Ішемія і надлишкова стимуляція міокарда як причина стресовій кардіоміопатії (СКМП). вегетативна теорія






    Головна сторінка





Дата конвертації25.07.2018
Розмір6.78 Kb.
ТипСтаття

Згідно з однією з гіпотез стресовій кардіоміопатії (СКМП) розвивається внаслідок ішемії міокарда, яка обумовлена порушенням кровообігу в судинах мікросудинних русла під час відсутності стенозу епікардіальних коронарних артерій. У багатьох повідомленнях наводилися дані, що підтверджують порушення перфузії міокарда в області верхівки і в середніх сегментах ЛШ, які відповідали області регіонарних порушень скоротливості міокарда ЛШ.

Слід зазначити, що результати досліджень із застосуванням радіонуклідних методів візуалізації міокарда і магнітно-резонансної томографії (МРТ) з посиленням гадолинием не підтвердили наявності некрозу міокарда, незважаючи на часто виявляється при СКМП слабовираженное збільшення концентрації тропоніну в крові.

Проте роль ішемії міокарда в розвитку дисфункції ЛШ при стресовій кардіоміопатії (СКМП) не можна вважати повністю доведеною; ще належить з'ясувати, чи стає зміна перфузії міокарда безпосередньою причиною синдрому СКМП або таке порушення слід розглядати як ускладнення СКМП.

У будь-якому випадку ішемічний механізм розвитку стресової кардіоміопатії (СКМП) може бути не єдиним з урахуванням різноманітного негативного впливу на міоцити надлишкової концентрації катехоламінів в крові, істотно перевищує їх фізіологічний рівень, як, наприклад, це зазначається при ураженні серця у хворих з феохромоцитомою або субарахноїдальним крововиливом .

Результати досліджень із застосуванням радіонуклідних методів візуалізації, заснованих на поглинанні міокардом таких індикаторів метаболізму, як 123I-b-метілйодофенілпентадекановая кислота і 18Р-фтордезоксіглюкози (ФДГ), у хворих з гостро розвинулась СКМП свідчили про істотне зниження локального поглинання вільних жирних кислот і позаклітинного транспорту глюкози в сегментах з порушеною регионарной сократимостью міокарда, що могло вказувати на розвиток метаболічного оглушення міокарда.

Причина таких метаболічних порушень поки залишається невідомою, але імовірно може бути обумовлена змінами міокарда, пов'язаними з надмірно високою концентрацією катехоламінів, які включають перевантаження кардіоміоцитів іонами Са2 + (спричинюється циклічного аденозинмонофосфату - цАМФ), або повторними епізодами ішемії і реперфузії міокарда. Слід зазначити, що при СКМП зміни метаболізму жирних кислот виявляли як при нормальному кровотоку в коронарних артеріях, так і при порушеннях мікроциркуляції.

стресова кардіоміопатія

Таким чином, надлишкова стимуляція міокарда катехоламинами є важливим механізмом розвитку СКМП, оскільки захворювання зазвичай пов'язане з раптовою вираженою емоційним навантаженням або дією стресових факторів фізичного характеру (наприклад, діагноз важкого захворювання або отримання травми).

В ході одного дослідження концентрація катехоламінів і їх метаболітів у хворих стресовій кардіоміопатією (СКМП) досягала рівня, в 2-3 рази перевищує такий у хворих з ГІМ, у яких була подібна вираженість симптомів СН. В експериментальній моделі на щурах відзначалася можливість профілактики СКМП, обумовленої иммобилизацией тварин, за рахунок застосування антагоніста а- і р-адреноблокатори (амозулалола гідрохлориду).

Результати ендоміокардіальної біопсії, виконаної у кількох хворих стресовій кардіоміопатією (СКМП), показали наявність некрозу, що характеризується надмірною скороченням саркомеров, появою щільного поперечного зв'язування еозинофілів і мононуклеарной відповідної запальної реакцією з боку інтерстиціальної тканини, яка відрізняється від поліморфно-клітинного запалення, яке спостерігається при ІМ. Такі гістологічні зміни характерні для токсичного впливу на міокард надлишку катехоламінів.

Крім того, повідомлялося про оборотне внутрішньоклітинний накопичення глікогену і білків в позаклітинній речовині, що також свідчить про зв'язок СКМП з метаболічними порушеннями. Результати порівняння гістологічних змін в міокарді у жертв авіакатастроф зі змінами міокарда в контрольній групі наклали на себе руки через повішення свідчили про більш важкому і поширеному надмірному скороченні саркомеров у загиблих в авіакатастрофі.

У невеликому дослідженні, що включало 15 хворих стресовій кардіоміопатією (СКМП) (12 жінок, 3 чоловіків, середній вік 72 ± 7 років), механізм розвитку захворювання оцінювали за допомогою позитронно-емісійної томографії (ПЕТ) з використанням ФДГ. У всіх пацієнтів кілька разів визначали концентрацію в крові катехоламінів, кардіоспецифічного тропонина Т і D-димера. Крім того, виконували однофотонну емісійну КТ з використанням талію-201 (201Т1), а також ПЕТ з використанням ФДГ у 10 і 8 хворих відповідно. Надмірне емоційне або фізичне напруження передувало початку захворювання у 12 (80%) пацієнтів.

У всіх випадках реєструвалися патологічні зміни сегмента ST і зубця T. У 13 хворих відзначалося слабовираженное підвищення концентрації тропоніну, але ні в жодному випадку не виявляли гемодинамічнозначущої стенозу коронарних артерій за даними ко-ронарографіі. Результати ендоміокардіальної біопсії, виконаної у 9 хворих, свідчили про властиві СКМП некрозі, що характеризується надмірною скороченням саркомеров, і мононуклеарной клітинної інфільтрації в 4 і 3 випадках відповідно. Максимальна концентрація норадреналіну і адреналіну в крові в момент госпіталізації досягала 744 ± 452 і 140 ± 166 пкг / мл відповідно.

При візуалізації за допомогою 18ФДГ-ПЕТ відзначалося виражене зниження захоплення препарату в області верхівки серця, незважаючи на лише незначне зниження захоплення 201Т1 за даними емісійної КТ. У 9 (60%) хворих визначалося збільшення концентрації D-димера, яке досягало максимального рівня приблизно через 5 днів після розвитку симптомів СКМП. Таким чином, отримані в дослідженні дані дозволили авторам зробити висновок про невідповідність між вираженими порушеннями метаболізму, в тому числі в області верхівки, де відзначалася акінезія, і відносно помірними змінами перфузії. Автори також припускають, що раптова емоційна або фізичне навантаження може приводити до розладу метаболізму міокарда, обумовленого дією надлишкової кількості катехоламінів. При цьому не виключається провідна роль саме метаболічних порушень в патогенезі СКМП.

Таким чином, передбачається, що стресова кардіоміопатія (СКМП) розвивається при активації симпатичної вегетативної нервової системи (ВНС) і може бути частково або повністю обумовлена надмірною симпатичної стимуляцією міокарда як за рахунок ендогенних, так і екзогенних катехоламінів. Незважаючи на те що дослідники відзначають багато спільних характеристик у пацієнтів з клінічними проявами СКМП, поки залишається неясним, чи можна вважати надлишкову стимуляцію симпатичної ВНС єдиним механізмом розвитку цього синдрому.