браку АДГ, виробляється гіпоталамусом. Функції АДГ - резервація рідини в організмі. При цукровому діабеті сечі багато і щільність її висока. При нецукровому діабеті питома вага сечі менше 1005.

2. Ниркова глюкозурія пов'язана зі зниженням порога для глюкози. Вона помірна і непостійна.

3. Глюкозурія вагітних. Глюкоза в сечі при нормальному рівні в крові. Натщесерце низький рівень глюкози в крові, але в сечі є глюкоза (отже, низький поріг).

4. Виділяють діабет вагітних. Плацента виробляє багато антіінсулярних гормонів.

класифікація

1. Клінічні класи:

1) Цукровий діабет: (більше 7,2 ммоль / л) первинний (I і II типи), вторинний.

2) Порушення толерантності до глюкози: з ожирінням, з нормальною масою тіла.

3) Діабет вагітних.

2. Достовірні класи ризику, діабетична спадковість, ожиріння, особи, у яких в минулому були порушення толерантності до глюкози; жінки, у яких під час вагітності була глюкоза в сечі, і пр.

Гострі ускладнення діабету

1. Діабетик кетоацидоз.

2. Гіперосмолярна кома.

Діабетичний кетоацидоз - гостре дуже важкий стан, з якого самостійно хворий не вийде, смерть протягом 3 - 4 днів. Смертність від ДКА - 5 - 6%.

ДКА - клініко-біохімічний синдром з високим рівнем глюкози в крові, глюкозурією, гіперкетонеміей.

Системний ацидоз -> зневоднення -> колапс. Причина: різкий недолік інсуліну і надлишок контрінсулярних гормонів.

ЦУКРОВИЙ ДІАБЕТ I ТИПУ

1. Недіагносцірованний діабет I типу.

2. Припинення лікування інсуліном.

3. Розвиток ДКА під час важких захворювань.

КЛІНІКА ДКА.

1. Розвивається щодо поступово. Стан погіршується протягом 1 - 2 діб.

2. За перебігом ДКА розрізняють:

а) починається ДКА - кетоацидотический сопор.

б) кетоацидотическая кома.

початок ДКА

1. Хворий в свідомості.

2. Скарги на слабкість.

3. Спрага і поліурія виражені більшою мірою.

4. Шлунково-кишковий синдром (анорексія, нудота, блювота можуть бути повторними, частими, у 40-60% - болі в животі через зневоднення.

об'єктивні дані

Шкіра і слизові сухі; сильно зменшується тургор шкіри; запах ацетону в повітрі, що видихається; велике гучне дихання Куссмауля, обумовлене роздратуванням артеріальної крові ацетоном, pH> 7,2. тахікардія; наростає депресія ЦНС (сопор); може розвинутися циркуляторний колапс; глибока втрата свідомості (кома).

Розвивається гостра ниркова недостатність, так як різко зменшується ниркова фільтрація.

pH <7,0 без дихання Куссмауля - погана прогностична ознака. 1. Глюкози більше 300 мг% (18 ммоль / л). 2. Глюкозурія, виражена ацетурія ++++ 3. рН <7,3

7,3-7,2 - легкий ацидоз, 7,2-7,0 - виражений ацидоз, 7,0 і менше - важкий ацидоз, pH = 6,8 - несумісне з життям.

В периферичної крові: гіперлейкоцитоз 13-35,000 із зсувом вліво; підвищення креатиніну (0,2-0,5). Причини: різкий катаболізм білка і преренальная азотемія, вміст калію зменшується.

Гіперосмолярна кома

1. Більш важкий стан, ніж ДКА. 2. Зустрічається значно рідше - 0,001%.

Різко збільшується осмолярність крові, гіперглікемія виражена значніше - до 2000 мг%. У таких хворих немає кетоацидозу, лише гіперглікемія. Розвивається у літніх людей з цукровим діабетом 2-го типу. Щоб придушити ліполіз, треба трохи інсуліну. При гиперосмолярная комі інсуліну достатньо для придушення ліполізу, отже, тому немає ацидозу. Різко виражений глюконеогенез. багато утворюється сорбітолу.

клінічна картина

Характерні ті ж скарги, що і при ДКА. Шлунково-кишковий синдром виявляється слабше. Депресія і втрата свідомості наступають швидше. Ні дихання Куссмауля і запаху ацетону з рота. При лікуванні ГЗК хороший результат досягається швидше.

лабораторні дані

У сечі ацетону немає, або один +; pH крові в нормі (7,35); креатин підвищений (йде катаболізм білка); гиперлейкоцитоз менш виражений.

Лекція 3: ЛІКУВАННЯ цукрового діабету

завдання лікаря

1. Досягти адекватного контролю цукрового діабету. Рівня глюкози в крові натще повинно бути менше 6,5 ммоль / л, після їжі - менше 7-8 ммоль / л.

2. Нормалізація ліпідного спектра крові = профілактика хронічних ускладнень.

3, Лікування ускладнень.

4. Якщо це дитина, то лікувати так, щоб у нього був нормальний ріст і розвиток.

Дієта. загальні принципи

1. Калораж (потрібно, щоб маса тіла була близька до ідеальної). Наприклад, при зростанні 100-105 см кількість калорій в такому випадку 1600-2500 ккал в залежності від фізичного навантаження. Якщо хворий огрядний, то калораж повинен бути менше.

Ідеальна вага - 60 кг, якщо хворий важить 90 кг, то на 1 кг маси має припадати 20-15-10 ккал.

2. Якісний склад їжі.

Білок складає 20% їжі. Здорвья людині на добу необхідно 60-80 г, хворому 50-40 р Надлишок білка сприяє гломерулосклерозу.

Жир становить 30% (з них 10% - тваринний жир, 90% - рослинний »жир + вітамін А).

Вуглеводи - 50-60%,

- рафінований цукор і цукровмісних продуктів повністю виключити з їжі. Замість цукру застосовувати сахарин 50 мг 3 рази на день (однак є дані, що він може викликати рак сечового міхура).

- прості вуглеводи - овочі всі (крім картоплі) і деякі ягоди і фрукти - журавлина, кислі яблука і фрукти, лимони,

- проміжні вуглеводи - хліб, банани, виноград, картопля, каші, молоко, 3-4 рази на день вживати в дозованому кількості.

3. В один і той же час одне і те ж кількість 3-4 рази в день - проміжні вуглеводи.

4. Взаємозамінність.

Діабет цукровий II типу починають лікувати з дієти. Якщо дієта не допомагає, то до дієти додають цукрознижуючі препарати: 1. сульфамідів-сечовина - при 11 типі цукрового діабету - збільшує секрецію інсуліну в кров. 2. Бішуаніди не діють на бета-клітини. Гальмують глюконеогенез, збільшують чутливість у хворих з нормальною масою тіла. Бігуаніди дають особам огрядним (після їжі).

Протипоказання: цукровий діабет 1-го типу, великі оперативні втручання, вагітність, хронічна ниркова недостатність, важкі ураження печінки з порушенням функщіі, серцево-легенева недостатність.

Препарати короткої та тривалої дії: сульфаніл - сечовина за 0,5 години до їди. Побічний ефект - гіпоглікемія, шлунково-кишковий дискомфорт, тромбоцитопенія.

Похідні бігуанідів: знижують апетит, викликають тош- ноту.

Якщо ефекту від лікування немає, то препарати можна комбі лося раніше, якщо і це не допомагає, але необхідно переходити на інсулін.

Необхідно дозувати фізичне навантаження.

Лікування цукрового діабету 1 типу

1. Дієта.

2. Інсулін.

3. Фізична активність. 30-40 ОД інсуліну на 1 кг маси хворого. У період між ду їжею вводять короткий інсулін. Обов'язково проводять конт роль протягом дня натщесерце або через 2 години після їжі.

Ускладнення лікування інсуліном

- Гіпоглікемія,

причини:

1. Хворий не знає або не дис ціплінірован. Багаторазові, навіть легкі гіпоглікемії прив дят до енцефалопатії.

2. Передозування інсуліну.

3. Надмірна фізична активність, так як виробляються контрін- сулярние гормони, а вони стимулюють в нормі глюконеогенез, але у хворого на цукровий діабет його немає.

Інсуліну більше у хворого, ніж у здорової, В цих умовах клінічні прояви гіпоглікемії з боку мозку - енцефалоглюкопенія, так як мозок інсулін - незалежна тканину.

Симпатоадреналовая стадія - виділяються адреналін глюкагон, збільшується тонус симпатоадреналовой системи. Хворий при цьому потіє, з'являється почуття занепокоєння, тривоги, відчуття голоду, серцебиття, внутрішній тремор. Людина може самостійно вийти з цієї фази.

Агресія, неадекватність, збільшення тонусу мишщ, утрачивание контакту з хворим, може бути втрата свідомості, судомний припадок з дефекацією і сечовиділенням.

Тривалість коми - показник прогнозу. Все розвивається швидко.

6 шматків цукру хворий повинен завжди мати в кишені і шприц з глюкагоном, якщо хворий без свідомості, його вводять внутрішньовенно 40-50% розчин глюкози 20-80 мл. Гіпоглікемія народжує гипергликемию.

ЗАХВОРЮВАННЯ ЩИТОВИДНОМУ ЗАЛОЗИ

Захворювання дуже різноманітні.

1. Зі збільшенням функції щитовидної залози - тіреоток- сикоз, гіпертиреоз. 2. Зі зменшенням функції щитовидної залози - гіпотиреоз. 3. З нормальною функцією - тиреоїдит, ендемічний зоб, спорадичний зоб, вузлові утворення,

ГІПЕРТИРЕОЗ

Гормони щитовидної залози - трийодтиронін Т3 і тетрайодтіронін (тироксин) Т4.

Синдром тиреотоксикозу - Це поліетіологічний синдром, прояви якого пов'язані з підвищеною кількістю Т3 і Т4 в крові.

причини

1. Дифузний токсичний зоб, як один із проявів хвороби Греевса (базедової хвороби).

1835 - хвороба описана Греевсом.

1821 - хвороба описана Пері.

1840 - хвороба описана Базедова.

2. Токсична аденома щитовидної залози - хвороба Плюммера.

3. Іногоузловатий токсичний зоб. Хвороба Греевса - Многосістемность захворювання, аутоімунні, який протікає по типу гіперчутливості уповільненого типу.

Хвороба Греевса:

1. Дифузний зоб -> тиреотоксикоз 90%

2. Инфильтративная офтальмопатія і офтальмоплегия 50%

3. Инфильтративная дермопатія.

Дифузний токсичний ЗОБ

Дефект Т-супресорів лежить в основі захворювання. Частіше страждають жінки від 20 до 50 років.

Причини: інфекція, інсоляція, важкий емоційний стрес.

Т-хелпери стимулюють В-клітини і виробляються тиреостимулюючого антитіла (TSaB). При надлишку кортизолу порушується контроль Т-супресорів.

TSaB сідають на рецептори, тому заліза знаходиться під контролем TSaB, тому щитовидною залозою виробляється більше Т3 і Т4. Стимулює ріст залози іноді до дуже великих розмірів.

У нормі вага щитовидної залози 20 р У середньому маса може збільшуватися до 600-800 г.

Інфільтративний офтальмопатія

(екзофтальміческій зоб)

Патогенез: відбувається поразка ретробульбарного клітковини.

1. Вважають що антигенна структура ретробульбарного клітковини і антигени щитовидної залози мають спільність.

2. Між щитовидною залозою і ретробульбарной клітковиною є свій замкнутий лімфоїдний коло.

3. Йде інфільтрація окорухових м'язів і в них виникають дистрофічні зміни.

Інфільтративний ДЕРМОПАТІЯ

Відбувається збільшення обсягу предібіальной клітковини. Стимуляція Т-лімфоцитами. Не можна зібрати шкіру в складку. Іноді шкіра червона і гаряча.

Тиреоїдні гормони мають широкий спектр дії:

1. на мітохондрії - активація, збільшення процесів окисного фосфорилювання, активується цикл Кребса, клітинне дихання, посилюється дія на катехоламіни.

2. Збільшується кількість рецепторів.

У таких хворих зменшується утилізація енергетичних речовин і збільшується ліполіз.

Лекція 4: ЗАХВОРЮВАННЯ ЩИТОВИДНОМУ залози (продовження)

Щитовидна залоза може бути збільшена помірно і до зобу 3-4 ступеня.

При пальпації щитовидна залоза м'яко-еластична по консистенції, але може бути і щільна.

Котяче муркотіння (= судинний шум). При аускультації через сильного кровонаповнення - судинний шум.

Клінічні прояви тиреотоксикозу

1. Прояви з боку ЦНС.

2. Шкіри,

3. М'язової системи.

4. Серцево-судинної системи.

5. Око.

6. ШКТ.

7. Лімфоїдної системи.

8. Ендокринної системи.

Прояви з боку ЦНС

Хворі нерідко метушливі і неспокійні, з швидкою мовою, дратівливі, образливі, швидко дають волю сльозам, тривожні, нерідко погано сплять - це пов'язано з надмірною дією катехоламінів на мозок.

1 Скарги хворих на:

1. На зменшення толерантності до тепла. Їм завжди жарко. Це тому, що в організмі багато утворюється теплової енергії. Периферична вазодилатація - пристосування до спеки - пітливість. Шкіра гаряча, волога.

2. Почуття внутрішнього тремтіння і тремтіння рук (характерний дрібний тремор витягнутих рук, століття при закритих очах),

Прояви з боку м'язової системи

Виражена слабкість призводить до тиреотоксической міопатії.

З боку серцево-судинної системи

1. Тахікардія у 99% хворих. Хворі відчувають серцебиття. ЧСС від 90 до 150 ударів в хвилину. Ця тахікардія постійна і зберігається навіть уві сні.

2. Зміна АТ: збільшення систолічного і зниження діастолічного - 160/60 і 140/50.

3. Гіпертрофія лівого шлуночка - виявляється посиленням верхівкового поштовху. Розміри серця в нормі.

4. При аускультації гучний 1 тон (плескають). Шум систолічний інтенсивний, грубий. Причина - збільшення швидкості кровотоку.

Тиреотоксичне серце призводить до тиреотоксической кардиопатии.

Нестача вітаміну В1, не утворюється кокарбоксилаза, у таких хворих серце схоже на серце у хворих з синдромом бери - бери.

Це вторинна кардіопатія.

Найчастіше правошлуночкова серцева недостатність.

У молодих людей частіше проявляється тиреотоксикоз з боку серця.

1. Миготлива аритмія.

2. Левожелудочковая серцева недостатність - задишка в спокої або при навантаженні, кашель, кровохаркання, ціаноз, вологі хрипи.

Симптом слабкості синусового вузла у літніх це атеросклероз артерії, що постачає синусовий вузол.

Цей симптом може запізнюватися при тиреотоксикозі, якщо немає тахікардії, а навіть відзначається схильність до брадикардії. Тиреотоксикоз - це друга причина, що провокує слабкість синусового вузла.

Прояви з боку шлунково-кишкового тракту

1. Зменшення маси тіла у 95 - 98% пов'язано з ліполізом і підвищеною активністю катехоламінів.

2. Апетит хороший.

3. Частий стілець (від 2 до 10 - 15 разів на добу) без тенезмов і слизу.

Прояви з боку очей

Характерні ТИРЕОТОКСИЧЕСКОГО симптоми.

Ретракция м'язи - симптом Кохера. Біла смужка склери між райдужною оболонкою і верхнім століттям.

Симптом Грефа (див. Нижче).

Симптом широкої очної щілини = симптом Дель Рімпля.

Збільшення тонусу ретробульбарних м'язів.

Блиск очей.

лімфатична система

Лімфоаденопатія як прояви аутоімунного захворювання.

шкіра

Можуть бути ділянки депігментації.

Ендокринна система

Збільшення потреби в кортізіле. розвивається відносна

недостатність кори надниркових залоз, що характеризується вираженою слабкістю, стомлюваністю, зменшенням ваги, пігментації шкіри (збільшення АКТГ).

Инфильтративная офтальмопатія - про неї судять за зовнішнім виглядом: набряк верхньої повіки.

причини тиреотоксикозу

1. Хвороба Гревса.

2. Токсична аденома щитовидної залози. Особливості: чи не буде токсичного зобу, пальпується вузол в щитовидній залозі, частіше у літніх людей. Гіпотрофія і гіпофункція навколишнього тканини щитовидної залози. Основні прояви з боку серцево - судинної системи - напади стенокардії, лівошлуночкова недостатність, ніколи не буде инфильтративной офтальмопатии.

Діагностика: Т3 і Т4 в нормі, ТТГ низький.

Основний тест - сканування щитовидної залози. Виявляється гіперфункціонірующей вузол.

Пробу з Т3 літнім людям не роблять.

3. Багатовузловий токсичний зоб.

Симптом Мюнхгаузена (психічна хвороба хвороби), щитовидна залоза не збільшена, немає очних симптомів, низький захоплення йоду щитовидною залозою.

ускладнення тиреотоксикозу

Тиреотоксичний криз - це гострий стан з різким збільшенням катехоламінів в крові з різко вираженою недостатністю кори надниркових залоз. Це може бути при важкому нелеченом тиреотоксикозі, провокується інфекцією і стресом.

клініка

Роз'єднання окисного фосфорилювання, збільшення активності катехоламінів, висока температура тіла (понад 39 ° С), велика пітливість, рідкісна тахікардія, миготлива аритмія з тахисистолией, серцева недостатність, блювота, анорексія, часті рідкі випорожнення, колапс, зневоднення.

Сам хворий з тиреотоксичного кризу вийде. Лабораторних даних, що пояснюють клініку немає.

Лекція 5: ЛІКУВАННЯ тиреотоксикоз

Лікування може бути консервативним і хірургічним. Використовують J 131.

Тиреостатичні препарати:

а) похідні метілмазола: мерказолил, метатілін, метілмазол.

б) похідні тіураціла.

Механізм дії

Пригнічують синтез тир і тетрайодтиронина в щитовидній залозі. Пов'язують і інактивують піроксідазние системи, імунодепресивну дію слабке.

Пропілтіураціл на периферії зменшує првращеніе Т3 в Т4.

I. Мерказолил

Таблетки по 5 мг. Добова доза 30 мг (по 2 таблетки 3 рази на день). Дія настає через 2-3 тижні, так як в щитовидній залозі є запаси йоду і зв'язування періоксідазних систем відбувається не відразу.

Бета-адреноблокатори призначають, поки мерказолил на почав свою дію.

Мерказолил застосовують до настання еутиреоз. Він не діє на захоплення йоду. Потім переходять на менші підтримуючі дози.

По 2 таблетки 3 рази на день, потім 10 мг / день.

Побічні ефекти мерказоліла

1. Кропив'янка.

2. Шлунково-кишковий дискомфорт (гіркота в роті).

3. Агранулоцитоз у 1% хворих (підвищення температури, захворіло горло - припинити прийом препарату). Некротична ангіна, температура 38-39 0 С, в периферичної крові лейкоцитопенія 1000-800, нейтрофілів 2-3%.

При агранулоцитозе: препарати солей літію. Літія карбонат 0,3 3 рази на день - гальмує синтез тиреоїдних гормонів, але дія набагато слабкіше мерказоліла. Використовують також антибіотики, вітаміни, преднізолон, якщо не допомагає літієва сіль.

II. бета-адреноблокатори

1. Анаприлин від 30 до 80 мг в середньому (може бути від 20 до 160 мг / сут - використовується індивідуальний підбір дози.

2. тразікор. Застосовувати, поки не настане еутіероз.

III. вітамін В 1

Застосовується per os 50 мг 3 рази на день. Або 6% розчин парентерально 1 мл внутрішньом'язово протягом 2-3 днів, якщо у хворого частий стілець.

IV. перхлорат натрію

Блокує системи перенесення йоду в щитовидній залозі. Зараз його не застосовують. Використовувався в дозах 200 мг 3-4 рази на день, тобто до 1 г в день. Залежно від стану дозу зменшують.

V. Препарати літію після агранулоцитозу: карбонат літію (див. Вище). Якщо тиреотоксикоз не важкий, то використовують бета-адреноблокатори.

VI. Препарати неорганічного йоду - розчин Люголя. 1923 рік - Глюмер: йод блокує протеолітичні ферменти в (щитовидній залозі, швидко зменшується рівень тиреоїдних гормонів. Гальмується синтез тиреоїдних гормонів, зменшується захоплення йоду. Довго препаратами неорганічного йоду не лікують.

показання

1. Агранулоцитоз, хворого оперують.

2. Перед підготовкою до операції.

З. Тіреотоксіческій криз.

4. При важкому тиреотоксикозі, коли є загроза кризу.

Показання до операції

1. Дуже велика заліза.

2. Недостатньо підтримуючих доз мерказоліла.

3. Якщо лікування триває 1-2 роки без ремісії.

небезпека операції

1. Загальний наркоз.

2. Пошкодження паращитовидних залоз - транзиторний гіпопаратиреоз, хронічний гіпопаратиреоз.

3. Пошкодження гортані (осиплість носа).

4. Гіпотиреоз.

При токсичної аденомі щитовидної залози оперують, отже усувають тиреотоксикоз. Ця операція простіше. Оперують також многоузловатий зоб.

Лікування йодом-131

Протипоказання:

1.Після 35-40 років дають радіоактивний йод, у молодому віці не дають, тому що великий ризик раку щитовидної залози.

2. Вагітність.

3. Хворі з дифузним токсичним зобом без ремісії (великий зоб).

показання

1. Хворі старше 35-40 років з ДТЗ. Якщо застосовують йод-131, не можна призначати препарат неорганічного йоду, оскільки блокується щитовидна залоза.

2. Самий підходящий варіант лікування токсичної аденоми щитовидної залози - хворих старше 35-40 років.

Лікування тиреотоксичного кризу

Діагностики тиреотоксичного кризу немає. Буває тільки у хворих з дифузним токсичним зобом.

1. Неорганічний йод. 50 крапель розчину Люголя всередину, при блювоті вводять через зонд 3 рази в день, KI і NaI внутрішньовенно.

2. Мерказолил до 60 мг / сут.

3. Бета-адреноблокатори. Анаприлин 2 мг внутрішньовенно, в міру необхідності повторити, але у хворих з ПК може бути серцева недостатність, тоді глюкокортикоїди.

4. Розчин глюкози на фіз.растворе 5 л / сут крапельно.

5. Глюкокортізон 100 мг внутрішньом'язово через 6 годин 4 рази на добу. Внутрішньовенно гідрокортизону фосфат або гемисукцинат через кожні 6 годин. Дозу глюкокортикоїдів поступово знижують.

ГІПОТИРЕОЗ

Це поліетіологічним синдром, в основі лежить недостатність функції щитовидної залози.

1. Первинний (тіреопрівний) - в основі лежить захворювання щитовидної залози. Зустрічається частіше.

2. Вторинний - в основі - патологія передньої долі гіпофіза.

Причини вторинного гіпотиреозу

1. Симптом Шігена (або Шихана). У жінок при пологах з важким кровотечею, колапсом. Післяпологовий некроз передньої долі гіпофіза.

2. Пухлини передньої долі гіпофіза. Самі вони гормонально неактивні, тиснуть на здорову частину.

3. Гемохроматоз.

4. Саркоїдоз.

5. Метастази.

6. Судинні захворювання.

7. Аутоімунні порушення.

Причини первинного гіпотиреозу

1. Тотальна або субтотальна струмектомія.

2. Після лікування йодом-131.

3. Аплазія або гіпоплазія ЩЗ.

4. Аутоімунні тиреоїдити (друге місце по частоті). зоб Хашимота (1912 рік - перший опис). асимптоматический хронічний аутоімунний тиреоїдит. Ні стимуляції росту щитовидної залози. Це ідіопатичний гіпотиреоз (перше місце по частоті), ендемічний зоб.

5. Недостатність синтезу тиреоїдних гормонів.

1) Зменшується активність мітохондрій, знижується утворення тепла.

2) Зменшується активність катехоламінів і активність симпатоадреналової системи.

3) Погіршення постачання тканин киснем.

клініка

Легкий гіпотиреоз - більше мерзнуть, мало активні, страждають запорами. Частіше буває у людей похилого віку. Яскравий гіпотиреоз - млявість, немає інтересу до оточуючих сонливість, мерзлякуватість, осиплість голосу, низький голос, випадання волосся, ломка нігтів, суха шкіра.

Виражений гіпотиреоз - набряклість обличчя. Об'єктивно - суха, холодна шкіра (мало утворюється тепла, рефлекторна і компенсаторна вазоконстрикція), випадає волосся, ламкі нігті, пульс менше 60 '', брадикардія, зменшення систолічного артеріального тиску, підвищення діастолічного, зниження пульсового АТ.

З боку серця - якщо немає слизового набряку, то нічого страшного. Якщо в перикарді рідина, то рентгенологічно і перкуторно збільшується серце, низький вольтаж на ЕКГ.

Мікоідетіатозное серце: брадикардія, глухі тони серця, збільшення розмірів серця, низький вольтаж ЕКГ.

З боку шлунково-кишкового тракту: зниження апетиту, хворі не худнуть, так як запори сприяють кращому всмоктуванню. Уповільнений ліполіз. У виражених випадках з'являються набряки навколо очей, губ. Сіплость голосу. Надключичні ямкизгладжуються, набряклість кистей, стоп. Можуть бути набряки в порожнинах, по ходу слухового нерва та ін.

генез мікседеми

1 Механізм: Збільшується активність мезенхімальних тканини, збільшується активність андоідінсерной і глюкороно виття кислот.

2 Механізм: надлишок ТТГ.

лабораторні дані

1. Збільшення рівня ТТГ в крові (Т3 і Т4 в нормі) - 100% -й діагноз первинного гіпотиреозу.

2. Зменшення Т3 і Т4, збільшення ТТГ, захоплення йоду нижче 15% - нижче норми.

3. Зменшується освіту холестерину, але катаболізується він ще менше, гіперхолестеринемія.

4. Гіпохромна і нормохромнаяанемія. У 12-дефіцитна анемія, коли є аутоімунне захворювання ЩЗ.

вторинний гіпотиреоз

Клініка: як правило не буває важкою. Характерні головні болі, порушення зору. Заліза здатна функціонувати. Рідко буває мікседема (тільки, якщо різко знижена кількість 73 і Т4. Інші ендокринні залози функціонують ненормально:

1. Порушення функції статевих залоз (аминоррея, імпотенція, безпліддя).

2. Недостатність інших гормонів тропів - схуднення, зниження апетиту.

лабораторні дані

Зменшення Т3 і Т4. низький захоплення йоду, зменшення ТТГ.

лікування гіпотиреозу

Замісна терапія тиреоїдними гормонами. Тиреоидин - висушений препарат ЩЖ. Левотироксин - синтетичний препарат. Трийодтиронин - синтетичний. Починають лікування з невеликих доз. 0,05 мг левотироксину, 10 мкг 2-4 рази / добу - виводиться дуже швидко.

Повна замісна доза: левотироксин 0,15 мг, трийодтиронін 0,18 р тиреоидин 0,18 мг.

Основний обмін +/- 10%, у літніх людей основний обмін 1%, так як може розвинутися ІХС.

Левотироксин у літніх 0,075 мг - замісна доза, початкова доза становить 0,02 мг.

Лекція 6: ХВОРОБИ Кори надниркових залоз

Наднирники мають вагу 5-6 м кожен. 2/3 припадає на кору, 1/3 - мозковий шар.

Якщо видалити обидва наднирника, то людина вмирає. Кора надниркових залоз виробляє 3 групи гормонів:

1.Мінералкортікоіди - альдостерон, функція якого - резервація натрію. Виробляється в клубочковой зоні.

2. Глюкокортикоїди - кортизол.

3. Надниркових андрогени - дегідрозтіальдостерон - володіє анаболічним властивістю. Тестостерон і естрадіол в малій кількості.

1. Мікроаденома веде до збільшення продукції альдостерону - симптом Гона (1905 рік) - первинний гіперальдостеронізм. 2. Синдром Іценко - Кушинга - надлишкова продукція кортизолу.

3. Антростерома - пухлина, в надлишку виробляє тестостерон.

1923 рік - одеський лікар Іценко описав симптом надлишкової продукції кортизолу.

1932 рік - Гарвей Кушинг описав 15 хворих після патанатомії. Він знайшов у цих хворих пухлина передньої долі гіпофіза.

Симптом - коли надлишок кортизолу.

Хвороба - коли є причина.

Це клініко - поліетіологічним симптом, прояв якого є незалежно від причини надлишок кортизолу.

Причини підвищення кортизолу

1. АКТГ незалежний синдром Іценко-Кушинга (еутопічний).

2. Аденома або аденокарцинома в надлишку виробляє кортизол.

3. Ектопічний АКТГ- симптом. Рак бронха, рак підшлункової залози виробляє АКТГ.

4. Нодозная гіперплазія кори надниркових залоз (АКТГ мало). Захворювання аутоімунне - виробляються антитіла, що стимулюють кору наднирників.

5. Ятрогенний Кушинг. У хворих, які тривалий час отримують кортизол наднирники гіпотрофіруются і зменшується вироблення свого АКТГ.

ефекти кортизолу

Це гормон, який необхідний для адаптації організму в мінливих умовах навколишнього середовища.

1. Катаболічний гормон. Сприяє утворенню глюкози за рахунок збільшення глюконеогенезу шляхом катаболізму білка.

2. На лімфоїдну тканину: розпад білка в лімфоїдної тканини. Імунодепресивну дію: зменшується кількість Т і В-лімфоцитів.

3. минералкортикоидная ефект. Збільшує реабсорбцію натрію в обмін на калій і водень, може привести до підвищення АТ.

4. Протизапальна дія.

5. Стимулює еритропоез.

6. На ЦНС: нормалізує діяльність.

скарги

1. Збільшення маси тіла. Ожиріння I-II ступенів. Великого ожиріння не буває. Нерівномірний розподіл підшкірно - жирової клітковини. Синьо-бордові стриї, плямиста мармурова тонка шкіра. Нерідко на шкірі геморагічний діатез (сі някі з'являються легко, так як судинна стінка стає проникною). Обличчя кругле і червоне (так як збільшено число еритроцитів і тонка шкіра).

2.М'язова слабкість.

3. Болі в хребті, так як характерний розвиток остеопорозу (зменшення одиниці кісткової тканини під впливом кортизолу - зменшується матрикс).

4. Підвищується АТ, кортизол посилює вплив катехоламінів. Систолічний тиск менше 200, діастолічний - понад 100. Лабораторні дані: кров на цукор - цукровий діабет, у 60% хворих порушується толерантність до глюкози.

5. Психічні порушення. Симптом психостении - хворі погано контактні.

6. Гиперкератоз і осменоррея у жінок.

діагностика

Діагноз ставлять спочатку - синдром Іценко-Кушинга еритроцитоз, лімфопенія (менше 15%). Артеріальна гіпертензія. Порушення толерантності до глюкози. Визначають кортизол крові.

У нормі максимально АКТГ і кортизолу в 6-8 годин, мінімально - в 22-24 години.

При синдромі Іценко-Кушинга втрачається ритм секреції кортизолу. При ектопічному АКТГ- синдромі немає ожиріння.

Якщо високий АКТГ і немає даних про пухлини, то говорять про хвороби Іценко-Кушинга.

Комп'ютерна томографія виявляє мікроаденоми гіпофіза. У нормі турецьке сідло 1.2 + 1.5 см. При зазвичай рентгенологічному дослідженні виявляють збільшення турецького сідла. При КТ надниркових залоз виявляють її пухлина.

Екскреція кортизолу і 17 OCS в сечі. 17 оксіткортікостероіди в нормі менше 5-6 мг / сут. 17 кетостероїди (дегілроетіальдостерон)

17 KS 10-12 мг / добу у жінок і 15-18 мг / сут у чоловіків. При Кушинга збільшується 17 OCS більше 12 мг / добу.

Проба Лиддла проводиться якщо є сумніви.

17 OCS 9,5 мг / сут.

10,5 мг / сут.

Дексаметазон 2 мг / сут 0,5 мг 4 рази на день 2 дні.

На 2-й день збираємо добову сечу.

Функція надниркових залоз зменшується, отже OCS знижується на 50% і нижче, тоді це не Кушинг (ожиріння, гіпертонія, діабет).

Проба з 8 мг. Якщо це АКТГ-залежний Кушинг, то якщо хворому давати по 16 таблеток в день, на 2-й день зібрати добову сечу. Якщо придушили секрецію АКТГ, то це АКТГ-за висимо Кушинг.

Якщо придушення немає, то виконується комп'ютерна томог рафия - нодозная гіперплазія.

Клінічно при хворобі Іценко-Кушинга, якщо це велика аденома: наполегливі головні болі, порушення очного дна (набряк соска зорового нерва), темне забарвлення шкіри.

ускладнення

1. Психічні порушення.

2. Компресійні переломи хребта.

3. Міокардіопатія.

4. Серцева недостатність ність, порушення ритму.

5. Нефролітіаз.

6. Нефрокальциноз.

7. Пієлонефрит.

лікування

1. Якщо хвороба Іценко-Кушинга - винен первинно гіпофіз - то треба видаляти аденому.

2. Рентгенологічне лікування (протонового пучок).

3. Гамма-терапія.

4. Двостороння адреналектомія + замісна терапія кортізолом все життя. При стресі збільшується потреба в кортизолу, отже хворий залежить від дози. У 10% хворих з видалення надниркових залоз може розвинутися синдром Нельсона: гіпофіз повністю растормаживается і аденоми ростуть з неврологічною симптоматикою, головними болями в зв'язку зі збільшенням внутрішньочерепного тиску, темне забарвлення шкіри.

лікування симптоматичне

1. Корекція гіпертензії. Бромкриптин - препарат ріжків пригнічує пригнічує продукцію АКТГ, зменшує артеріальний тиск резерпін.

2. Корекція цукрового діабету. Якщо його немає, то лікування ожиріння: - ретаболил, - препарати К.

3. Лікування пієлонефриту.

Якщо це не хвороба, а синдром Іценко - Кушинга аденома кори надниркових залоз видаляється. Протягом 7 - 8 місяців хворі отримують глюкокортикоїди, поки не почне функціонувати свій другий наднирник. Кортизол 25 мг / сут.

Якщо аденокарциному видалити не можна, то препарати використовують для пригнічення синтезу кортизолу.

Хлодитан 4 - 6 разів на день. Побічні ефекти: нудота, анорексія, блювота не запобігає метастазування і зростання пухлини.

При двосторонньої гіперплазії здійснюють двосторонню адреналектомію.

Лекція 7: недостатність Кори надниркових залоз

Хронічна недостатність

Кори надниркових залоз

Це поліетіологічним синдром, всі прояви якого є наслідком недостатності секреції гормонів в кров.

Унаслідок хронічної недостатності кори НП виділяють:

1. Первинна - страждають самі НП.

2. Вторинна - самі НП інтактні, але страждає гіпофіз, мало виробляється АКТГ.

ПЕРВИННА ХрНКНП

- хвороба Аддісона. Описана в 1885 році Аддисоном.

Причини деструкції кори надниркових залоз:

1. 20% - до 20 - х років - туберкульоз стояв на 3 місці. Уражаються обидва наднирника, більше 90% тканини кори НП, отже є клінічні прояви кахеозного туберкульозу при всіх НП (коркового і мозкового шарів).

2. Первинна атрофія кори НП. В основі лежить аутоімунний процес. Уражається тільки кора. Розвивається рубцева тканина. Раніше називали - ідіопатична недостатність кори надниркових залоз. Зараз це 70% хворих.

3. гемахроматоз. Відкладення надлишку заліза в клітинах кори НП і їх загибель.

4. Амилоидоз.

5. Саркоидоз.

6. Метастази раку в обидва НП.

7. СНІД.

8. Вилучені НП.

Клініка: від невиражених проявів до важких явищ хвороби.

Патогенез: страждає синтез всіх гормонів кори НП.

зменшення кортизолу

1. Енергетичний гомеостаз. Кортизол - глюкокортикоїд і стимулює глюконеогенез. При нестачі кортизолу зменшується утворення глюкози. Страждає липогенез і ліполіз (мало жирних кислот).

2. Дія на шлунково-кишкового тракту. Страждає ферментативна і секреторна активність органів шлунково-кишкового тракту.

3. Зменшується реабсорбція натрію, зменшується дію катехоламінів.

4. Порушення з боку ЦНС.

5. Порушення з боку передньої долі гіпофіза - надлишок АКТГ.

6. Опірність до стресу зменшується. В добу в нормі виробляється 37 мг кортизолу, при стресі за добу утворюється 300 - 400 мг.

зменшення альдостерону

1. Резервація натрію і рідини в організмі. Зменшується реабсорбція натрію в дистальних канальцях нирок, гіповолемія, зменшення СВ, гіпотонія. Чим менше АД, тим сильніше вплив на нирки. Преренальная азотемія: збільшення креатиніну і сечовини. Це може закінчитися шоком.

2. Гіперкаліємія, ацидоз, асистолія. Зменшуються надниркових андрогени. Порушення тільки у жінок, так як у чоловіків статеві гормони виробляються в статевих органах.

клініка

Ранні прояви - тетрада симптомів:

1. Втома, слабкість до вечора.

2. Зниження апетиту, аж до анорексії.

3. Зниження маси тіла.

4. Гіпотонія: лежачи АТ в нормі, виміряти його треба сидячи. Може бути нудота, блювота, діарея.

Потім приєднуються:

5. Пігментація шкіри (раніше називали хвороба бронзової). Пігментація спочатку з'являється на відкритих частинах тіла, сосках, рубцях, складках шкіри, буквальна пігментація - на слизових щік, уздовж коренів зубів на яснах. На шкірі можуть бути ділянки депігментації - це буває при аутоімунних ураженнях НП.

6. Схильність до гіпоглікемії - почуття нудоти, головний біль. Після їжі стан поліпшується.

7. Часто запаморочення і непритомність - ортостатичний колапс.

Може бути депресія, яка може змінюватися дратівливістю. Може закінчитися психозом. Різко погіршується стан при стресі.

У чоловіків проявляється зменшення андрогенів відсутністю аксилярний волосся. У жінок - аменорея.

СИНДРОМ Полігландулярна аутоімунні порушення

1 ТИП: гіпопаратиреоз хвороба Аддісона, грибкове захворювання шкіри і слизових, вітіліго, активний гепатит. Досить поєднань двох захворювань для діагнозу.

2 ТИП: хвороба Аддісона + тиреоїдит Хашимото, СД 1 типу.

Це синдром Шмідта - хвороба Аддісона + тиреоїдит Хашимото + СД 1 типу. Для підтвердження діагнозу проводять клінічний аналіз крові: нормохромнаяанемія, збільшене ШОЕ при туберкульозі НП, В12 дефіцитна анемія - супутнє захворювання. вимірюється рівень кортизолу, АКТГ і альдостерону в крові: кортизол знижений (вранці в нормі 10 мкг%). альдостерон знижений (гіпонатріємія, гіперкаліємія).

У сечі 17 OCS менше 2 г / 24 год.

АКТГ - вище норми.

Якщо немає яскравої клініки, то роблять пробу навантаження на НП з щілиною уточнити резерви НП: короткий тест з синтетичним АКТГ - сіноктен і козінтропін 25 ОД (0.25 мг) внутрішньовенно або внутрішньом'язово. Дивляться кортизол через 30 або 60 хвилин. Спостерігається при цьому збільшення в 5 і більше разів - це говорить про те, що немає недостатності НП.

Якщо стимуляції АЛЕ не відбувається, підтверджується діагноз недостатності кори НП (вище 10 мкг% не піднімається).

Вважають кількість еозинофілів. Якщо їх кількість зменшується більше половини в камері Горяєва після введення синтетичного АКТГ, то це норма. Це проби Торна.

ВТОРИННА Недостатність кори надниркових залоз

Причини: пухлини гіпофізу, синдром Шихана - післяродовий некроз передньої долі гіпофіза. саркоїдоз, гемохроматоз, судинні захворювання, амілоїдоз, травми.

АКТГ стимулює продукцію кортизолу, надниркових андрогенів і практично не впливає на мінералкортікоіди (альдостерон).

Таким чином, при вторинної недостатності кори НП зменшується рівень кортизолу і андрогенів. Альдостерон не страждає.

клініка

Стомлюваність, гіпотонія (неважка), зменшення апетиту, зменшення маси тіла.

Ніколи не буває пігментації. Протікає не так важко, як первинна недостатність кори НП.

лабораторні дані

Зменшення кортизолу, реніновою активність може коливатися, але звичайно нормальна, натрій і калій в нормі. АКТГ низький.

Допомагає в діагностиці анамнез - синдром Шихана,

диференціалом діагностика

1. Онкологія.

2. Пелагра.

Синдром трьох "Д": діменція, дерматит, діарея.

лікування

При первинній недостатності при всіх випадках призначають гідрокортизон в таблетках 0.25 р Середня доза замісна - 37.5 мг / 24 год. Необхідно індивідуально підбирати дозу від 25 до 50 мг.

Якщо гіпотонія тримається, то додають мінералкортікоіди: флюдракортізон 0.05 або 0.1 мг per os. Побічні ефекти - серцева недостатність і набряки.

Замісна терапія все життя.

При стресі (захворювання, екскреція зуба тощо.) Хворий повинен збільшити дозу до 100-150 мг / сут. Якщо знадобиться операція, то лікувати як гостру недостатність.

При вторинної недостатності використовують аналог кортизону = преднізолон середньої дози 7.5 мг / сут. При стресі збільшують дозу преднізолону.

Лекція 8: ГОСТРА НАДНИРКОВА

НЕДОСТАТНІСТЬ

причини

1. Недіагностіруемая і нелікована первинна або вторинна хронічна недостатність кори надниркових залоз.

2. Гострий інфаркт міокарда, інсульт, стрес, пневмонія, вірусні захворювання на тлі хронічної недостатності кори надниркових залоз.

3. Тривале лікування кортикостероїдами (6олее трьох тижнів) -> зменшення вироблення АКТГ -> атрофія кори надниркових залоз. При раптовій відміні препарату або різкому зменшенні дози, при стресі та інших (див. П.2) - гостра недостатність кори надниркових залоз. Необхідні підвищені дози.

4. Рідко - меніногококковий сепсис -> геморагічний синдром: крововилив в тканину надниркових залоз -> ОНКН. Може бути емболія, тромбоз судин надниркових залоз -> ішемія -> ОНКН.

5. Народження дитини з асфіксією -> поплескування по сідницях, відбувається крововилив у наднирники.

6. Неправильне лікування хворих з хворобою Іценко-Кушинга (не виробляють попереднього введення глікокортікостероідов перед видаленням надниркових залоз).

клініка

Якщо є ХНКН - клініка відповідна, Присутні деякі елементи ОНКН:

1. Наростаюча дегідратація: акроціаноз, блідість, анорексія, діарея, нудота, сильна блювота, що не приносить полегшення, гострий гастроентерит (ге моррагіческій), болі в животі (гострий живіт).

2. Колапс: анурія, преренальная азотзмія, зменшення артеріального тиску, стан оглушення, галюцинації, загальмованість.

діагностика

Анамнез: з'ясувати чинники, які збільшують потреба в ГКС, Азотемія, гіперкаліємія на ЕКГ.

Диференціальний діагноз

Диференціюють із захворюваннями, що приводять до зменшення АД: гострий інфаркт міокарда.

Інші: гострий живіт, психічні захворювання.

лікування

1. Введення глюкокортикоїдів (ГК, ГКС). гідрокортізол 100 мг струйно, внутрішньовенно, кожні 6 годин під контролем АТ. Дозу можна збільшити. Потім по 50 мг, на З-й день 50 мг 1 раз на 8 годин, на 4-5 день - 25 мг 1 раз на 8 годин, далі - пероральна замісна терапія. При зменшенні дози може бути зменшення АТ - додати мінералкортікоіди, флюрдокортізон 0.05-0.1 мг на 3 прийоми.

2. При повільному збільшенні АД: дезоксикортикостерону ацетат внутрішньом'язово 2-4 мл 0.5 розчину 1 раз на 4 години до нормалізації артеріального тиску.

3. 5-10% розчин глюкози на фізіологічному розчині. Перші 3 години - 3 л розчину, в першу добу близько 5-8 л.

4. Антибіотики: пеніцилін 1 млн ОД х 6 разів.

5. Вітамін С.

ЗАХВОРЮВАННЯ ГІПОФІЗА

НЕДОСТАТНІСТЬ ГІПОФІЗА (ПЕРЕДНІЙ ДОЛИ)

причини:

1. Пухлина - механічне тиск -> гипопитуитаризм (Меніни-гіоми і ін).

2. Судинні захворювання: васкуліти, аневризма, крововилив.

3. Симптом Шигера - у породіль після крововтрати ішемія гіпофізу і як наслідок - некроз.

4. Гранульоматозне захворювання: саркоїдоз, туберкульоз, сифіліс, нейроінфекції.

5. Пошкодження в результаті операції, променевої терапії.

клініка

Анорексія, безпліддя, у чоловіків - статеве безсилля, вторинна ХНКН тощо.

діагностика

Рентгенограма турецького сідла (його розміри 1-2 см - 1.5-1.7 см). При пухлинах може бути збільшення розмірів. З'являється синдром багатоконтурності.

Томограма турецького сідла, ЯМРТ, КТ.

Зміна полів зору (тиск на перехрестя зорового нерва), дистрофія зорового соска.

Дослідження нних і периферичних гормонів: Т3, Т4, статевих, АКТГ, кортизол, його метаболіти в сечі.

лікування

При пухлинах застосовують оперативне лікування. Замісна терапія (периферичними гормонами (статеві гормони, тиреоїдин, тироксин, ГКС).

НЕДОСТАТНІСТЬ ЗАДНЬОЇ ДОЛИ ГІПОФІЗА

Нецукровий діабет, зменшення АДГ.

АДГ - стимулює реабсорбцію води в клубочках, основний стимулятор вироблення - осмолярність крові.

Абсолютний дефіцит - АДГ зовсім не виробляється. Причини - деструкція клітин, тракту, ураження резервуара АДГ (зменшення АДГ в крові).

Відносна недостатність: При первинної нечутливий-ності рецепторів трубочок і канальців нефрона (генетичний дефект). При цій формі концентрація АДГ в крові в нормі.

причини

1. Пухлини гіпоталамуса і гіпофіза.

2. Судинні захворювання.

3. Гранулематозний зоб.

4. Черепно-мозкові травми.

5. Иммунопатологические порушення (АТ до нейросекреторні клітинам).

клініка

Поліурія, спрага (до 20 літрів на добу). Стан стабільний. Через поліурії порушення сну.

Лабораторна діагностика: Виявлення причини, визначення рівня АДГ, дослідження сечі: підвищення добового обсягу, низька питома вага (1001-1005).

Диференціальна діагностика:

1. Цукровий діабет: схуднення, слабкість, зменшення апетиту та ін, питома вага збільшується, глюкоземія, глюкозурія.

2. Неврогенна полідепсія: проба з сухоеденіем: стан погіршується, жага, зменшення АТ, обсяг діурезу не падає, питома вага сечі низький -> нецукровий діабет.

Проба з питуитрином: при нецукровому діабеті - зменшення обсягу діурезу, збільшення питомої ваги.

лікування

Адіурекрин 50 мг 3 рази інтраназально (вдихати). Адеуретін - краплі в ніс. хлорпропамид 2 таб. в день перед їжею. сечогінні: гипотиазид (затримує воду) 50 мг 2-3 рази на день.

акромегалія

Збільшення СТГ, частіше у жінок.

причини

1. Еозинофільна пухлина з повільним зростанням без збільшення внутрішньочерепного тиску, хромофобная аденома (великі розміри), змішана пухлина (збільшення СТГ, пролактину) * Аденокарцинома - рідко. 90% - мікроаденома.

2. Надлишок соматолиберина - мікроаденома, збільшення СТГ.

3. Недолік соматостатину - збільшення СТГ.

СТГ - це 191 - амінокислотний одноланцюговий білок. Стимулює ріст кісток. Впливає на ліпідний обмін - стимулює ліполіз. У печінці синтезує соматомедіани (близько 50) - інсуліноподібний фактор росту - 1 та ін. Зменшується чутливість периферичної тканини до глюкози (особливо вночі, під ранок).

клініка

1. Зміна особи, кистей, стоп.

Збільшується обсяг м'яких тканин, зростає затримка рідини в м'яких тканинах (набряк). Збільшується синтез соматомедіана - S -> збільшення кількості сульфатів в хрящах -> зростає обсяг. У хворих характерно: збільшення носа, вух, нижньої щелепи (зміна прикусу, збільшення проміжків між зубами), збільшення пазухи носа, гіпертрофуються голосові зв'язки -> зміна голосу, запалення середнього вуха, виступаючі надбрівні дуги, виличні кістки, збільшений затулочний бугор, збільшення ширини долоні, стоп, пальців.

2. Зміна шкіри: щільна, не збирається в складку, грубі борозни на обличчі, пори розширені, сальність, збільшення потових залоз, підвищений ріст волосся.

3. Зміна м'язів: гіпертрофія в початковий момент, потім м'язова слабкість.

4. Зміна кісток: збільшення кортикального шару, утворюються кісткові шипи, збільшення обсягу хрящів, гіпертрофія зв'язок -> порушення руху в суглобах, деформація, дефигурация.

5. Зміна грудної клітини: кіфосколіоз, бочкообразная з розгорнутими реберними дугами, збільшення міжреберних проміжків, зменшення вентиляції -> бронхіт, емфізема, пневмосклероз.

6. Сердечно - судинна система: вторинна АТТ, гіпертрофія ЛШ, великовогнищевий кардіосклероз.

7. Цукровий діабет (зменшення утилізації глюкози тканинами), зменшення толерантності до глюкози.

8. Внутрішні органи: збільшення мови, гіпертрофія сосочків (невиразна мова), збільшення щитовидної залози, збільшення нирок, збільшення селезінки, симптом збільшення внутрішньочерепного тиску (головний біль).

діагностика

клініка:

1. Візуалізація пухлини: рентгенограма турецького сідла, КТ, ЯМРТ - зміна кісток черепа та обличчя.

2. Огляд очного дна (симптом внутрішньочерепної гіпертензії).

3. Симптоми гіпопітуїтаризму (зменшення інших тропних гормонів в результаті здавлювання клітин).

4. При рентгенограмі хребта зникає талія хребців, рентгенограма стопи - збільшення п'яткової бугра, рентгенограма кисті - збільшення дистальних фаланг, окостеніння зв'язок у місцях прикріплення до кістки (шипи).

5. СТГ в крові: в нормі 1,5 - 4 нг / мг. При певному стані підвищення СТГ може бути компенсаторним (кахексія, синдром малабсорбции, цирозі печінки).

6. Навантажувальні проби (при СТГ 6 - 8 нг / мг).

7. Визначення СТГ, рівня глюкози в крові: 75 г цукру на склянку води, визначення СТГ через годину. При акромегалії СТГ той же або вище (в нормі глюкоза зменшує вироблення СТГ). Циркадного порушується: не змінюється концентрація СТГ в залежності від часу доби.

8. Консультація невропатолога. можуть бути парестезії, болі в кінцівках, втрата чутливості (з - за поліневритів: розростається периневрий, тунельний симптом - здавлення нервового стовбура гіпертрофованими зв'язками).

Диференціальна діагностика

Гігантизм - пропорційне статура (збільшення СТГ), акселерантний зростання - СТГ в нормі, гіпертрофічна остеоартропатія - щільна шкіра, змін суглобів особи і тулуба немає. СТГ в нормі.

лікування

При пухлинах - оперативне лікування з трепанацією черепа. Ускладнення - недостатність передньої долі гіпофіза. Може бути інтраназальний доступ під контролем рентгена. Механічна деструкція пухлини, коагуляція пухлини рідким азотом, імплантація капсули з радіоактивною речовиною (1 см від капсули - некроз).

Опромінення протонового пучком малоефективно. 5 - 6 тис. Рентген на курс (1 раз в 1,5 - 2 роки) не більше 3 курсів.

Гамма - терапія при великій пухлини.

Лікарські препарати: бромкриптин 2,5 мг 2 - 3 таб в день -> до 10 зменшують продукцію пухлиною СТГ, прийом, якщо пухлина не знайдена. Лікування тривале, в поєднанні з рентгеном.

прогноз

Сприятливе захворювання розвивається повільно.

Несприятливий: гіпертрофія, зміна в суглобах, цукровий діабет, зміна в серцево - судинній системі.

Несприятливо при активному зростанні пухлини, поліневрит.

Лекція 9: ГІПЕРПАРАТИРЕОЗ І гіпопаратиреоз

ГІПЕРПАРАТИРЕОЗ

Паратгормон - це одноланцюговий білок, що складається з 84 амінокислот. Синтезується в паращитовидній залозі (в нормі їх 4). Бувають ектопірованного паращитовидні залози - це тільця близько 5 мм. Вага всіх паращитовидних залоз близько 10 р

функції паратгормона

1. Регулює і стимулює синтез вітаміну Д 3 в нирці

2. Підтримує фосфорно - кальцієвий гомеостаз кістки і всього організму.

3. Точки прикладання - нирки. кістки, кишечник.

У нирках стимулює реабсорбцію кальцію. У первинної сечі 10 тис. Мг Са. Тільки 100 мг втрачається із вторинною сечею. Збільшується виділення фосфору з сечею.

У кістки стимулює стовбурові клітини попередницю, збільшує дію остеокластів, отже, збільшуються резорбтивні процеси, зменшується зміст Са в кістки, збільшується вихід Са в кров.

У кишечнику збільшується всмоктування Са в 12 / п кишку і верхні відділи тонкої кишки.

Вітамін Д 3 та паратгормон разом збільшують рівень кальцію в крові і всмоктування кальцію в кишечнику.

Вітамін Д 3 утворює в шкірі з холестерину під дією ультрафіолетового опромінення. Утворюється 7 (ВІН) холестерин, який в печінці перетворюється в гідроксіполікальціферрол + 25 (ОН) Д3. З печінки потрапляє в нирку, де в присутності парагормона синтезується дігідрополікальціферрол (1.25 - (ОН) 2 - Д 3.)

Може утворитися ерокальціферрол - вітамін Д 2, частіше це харчовий вітамін Д, він слабкіше стимулює всмоктування Са в кишечнику.

Якщо вражена печінку або нирка, то рівень Д3 зменшується. Зменшення рівня Са в крові стимулює синтез паратгормону.

Тірокальцітонін, що складається з 34 амінокислот стимулює в кості остеобласти. Стимулює мінералізацію кістки, зменшує Са в крові.

Нормальний вміст Са в крові 2.25 - 2.55 нмоль / л.

Іонізованого кальцію 1.03 - 1.27 нмоль / л, тобто приблизно 45% від загального.

Функції кальцію в організмі

1. Са становить 99% кісткової маси.

2. Са стимулює ферменти для синтезу АТФ, Са гальмує АТФ.

3. 7. 9. 10 фактори активуються Са.

4. Нервово - м'язова провідність і збудливість.

5. Зменшується проникність клітинних мембран, тобто є стабілізатором клітинних мембран.

6. Стимулює вироблення НС1, гастрину, ферментів підшлункової залози, інсуліну.

Причини первинного гіперпаратиреозу

1. Доброякісні аденоми однієї паращитовидной залози.

2. Чи можуть бути аденокарциноми.

3. Гіперплазія всіх паращитовидних залоз набагато рідше.

клініка

Якщо 3 нмоль і більш рівня Са в крові, то треба шукати гіперпаратиреоз. Може бути 2 варіанти клінічних проявів:

1. З переважним ураженням нирок (сечокам'яна хвороба).

2. полісімптомние.

1 * Якщо в анамнезі двосторонній нефролітіаз, болі в попереку, епізоди ниркових кольок, макрогематурія при УЗД - конкременти в обох нирках.

2 * Зміни з боку кісток. Характерно розвиток остеопорозу, найбільш уразливі трубчасті кістки. Потім розвивається генералізований фіброзно - кістозний остеит: витончення кортикального шару кістки, осередки суперіостальної резорбції кістки, поява кіст, заповнених діляться остеобластами.

На рентгенограмі ця кістка виглядає коричневої пухлиною - разможженіе.

Зміни в губчастої кістки: системний остеопороз, риб'ячі хребці з тонкою талією, зменшення висоти хребців, - при важких випадках кінцівки можуть гнутися.

Характерно: болі в кістках і патологічні переломи.

Са може відкладатися в хрящі, тоді еластичні властивості суглоба порушуються. Можуть бути відкладення в зв'язки і сухожилля. Характерна качина хода у зв'язку з переліченими змінами в кістках.

Порушуються процеси нервово - м'язової передачі. У хворих м'язова слабкість, яка прогресує, захоплюючи верхні кінцівки.

Зміни з боку центральної нервової системи: загальмованість, сонливість, зниження пам'яті.

Зміни в шлунково-кишковому тракті: наполеглива виразкова хвороба шлунка та 12 / п кишки, що не піддається лікуванню звичайними препаратами. Хворий може загинути від кровотечі при перфорації виразки, хронічний панкреатит.

Зміни з боку нирок: сечокам'яна хвороба, хронічний пієлонефрит, нефрокальциноз, порушення реабсорбції води, збільшення осмолярності крові, поліурія. Це симптоми вторинного нецукрового діабету, збільшення АДГ.

Може розвинутися ниркова недостатність і смерть від уремії.

Са може відкладатися в легені, міокард, шкіру (з розвитком некрозу шкіри).

діагностика

Рівень паратгормону в крові в нормі. Підвищено Са в крові (в нормі 2.25 - 2.55), знижений фосфор в крові (в нормі 0.69 - 1.25 нмоль / л).

Анамнез: недолік УФО, захворювання печінки, нирок і як наслідок недолік вітаміну Д3, виділення Са і Р з сечею.

У нормі 100 мг на добу.

Характерна гіперкальціурія і гиперфосфатурия.

Проба з реактивами Сульповіча.

Якщо є ураження кісток в крові збільшується лужна фосфатаза. Збільшується оксипроліну в сечі, так як активуються остеокласти.

Питома вага сечі, проба Земніцкого, посів сечі, УЗД нирок (камені, нефрокальциноз), внутрішньовенна урографія, оглядова рентгенограма може виявити відкладення Са в паренхімі внутрішніх органів, під мікроскопом подивитися співвідношення остеобластів і остеокластів, візуалізація пухлини паращитовидної залози.

ускладнення

1. З боку нирок: сечокам'яна хвороба, хронічний пієлонефрит, вторинний нецукровий діабет.

2. Смерть від панкреонекрозу.

3. Переломи кісток.

4. Осередкові зміни міокарда, клініка інфаркту міокарда.

5. Гострий гіперкальціємічний криз при рівні Са в крові більше 3,5 нмоль / л. Це ургентна ситуація, хворі скаржаться на різку слабкість, зменшення апетиту, сплутаність свідомості, симптоми гострого живота, поліурія, блювання, спрага з - за дегідратації.

На ЕКГ: подовження інтервалу РВ, аритмії, блокади.

Диференціальна діагностика

1. Вторинний гіперпаратиреоз. Відбувається зменшення Са в крові - збільшуються ПГ в крові при захворюваннях нирок, печінки.

2. Нестача вітаміну Д з - за цирозу печінки, при рахіті у дітей та остеомаляції у дорослих. Рентгенологічна картина одна. Зменшення Са в крові, а при первинному гиперпаратиреозе - збільшення Са в крові.

лікування

Оперативне видалення пухлини. Після операції можуть виникнути симптоми транзиторною гіпокальціємії. На 2-3 тижні дають препарати Са в дозах від 2 до 4 г на добу у вигляді лактату або глюконату per os протягом 2-3 тижнів 80 тис ОД.

Лікування гіперкальціеміческого криза

У стаціонарі вводять до 2-3 літрів фізичного розчину, фуросемід для формованої діурезу (вимивання Са) + препарати калію, тирокальцитонін 100-300 ОД в / м одноразово. Глюкокортикоїди (Гідрокор-тізона фосфат) внутрішньовенно 80-120 мг, внутрішньом'язово 100-120 мг.

При зменшенні фосфору в крові протягом 4-6 годин фосфатний буфер вводять повільно.

Антибіотики - нітроміцін блокує дію остеокластів -> зменшує вихід Са в кров. 10 - 15 мкг на 1 кг маси тіла, вводять рідко, так як побічне явище - зміни з боку функції печінки, може викликати тромбоцитопенію (Найчастіше - 2 рази на тиждень).

гіпопаратиреоз

Найчастіше це хронічне захворювання.

1. Чи може бути хронічний перебіг недостатності паращитовидної залози (ускладнення раннього післяопераційного періоду на щитовидній залозі або інших оперативних втручань на шиї). Може бути ідіопатичний гіпопаратиреоз (аутоімунне захворювання). Це захворювання може провокувати променева терапія).

2. Гострий гіпопаратиреоз під час операції на щитовидній залозі.

Клініка хронічного варіанти перебігу недостатності

Переважають в кістках процеси відкладення Са, багато Са виділяється з сечею, порушуються процеси всмоктування Са в кишечнику, нестача вітаміну Д, загальний ефект - рівень Са в крові зменшується.

Схильність до судом різного ступеня вираженості: парестезії (оніміння, болі в кінцівках, окремі фібрилярніпосмикування, які часто дуже хворобливі), симптоми прихованої тетанії - протягом 2 хвилин з'являються ознаки акушерської кисті, симптом кінської стопи - підняття і згинання ноги в коліні, симптом Востек: Х1Х - при постукуванні молоточком, х2х - судорожно скорочуються м'язи крил носа, х3х - скорочується вся половина особи, - симптом Вейса: б'є по зовнішньому краю орбіти - судорожне скорочення - позитивний симптом.

явні симптоми

Риб'ячий рот, кінська стопа, тетанічних посмішка, рука акушера.

Можуть бути клонічні і тетанические судоми.

Ускладнення: гострі напади судом, при цьому можуть бути переломи, болі в животі спастичного характеру, ларингоспазм, гучне дихання, спазм міжреберних м'язів і діафрагми. Може бути зупинка дихання.

діагностика

Зменшення рівня Са в крові, збільшення рівня фосфору в крові, збільшення виведення Са з сечею.

ЕКГ: - зміна інтервалу ВІД, на рентгенограмі збільшення мінералізації, трепанобиопсия: переважання остеобластів, обстеження невропатології. При гострій тетании см. На рівень Са в крові і анамнез.

Диференціальна діагностика

Істерія, епілепсія, метаболічний алкалоз як наслідок завзятій блювоти, дихальний алкалоз при гіповентиляції, СІНР Кома (дивляться рівень калію в крові) при прийомі великої кількості лугів.

лікування

При легких ступенях захворювання достатня замісна терапія.

При концентрації Са 1.9 - 2 нмоль / л - I ступінь захворювання. До 1 - 5 г в день сукцината кальцію.

II ступінь - 1.7 - 1.8 нмоль / л. Са 4 г / сут і вітамін Д 500 тис ОД 2 дня, потім 80 тис ОД в протягом 2 - 3 тижнів або дегідротахістерол 2 - 4 мг / добу 2 дні, потім поступово зменшують дозу до 1 мг.

При кризі хворий повинен бути госпіталізований в реанімацію: вводять препарати Са, ПГ, вітамін Д від 300 - 1000 МО паратгормону в / м одноразово, так як швидко на нього утворюються АТ.

Глюконат Са 10% розчин внутрішньовенно струменевий 10 мл.

500 мл глюкози 5% + 10% 10 мл глюконату Са - крапельно протягом 4 - 6 годин. При цьому моніторної спостерігають рівень Са в крові. Якщо рівень Са піднявся до 2.2 нмоль / л, то внутрішньовенне надходження Са припиняють.

200 - 400 мг per os кожні 2 години протягом доби препарати магнію.

25% сульфату магнію 10 мл масляний розчин.

Внутрішньовенно хлорид магнію 0.25 нмоль на кг маси тіла.

Хлорид алюмінію у вигляді желе, якщо хворий ще може ковтати.

Вітамін Д в дозі 4 мг / добу з подальшим зменшенням до 1 мг.

Фенобарбітал та інші седативні препарати.

ЗМІСТ

Лекція 1: Цукровий діабет

- вторинний симптоматичний цукровий діабет

- первинний цукровий діабет

Лекція 2: Діагностика цукрового діабету

Лекція 3: Лікування цукрового діабету

- захворювання щитовидної залози

- гіпертиреоз

- дифузний токсичний зоб

- інфільтративна офтальмопатія

- інфільтративна дермопатія

Лекція 4: Захворювання щитовидної залози (продовження)

Лекція 5: Лікування тиреотоксикозу

- гіпотиреоз

- вторинний гіпотиреоз

Лекція 6: Хвороби кори надниркових залоз

Лекція 7: Недостатність кори надниркових залоз

- хронічна недостатність кори надниркових залоз (ХрНКНП)

- первинна ХрНКНП

- синдром Полігландулярна аутоімунних порушень

- вторинна недостатність кори надниркових залоз

Лекція 8: Гостра надниркова недостатність

- захворювання гіпофіза

- недостатність гіпофіза (передньої частки)

- недостатність задньої долі гіпофіза

- акромегалія

Лекція 9: Гиперпаратиреоз і гіпопаратиреоз

- гіперпаратиреоз

- гіпопаратиреоз

ЗМІСТ




Скачати 104.78 Kb.