Лабораторна діагностика та клінічні особливості вторинних пневмоній






    Головна сторінка





Скачати 54.28 Kb.
Дата конвертації28.08.2018
Розмір54.28 Kb.
ТипМагістерська робота

Міністерство освіти і науки Російської Федерації

Федеральне державне бюджетне освітня установа

вищої професійної освіти

«Кубанського державного університету»

(ФГБОУ ВПО «КубГУ»)

Кафедра біохімії та фізіології

Випускної кваліфікаційної роботи

(МАГІСТЕРСЬКА ДИСЕРТАЦІЯ)

ЛАБОРАТОРНА ДІАГНОСТИКА ТА КЛІНІЧНІ ОСОБЛИВОСТІ ВТОРИННИХ ПНЕВМОНІЙ

Роботу виконала Д.М. Соседко

факультет біологічний

Напрямок 06.04.01 Біологія

Краснодар 2015

реферат

пневмонія, бронхопневмонія, первинна, вторинна, клінічний, біохімічний аналіз крові, емпіричне лікування

Нами були проаналізовані медичні карти 78 хворих на пневмонію середнього і важкого перебігу, які перебували на стаціонарному лікуванні ГБУЗ «Скиба» міста Краснодара з діагнозом «негоспітальна пневмонія або бронхопневмонія» за період з 2013 по 2014 р Для порівняння госпіталізовані хворі були умовно поділені на дві групи:

Група 1 позалікарняна пневмонія (ВП) 45 випадків,

Група 2 - позалікарняна бронхопневмонія (БП) 33случая.

Кожна з цих груп склали випадки первинних і вторинних пневмоній. У першій групі первинна ВП була у 22 хворих на пневмонію (28%), а вторинна у 23 (29%). У другій групі первинні БП склали 9 випадків (12%), а вторинні 24 (31%). У порівнянні випадків вторинних пневмоній і вторинних бронхопневмоній, ми з'ясували, що клінічні показники найбільш виражені при вторинної ВП. Внаслідок цього ми спостерігаємо в групі з вторинної ВП більш виражений лекоцітоз від 15,9 до 36 х10 9 / л, особливо у хворих з супутньою ВІЛ-інфекцією, інфекцією ЛОР органів і хронічного бронхіту. Так само лимфопению до 0,5 10 ^ 9 / л, знижений рівень гемоглобіну до 100 г / л, вищу ШОЕ від 50 до 115 мм / год, підвищений рівень АЛТ і АСТ у особливо хворих з супутнім гепатитом.

зміст

Вступ

1. Аналітичний огляд літератури

1.1 Класифікація пневмоній

1.2 Бронхопневмония

1.3 Первинна і вторинна пневмонії

1.4 Рекомендації по лікуванню ліками позалікарняних пневмоній

2. Матеріал і методи дослідження

2.1 Матеріал дослідження

2.2 Методи дослідження

2.2.1 Клінічний аналіз крові

2.2.2 Біохімічний аналіз крові

2.2.3 Статистична обробка даних

3. Лабораторна діагностика та клінічні особливості вторинних пневмоній

3.1 Порівняльний аналіз груп вторинної ВП і вторинної БП

3.2 Аналіз достовірності середніх величин

висновок

Список використаних джерел

Визначення, позначення і скорочення

ВП - позалікарняна пневмонія

БП - позалікарняна бронхопневмонія

ШОЕ - швидкість осідання еритроцитів

СРБ - С-реактивний білок, білок гострої фази

ЛДГ - лактатдегидрогеназа

АЛТ - аланінамінотрансфераза

АСТ - аспартатамінотрансфераза

Вступ

Пневмонія відноситься до найбільш поширених захворювань у людини і є однією з провідних причин смерті від інфекційних хвороб. Згідно з офіційною статистикою (Центральний науково-дослідний інститут організації та інформатизації охорони здоров'я Міністерства охорони здоров'я РФ), на 2010 рік в РФ було зареєстровано 449 673 випадки захворювання на пневмонію, що склало у осіб у віці більше вісімнадцяти років - 3,88%. Найбільш висока захворюваність на пневмонію серед дорослих відзначена в Сибірському і Далекосхідному федеральних округах (4,31 і 4,40% відповідно), найменша - в Південному федеральному окрузі (3,09%). Очевидно, однак, що ці цифри не відображають справжньої захворюваності на пневмонію в Росії, яка згідно з розрахунками сягає 14-15%, а загальне число хворих щорічно перевищує 1,5 млн. Чоловік [Блюменталь, 2011].

Мета дослідження - вивчити клінічні та діагностичні особливості вторинних пневмоній.

завдання:

1. Визначити співвідношення випадків первинних і вторинних пневмоній.

2. Простежити з будь хронічні патологічні процеси протікають спільно з вторинної пневмонією.

3. Виявити закономірності відхилення біохімічних показників у випадках вторинних пневмоній.

4. Розрахувати достовірність середніх величин вторинних пневмоній в порівнянні з контрольною групою.

Протягом багатьох років термін «вторинна пневмонія» використовувався в класифікації вітчизняних і зарубіжних пульмонологічних шкіл. Така пильна увага до проблеми вторинних пневмоній говорить не тільки про актуальність цієї теми, а також і про багатьох невирішених питаннях діагностики, лікування, профілактики ускладнень [Ковальова, Кулаков, 2004].

Більшість сучасних фахівців вважають, що пневмонія відноситься до найбільш поширених захворювань, виникає в будь-якому віці, має певні особливості перебігу в різні вікові періоди. З клінічних позицій поняття «пневмонія» слід визначити як інфекційне захворювання нижніх відділів дихальних шляхів, підтверджене рентгенологічно.

Первинною пневмонією прийнято вважати захворювання, що виникло у людини зі здоровими перш органами дихання і при відсутності захворювань інших органів і систем, що призвели до пневмонії або сприяють її виникненню.

Вторинні пневмонії виникають на тлі хронічних захворювань органів дихання (хронічний бронхіт; пневмосклероз різної етіології, бронхоектазів, пухлина, Посттуберкулезний зміни в бронхах і легенях, муковісцидоз та ін.) Як ускладнення інфекційних захворювань різних органів.

Клінічні спостереження показують, що достовірність епідеміологічних та ситуаційних критеріїв у встановленні етіології пневмоній має значення тільки стосовно до осіб, практично здоровим до розвитку пневмонії, тобто до осіб з первинними пневмоніями [Лаптєв, 2008].

Таким чином, з поверненням в класифікацію понять «первинна» і «вторинна» пневмонія збільшиться достовірність припущень про ймовірне спектрі збудників.

1. Аналітичний огляд

1.1 Класифікація пневмоній

У Росії пневмонією щорічно захворює понад 2 млн. Чоловік. Поширеність пневмоній в нашій країні становить 3,86 на 1000 чоловік населення. Найбільш часто хворіють особи у віці до 5 років і старше 75 років. Смертність від позалікарняних пневмоній складає 5%, але серед пацієнтів, які потребують госпіталізації, доходить до 21,9%, серед людей похилого - 46% [Казанцев, 2003].

В останні роки звертає на себе увагу той факт, що повсюдно росте число хворих з важким і ускладненим перебігом пневмонії. Одна з головних причин важкого перебігу пневмонії - недооцінка важкості стану при надходженні до стаціонару, обумовлена ​​мізерною клініко-лабораторної та рентгенологічної картиною в початковий період розвитку захворювання [Колосов, Кочегарова, Наришкіна, 2012].

Більшість сучасних фахівців вважають, що пневмонія відноситься до найбільш поширених захворювань, виникає в будь-якому віці, має певні особливості перебігу в різні вікові періоди. Вона являє собою комплекс патологічних процесів, що розвиваються в дистальних відділах легеневої тканини. Основним проявом цих процесів є інфекційне, ексудативне, рідше проміжне запалення, викликане мікроорганізмами різних видів, і домінуюче у всій картині захворювання. З клінічних позицій поняття «пневмонія» слід визначити як інфекційне захворювання нижніх відділів дихальних шляхів, підтверджене рентгенологічно [Ковальова, Кулаков, 2004].

В даний час виділяють декілька різновидів пневмоній:

1) позалікарняна пневмонія - найпоширеніший вид захворювання.

2) Нозокоміальна або госпітальна пневмонія. До цієї форми відносять захворювання, що розвилося при знаходженні хворого в стаціонарі більше 72 годин. При цьому під час вступу пацієнт не мав клінічних проявів пневмонії.

3) Аспіраційна пневмонія - виникає в результаті попадання в дихальні шляхи їжі, води, сторонніх предметів.

4) Атипова пневмонія. Різновид захворювання, що викликається атипової мікрофлорою (хламідіями, мікоплазмами, легионеллами і т.д.) [Ковальова, Кулаков, 2004].

Виділяють також:

Осередкову пневмонію - вона займає невелике вогнище легкого (бронхопневмонія - респіраторні відділи плюс бронхи).

Сегментарну пневмонію - поширюється на один або кілька сегментів легені.

Часткову пневмонію - захоплює частку легені. Класичним прикладом часткової пневмонії є крупозна пневмонія - переважно альвеоли і прилегла ділянка плеври.

Зливну пневмонію - злиття з дрібних вогнищ більші.

Тотальну пневмонію - поширюється на все легке.

Крім того, пневмонія може бути односторонньою, якщо уражено

тільки одну легеню, і двосторонньої, якщо хворі обоє легенів [Мавродий 2009; Синопальников, Чучалин, 2010].

Пневмонія може бути первинною, якщо вона виступає як самостійне захворювання, і вторинної, якщо вона розвинулася на тлі іншої хвороби, наприклад, вторинна пневмонія на фоні хронічного бронхіту.

Пневмонія це, перш за все, бактеріальне захворювання. Основні збудники пневмонії: пневмокок (Streptococcus pneumoniae), стафілокок (Staphylococcus aureus), гемофільна паличка (Haemophilus influenzae) а також «атипові» інфекції (Chlamydya pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae, Legionella pneumoniae).

Рідше причиною гострої пневмонії можуть бути (Klebsiella pneumoniae, Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter і т.д.). Вони частіше зустрічаються у пацієнтів з важкими супутніми захворюваннями, у хворих з ослабленою імунною системою [Синопальников, Чучалин, 2010].

Пусковим фактором розвитку пневмонії можуть бути різні вірусні інфекції. Вони викликають запалення верхніх дихальних шляхів і забезпечують «комфортні умови» для розвитку бактеріальних збудників.

Можливі три шляхи проникнення в легені збудників пневмоній: бронхогенний, гематогенний і лімфогенний.

Основні механізми розвитку пневмонії:

1. Впровадження інфекції в легеневу тканину частіше бронхогенним, рідше - гематогенним або лімфогенним шляхом.

2. Зниження функції системи місцевої бронхопульмональной захисту.

3. Розвиток під впливом інфекції запалення в альвеолах і поширення його через міжальвеолярні пори на інші відділи легень.

4.Розвиток сенсибілізації до інфекційних агентів, формування імунних комплексів, взаємодія їх з комплементом, виділення медіаторів запалення.

5. Підвищення агрегації тромбоцитів, порушення в системі мікроциркуляції.

6. Активація перекисного окислення ліпідів, виділення вільних радикалів, що дестабілізують лізосоми і ушкоджують легені.

7. Нервово-трофічні розлади бронхів і легенів.

Часткова пневмонія є класичним прикладом гострого запалення і складається з чотирьох стадій:

1. Стадія приливу. Перша стадія триває 24 години і характеризується запаленням альвеол багатим білками ексудатом і венозним застоєм в легенях. Легені стають щільними, важкими, набряклими і червоними.

2. Стадія червоного опеченения. На другій стадії, яка триває кілька днів, спостерігається масивне накопичення в просвіті альвеол поліморфноядерних лейкоцитів з невеликою кількістю лімфоцитів і макрофагів, між клітинами випадають нитки фібрину. Також в ексудаті міститься велика кількість еритроцитів. Часто плевра над вогнищем ураження покривається фібринозним ексудатом. Легені стають червоними, щільними і безповітряними, нагадуючи за консистенцією печінку.

3. Стадія сірого опеченения. Ця стадія також може тривати кілька днів і характеризується накопиченням фібрину і руйнуванням білих і червоних клітин крові в ексудаті. Легкі на розрізі стають сіро-коричневими і щільними.

4. Стадія дозволу. Четверта стадія починається на 8-10 добу захворювання і характеризується резорбцією ексудату, ферментним розщепленням запального детриту і відновленням цілісності стінок альвеол. Фібринозний ексудат під впливом протеолітичних ферментів нейтрофілів і макрофагів піддається розрідженню і розсмоктуванню. Відбувається очищення легені від фібрину і мікроорганізмів: ексудат елімінується по лімфатичних дренажу легкого і з мокротою. Фібринозні накладення на плеврі розсмоктуються. Стадія дозволу розтягується іноді на кілька днів після клінічно безгарячкового перебігу хвороби.

Розрізняють легеневі та позалегеневі ускладнення пневмонії. Легеневі ускладнення розвиваються в зв'язку з порушенням фібринолітичної функції нейтрофілів. При недостатності цієї функції маси фібрину в альвеолах піддаються організації, тобто проростають грануляційною тканиною, яка, дозріваючи, перетворюється в зрілу волокнисту сполучну тканину. Цей процес організації називається карніфікацією. Легке перетворюється в безповітряну щільну м'ясисту тканину. При надмірній активності нейтрофілів можливий розвиток абсцесу і гангрени легені. Приєднання гною до фібринозного плевриту веде до емпієми плеври. Позалегеневі ускладнення спостерігаються при генералізації інфекції. При лімфогенної генералізації виникають гнійні медіастиніт і перикардит, при гематогенної - перитоніт, метастатичні гнійники в головному мозку, гнійний менінгіт, гострий виразковий або поліпозно-виразковий ендокардит, частіше правого серця, гнійний артрит і т.д. Сучасні методи лікування крупозної пневмонії різко змінили її клінічну і морфологічну картину, що дозволяє говорити про індукований патоморфоз цієї хвороби. Під впливом антибіотиків, хіміопрепаратів крупозна пневмонія приймає абортивний перебіг, зменшується число випадків як легеневих, так і позалегеневих ускладнень [Шлопов, 2004].

Характер морфологічних змін в легенях визначається типом збудника, реактивністю організму, супутніми захворюваннями. В аналізі крові часто визначаються гиперлейкоцитоз, нейтрофільоз з палочкоядерним зрушенням, у однієї третини хворих - анеозінофілія, у всіх значно підвищені ШОЕ і зміст острофазних білків крові.

Серед клінічних показників мають значення загальні ознаки (слабкість, млявість, адинамія, зниження апетиту, лихоманка, порушений рівень свідомості). Респіраторні симптоми (кашель, мокрота, задишка, біль при диханні). Фізикальні дані - зміна перкуторного звуку, ослаблене або жорстке дихання, хрипи, крепітація, гіпотонія, тахікардія [Григор'єв, Гуркин, Добрянка, 2002].

Прогноз при гострій пневмонії в наш час щодо благополучний, однак, знання основних діагностичних критеріїв цього захворювання, що ведуть принципів диференціальної діагностики, ранніх ускладнень, а також лікувальної тактики вкрай необхідно лікарям швидкої допомоги.

1.2 Бронхопневмония

Пневмонії у осіб з хронічним бронхітом відносять до вторинних в тих випадках, коли процес безпосередньо пов'язаний з імунологічними та іншими порушеннями, викликаними основним захворюванням. [Ковальова, 2006].

Тому бронхопневмонию називають запаленням легенів, що розвиваються в зв'язку з бронхітом або бронхіолітом. Вона має осередкового характеру, може бути морфологічним проявом як первинних (наприклад, при респіраторних вірусних інфекціях), так і вторинних (як ускладнення багатьох захворювань) гострих пневмоній. Бронхопневмонія характеризується наявністю множинних вогнищ ураження легеневої тканини, розташованих навколо запалених бронхів або бронхіол з поширенням процесу на навколишні альвеоли. Цей тип пневмонії найбільш часто зустрічається у дітей, людей похилого віку і хворих з ослабленою резистентністю (наприклад, у хворих на злоякісні новоутворення, серцевою недостатністю, хронічною нирковою недостатністю та ін.) Бронхопневмония також може розвиватися як ускладнення гострого бронхіту, муковісцедоз та інших захворювань, що характеризуються обструкцією дихальних шляхів. Порушення бронхіальної секреції, що часто спостерігається в післяопераційному періоді, також призводить до розвитку бронхопневмонії [Шлопов, 2004].

При бронхопневмонії у всіх описаних спостереженнях морфологічно підтверджується ураження бронхіального дерева. Стінки бронхів і бронхіол потовщені за рахунок набряку і клітинної інфільтрації. У дистальних відділах бронхів виявляється панбронхіт або панбронхіоліт, в проксимальних - ендо- та мезобронхіт. Набряк і клітинна інфільтрація стінки бронхів порушують дренажну функцію, що сприяє аспірації інфікованого слизу в дистальні відділи і призводить до нагноєння [Ковальова, 2006].

В основному збудником є ​​низьковірулентні мікроорганізми, особливо у осіб з імунодефіцитами, які у здорових людей не призводять до розвитку аналогічного захворювання. Зазвичай це стафілококи, стрептококи, Haemophilus influenzae, кишкова паличка і гриби. Бронхопневмонія розвивається також під впливом хімічних і фізичних факторів, що дозволяє виділяти уремічну, ліпідну, пилову, радіаційну пневмонії.

Бронхопневмонія має деякі особливості в різні вікові періоди. У новонароджених при пневмонії на поверхні альвеол нерідко утворюються так звані гіалінові мембрани, що складаються з ущільненого фібрину. У ослаблених дітей до 1-2 років вогнища запалення локалізуються переважно в задніх, прилеглих до хребта і не повністю розправлені після народження відділах легких (II, VI і Х сегменти). Така пневмонія називається паравертебральной. Завдяки хорошій скорочувальної здатності легень і дренажної функції бронхів, багатству легень лімфатичними судинами вогнища пневмонії у дітей порівняно легко розсмоктуються. Навпаки, у людей старше 50 років у зв'язку з віковою редукцією лімфатичної системи розсмоктування фокусів запалення відбувається повільно.

Бронхопневмонії мають деякі особливості не тільки в залежності від етіологічного фактора, але і від імунного статусу організму. Тому бронхопневмонії класифікуються на пневмонії, що розвиваються в нормальному (неімуносупресивному) організмі і пневмонії, які розвиваються в імуносупресивному організмі

Пневмонії, що розвиваються в нормальному організмі. До даного типу пневмоній відносять: бактеріальні; вірусні, викликані вірусами грипу, RS-вірусом, аденовірусами і микоплазмой; хвороба легіонерів.

Бактеріальні бронхопневмонії мають морфологічні особливості в залежності від виду інфекційного агента. Найбільше клінічне значення мають стафілококова, стрептококова, пневмококова, вірусна і грибкова вогнищеві пневмонії. Стафілококова бронхопневмонія зазвичай викликається золотистим стафілококом, часто її виявляють після перенесеної вірусної інфекції. Вона відрізняється важким перебігом. Запалення локалізується звичайно в IX і Х сегментах легені, де знаходять вогнища нагноєння і некрозу. Після спорожнення гною через бронхи утворюються дрібні і більші порожнини. У окружності вогнищ некрозу розвивається серозно-геморагічного запалення. Стрептококова бронхопневмонія викликається в основному гемолітичним стрептококом, нерідко в поєднанні з вірусом. Протікає гостро. Легені збільшені, з поверхні стікає кров'яниста рідина. У бронхах різного калібру переважає лейкоцитарна інфільтрація, можливі некроз стінки бронхів, утворення абсцесів і бронхоектазів.

Вірусні і мікоплазмові пневмонії: гістологічно визначається интерстициальное запалення, в ексудат входять лімфоцити, макрофаги і плазматичні клітини. В просвіті альвеол і бронхіол - велика кількість гіалінових мембран, які утворюються з фібринозного ексудату. Просвіт альвеол часто залишається вільним. Вірус грипу може бути причиною гострої блискавичної геморагічної пневмонії, яка може призвести до швидкої загибелі організму.

Мікоплазменної пневмонія зазвичай має хронічний перебіг, характеризується інтерстиціальним запаленням з формуванням невеликої кількості гіалінових мембран. Оскільки захворювання має хронічний перебіг, часто спостерігається організація ексудату з розвитком легеневого фіброзу.

Хвороба легіонерів вперше була описана в 1976 році в американських легіонерів. Зараз щорічно в Англії виявляється близько 150 випадків раку молочної залози. Хвороба викликається бацилою, Legionella pneumophilia, яка передається з питною водою і через водяну пару, яка утворюється в кондиціонерах. Найчастіше вражаються ослаблені хворі (наприклад, з серцевою недостатністю або злоякісними пухлинами), але можуть заражатися і здорові люди. Клінічно хвороба проявляється кашлем, диспное, болями в грудній клітці, а також системними проявами, такими як міалгії, головний біль, нудота, блювота і діарея. У 10-20% випадків спостерігається летальний результат.

Пневмонії у людей з імунодефіцитами. При зниженні імунітету, наприклад, при СНІДі, легені уражаються мікроорганізмами, які є сапрофітними для нормального організму. Інфекції, викликані цими мікроорганізмами називаються опортуністичними. Найбільш частими збудниками опортуністичних пневмоній є: Pneumocystis carinii; інші гриби, наприклад, Candida, Aspergillus; віруси, наприклад, цитомегаловірус, вірус кору [Шлопов, 2004].

1.3 Первинна і вторинна пневмонії

Клінічні спостереження показують, що достовірність епідеміологічних та ситуаційних критеріїв у встановленні етіології пневмоній має значення тільки стосовно до осіб, практично здоровим до розвитку пневмонії, тобто до осіб з первинними пневмоніями.

Стосовно до осіб, у яких є інші легеневі і позалегеневі, гострі і хронічні, часто ще не діагностовані захворювання, використання ситуаційних критеріїв веде до невірного припущенням щодо етіології пневмонії. У цих хворих судження про ймовірне збудника залежать не від епідеміологічних і ситуаційних чинників, а від виду збудників, колонізували хворий орган. Зокрема, у хворих з хронічними захворюваннями легенів є постійна колонізація бронхів асоціаціями умовно патогенних збудників, що підтримують приховано поточний хронічний запальний процес. Повільно змінне співвідношення між різними збудниками регулюється міжвидової конкуренцією бактерій і станом природного імунітету людини. Ця мікрофлора і викликає загострення запального процесу в легенях при будь-яких несприятливих умовах і незалежно від ситуаційних впливів (поза лікувальним закладом або в лікарняних умовах). Необхідно також інакше, ніж при первинній пневмонії, оцінювати небезпеку запального процесу, викликаного цими звичними для організму людини збудниками.

Збільшення вірогідності припущень про збудника може бути досягнуто поверненням в класифікацію понять «первинна» і «вторинна» пневмонії.Наявність цих критеріїв в класифікації пневмоній в ранні роки допомагало лікарям припускати ймовірний спектр збудників.

Але ще більш наявність і обов'язкове використання цих понять в клінічному діагнозі ініціювали у лікарів необхідність в проведенні диференціальної діагностики. Слід зазначити, що поняття «первинна» і «вторинна» пневмонії ніколи не піддавалися критичному аналізу. Протягом багатьох років поняття «первинна» і «вторинна» пневмонії були неодмінними і найважливішими категоріями класифікацій пневмоній, запропонованих вітчизняними авторами (таблиця 1).

Таблиця 1 - Класифікація пневмоній, доцільна для застосування

Ситуаційні і епідеміологічні ознаки, що служать підставою для судження про етіологію

Позалікарняна (придбана, домашня, амбулаторна). Нозокоміальна (госпітальна, внутрілікарняна) пневмонія. Аспіраційна пневмонія. Пневмонія в осіб з важкими порушеннями імунітету (вроджений імунодефіцит, ВІЛ-інфекція, ятрогенна иммуносупрессия).

Патогенез, за ​​якими визначають етіології і домінуючому захворюванні

Первинні. Вторинні, пов'язані: з іншими захворюваннями; циркуляторними розладами; аспірацією; травмою; з операцією; з впливом фізичних, хімічних чинників; септичні; з іншими патологічними процесами.

Локалізація і протяжність

одностороння; двостороння. тотальна; часткова; сегментарна; субсегментарного.

тяжкість

Вкрай важка; важка; середньої тяжкості; легка.

перебіг захворювання

гостра; затяжна.

ускладнення

Дихальна недостатність; серцево-судинна недостатність; сепсис; гострий респіраторний дистрес-синдром; плевральнийвипіт і ін.

Втрати, пов'язані з виключенням понять «первинна» і «вторинна» пневмонія, особливо великі. Вони виявилися не меншими або навіть більшими, ніж придбання у вигляді включення ситуаційних понять - «позалікарняна», «нозокомиальная», «аспирационная», «імунодефіцитних».

У сучасній пульмонологічної літературі, включаючи всі видані практичні рекомендації з діагностики та лікування пневмоній, диференціювання первинних і вторинних пневмоній не приділяється належної уваги, чому сприяє відсутність в діючій класифікації понять «первинна пневмонія» і «вторинна пневмонія». Відсутність цих термінів в класифікації дозволяє лікарю будь-який запальний процес в легенях віднести до пневмонії, що створює серйозні труднощі в трактуванні запальних процесів різного походження і не звертає увагу лікарів на проведення диференціальної діагностики різних хвороб, що супроводжуються неспецифічним запальним процесом в бронхах і легенях і виявляються подібними симптомами .

Механізм розвитку запального процесу в легенях, характер його перебігу, методи лікування, тенденція до лікування, прогноз при первинної та вторинної пневмоніях мають суттєві відмінності. Відповідно повинна відрізнятися формулювання діагнозу при первинної та вторинної пневмоніях. Є відмінності в методиці діагностичного пошуку при проведенні диференціальної діагностики. Тому поділ пневмоній по патогенезу на первинні і вторинні повинно знайти відображення в класифікації, що застосовується в даний час. Щоб цей поділ не представлялося скрутним, необхідно чітко визначити поняття «первинна пневмонія» і «вторинна пневмонія».

До первинної пневмонії слід відносити гострий неспецифічний інфекційно запальний процес, що виник в нормально розвинених легких, при відсутності в них патологічних змін, викликаних іншими легеневими або позалегеневими захворюваннями. Відсутність анатомічних і функціональних порушень в легенях дозволяє прогнозувати швидке і якісне лікування первинної пневмонії.

До вторинної пневмонії слід відносити неспецифічний інфекційний запальний процес, що виник в легкому з анатомічними і функціональними порушеннями, патогенетично пов'язаними з прогресуванням іншого (як правило, хронічного) легеневого захворювання або є одним із проявів або ускладнень позалегеневого прогресуючого захворювання [Лаптєв, 2008].

Таким чином, пневмонія може виникнути як самостійне захворювання (первинна пневмонія) або розвинутися на тлі різних патологічних процесів (вторинна пневмонія). В даний час зустрічається частіше, ніж крупозна.

У патогенезі вторинних пневмоній велика роль відводиться впливу іонізуючого випромінювання, наявності онкологічних захворювань і хвороб системи крові (в тому числі проведена в таких випадках хіміотерапія), травми, отруєння, поранення, оперативні втручання, штучна вентиляція легенів, алкоголізм, захворювання серцево-судинної системи і інших внутрішніх органів.

З точки зору морфолога гострі пневмонії можна класифікувати за кількома ознаками. До первинних гострим пневмоній відносять пневмонії як самостійне захворювання і як прояв іншої хвороби, яка має нозологічну специфіку (наприклад, грипозна, чумна пневмонії). Вторинні гострі пневмонії найчастіше є ускладненням багатьох захворювань [Ковальова, Кулаков, 2004].

Істотну роль у виникненні пневмоній відіграють фактори ризику: літній вік, хронічні хвороби серця, легенів, нирок, імунодефіцитні стани. До факторів ризику відносять застосування деяких лікарських речовин (седативні, кортикостероїди, цитостатики), а також шкідливі звички - вживання наркотичних речовин та алкоголю, куріння.

Пневмонія відноситься до числа захворювань, при яких сезонний фактор відіграє значну роль. Крім того, виникнення пневмоній залежить від епідемічних спалахів респіраторної вірусної інфекції. За нашими даними, пік захворюваності, а також і летальності від пневмонії припадав на пізню осінь, зиму, ранню весну [Ковальова, 2006].

Вірусні респіраторні інфекції призводять до загострення бронхообструктивним захворювань, що вимагає корекції їх лікування. Цукровий діабет, ниркова недостатність і захворювання печінки повинні бути об'єктом постійної уваги і корекції терапії. Ожиріння збільшує ймовірність раннього розвитку дихальної недостатності.

У низки пацієнтів дебют хвороби стрімке: від перших симптомів до важкого стану проходить 2-3 дні. В цілому це характерно для класичного, сезонного грипу. Оцінюючи комплекс симптомів грипу, слід зазначити досить часте залучення в процес легеневої тканини з формуванням як вірусної, так і вірусно-бактеріальної пневмонії [Перший досвід роботи з пандемічним грипом тяжкого перебігу, ускладненого пневмонією 2009].

Вторинна бактеріальна пневмонія, яка розвивається у хворих на грип, є серйозним ускладненням, що призводить до значних цифр летальності. Пневмонія, що розвивається в результаті спільного патологічного впливу вірусу грипу і бактеріального збудника, характеризується деякими специфічними рисами і вимагає особливого підходу до вибору антибактеріальної терапії.

Добре відомо, що постгріппозной пневмонія, в цілому, протікає значно важче, ніж «звичайна» позалікарняна пневмонія, а заходи щодо попередження грипу (вакцинація, профілактичний прийом специфічних противірусних препаратів) сприяють значному зниженню показників захворюваності бактеріальними ко-інфекціями та летальності від них у окремих груп населення (зокрема, в осіб похилого віку).

Вірус грипу значно знижує антиінфекційних резистентність організму пацієнта і сприяє розвитку вторинних бактеріальних інфекцій за допомогою цілого ряду патогенетичних механізмів. Найбільш значущим чинником є ​​втрата цілісності епітелію дихальних шляхів під впливом вірусу грипу, який володіє цитолітичної активністю. Крім цього, вірус грипу викликає підвищення експресії молекул адгезії на поверхні уражених епітеліальних клітин, до яких можуть прикріплятися бактерії, а також індукує апоптоз основних клітин імунного захисту (альвеолярнихмакрофагів і нейтрофілів), приводячи до локальної імуносупресії. На додаток до цього відбувається збільшення продукції прозапальних цитокінів - інтерферону ?, який знижує антибактеріальні властивості альвеолярнихмакрофагів, а також порушується функція клітин імунної захисту дихальних шляхів, здатних секретувати антибактеріальні пептиди. В результаті всього перерахованого при грипі має місце особливий стан дихальних шляхів, що призводять до розвитку і до особливо важкому перебігу вторинної бактеріальної пневмонії.

За останні десятиліття наркотична залежність, ВІЛ-інфекція стали найсерйознішими чинниками ризику ураження легень. За висновком Всесвітньої організації охорони здоров'я, темпи зростання захворюваності на ВІЛ-інфекцію в Росії одні з найвищих в світі. Найбільш часті легеневі захворювання - пневмонія і туберкульоз, які стають основними причинами смерті таких хворих. Захворювання пневмонією значно погіршує довгостроковий прогноз, тому бактеріальна пневмонія, що виникає частіше ніж один раз на рік, вважається СНІД-індикаторним захворюванням, особливо при поєднанні з наркотичною залежністю.

У ВІЛ-інфікованих особливістю перебігу ВП є висока частота ускладнень, таких як ранній розвиток деструктивних процесів в легенях, бактеріємія, емпієма плеври, а також часті рецидиви хвороби після адекватної антимікробної хіміотерапії. При цьому спостерігається значне підвищення рівня поглотительной активності нейтрофілів, зниження гемолітичної активності системи комплементу (активація системи зі споживанням компонентів комплементу) на тлі можливої ​​тромбоцитопенії і еритроцитопенія (за рахунок розвитку системного запального процесу). А також у ВІЛ-інфікованих хворих пневмонії дуже часто супроводжуються різними змінами в периферичної крові. Порушення, що розвиваються в системі кровотворення у таких хворих, різноманітні, стосуються всіх ланок гемопоезу і нерідко супроводжують клінічній картині хвороби; вони найбільш виражені при пізніх стадіях захворювання і вказують на важке прогресуюче перебіг інфекції [Сабитова, Жестков, Алпатова, 2012].

Отримані результати дозволяють розглядати вірусні гепатити та ВІЛ-інфекції як серйозні чинники, що визначають особливості пневмоній як економічні (достовірно більша тривалість клінічного випадку), так і клінічні (достовірно велика частота ускладненого перебігу і несприятливих наслідків). Це визначає особливості тактики і стратегії лікування пневмоній у ВІЛ-інфікованих, які страждають на хронічні вірусні гепатити і відбиває актуальність розробки спеціальних стандартів діагностики та лікування пневмоній у даної категорії осіб.

Пневмонія в цій групі пацієнтів значно гірше піддається лікуванню антибіотиками, як правило, виникає необхідність в неодноразової зміни антибактеріального препарату в зв'язку з його неефективністю. Патогенетична терапія при лікуванні також відрізняється своєю інтенсивністю і різноманітністю (дезінтоксикаційна, корекція гемореологических порушень, іммунозаместітельная, антикоагулянтная, протизапальна) [Хамітов, Мустафін, Чернова, 2013].

1.4 Рекомендації по лікуванню ліками позалікарняних пневмоній

Пневмонія може розвиватися за різними сценаріями, і терапевтичний підхід до неї визначається на підставі існуючих критеріїв з наступним емпіричним лікуванням [Перший досвід роботи з пандемічним грипом тяжкого перебігу, ускладненого пневмонією 2009].

Відсутність простого, швидко здійсненні, чутливого, специфічного і недорогого методу мікробіологічного визначення збудника бронхолегеневої інфекції обумовлює причину частого застосування емпіричного методу антибіотикотерапії. В першу чергу необхідно враховувати сучасні відомості про стійкість збудників до найбільш поширеним препаратів. Так, 30% штамів пневмокока резистентні до пеніциліну, прогресивно збільшується кількість штамів, що не чутливих до цефалоспоринів [Казанцев, 2003].

При пневмонії препаратами вибору є цефтриаксон (або цефотаксим), інгібітор-захищені амінопеніцилінів внутрішньовенно крапельно в поєднанні з внутрішньовенними формами макролідів (азитроміцин, спіраміцин, кларитроміцин), альтернативою цьому поєднанню є респіраторні фторхінолони (левофлоксацин або моксифлоксацин) внутрішньовенно. У міру поліпшення стану пацієнтів проводиться перехід на оральні форми антибіотиків тих же груп (ступінчаста терапія). Слід також контролювати функцію печінки. Якщо АЛТ, АСТ підвищені в 2-3 рази або більше, то краще не застосовувати амоксицилін / клавуланат, а вибір бета-лактами зупинити на цефтриаксон або цефотаксиму. Серед макролідів в такій ситуації краще використовувати азитроміцин [Перший досвід роботи з пандемічним грипом тяжкого перебігу, ускладненого пневмонією 2009].

Об'єктивна оцінка тяжкості стану хворого - необхідний інструмент для прийняття рішення про тактику ведення хворого, вирішення питань про його транспортуванні, про оптимальне місце терапії для порівняння результатів у хворих в залежності від методів терапії, якості надання допомоги. Кілька досліджень показали, що на основі оцінки деяких клінічних і фізіологічних показників можна передбачити ризик летального результату при пневмонії. Застосування шкал тяжкості пневмоній і рекомендацій респіраторних спільнот дозволяє значно зменшити витрати на лікування і частоту невдач терапії. Однією з найбільш поширених шкал для оцінки тяжкості та прогнозу пневмонії є шкала Fine, запропонована в 1997 р M. Fine (Таблиця 2, 3). Робота над даною шкалою була розпочата ще в 1990 році [Колосов, Кочегарова, Наришкіна, 2012].

Таблиця 2 - Бальна система для оцінки факторів ризику при ВП

Хвороби, що супруводжують

пухлини

+30

захворювання печінки

+20

Застійна серцева недостатність

+10

цереброваскулярна хвороба

+10

захворювання нирок

+10

об'єктивні ознаки

порушення свідомості

+20

Частота дихання> 30 / хв

+20

Систолічний АТ <90 мм рт.ст.

+20

Температура тіла <35 ° С або> 40 ° С

+15

Пульс> 125 / хв

+10

Лабораторні та рентгенологічні дані

РН артеріальної крові <7,35

+30

Сечовина крові> 10,7 ммоль / л

+20

Натрій крові <14ммоль / л

+10

Гематокрит <30%

+10

Ра кисню <60 мм рт.ст.

+10

Плевральнийвипіт

+10

Таблиця 3 - Категорії ризику летальності хворих з позалікарняної пневмонією відповідно до шкали

клас ризику

бал

Летальність,%

I

*

0,1

II

<70

0,6

III

71-90

0,9-2,8

IV

91-130

8,2-9,3

V

> 130

27,0-29,2

У 2003 р в Росії вийшло в світ перше видання погоджувальних Національних рекомендацій з ведення дорослих пацієнтів із СП, підготовлене експертами Російського респіраторного товариства, Міжрегіональної асоціації з клінічної мікробіології та антимікробної хіміотерапії (МАКМАХ) і Альянсу клінічних хіміотерапевтів і мікробіологів. Однак в силу стрімко мінливих уявлень про ВП необхідно регулярно переглядати та оновлювати цей документ. У 2006 р було опубліковано друге видання Російських рекомендацій.

Вітчизняні рекомендації є результатом узгодженого думки експертів, виробленого на підставі ретельного аналізу всіх опублікованих за останні 10 років досліджень в цій області у вітчизняній і зарубіжній літературі, включаючи численні зарубіжні рекомендації по веденню дорослих пацієнтів з ВП - рекомендації Британського торакального суспільства (BTS, 2001, 2004 ), Європейського респіраторного товариства (ERS, 1998, 2005), Американського товариства інфекційних хвороб (IDSA, 2000, 2003), Американського торакального суспільства (ATS, 2001), канадський ого суспільства інфекційних хвороб / Канадського торакального суспільства (CIDS / CTS, 2000), Центрів з контролю і профілактиці захворювань США (CDC, 2001). З огляду на виниклі розбіжності в інструкціях, в 2007 р IDSA і ATS розробили єдине керівництво з лікування пневмонії.

У новій версії рекомендацій по лікуванню пневмонії у госпіталізованих хворих, опублікованій в 2009 р, ще раз звертається увага на важливість застосування антибактеріальної терапії протягом 6 годин після госпіталізації пацієнтів, і на уточнення режимів антибактеріальної терапії у різних груп пацієнтів. Два ретроспективних дослідження Medicare показують статистично значуще зниження смертності серед пацієнтів, які отримували ранню антибіотикотерапію, в той час як відкладена антибіотикотерапія чревата ускладненнями [Дворецький, 2010].

Слід зазначити, що сучасні класифікації пневмонії орієнтовані на емпіричний вибір стартової терапії, заснований на ймовірне збудника захворювання. Внутрішньолікарняна і позалікарняна пневмонії, безумовно, можуть мати деякі загальні збудників, але найчастіше це різні збудники, і стартова емпірична терапія, відповідно, повинна бути різною. При ВП легкого перебігу у пацієнтів у віці молодше 60 років без супутньої патології найбільш ймовірними збудниками є Streptococcus pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae і Chlamydophila. Якщо пацієнт старше 60 років і / або у нього є супутні захворювання, то в якості значущих патогенів розглядаються також Haemophilus influenza, Staphylococcus і Enterobacteriaceae. Аналогічний профіль патогенів мають і хворі ВП, госпіталізовані до терапевтичного і пульмонологические відділення, тоді як у відділенні інтенсивної терапії значущими збудниками вважаються S. pneumoniae, Legionella spp., S. Aureus і Enterobacteriaceae.

У таблиці 4 представлені рекомендації Російського респіраторного товариства (РРО) та Міжрегіональної асоціації з клінічної мікробіології та антимікробної хіміотерапії (МАКМАХ) [Візель, 2011].

Існує деяка різниця в підходах до лікування позалікарняних пневмоніях легкого перебігу між Американськими і Європейськими регламентують структурами. Так в США основними препаратами при лікуванні амбулаторних хворих є доксициклін, макроліди і "респіраторні" фторхінолони (левофлоксацин, моксифлоксацин і ін.). У європейських і російських рекомендаціях препаратами вибору є амінопеніцилінів. Не виключається можливість застосування інших груп антибіотиків (наприклад, макролідів), але тільки при високій частоті атипових збудників в регіоні або при непереносимості пеніцилінів.

У нашій країні при лікуванні позалікарняних пневмоній легкого і середньотяжкого перебігу широко використовуються фторхінолони (ципрофлоксацин і офлоксацин), що володіють високою ефективністю проти гемофільної палички, моракселли, представників сімейства Enterobacteriaceae і легіонелли. У той же час вони характеризуються істотно більш зниженою, в порівнянні з? -Лактамами і макролідами, активністю щодо переважного патогена-пневмокока. З цієї причини їх слід виключити з числа препаратів першого ряду в лікуванні позалікарняних пневмоній. Разом з тим, фторхінолони останніх генерацій, а також препарат IV покоління - моксифлоксацин) мають досить високу антіпневмококковой активність, що робить їх дуже привабливими для лікування цієї категорії хворих [Казанцев, 2003].

Таблиця 4 - Вибір антибактеріальних препаратів відповідно до рекомендацій РРО та МАКМАХ 2010 рік:

Клінічна характеристика ВП

Рекомендовані групи антибактеріальних засобів

Лікування в амбулаторних умовах

Хворі без супутніх захворювань не брали останні 3 міс. антимікробні препарати

Амоксицилін або макролід 1 (всередину)

Хворі із супутніми захворюваннями або брали останні 3 міс. антимікробні препарати

Амінопеніцилін / інгібітор? -Лактамаз + макролід або новий фторхінолон 2 (всередину)

Лікування в умовах стаціонару

Відділення загального профілю

? -лактам + макролід 3 (внутрішньовенно) або новий фторхінолон 4 (внутрішньовенно)

Відділення інтенсивної терапії

? -лактам + макролід (внутрішньовенно) або новий фторхінолон 4 + цефалоспорин III покоління 5

Примітка: 1 - азитроміцин, кларитроміцин і ін., 2 - левофлоксацин, моксифлоксацин, геміфлюксацін, 3 - краща ступінчаста терапія; при стабільному стані пацієнта допускається відразу призначення антибіотиків всередину, 4 - левофлоксацин, моксифлоксацин, 5 - цефтриаксон, цефотаксим.

В цілому частка пеніцілліноустойчівих пневмококів в Росії, за даними досліджень ПЕГАС 1-111, не перевищує 10%, при цьому в основному відзначається помірно виражена резистентність і пневмококи зберігають чутливість до амоксициліну. Резистентність до макролідів також не перевищує 10%, хоча в останні роки відзначено її наростання. Зберігається висока резистентність до тетрацикліну і ко-тримоксазолу. Стійкість гемофільних паличок до ко-тримоксазолу досягає 29,8% при збереженні чутливості до ко-амоксиклаву, цефалоспоринів 2-3 покоління [Прохорович, 2012].

При виборі антибіотика слід враховувати його фармакодинамічні властивості. Аміноглікозиди накопичуються в легеневій тканині в недостатній кількості, в той час як макроліди нового покоління і фторхінолони створюють у ній високу концентрацію препарату. Ймовірно, саме з концентрацією антибіотика в легких пов'язаний так званий постантібіотіческій ефект - здатність препарату надавати антибактеріальну дію після його скасування, наприклад азитроміцин.

Результати останніх досліджень змушують дещо переглянути усталене ставлення до аміноглікозидів. Вкрай високий рівень резистентності пневмокока до гентаміцину змушує повністю виключити цей препарат з практики лікування пневмонії. При цьому слід віддавати перевагу препаратам останніх генерацій (амікацин, тобраміцин). І нарешті, в даний час більшість фахівців сходяться на думці про неприпустимість монотерапії пневмоній ко-тримоксазол.

Тривалість антибіотикотерапії зазвичай визначається індивідуально, варіює залежно від характеру перебігу та коливається від 7-10 до 14-21 дня. Клінічне поліпшення не буває явним протягом перших 48-72 годин і, отже, обрану схему антимікробної лікування в цей період не слід міняти; коригувати терапію лише тоді, коли буде відзначено прогресуюче погіршення або будуть отримані відповідні результати первинного мікробіологічного дослідження. Основним критерієм завершення антибіотикотерапії є стійка (протягом 3-4 днів) нормалізація температури [Казанцев, 2003].

Збереження окремих клінічних, лабораторних або рентгенологічних ознак ВП не є абсолютним показанням до продовження антибіотикотерапії або її модифікації. У переважній більшості випадків їх дозвіл відбувається самостійно або під впливом симптоматичної терапії.

Рентгенологічні прояви ВП вирішуються повільніше клінічних симптомів, тому контрольна рентгенографія грудної клітини не може служити критерієм для визначення тривалості антибіотикотерапії [Дворецький, 2010].

Повне клінічне і біологічне одужання після пневмонії може тривати до 6-12 місяців. При клінічної стабілізації починається протизапальна терапія нестероїдними препаратами і поліпшення дренажу бронхіального дерева відхаркувальні засоби. Після нормалізації температури тіла антибактеріальну терапію відміняють, і на перший план виходить проведення протизапальної і розсмоктуючутерапії за допомогою фізичних методів: інгаляційної терапії муколітиків і бронхолітиками, індуктотермії, мікрохвильової терапії, гальванізації, ультразвукової терапії [Чукаева, Литвинова, Соловйова, 2006].

бронхіт пневмонія кров

2. Матеріал і методи дослідження

2.1 Матеріал дослідження

Матеріалом клініко-біохімічних досліджень була сироватка крові. Всього було обстежено 78 осіб хворих на пневмонію.

Підготовка пацієнта до здачі крові дуже важлива: кров на дослідження наявності інфекцій здається натщесерце (в ранкові години або через 4-5 годин після останнього прийому їжі вдень або ввечері, причому цей останній прийом не повинен бути рясним, а продукти з високим вмістом жирів слід виключити з раціону і напередодні здачі аналізу). Показники крові можуть істотно змінюватися протягом дня, тому рекомендуємо все аналізи здавати в ранкові години. Саме для ранкових показників розраховані всі лабораторні норми. Результати досліджень на наявність інфекцій залежать від періоду інфікування і стану імунної системи, тому негативний результат повністю не виключає інфекції. У сумнівних випадках доцільно провести повторний аналіз через три - п'ять днів.

Перед здачею загального аналізу крові останній прийом їжі повинен бути не раніше, ніж за три години до забору крові, так як після їжі в крові підвищується кількість лейкоцитів. Лейкоцити є показником запального процесу. На показники червоної крові (гемоглобін і еритроцити) прийом їжі не впливає [Маркіна, 2006].

Алгоритми для прогнозу при пневмонії широко застосовуються в сучасній медицині. На основі оцінки деяких клінічних і фізіологічних показників можна передбачити ризик летального результату при важкої пневмонії. У дослідженні B. Farr et al. в 1991 році було показано, що у хворих з позалікарняної пневмонією, що мають два з трьох ознак - сечовина крові більше 20мг / дл, частота дихання більше 30 ударів в хвилину і діастолічний артеріальний тиск менше 60 мм рт. ст. - ризик смертельного результату підвищується в 21 разів у порівнянні з хворими без таких ознак. S. Ewig et al. У 2000 році також запропонували досить простий прогностичний алгоритм для виявлення хворих, що мають підвищений ризик летальності: наявність двох з трьох показників (пульс більше 90 / хв., Систолічний артеріальний тиск менше 80 мм рт. Ст. І ЛДГ більше 260 Од / л) підвищують ризик смерті в 6 разів у порівнянні з хворими без цих ознак [Колосов, Кочегарова, Наришкіна, 2012].

Найбільш важливим діагностичним дослідженням є рентгенографія грудної клітки. Чутливість рентгенографії органів грудної клітки в діагностиці вогнищ інфільтративних змін в легенях - 56-87%. Діагностика ВП практично завжди передбачає виявлення вогнищ інфільтративних змін в легенях. Клінічний аналіз крові - лейкоцитоз більше 10-12? '10 9 / л вказує на високу ймовірність бактеріальної інфекції; лейкопенія нижче 3? '10 9 / л або лейкоцитоз вище 25?' 10 9 / л є несприятливими прогностичними ознаками. Біохімічні аналізи крові (функціональні тести печінки, нирок, глікемія та ін.) Не дають будь-якої специфічної інформації, але які виявляються відхилення можуть вказувати на ураження ряду органів / систем, що має прогностичне значення. Лабораторна діагностика. Незважаючи на важливість отримання лабораторного матеріалу (мокротиння, кров) до призначення антибіотиків, мікробіологічне дослідження не повинно служити причиною затримки антибактеріальної терапії [Ржаннікова, 2012].

Необхідно відзначити, що на сьогоднішній день аналіз харкотиння використовують дуже рідко, так як результати посіву мокротиння не є точними через забруднення її вмістом носоглотки і порожнини рота. Тому на практиці в більшості випадків збудник пневмонії залишається невстановленою [Маркіна, 2006].

2.2 Методи дослідження

Основними методами дослідження були клінічний і біохімічний аналізи крові. Вироблялося взяття крові у хворих на пневмонію для визначення показників необхідних для встановлення діагнозу. Клінічний аналіз крові проводився на гематологічному аналізаторі Sysmex kx-21N. Він являє собою повністю автоматизовану систему, не вимагає додаткової пробоподготовки і працює в режимі цільної крові. Гематологічний аналізатор використовує при підрахунку клітин крові ті ж технології, що і в системах hi-end. Це ідеальний інструмент для отримання точних результатів аналізу, диференціює лейкоцити на три популяції клітин. Після натискання клавіші запуску аналізатор автоматично відбирає, розбавляє і аналізує краплю цільної крові, виконуючи вимірювання по 19 параметрам.

Для обстеження хворих з бронхолегеневими захворюваннями (відділення пульмонології) потрібна оцінка показників мінімум 12-ти тестів - протеінограмми, активності ЛДГ, АСТ, АЛТ.

Для вимірювання кількості еритроцитів, тромбоцитів, лейкоцитів використовується метод прямого абсолютного рахунку, який не вимагає калібрування. Цей прилад виконує підрахунок кількості клітин крові з використанням DC методу визначення.



Скачати 54.28 Kb.