Карієс зубів, епідеміологія, етіологія та патогенез






    Головна сторінка





Скачати 22.96 Kb.
Дата конвертації11.06.2018
Розмір22.96 Kb.
Типреферат

КАРІЄС ЗУБОВ. Епідеміологія, Етіологія і патогенез


Для успішного освоєння методів профілактики і лікування карієсу зубів майбутнього стоматолога необхідно детально вивчити причини виникнення карієсу зубів. Згідно з останніми досягненнями світової науки хвороба зубів, звана карієсом, визначається так:

карієс зуба - це прогресуюча демінералізація і руйнування кальцинованих зубних тканин кислотами, що виробляються з цукрів їжі бактеріями зубного нальоту в місцях його тривалого утримання.

У підручниках і стоматологічній літературі можна познайомитися з десятками концепцій, які розкривають ті чи інші сторони етіології і патогенезу карієсу зубів. В історичному плані найбільше значення мають три теорії зубів:

1) ацідогенним теорія

2) протеолитическая теорія

3) хелаціонная теорія

Епідеміологія КАРІЄСУ ЗУБОВ

Епідеміологія карієсу - наука, що вивчає взаємозв'язок різних факторів, що визначають частоту і поширення карієсу в людському суспільстві.

Поширеність карієсу - це виражене в% або іншому обчисленні відношення осіб, у яких виявлено карієс, до загальної кількості обстежених.

Інтенсивність карієсу - це цифрове вираз одного або декількох ознак карієсу, що припадає на одного обстеженого з числа обстежених осіб, як хворих, так і здорових.

Кариесрезистентность зуба - комплекс факторів емалі і слини, що перешкоджають демінералізації емалі в умовах кариесогенной ситуації.

Вразливість зуба - дефіцит одного або декількох факторів карієсрезистентності.

Проведено велику кількість епідеміологічних досліджень карієсу, завдяки чому стало відомо про повсюдне поширення цієї патології серед людей земної кулі. Аналіз епідеміологічних даних про карієс дозволив виділити три основні тенденції в поширеності цієї хвороби серед людей:

перша - наростання поширеності та інтенсивності поразок карієсом від первісного періоду до наших днів; друга - збільшення кількості уражених зубів зі збільшенням віку людини; третя - різна поширеність карієсу в різних клімато-географічних зонах.

Пік інтенсивності карієсу, в індустріалізованих країнах припадав на середину XX століття. Однак в 70 рр. ХХ століття інтенсивність карієсу зубів у індустріалізованих країнах, де

проводилась профілактика, стала помітно знижуватися. З середини 80-х годовтекущего століття карієс знижується в ряді країн, що розвиваються.

Збільшення поширеності та інтенсивності карієсу зі збільшенням віку людини добре доведена на численних статистичних матеріалах. Карієс починається у дітей незабаром після прорізування зубів. Пік інтенсивності припадає на вік 15-17 років. Потім хвороба повільно прогресує. Люди похилого віку з інтактними зубами зустрічаються як виняток. У віці старше 60 років від 30 до 40% жителів Білорусі повністю беззубі (доц. В.Н.Орда, 1993).

Середня швидкість приросту карієсу у підлітків приблизно 1 каріозна порожнина в рік, у дорослих в Білорусі коливається від 0.2 до 0.4 в рік.

У Республіці Білорусь за останні 20 років намітилася тенденція зростання інтенсивності карієсу, чому сприяють нестабільність масових програм профілактики стоматологічних захворювань та ряд факторів: продукти харчування, що містять цукор, погана гігієна порожнини рота, недостатній вміст фтору в питній воді.

Стоматологічне здоров'я в РБ (2004)

6 років - поширеність карієсу 90%

12 років - КПУ = 2,7 (1,5-4,0)

35-44 роки - КПУ = 15.4

65-74 роки - КПУ = 26,9 (кількість беззубих 14,8%)

У той час, як в РБ у 12 літніх поширеність карієсу становить 90%. Поширеність карієсу в даній віковій групі склала в Данії 20%, в Норвегії - 40% (WHO, 1995). На сьогоднішній день 14% країн в світі у 12 літніх мають дуже низьку інтенсивність карієсу; 42% країн - низьку; 13% - високу; 1% - дуже високу; 30% - середню (WHO, 1995).

ВООЗ поставила такі завдання для поліпшення стоматологічного здоров'я для жителів Європи до 2010 року. Як видно з матеріалів даної таблиці, майбутнє покоління дітей і підлітків Європи не повинно мати стоматологічних захворювань.

В етіології карієсу головна роль належить кариесогенной ситуації, яка розвивається на поверхні каріесвоспріімчівой зуба при тривалій ферментації цукрів їжі кислотообразующими мікроорганізмами зубного нальоту.

Карієсогенні чинники діляться на загальні і місцеві.

загальні:

1. Неповноцінна дієта і питна вода.

2. Хвороби і зрушення у функціях і станах внутрішніх органів.

3. Екстремальні впливу.

місцеві:

1. Зубний наліт.

2. Порушення властивостей і складу ротової рідини.

3. Вуглеводи їжі.

Резистентність твердих тканин зубів порушується при:

1. неповноцінна структура;

2. Зміну в хімічному складі;

3. Несприятливі генетичному коді.

Мікробного фактора В ЕТІОЛОГІЇ КАРІЄСУ

Значення інфекції у виникненні карієсу безперечно було доведено американським вченим Орландом в 50-х роках. Сучасні мікробіологічні технології дозволяють створювати стерильні умови для експериментальних тварин, ясно показують, що у тварин сприйнятливих до карієсу, хвороби не розвиваються до тих пір, як вони не заражаються карієсогеннимі мікроорганізмами. У цих дослідженнях також вивчалася роль різних видів мікроорганізмів. Доведено, що найбільш каріесогенним мікроорганізмам в умовах експерименту на тварин є Streptococusmutans. S. mutans виробляє з сахарози екстрацелюлярний глюкан, що сприяють розвитку адгезивного і висококаріесогенного зубного нальоту на поверхні зуба. S. mutans є ацідогенним мікроорганізмом і це визначає його значення в розвитку карієсу.

Мікроорганізми.

Продукти метаболізму зубного нальоту викликають демінералізацію емалі. S. mutans здатний синтезувати позаклітинні полісахариди при наявності сахарози, які забезпечують щільне прилягання мікроорганізмів до поверхні зуба і створення клейкого зубного нальоту.

Внаслідок анаеробного гліколізу S. mutans може утворювати органічні кислоти (лактат, піруват), які викликають демінералізацію емалі. Освіта внутрішньоклітинних полісахаридів дозволяє мікроорганізмам підтримувати обмін речовин в умовах незначної кількості живильного середовища.

S. mutans толерантні до кислот, вони можуть жити в кислому середовищі зубного нальоту, коли інші мікроорганізми гинуть (pH <5,5).

Основні положення визначення провідної ролі S. mutans при виникненні карієсу (Krasse, 1986):

1. S. mutans викликає карієс в експерименті на тварин

2. Існує залежність між наявністю S. mutans в слині, освітою зубного нальоту і розвитком карієсу.

3. Локалізація S. mutans на поверхні зуба свідчить про ймовірність виникнення карієсу.

4. Антимікробні заходи, спрямовані на видалення S. mutans, значно знижують ймовірність виникнення карієсу.

Сучасні дослідження підтверджують, що S. mutans не належить до нормальної мікрофлори порожнини рота, вони передаються від людини до людини за допомогою слини.

ЗНАЧЕННЯ ЦУКРУ В ЕТІОЛОГІЇ КАРІЄСУ

Численні наукові дослідження відносять карієс зуба до хвороб цивілізації на підставі того, що найбільш широке поширення карієсу серед населення припало на кінець 19 початок 20 століття, тобто на період індустріалізації і урбанізації в Європі. Зростання захворюваності карієсом збігається також зі збільшенням споживання сахарози населенням індустріалізованих країн.

Значення сахарози в етіології карієсу підтверджується даними про різке зниження інтенсивності захворювання під час двох світових воєн, коли вживання цукрів в їжу було зменшено в силу економічних причин.

Частий прийом солодощів - особливо важливий фактор в етіології карієсу.

Клінічні спостереження в Великобританії показали, що карієс штучно можна викликати у людей протягом 23 днів, якщо випробовувані полощуть рот розчином сахарози 9 раз в день. У Фінляндії досліджували можливість замінити сахарозу цукрозамінників - ксилітом. Спостереження на групі студентів протягом 2-х років показали значне зниження карієсу.

Живильне середовище.

Якість харчування, кількість і частота прийому їжі - вирішальний фактор у розвитку карієсу. Часте споживання вуглеводів (сахарози, глюкози, фруктози, лактози, крохмалю) утворює сприятливе середовище для мікроорганізмів наддесневого зубного нальоту, які розвиваються завдяки продуктам розпаду низькомолекулярних вуглеводів, в процесі якого утворюються органічні кислоти (лактат, пропіонат). Рівень рН знижується, що призводить до демінералізації тканин зубів.

Критичні показник pH для емалі = 5,2 - 5,7,

для цементу і дентину - 6,2 - 6,7.

Особливе значення належить сахарозі: вона легко дифундує в зубний наліт і розпадається на фруктозу і глюкозу, які розщеплюються в клітинах бактерій. При розщепленні сахарози виділяється енергія, яка використовується для освіти внешнеклеточних полісахаридів типу глюкана.

Крохмаль менш каріесогенним ніж цукор.

Після прийому сахарози показник рН протягом декількох хвилин опускається до критичного рівня або нижче. Повернення до вихідного рівня відбувається лише через 30-60 хвилин.

Дієта, багата вуглеводами, особливо дисахаридами, по загальновизнаного думку, вважається кариесогенной. Великий інтерес в аспекті оцінки ролі вуглеводів для карієсу представляють епідеміологічні та клініко-лабораторні дослідження людей, зайнятих на виробництві борошняних і солодкий продуктів. Встановлено, що у робітників кондитерських фабрик інтенсивність ураження зубів карієсом вище, ніж у інших робітників. Характерна локалізація карієсу у кондитерів: на гладких поверхнях, особливо в пришийковій області. Карієс фронтальної групи зубів у кондитерів за типом множинного пришеечного спостерігали в 100 разів частіше, ніж у робітників контрольної групи. Частота карієсу у кондитерів наростає зі збільшенням стажу роботи на виробництва.

Захисні МЕХАНІЗМИ В ЕТІОЛОГІЇ КАРІЄСУ

Відомі великі варіації в індивідуальній сприйнятливості людей до карієсу. Особливо це пов'язано з вмістом фтору в питній воді. Надходження фтору в організм в оптимальних дозах збільшує резистентність до хвороби.

Ураженість карієсом ОКРЕМИХ ЗУБОВ

Ураження карієсом як молочних, так і постійних зубів у людини відбувається в певній закономірності і последовател'ності. Так, частіше поpажает карієсом перші моляри, рідше - різці нижньої щелепи.

Інтенсивність поразок наростає зі збільшенням віку. Перш за все сприйнятливість зубів слід розглядати у взаємозв'язку з часом їх прорізування. Черговість поразки карієсом практично відповідає номерному порядку розташування зубів в зубній дузі.

В першу чергу вразливість визначається формою зубів. Форма передніх зубів гладка, без ретенційних пунктів, зуби добре очищаються слиною і їжею, з перших днів існування активно беруть участь в акті відкушування їжі.

Для жувальних зубів характерно безліч борозенок і ямок, які можуть служити ретенційними пунктами.

Різці, ікла і премоляри уражаються в основному на контактних поверхнях; на молярах карієс зустрічається переважно на контактних і жувальних поверхнях.

Залежно від віку локалізація карієсу може змінюватися. Так, ураження жувальної поверхні молярів зі збільшенням віку достовірно знижуються. У 40-50-річному віці частота карієсу контактних поверхонь більш ніж в 4 рази більше карієсу жувальних поверхонь.

КОНЦЕПЦІЯ патогенезу КАРІЄСУ

Відповідно до даних сучасних морфологічних і біохімічних досліджень каріозного ураження, а також даними про фізіологічний стан твердих тканин і їх взаємодії з компонентами ротової рідини розвиток карієсу ми представляємо наступним чином.

При певних умовах (надлишок цукру в харчуванні, негігіеніческім зміст порожнини рота і ін.) На обмеженій ділянці поверхні або в складках емалі зуба в зубному нальоті добової або більшої давності рН знижується до критичного рівня, який підтримується тривалий час або має інтермітуючий характер. Мікроорганізми зубного нальоту міцно осідають на поверхні зуба і в результаті ферментативних процесів лизируют захисну органічну оболонку зуба - пелликулу. Таким чином, створюється можливість безпосереднього контакту кислот, що утворюються в зубному нальоті, з мінеральними речовинами емалі.

Іони Н + в зоні тривалого джерела кислотообразования, стикаючись з апатитів, викликають їх розчинення, яке може бути рівномірним, якщо кислотообразование на поверхні емалі відбувається досить активно, або нерівномірним, якщо утворилися кислоти частково нейтралізуються компонентами слини. В силу того, що поверхневий шар емалі важко піддається розчиненню (в ньому більше фторапатитов), іони Н + за межкристаллической просторів потрапляють в підповерхневий шар, де викликають демінералізацію. Проникнення іонів Н + можливо в ті ділянки подповерхностного шару емалі, де призми доходять до поверхні, і неможливо там, де поверхня емалі утворена беспрізменним шаром. В останньому випадку демінералізація відбувається по типу рівномірного осередкового розчинення поверхневого шару емалі.

Основними шляхами проникнення Н + служать міжпризматичні мікропростори. При цьому кристали поверхневого шару емалі частково розчиняються утворюючи мікропори. У підповерхневому шарі часткова демінералізація відбувається в менш резистентних ділянках: поперечнасмугастість призм і смуги Ретциуса. Вивільнені іони кальцію, фосфору та інших елементів виходять в ротову рідину. Зона демінералізації поширюється паралельно поверхні зуба, так як концентрація Н + підтримується за рахунок кислотообразования на ділянці поверхні емалі вкритому зубним нальотом. Глибоке проникнення іонів в емаль на початку процесу демінералізації неможливо, тому що вони нейтралізуються.

При интермиттирующем типі кислотообразования звільнилися в процесі демінералізації іони кальцію можуть знову з ротової рідини проникати в мікропростори емалі, де вступають в зв'язок з апатитів або утворюють аморфне речовина.

При триваючому освіту кислоти і процесі демінералізації мікропростори в емалі поступово збільшуються. У них проникають органічні речовини і мікроорганізми, переносячи джерело кислотоутворення всередину емалі. На цій стадії демінералізація поширюється як паралельно поверхні зуба, так і всередину, утворюючи конусоподібний вогнище ураження.

Поверхневий шар емалі над вогнищем ураження розчиняється повільно не тільки внаслідок її більшої стійкості до розчинення через наявність фторапатитов, але також через більшої виразності процесів ремінералізації. Однак при продовженні кислотообразования мікропори в поверхневому шарі розширюються, емаль стоншується і проламується. В подальшому процесі деструкції має місце як демінералізація так і лізис органічної субстанції мікроорганізмами. По периферії вогнища демінералізації утворюється зона гіпермінералізації ( "захисний вал") за рахунок проникнення в неї звільнилися іонів кальцію, фосфору та ін. На перебіг каріозного процесу впливають склад і властивості ротової рідини, структурні особливості і біохімічний склад твердих тканин зуба, стан пульпи, функціональне стан органів та систем організму в період формування і дозрівання тканин.

Каріозний процес прогресує, якщо знижується швидкість слиновиділення, зменшується кількість слини, підвищується її в'язкість. Хвороба може сповільнюватися або припинятися на стадії плями при нормалізації слиновиділення.

Швидкому розвитку карієсу сприяє низький вміст фтору і високий вміст карбонатів у емалі.

Добре виражена сферичність коронки, гладка поверхня, товста емаль визначають стійкість до карієсу. Ямки, борозенки, складки, поглиблення, тонка емаль є зонами, сприйнятливими до карієсу. В зубах з віддаленої пульпою (депульпованих) карієс розвивається значно рідше, протягом його повільніше, а патоморфология дещо відрізняється від карієсу недепульпірованних зубів. Ці особливості можна пояснити порушенням проникності в депульпованих зубах.

інвазії емалі

До пошкодження емалі в неї не проникають мікроорганізми за винятком ламелл або тріщин.

Початкові прояви карієсу в емалі зубів найбільш докладно вивчалися англійським вченим Darling в кінці 50-х років, шведськими вченими G.Gustafsson і AG.Gustafsson в 60-х роках і пізніше особливо докладно на ультраструктурному рівні англійським вченим нині працюють в США. L. Silverstone.

Для самих ранніх доклінічних стадій карієсу характерно посилення прозорості емалі при дослідженні тонких шліфів залитих в бальзам. В емалі уздовж смуг Ретциуса виявляються простору, що займають близько 1% її обсягу, однак на мікрорентгенограммах цих ділянок демінералізація ще не підтверджується. Передбачається, що мікро-простору виникають за рахунок розчинення розчинній фракції білка органічної матриці емалі.

Наступна стадія початкового карієсу характеризується мінералізацією емалі в області смуг Ретциуса і поперечної смугастість призм.

Поверхневий шар емалі залишається інтактним. Вибірковість патологічних проявів в емалі пояснюється відмінностями в розчинності різних її структур. На цій стадії карієсу мікроскопічно виділяються п'ять зон:

1) Прозора зона по краю просувається ураження представляє собою вал гіпермінералізації, структурні деталі зникають.

2) Темна зона у вигляді вузької смужки не доходить до поверхні зуба, ділянку гіпомінералізаціі в порівнянні з неушкодженою емаллю.

3) Друга прозора зона гіпермінералізації.

4) Зона декальцінаціі.

5) Зона дезінтеграції - тіло поразки.

Поверхневий шар емалі інтактний, за винятком місць, де починаються смуги Ретциуса. На цій стадії патології клінічно на поверхні емалі можна виділити біла пляма. Згодом пляма забарвлюється за рахунок адсорбції речовин із слини.

При прогресуванні патологічного процесу каріозна пляма інвазірует бактеріями, утворюються мікропорожнини під шаром відносно інтактною поверхні емалі. Потім поверхневий шар ламається і утворюється порожнина звана клінічним карієсом ілідуплом.

КАРІЄС ДЕНТИНУ

По досягненню емалево-дентинної кордону, карієс поширюється уздовж її, так що мікроорганізми можуть инвазировать дентинні канальці. Одночасно відбувається демінералізація дентину, утворюючи щілинну порожнину між емаллю та дентином. Під час жувального навантаження Підмита емаль може відколюватися. Шматочки емалі легко відламуються при дослідженні інструментами.

Встановлено, що спочатку відбувається демінералізація дентину, а потім розчинення органічної матриці протеолітичнимиферментами. Слідом за демінералізацією в дентинні трубочки проникають мікроорганізми і надалі поступово просуваються у напрямку до пульпи зуба.

Одночасно з утворенням мікропорожнин по ходу дентинних трубочок спостерігається інший процес дезінтеграції дентину - утворення поперечних ущелин ближче до емалево-дентінной межі в місцях знаходження інтерглобулярні зон представляють собою гіпокальцінірованние ділянки дентину. Вони швидше піддаються демінералізації прогресуючого карієсу.

Після втрати емалі, дентин покритий масою мікроорганізмів. Поступово ділянку дентину від його поверхні до підлягають мікропорожнин розплавляється і утворюється клінічна каріозна порожнина. Її розмір з часом збільшується.

У дорослих карієс дентину прогресує значно повільніше, ніж у дітей з-за можливого склерозу дентину.

Склероз ДЕНТИНУ І МЕРТВІ тракту

Ще до інвазії дентинних трубочок мікроорганізмами, в дентині, у відповідь на прогресування карієсу до емалево-дентинної кордону, відбуваються зміни, спрямовані на захист пульпи від патологічного процесу. Зміни в дентині проявляються в декількох формах.

Освіта склерозированного дентину характеризується як прозора зона або освіту мертвого тракту з вторинним дентином.

Прозора зона утворюється завдяки мінералізації дентинних трубочок на ділянці між інфікованими трубочками і пульпою.

У склерозірованнимі дентине карієс прогресує дуже повільно.

"Мертвий тракт" утворюється слідом за відкладенням тонкого гиалинового мінералізованою шару між пульпою і дентином. У цій ділянці утворюється мінералізований вторинний дентин, формуючи таким чином стінку огороджувальну пульпу від інфекції. Бактерії можуть проникати в дентинні трубочки вздовж "мертвого" тракту, але карієс сповільнюється коли вони досягають вторинного дентину.

КАРІЄС цементу

Буває у дорослих людей в середньому віці і старше при рецесії ясен. На цементі утворюється шар бактерій, що прикріплює епітелій дезінтегрується. Шарпіеви волокна повністю минерализуются, так що цемент стає непроникний для мікроорганізмів. Оскільки в цементі немає канальців для інвазії мікроорганізмів, тканина поступово повністю розчиняється вглиб, а потім патологічний процес прогресує латерально між шарами пластинок цементу.

КЛАСИФІКАЦІЯ КАРІЄСУ ЗУБОВ

Класифікація карієсу по І.Г. Лукомського (1949 г.).

1. каріозних пляма.

2. Поверхневий карієс.

3. Середній карієс.

4. Глибокий карієс.

Міжнародна класифікація хвороб карієсу: (МКБ-1 3-е видання ВООЗ, 1997)

1. карієс емалі (стадія білого [крейдяного] плями, початкового карієсу),

2. карієс дентину,

3. карієс цементу,

4. призупинити карієс.

Цілі стоматологічного здоров'я в європейських країнах до 2010 р (WHO, EURO, 1994)

№ мети Вік жителів і прогнозоване здоров'я
1 Діти у віці 6 років:
80% і більше будуть здорові (вільні від катіес)
Середній КПУ тимчасових зубів не буде перевищувати 2,0
2 Діти у віці 12 років
Середня інтенсивність карієсу постійних щубов не перевищить КПУ 1,5, в якому компонент «К» буде менше 0,5
Середня кількість секстантів зі здоровим періодонтом буде не менше 5,5
3 підлітка у віці 15 років:
Середня інтенсивність карієсу постійних зубів не перевищить КПУ 2,3, в якому компонент «К» буде менше 0,5
Чи не буде видалених зубів з приводу карієсу
Середня кількість секстантів зі здоровим періодонтом буде не менше 5,0
4 Молоді люди у віці 18 років:
Чи не буде видалених зубів з приводу карієсу або хвороб періодонта
Середня кількість секстантів зі здоровим періодонтом буде не менше 4,0
5 Населення у віці 35-44 роки
Не більше 1% беззубих пацієнтів
90% пацієнтів збережуть 20 і більше природних функціонуючих зубів

Стоматологічне здоров'я РБ (2004)

6 років Поширеність карієсу 90%
12 років КПУ = 2,7 (1,5-4,0)
35-44 роки КПУ-15,4
65-74

  • Епідеміологія КАРІЄСУ ЗУБОВ
  • Мікробного фактора В ЕТІОЛОГІЇ КАРІЄСУ
  • ЗНАЧЕННЯ ЦУКРУ В ЕТІОЛОГІЇ КАРІЄСУ
  • Захисні МЕХАНІЗМИ В ЕТІОЛОГІЇ КАРІЄСУ
  • Ураженість карієсом ОКРЕМИХ ЗУБОВ
  • КОНЦЕПЦІЯ патогенезу КАРІЄСУ
  • Склероз ДЕНТИНУ І МЕРТВІ тракту
  • КЛАСИФІКАЦІЯ КАРІЄСУ ЗУБОВ

  • Скачати 22.96 Kb.