Клітинні механізми захисних реакцій організму при запаленні.






    Головна сторінка





Дата конвертації04.09.2017
Розмір5 Kb.
ТипСтаття

Основні закономірності розвитку необоротних патологічних змін в клітинах при первинної та вторинної альтерації

Розглядаючи запалення як типовий патологічний процес, що протікає у вигляді послідовно змінюють один одного, а в ряді випадків розвиваються паралельно стадій альтерації, ексудації і проліферації, необхідно відзначити, що при певних умовах протягом запальних реакцій може мати як переважно захисно-пристосувальний, так і руйнівний характер .

Вплив на тканини різних за своєю природою факторів (хімічних, фізичних, бактеріальних), як правило, призводить до розвитку первинної альтерації. Ступінь вираженості і поширеність альтеративних змін визначається інтенсивністю чинного чинника, стійкістю клітин до цього впливу і здатністю клітинних механізмів компенсувати патологічні зміни. Пошкодження тканини супроводжується виділенням біологічно активних речовин, здатних ще більшою мірою збільшувати альтеративні процеси - викликати вторинну альтерацию.

Незалежно від особливостей фактора, що індукує запальний процес, всі зміни в клітинах можна звести до наступних типів:
1. Пошкодження клітинних мембран, що призводять до порушень біоелектрогенеза, енергетичного забезпечення роботи транспортних систем клітин, змінам трансмембранного обміну рідини і іонів між кліткою і позаклітинної середовищем.
2. Зміни в генетичному апараті клітин, супроводжувані порушеннями процесів проліферації і диференціювання, а також регуляторними змінами протікання метаболічних процесів.
3. Порушення в окремих метаболічних ланцюгах, супроводжувані специфічними змінами в характері і спрямованості протікання обмінних процесів.

захисні реакції організму

Деструктивні процеси в тканинах, що виникають в альтернативної стадії (фазі) запалення, мають переважно патологічний характер. Їх виразністю в значній мірі визначається можливий ступінь несприятливого перебігу запального процесу в цілому.
Підрозділ змін в клітинах, характерних для альтеративних стадії запалення, на оборотні сублетальні і незворотні летальні досить умовно.

При оборотних сублетальлними зміни клітина здатна адаптуватися і відновлювати свою структуру і функцію. У цьому випадку, як правило, відбувається зниження інтенсивності метаболічних процесів, обмеження споживання кисню, пригнічення процесів окисного фосфорилювання, активування гліколізу, зменшення запасів макроергічних фосфорних сполук, падіння рівня активності K-Na-АТФ-ази, інгібування внутрішньоклітинних ферментів, що активують анаболічні процеси.

В процесі незворотного пошкодження клітини спостерігається поступове збільшення обсягу внутрішньоклітинних структур (розширення ендоплазматичної мережі, набухання мітохондрій, збільшення обсягу лізосом).

Летальні зміни в клітинах супроводжуються пошкодженням зовнішньої і внутрішньоклітинних мембран, в результаті чого підвищується їх пасивна проникність для іонів.

Одним з кардинальних ознак пошкодження клітини є збільшення вмісту натрію в цитоплазмі і вихід в позаклітинне середовище калію. Важкі метаболічні розлади клітинних функцій супроводжуються збільшенням вмісту кальцію в цитозолі.

У нормальних умовах в цитоплазмі реєструється низька концентрація кальцію, що не перевищує 10 " 'моль / л, яка забезпечується безперервною роботою Са-АТФаз. Основні запаси кальцію містяться в ЕПР, велика частина мембрани якого щільно покрита білком з молекулярною масою 110 кДа, що є Са -насосом. Концентрація кальцію в ЕПР в 10 000-100 000 раз вище ніж в цитоплазмі.

Деполяризація клітинної мембрани і гідроліз мембранних ліпідів супроводжуються розкриттям кальцієвих каналів, по яких кальцій з внутрішньоклітинних депо (цистерн ендоплазматичної, мітохондрій) або інтерстиціального простору спрямовується в цитозоль. Виникаючі в ході запалення метаболічні порушення енергозабезпечення роботи транспортних систем клітин змінюють нормальний перебіг процесів реабсорбції кальцію, який спрямовується з кальцийсодержащих структур і позаклітинного середовища в цитозоль за механізмами пасивного транспорту.

- Читати далі "Зміни клітин при альтеративних стадії запалення."


Зміст теми "Ключові механізми запалення легенів.":
1. мембранно-рецепторний комплекс клітин при хронічному бронхіті.
2. Рецептори при хронічному алергічному запаленні легенів.
3. Мутації адренорецепторів у хворих на бронхіальну астму.
4. Зміни мембранних рецепторів при бронхіальній астмі.
5. Клітинні механізми захисних реакцій організму при запаленні.
6. Зміни клітин при альтеративних стадії запалення.
7. ексудації і Ексудативні процеси в ході запалення.
8. Роль біологічно-активних речовин в патогенезі запального процесу.
9. Серотонін, великий еозинофільний білок у вогнищі запалення.
10. КАЛІКРЕЇН, брадикінін, калледіни у вогнищі запалення.

  • Зміни в генетичному апараті клітин
  • Порушення в окремих метаболічних ланцюгах
  • Деполяризація клітинної мембрани