Комбіноване лікування гіпертонічної хвороби: поєднання інгібітора АПФ і гідрохлортіазиду






    Головна сторінка





Скачати 27.55 Kb.
Дата конвертації15.08.2017
Розмір27.55 Kb.
Типреферат

Комбіноване лікування гіпертонічної хвороби: поєднання інгібітора АПФ і гідрохлортіазиду

Скворцов В.В., Тумаренко А.В.

Артеріальна гіпертензія (АГ) - стійке підвищення артеріального тиску (АТ): від 140/90 мм рт. ст. і вище. 90-95% випадків АГ становить гіпертонічна хвороба (ГБ), в інших випадках діагностують вторинні, симптоматичні АГ: ниркові (НЕФРОГЕННИХ) (3-4%), ендокринні (0, 1-0, 3%), гемодинамічні, неврологічні, стресові , обумовлені прийомом деяких речовин, і АГ вагітних.

У Росії 40% дорослого населення мають підвищений рівень артеріального тиску, при цьому знають про наявність захворювання 37% чоловіків і 58% жінок, а лікуються лише 22% і 46% з них. Належним чином контролюють своє АТ лише 5, 7% чоловіків і 17, 5% жінок.

У групах хворих з високим і дуже високим кардіоваскулярним ризиком поряд з немедикаментозним лікуванням рекомендується негайно починати лікарську терапію. У групах пацієнтів із середнім і низьким ризиком медикаментозної терапії передує оцінка ступеня зниження артеріального тиску і контролю інших факторів ризику за допомогою немедикаментозної програми лікування. Рекомендована тривалість немедикаментозного лікування до призначення антигіпертензивних препаратів в групі середнього ризику становить 6 міс., В групі низького ризику - 12 міс. [2, 7, 29].

Немедикаментозне лікування АГ включає в себе дотримання дієти з обмеженням кухонної солі, жирів, легкозасвоюваних вуглеводів, боротьбу зі стресом, відмова від куріння, щоденне помірне фізичне активність. Модифікації способу життя надається першочергове значення.

Кінцева мета терапії ГБ - запобігти розвитку порушень мозкового кровообігу, інфаркту міокарда (ІМ), раптову серцеву смерть, серцеву і ниркову недостатність і поліпшити віддалений прогноз.

При призначенні антигіпертензивних засобів хворому роз'яснюють необхідність їх прийому протягом багатьох років або протягом усього життя; переривчаста терапія неприпустима. Навіть при стійкому зниженні АТ необхідно регулярно приймати менші дози лікарських препаратів (підтримуюча терапія).

Встановлено, що монотерапія ефективна лише у 30-50% пацієнтів навіть з АГ I-II ступеня за класифікацією ВООЗ і ВНОК (140-159 / 90-99 і 160-179 / 100-109 мм рт. Ст. Відповідно). У великих клінічних дослідженнях домогтися цільового зниження АТ у хворих з АГ вдавалося лише при використанні у більшості з них комбінації двох і більше препаратів. Так, в дослідженні SHEP число таких хворих склало 45%, в MAPHY - 48, 5%, в ALLHAT - 62%, в STOP - Hypertension - 66%, в INVEST - 80%, в LIFE - 92% [2, 7, 29].

За результатами роботи відділу системних гіпертензій НДІ кардіології ім. А.Л. Мясникова РКНПК Росмедтехнологій, лише 33% лікувалися пацієнтів з АГ відповіли на монотерапію; у 22% хворих для досягнення цільового рівня АТ було потрібно призначення 2-х, а у 25% - 3-х лікарських засобів. У 10% випадків контроль АТ досягався при призначенні 4-х препаратів, а в 2% випадків була потрібна 5-компонентна антигіпертензивна терапія.

З огляду на, що в більшості випадків рекомендована ВООЗ мета терапії АГ (зниження артеріального тиску нижче 140/90 мм рт. Ст.) Не може бути досягнута за допомогою монотерапії, рекомендується ширше використовувати фіксовані комбінації антигіпертензивних засобів.

У великих рандомізованих дослідженнях застосовувалися такі комбінації гіпотензивних засобів, які в рекомендаціях ЕОГ / ЕОК 2007 р визнані оптимальними:

•? Тіазидний діуретик (ТД) і інгібітор ангіотензинперетворюючого ферменту (іАПФ);

•? ТД і блокатор рецепторів ангіотензину II (БАР);

•? Блокатор кальцієвих каналів (БКК) і іАПФ;

•? БКК і БАР;

•? БКК і ТД;

•? B-адреноблокатор (БАБ) і БКК дигідропіридинового ряду [29].

Згідно Російським рекомендацій (2007), можливість проведення комбінованої антигіпертензивної терапії внесена в алгоритм лікування навіть у пацієнтів з I Cтепень (140-159 / 90-99 мм рт.ст.) АГ, а з II? Ступенем АГ вона рекомендована в переважній більшості випадків . При цьому комбіновану терапію вже на старті лікування, минаючи стадію монотерапії, слід призначати хворим з рівнем артеріального тиску понад 160/100 мм рт.ст., при наявності СД, протеїнурії, ХНН, ураженні органів-мішеней [2, 7].

Переваги фіксованих комбінацій гіпотензивних засобів показані в багатьох дослідженнях. Зокрема, Boger-Megiddo I. et al. [14] вивчали вплив комбінації діуретиків з основними класами антигіпертензивних засобів на ризик розвитку ІМ або інсульту у 1305 хворих АГ і ІХС без супутніх ХСН, ХНН або ЦД 2-го типу. Було встановлено, що в порівнянні з комбінацією діуретик + атенолол комбінація діуретик + лізиноприл супроводжується більш низьким ризиком розвитку ІМ (на 24%) та інсульту (на 29%).

Хоча роздільна комбінація лікарських засобів дозволяє більш точно підбирати дозування, її недоліками є небажання частини хворих приймати кілька таблеток одночасно і більш висока вартість в порівнянні з фіксованою комбінацією [17]. При цьому з'ясувалося, що вартість комбінованих препаратів, як правило, менше, ніж вартість що в неї входять, що призначаються окремо. Концепція комбінованої терапії поступово зайняла чільне місце серед інших концепцій, чому сприяли досвід клініцистів і нові публікації в іноземній і вітчизняній літературі.

В даний час вимоги до раціональної комбінації антигіпертензивних препаратів наступні:

•? Становлять комбінацію препарати повинні мати доведені не тільки клінічну ефективність, але і вплив на кінцеві точки;

•? Співвідношення користь / ціна має бути у комбінованих препаратів не гірше, ніж у нових антигіпертензивних препаратів;

•? Повинні бути проведені повноцінні клінічні випробування за стандартами GCP (Good Clinical Practice) [7, 29].

Комбінована терапія дозволяє також зменшувати побічні дії одного препарату через вплив іншого за допомогою наступних механізмів:

•? Біохімічного (зниження гіпокаліємії комбінацією ТД з іАПФ або калійзберігаючимидіуретиками);

•? Гемодинамического (блокади β-адреноблокаторами рефлекторної тахікардії і м'язової тремтіння, викликаної антагоністами кальцію вазодилатації);

•? Інших (таких як набряки, що виникають при лікуванні антагоністами кальцію і купіруемие додаванням іАПФ або діуретиків) [2, 7].

Для отримання ефекту від використання комбінованої терапії з фіксованими дозами потрібне дотримання ряду правил [Mancia G., 1994, 1997]:

•? Механізм дії застосовуваних в комбінації компонентів повинен бути різним, а також додатковим;

•? Використовувані препарати повинні володіти гіпотензивну синергізмом в порівнянні з кожним медикаментом окремо;

•? Препарати повинні мінімально впливати на гуморальні параметри;

•? Комбінація препаратів повинна викликати мінімальний побічний ефект.

Комбінації двох антигіпертензивних препаратів ділять на раціональні (доведені), можливі і нераціональні. Раціональні комбінації: іАПФ + діуретик, БРА + діуретик, БКК + діуретик, БРА + БКК, іАПФ + БКК [29].

Існують фіксовані комбінації у вигляді готових лікарських форм, зручні в застосуванні і підвищують комплаентность пацієнтів:

•? ІАПФ + антагоніст кальцію (Екватор);

•? ІАПФ + діуретик (Ко-Диротон і ін.);

•? БРА + діуретик;

•? БРА + антагоніст кальцію;

•? Антагоніст кальцію (дигідропіридинових) + β-АБ;

•? Антагоніст кальцію (недігідропірідінових) + іАПФ;

•? Антагоніст кальцію (дигідропіридинових) + діуретик;

•? Β-АБ + діуретик.

Основний компонент перспективної комбінації антигіпертензивних препаратів - інгібітори АПФ. Цей клас ліків, крім гіпотензивної дії, має велику доказову базу щодо їх органопротектівних властивостей. Відзначено успішність застосування іАПФ з метою зниження ризику ускладнень і поліпшення прогнозу ІМ, постінсультного періоду, гострої і хронічної серцевої недостатності (ХСН), ниркової дисфункції, які часто асоційовані з АГ [1, 2, 12, 13].

Інгібітори АПФ, згідно з наявними мета-аналізах, зменшують масу гіпертрофованого міокарда лівого шлуночка (ЛШ) у більшій мірі в порівнянні з іншими антигіпертензивними препаратами, на кожен 1 мм рт. ст. зниження артеріального тиску. Це дозволяє припустити, що регрес гіпертрофії міокарда ЛШ при лікуванні інгібіторами АПФ пов'язаний не тільки з АД-знижує дією, але і з іншими механізмами.

Так, при застосуванні цього класу ліків відзначаються зниження підвищеного внутриклубочкового тиску і антіпротеінуріческое дію, що реалізується в уповільненні темпів падіння швидкості клубочкової фільтрації (СКФ) і розвитку термінальної ХНН.

Гіпотеза про передбачувану ролі ангіотензину II в пошкодженні судинної стінки і ремоделировании дрібних і резистивних артерій послужила основою досліджень, в яких було показано, що препарати цієї групи покращують еластичні характеристики великих артерій, долають судинне ремоделювання (відновлення нормального співвідношення між товщиною судинної стінки і просвітом судини) , нормалізують порушену ендотеліальну функцію.

Перші клінічні докази коронаротропного дії іАПФ були отримані в дослідженнях HOPE і EUROPA, що дозволило рекомендувати ці препарати для лікування хворих з атеросклеротичним ураженням коронарних артерій, різними формами ІХС [1, 2, 7, 29].

Комбінація ТД і іАПФ є однією з найбільш популярних в терапії АГ завдяки високій ефективності, захисту органів-мішеней, хорошою безпеки і переносимості, фармакоекономіческой вигоді.

Наведемо приклад. У великому ретроспективному дослідженні у 48 212 хворих АГ оцінювали рівень їх комплаентности. Встановлено, що через 1 рік після призначення гідрохлортіазиду (ГХТ) в якості монотерапії 70, 1% хворих відмовилися від прийому препарату, у той час як після призначення ГХТ у фіксованій комбінації з іАПФ число пацієнтів, що відмовилися від антигіпертензивної терапії, було вдвічі менше [25 ].

ТД і іАПФ дію одне одного за рахунок доповнює впливу на ланки патогенезу АГ і блокування контррегуляторних механізмів. Зниження об'єму циркулюючої крові (ОЦК) внаслідок натрийуреза призводить до стимуляції ренін-ангіотензин-альдостеронової системи (РААС), чому протидіють іАПФ. У пацієнтів з низькою активністю реніну плазми іАПФ недостатньо ефективні, і додавання ТД, що приводить до підвищення активності РААС, дозволяє іАПФ реалізувати свою дію. Інгібітори АПФ запобігають гипокалиемию і зменшують негативний вплив ТД на вуглеводний, ліпідний і пуринових обмін.

Прикладом сучасної комбінації іАПФ і ТД є поєднання в одній таблетці лизиноприла і ГХТ (препарат Ко-Диротон). Пігулка може містити або 10 мг лізиноприлу і 12, 5 мг ГХТ (блакитного кольору), або 20 мг лізиноприлу і 12, 5 мг ГХТ (зеленого кольору).

Лізиноприл зменшує утворення ангіотензину? II з ангіотензину I. Зниження вмісту ангіотензину II веде до прямого зменшення виділення альдостерону, зменшує деградацію брадикініну і збільшує синтез простагландинів, знижує загальний периферичний опір судин (ОПСС), АТ, переднавантаження, тиск в легеневих капілярах, викликає збільшення хвилинного об'єму крові і підвищення толерантності до навантажень у хворих ХСН, розширює артерії більшою мірою, ніж вени. При тривалому застосуванні зменшує вираженість гіпертрофії міокарда і стінок артерій резистивного типу. Покращує кровопостачання ішемізованого міокарда [3, 4, 6]. Лізиноприл подовжує тривалість життя у хворих ХСН, уповільнює прогресування дисфункції ЛШ у хворих, які перенесли ІМ.

Їжа не впливає на всмоктування лізиноприлу.Лізиноприл не зазнає метаболізму і виводиться в незміненому вигляді виключно нирками. Після багаторазового введення ефективний Т1 / 2 лізиноприлу становить 12 год. Порушення функції нирок уповільнює виведення лізиноприлу, але це уповільнення стає значущим тільки тоді, коли СКФ стає нижче 30? Мл / хв. У невеликому ступені проникає через гематоенцефалічний бар'єр.

Антигіпертензивний ефект розвивається через 1 год після прийому препарату, досягає максимуму через 6? Ч і зберігається протягом 24 год. При АГ ефект відзначається в перші дні після початку лікування, стабільна дія розвивається через 1-2 міс. При відміні препарату не спостерігається вираженого підвищення артеріального тиску.

Крім зниження артеріального тиску лізиноприл зменшує альбуминурию. У хворих з гіперглікемією сприяє нормалізації функції пошкодженого гломерулярного ендотелію [20, 23, 28, 30].

Переваги лизиноприла в порівнянні з іншими іАПФ полягають в тому, що він є початково активної лікарської формою з тривалим періодом дії і практично не зв'язується з білками крові. Відсутність біотрансформації в печінці дозволяє ефективно і безпечно застосовувати лізиноприл у хворих з різними порушеннями функції цього органу. На його ефективність і безпека не впливають ні прийом алкоголю, ні одночасне призначення інших лікарських засобів, включаючи серцеві глікозиди, антикоагулянти, антиаритмічні засоби [3, 4, 6].

Крім впливу на активність РААС, лізиноприл має здатність знижувати рівень норадреналіну в крові, що свідчить про придушення активності СНС (що відіграє величезну роль у патогенезі ГБ і ХСН) і є результатом ослаблення ангіотензин? II-залежного викиду норадреналіну. Зокрема, за даними Gilbert EM і співавт., Через 12 тижнів. прийому лізиноприлу в дозі 5-20 мг / сут. відзначені значне зниження концентрації норадреналіну в правому передсерді і зменшення середньої частоти серцевих скорочень [19].

Гідрохлортіазид (ГХТ) - ТД, ефект якого пов'язаний з порушенням реабсорбції іонів натрію, хлору, калію, магнію, води в дистальному відділі нефрона; затримує виведення іонів кальцію, сечової кислоти. Володіє антигіпертензивними властивостями; гіпотензивну дію розвивається за рахунок розширення артеріол.

ГХТ не зазнає метаболізму, але швидко виводиться через нирки. Т1 / 2 препарату коливається від 5, 6 до 14, 8 ч. Не менш 61% прийнятого внутрішньо препарату виводиться в незміненому вигляді протягом 24 год. ГХТ проникає через плацентарний бар'єр, але не через гематоенцефалічний бар'єр [2, 7].

Діуретичний ефект розвивається через 1-2 год, досягає максимуму через 4 год і зберігається протягом 6-12 годин. Антигіпертензивна дія наступає через 3-4 дня, для досягнення повного терапевтичного ефекту може знадобитися 3-4 тижні. У багатоцентрових дослідженнях було показано, що тривалий прийом ТД в малих дозах (6, 25-25 мг) є безпечним [4].

Діуретики залишаються препаратами вибору при лікуванні ізольованою систолічною АГ у літніх пацієнтів, застосовуються для посилення антигіпертензивного ефекту інших препаратів - в першу чергу іАПФ. Доцільність комбінації іАПФ з ТД для більш ефективного контролю артеріального тиску і попередження судинних ускладнень (зокрема, інсульту) переконливо доведена багатоцентровими дослідженнями [Кобалава? Ж.Д., Віллевальде С.В., 2011]. Лізиноприл і ГХТ при спільному застосуванні мають адитивний антигіпертензивний ефект.

Потрібно підкреслити, що ця комбінація була розроблена ще в ХХ ст., Коли при лікуванні більш ніж 800 хворих з АГ було показано, що при додаванні до лізиноприлу диуретика ГХТ підвищений артеріальний тиск знижується значно більше, при цьому зменшується ризик розвитку гіпокаліємії. Було також встановлено, що оптимальним є застосування лізиноприлу в дозі 10 мг з ГХТ 12, 5 мг. Ця комбінація особливо ефективна у літніх хворих [22, 24, 27].

Застосовується Ко-Диротон при АГ у пацієнтів, яким показана комбінована терапія. В цьому випадку препарат призначають по 1 таблетці 1 раз / сут. Якщо протягом 2-4 тижнів. не досягається належного терапевтичного ефекту, доза препарату може бути збільшена до 2 таблеток 1 раз / сут.

У хворих з СКФ 30-80 мл / хв. препарат можна застосовувати тільки після підбору дози окремих його компонентів. Рекомендована початкова доза лізиноприлу при неускладненій ниркової недостатності становить 5-10 мг.

Застосування Ко-Диротона при вагітності протипоказано. При встановленні вагітності прийом препарату потрібно припинити якомога раніше. В період лікування препаратом необхідно відмінити грудне вигодовування.

У доступній літературі зустрілося кілька повідомлень про клінічні дослідження комбінації лізиноприлу з ГХТ у хворих на артеріальну гіпертензію. Gerc V. і співавт. [18] вивчали ефективність і безпеку фіксованої комбінації лізиноприлу (20 мг) і ГХТ (12, 5 мг) у 297 хворих АГ. Раніше всім пацієнтам призначалася гіпотензивна терапія, але частина з них самостійно припинила прийом препаратів, а у інших на тлі проведеної терапії цільовий рівень АТ не було досягнуто. При прийомі фіксованої комбінації лізиноприлу і ГХТ через 12 тижнів. лікування у 81, 5% хворих відзначалося зниження артеріального тиску до рівня менш 140/90 мм рт.ст., при цьому середній рівень АТ знизився з 161, 1/98, 5 до 138, 4/83, 9? мм рт.ст. Найбільш значуще зниження рівнів АТ спостерігалося у підгрупі пацієнтів з початково більш високими рівнями АТ (> 180/110 мм рт.ст.) і в середньому склало 48, 1/23, 8 мм рт.ст. Серед побічних дій лише у 1, 7% хворих відзначався сухий кашель, а у 1, 6% - сухість у роті, що свідчить про хорошу переносимість препарату. Подальший аналіз результатів цього дослідження показав істотне зменшення вираженості гіпертрофії міокарда лівого шлуночка (ГМЛЖ) на тлі прийому фіксованої комбінації лізиноприлу і ГХТ [18].

В аналогічних дослідженнях також були отримані дані, що свідчили про суттєве зменшення вираженості ГМЛЖ на тлі прийому фіксованої комбінації лізиноприлу з ГХТ [21].

У Фінляндії було обстежено 1156 пацієнтів у віці 30-70 років із неконтрольованою артеріальною гіпертензією на тлі медикаментозної терапії. Після рандомізації хворим або збільшували дозу раніше приймалися препаратів, або замінювали недостатньо ефективні антигіпертензивні засоби на лізиноприл в комбінації з ГХТ. Ця заміна забезпечила більш ефективний контроль АТ з меншою кількістю побічних явищ в порівнянні з «оптимізацією» раніше неефективною лікарської терапії [16].

BV Patel і співавт. вивчили вплив комбінацій діуретиків з основними класами антигіпертензивних засобів на ризик розвитку ІМ або інсульту у 1305 хворих АГ і ІХС без супутніх ХСН, ХНН або ЦД 2-го типу. Прийом ТД в комбінації з лізиноприлом супроводжувався більш низьким ризиком розвитку ІМ та інсульту, ніж прийом діуретика в комбінації з атенололом [26].

А.О. Шевченко, Е.В. Дворянкова, О.П. Шевченко, Ю.В. Шилова (2011) повідомляють про порівняльному застосуванні Ко-Диротона, еналаприлу і ГХТ при АГ у 83 хворих на псоріаз та ожирінням [10]. Проведене дослідження показало, що Ко-Диротон, володіючи такою ж переносимість, як еналаприл в дозі 10 мг / сут. і ГХТ в дозі 25 мг / сут., надає більш виражену гіпотензивну дію. Серед хворих, які отримували Ко-Диротон, зниження артеріального тиску до цільового рівня відзначено в 83% випадків, в той час як на тлі прийому еналаприлу та ГХТ цей показник склав 48% і 44% відповідно. Аналіз лабораторних показників на тлі лікування показав, що в групі хворих, які отримували Ко-Диротон, але не еналаприл або ГХТ, відзначено достовірне зниження рівнів сечовини, креатиніну, АЛТ і АСТ [10].

М.П. Савенков, С.М. Іванов, Л.А. Соломонова, А.М.? Савенкова, С.В. Іванова (2009-2010) застосовували Ко-Диротон у 15 хворих (11 чоловіків і 4 жінки) у віці 56-75 років з АГ II-III ступеня, високим ступенем ризику АГ, у яких попередньо проводилася протягом 3-4 тижнів. монотерапія лізиноприлом (Диротон) в добовій дозі 10-20 мг була недостатньо ефективною. З 15 хворих 9 були багаторічними курцями, 8 мали надлишкову вагу. Всі хворі вели малорухливий спосіб життя. У 5 хворих була стабільна стенокардія напруги I-II функціонального класу.

Ко-Диротон призначався в початкових дозах: лізиноприл - 10 мг, ГХТ - 12, 5 мг. Ефективність лікування оцінювалася на 3-4-й тижні. лікування. При відсутності досягнення цільового АТ доза лізиноприлу подвоювалася, тобто призначався препарат Ко-Диротон з дозуванням лизиноприла і ГХТ 20/12, 5 мг. В результаті монотерапії лізиноприлом мало місце деяке зниження артеріального тиску, проте воно було недостатнім і супроводжувалося зниженням діурезу і вранці, і ввечері.

На тлі застосування фіксованої комбінації лізиноприлу з ГХТ відбулося додаткове зниження артеріального тиску, збільшення денного і зниження нічного діурезу.

Цільове зниження артеріального тиску було досягнуто у 12 з 15 хворих, причому в 3 випадках було потрібно застосування Ко-Диротона з фіксованою дозою лизиноприла 20 мг, в 3 випадках - блокатора кальцієвих каналів амлодипіну в дозі 2, 5 мг. Лікування добре переносилося хворими, лише в одному випадку було відзначено транзиторне поява кашлю, що минув самостійно, без відміни препарату.

Авторами був зроблений висновок про те, що застосовувати Ко-Диротон необхідно при наявності наступних чинників: похилий вік хворих, тютюнопаління, гіподинамія, надмірна вага і інші фактори ризику, що сприяють затримці рідини, недостатній ефект монотерапії інгібітором АПФ; підвищення артеріального тиску на тлі зменшення денного діурезу, відсутність нічного зниження АТ, наявність мікроальбумінурії та інших ознак нефропатії, наявність серцевої недостатності, метеонестабільность з різкими коливаннями атмосферного тиску.

Застосування Ко-Диротона слід обмежувати в періоди екстремально спекотної погоди та при значних втратах рідини та електролітів [8, 9].

Список літератури

1. Джаіані Н.А. Кардіопротектівние і нефропротективное ефекти інгібіторів ангіотензинперетворюючого ферменту // Російський медичний журнал. 2005. № 27. С. 1858-1863.

2. Кардіологія: національне керівництво / під ред. Ю.Н. Бєлєнкова, Р.Г. Оганова. М .: ГЕОТАР-Медіа, 2007. 1232 с.

3. Кисляк О.А. Інгібітор АПФ лізиноприл в лікуванні літніх пацієнтів з ізольованою систолічною і систоло-діастолічної артеріальною гіпертензією // Лікувальна справа. 2007. № 2. С. 2-7.

4. Кобалава Ж.Д. Лікування артеріальної гіпертонії: діуретики // Російський медичний журнал. 2000. Т. 8. № 4. С. 15-18.

5. Кутішенко Н.П., Марцевич С.Ю. Інгібітор ангіотензинперетворюючого ферменту лізиноприл: особливості застосування в кардіології // Атмосфера. 2007. № 2. С. 2-5.

6. Ощепкова Е.В. Можливості інгібітора ангіотензинперетворюючого ферменту лізиноприлу (Диротон) в лікуванні хворих на артеріальну гіпертонію з супутньою патологією печінки // Атмосфера. Кардіологія. 2007. № 3. С. 1-4.

7. Рекомендації 2007 року по лікуванню артеріальної гіпертонії // Раціональна фармакотерапія в кардіології. 2008. № 1-2. С. 2-76.

8. Савенков М.П., ​​Іванов С.М., Боцоева М.А., Міхайлусова М.П. Корекція підвищеного артеріального тиску в ранкові години за допомогою інгібіторів АПФ. // Гедеон Ріхтер в СНД. 2001. № 4 (8). С. 27-30.

9. Савенков М.П., ​​Кириченко А.В., Іванов С.М. і співавт. Сезонна корекція антигіпертензивної терапії // Consilium Medicum. 2008. Т. 10. № 5. С. 17-20.

10. Шевченко А.О., Дворянкова Є.В., Шевченко О.П., Шилова Ю.В. Cравненіе ефективності та безпеки до-Диротону®, еналаприлу та гідрохлоротіазиду у хворих на псоріаз з артеріальною гіпертензією і надлишковою масою тіла // Ліки України. 2011. № 4 (150). С. 101-106.

11. Шевченко А.О., Шевченко О.П. Фіксована низькодозового комбінація лізиноприлу і гідрохлортіазиду в профілактиці серцево-судинних подій у хворих на артеріальну гіпертонію // Раціональна фармакотерапія в кардіології 2010. № 6 (5). C. 697-702.

12. Bakris GL, Toto RD, McCullough PA et al. Effects of different ACE inhibitor combinations on albuminuria: results of the GUARD study // Kidney Int. 2008. Vol. 73 (11). Р. 1303-1309.

13.Blood Pressure Lowering Treatment Trialists Collaboration. Blood pressure-dependent and independent effects of agents that inhibit the renin-angiotensin system // Journal of Hypertension. 2007. Vol. 25. Р. 951-958.

14. Boger-Megiddo I., Heckbert SR, Weiss NS et al. Myocardial infarction and stroke associated with diuretic based two drug antihypertensive regimens: population based case-control study // BMJ. 2010. Vol. 340. Р. 103.

15. Chrysant SG Antihypertensive effectiveness of low-dose lisinopril-hydrochlorothiazide combination. A large multicenter study. Lisinopril-Hydrochlorothiazide Group // Arch Intern Med. 1994. Vol. 154 (7). Р. 737-743.

16. Epstein M., Bakris G. Newer approaches to antihypertensive therapy. Use of fixed-dose combination therapy // Arch Intern Med. 1996. Vol. 156 (17). Р. 1969-1978.

17. Frank J. Managing hypertension using combination therapy // Am Fam Physician. 2008. Vol. 77 (9). Р. 1279-1286.

18. Gerc V., Begovic B., VehabovicM. et al. Effects of fixed combination of lisinopril plus hydrochlorothiazide on regression of left ventricular hypertrophy in patients with essential hypertension: an opened, multi-centre, prospective clinical trial // Bosn J Basic Med Sci. 2008. Vol. 8 (3). Р. 214-219.

19. Gilbert EM et al. Lisinopril lowers cardiac adrenergic drive and increases beta-receptor density in the failing human heart // Circulation. 1993. Vol. 88 (2). Р. 472-480.

20. Keinanen-Kiukaanniemi S., Rasmusen M., Pekkarinen T. et al. Effects of lisinopril or lisinopril / hydrochlorothiazide compared with adjusting of previous medication and intensifying non-pharmacological treatment in patients with mild to moderate hypertension // Arzneimittelforschung. 1997. Vol. 47 (2). Р. 144-150.

21. L'Allier PL, Ducharme A., Keller PF et al. Angiotensin-converting enzyme inhibition in hypertensive patients is associated with a reduction in the occurrence of atrial fibrillation // J Am Coll Cardiol. 2004. Vol. 44 (1). Р. 159-164.

22. Leduc JJ, Madonna O., Grossin V. Avaluation of lisinopril - hydrochlorthiazide combination in mild to moderate hypertension // Therapie. 1994. Vol. 49 (1). Р. 17-22.

23. Lee AF, Dick JB, Bonnar CE, Struthers AD Lisinopril improves arterial function in hyperlipidaemia // Clin Sci. 1999. Vol. 96 (5). Р. 441-448.

24. Mancia G., Grassi G. Antihypertensive effects of combined lisinopril and hydrochlortiazide in elderly patients with systolic hypertension: results of multicenter trial // J. Cardivasc. Pharmacol. 1997. Vol. 30 (5). Р. 548-553.

25. Motwani JG Combining renin-angiotensin-aldosterone system blockade with diuretic therapy for treatment of hypertension // JRAAS. 2002. Vol. 3 (2). Р.72-78.

26. Patel BV, Remigio-Baker RA, Thiebaud P. et al. Improved persistence and adherence to diuretic fixeddose combination therapy compared to diuretic monotherapy // BMC Fam Pract. 2008. Vol. 9. Р. 61.

27. Pool JL, Gennari J., Goldstein R. et al. Controlled multicenter study of the antihypertensive effects of lisinopril, hydrochlorthiazide and lisinopril plus hydrochlorthiazide in the treatment of 349 patients with mild to moderate essential hypertension // J. Cardiovasc. Pharmacol. 1987. Vol. 9 (suppl. 3). Р. 36-54.

28. Reisin E., Weir MR, Falkner B. et al. Lisinopril versus hydrochlorothiazide in obese hypertensive patients: a multicenter placebo-controlled trial. Treatment in Obese Patients With Hypertension (TROPHY) Study Group // Hypertension. 1997. Vol. 30 (1 Pt 1). Р. 140-145.

29. The Task Force for the management of arterial hypertension of the European Society of Hypertension and of the European Society of Cardiolody. 2007 Guidelines for the management of arterial hypertension // J Hypertens. 2007. Vol. 25. Р. 1105-1187.

30. Uretsky BF, Shaver JA, Liang CS et al. Modulation of hemodynamic effects with a converting enzyme inhibitor: acute hemodynamic dose-response relationship of a new angiotensin-converting enzyme inhibitor, lisinopril, with observations on long-term clinical, functional and biochemical responses // Am Heart J. 1988. Vol. 116 (2 Pt 1). Р. 480-488.



Скачати 27.55 Kb.