Інтубація трахеї. м'язові релаксанти






    Головна сторінка





Скачати 32.47 Kb.
Дата конвертації01.12.2017
Розмір32.47 Kb.
Типреферат

реферат

Тема: Інтубація трахеї. м'язові релаксанти


план

вступ

1. Показання до ендотрахеальної загальної анестезії

2. Інтубація трахеї

2.1 Обладнання для інтубації трахеї

2.2 Техніка інтубації трахеї

2.3 Ускладнення, пов'язані з інтубацією трахеї

3. М'язові релаксанти

3.1 Фізіологія нервово-м'язової передачі

3.2 Механізм дії м'язових релаксантів

3.3 Клінічні відмінності м'язових релаксантів двох-і однофазного типу дії

3.4 Коротка характеристика нервово-м'язових блокаторів

3.5 Клінічне застосування антихолінестеразних препаратів

3.6 Рекурарізація

3.7 продовженого апное після застосування м'язових релаксантів

висновок

Список літератури


вступ

Вимогам сучасної багатокомпонентної анестезії найбільш відповідає ендотрахеальний метод. При використанні його анестезія здійснюється шляхом застосування різних фармакологічних засобів, що роблять строго спрямоване, селективне і взаємно потенціюючу дію.

Вперше ендотрахеальний метод анестезії ефіром застосував в експерименті в 1847 р Н.І. Пирогов. Інтубаціютрахеї через трахеотомічної отвір здійснив в 1858 р Д. Сноу при наркотизації тварин. У 1871 р Ф. Тренделенбург застосував цей же метод в клініці. У 1878 р Ч. Маків здійснив мануальну оротрахеальную интубацию в клініці. Перший ларингоскоп для полегшення інтубації трахеї і ларингологічний практики винайшов в 1855 р М. Гарсіа.

Однак в подальшому ендотрахеальний метод анестезії широкого поширення не отримав. Лише в 20-х роках у зв'язку з появою досконалої апаратури для газового наркозу і бурхливим розвитком хірургії зусиллями Р. Уотерса і Р. Макінтоша ендотрахеальний метод анестезії став впроваджуватися в широку клінічну практику. Особливо слід відзначити подію, що відбулася 23 січня 1942 року, коли канадські анестезіологи Г. Гріффіт і Джонсон в Монреалі вперше застосували для ендотрахеальної анестезії м'язовий релаксант з комерційною назвою «інтокострін» (синтезований О. Холедеем). Це є визначною подією в історії анестезіології.

В даний час ендотрахеальний метод анестезії є основним в більшості розділів хірургії.

Широке поширення ендотрахеальної загальної анестезії пов'язано з наступними її перевагами:

1) забезпеченням вільної прохідності дихальних шляхів незалежно від операційного положення хворого, можливістю систематичної аспірації слизового бронхів і патологічного секрету з дихальних шляхів, надійною ізоляцією шлунково-кишкового тракту хворого від дихальних шляхів, що попереджає в ході анестезії та операції аспірацію з розвитком важких ушкоджень дихальних шляхів агресивним шлунковим вмістом (наприклад, синдром Мендельсона);

2) оптимальними умовами для проведення ШВЛ, зменшенням мертвого простору, що забезпечує при стабільній гемодинаміці адекватний газообмін, транспорт кисню і його утилізацію органами і тканинами хворого;

3) застосуванням м'язових релаксантів, що дозволяє оперувати хворого в умовах повного знерухомлення та поверхневої анестезії, що в більшості випадків виключає токсичний ефект деяких анестетиків.

До недоліків ендотрахеальної методу загальної анестезії можна віднести його відносну складність. Однак, з огляду на, що ендотрахеальну анестезію проводять, як правило, досвідчені фахівці, навряд чи доцільно вважати це недоліком.


1. Показання до ендотрахеальної загальної анестезії

Сучасна багатокомпонентна комбінована ендотрахеальний анестезія показана при великих оперативних втручаннях, що супроводжуються порушенням зовнішнього дихання, кровообігу і вимагають активного управління анестезіологом життєво важливими функціями організму оперованого.

Ендотрахеальна загальна анестезія показана в наступних випадках:

1) при операціях, в тому числі нетривалих, коли вельми проблематично або неможливо забезпечити вільну прохідність дихальних шляхів;

2) хворим з так званим повним шлунком, коли постійно існує можливість регургітації і аспірації;

3) більшості хворих, оперованих на органах черевної порожнини;

4) хворим, що піддаються внутрішньогрудних втручань, що супроводжується одно- або двостороннім операційним пневмотораксом;

5) при оперативних втручаннях, при яких утруднений контроль вільної прохідності дихальних шляхів через положення на операційному столі (положення Фовлера, Тренделенбурга, Оверхолта і ін.);

6) у випадках, коли в процесі операції виникла необхідність в застосуванні м'язовихрелаксантів і ШВЛ з переміжним позитивним тиском, оскільки ручна вентиляція через маску наркозного апарату ускладнена і може викликати попадання газонаркотической суміші в шлунок, що в більшості випадків призводить до регургітації і аспірації;

7) при операціях на голові, особовому скелеті, шиї:

а) інтраназальні операції, операції на синусах, глотці, при яких дихальні шляхи хворого повинні бути надійно захищені від попадання в них чужорідного матеріалу, тканин, крові, секрету,

б) великих і тривалих стоматологічних маніпуляціях в порожнині рота,

в) інтракраніальних операціях,

г) операції на середньому і внутрішньому вусі,

д) офтальмологічних операціях, е) операції на щитовидній залозі;

8) при більшості операцій з використанням мікрохірургічної техніки (особливо тривалих);

9) при операціях у хворих, схильних до ларингоспазму (тривалі Цістоскопіческій дослідження і маніпуляції, гемороїдектомія і ін.);

10) при більшості операцій в педіатричній анестезіології.

Що стосується абсолютних протипоказань до ендотрахеальної загальної анестезії, то їх немає.

Відносні протипоказання до ендотрахеальної анестезії і оротрахеальной інтубації можуть бути пов'язані з особливостями будови лицьового скелета і шиї (обмежена рухливість нижньої щелепи, коротка малорухлива шия, зміщена назад нижня щелепа, яка утворює тупий кут, висунуті вперед великі верхні різці в поєднанні з великою верхньою щелепою, довге , з високою дугою верхнє небо в поєднанні з вузьким ротом, анкілоз шийних міжхребцевих суглобів).

Якщо неможливо провести інтубацію трахеї звичайним способом, то в добре оснащених клініках вдаються до допомоги скловолокнистого гастроскопа і фіброскопа, які використовують в якості своєрідного провідника для ендотрахеальної трубки.

Інтубація трахеї може бути утруднена при стенозуючих захворюваннях гортані або трахеї, рубцевих процесах в горлі, гортані, трахеї [латте І.П., Роузен М., 1989]. У цих випадках напередодні операції (як правило, в шийно-щелепно-лицьової області) анестезіолог ставить питання про доцільність накладення трахеостомической канюлі в плановому порядку.

Крім того, необхідно пам'ятати, що у хворих з аневризмою дуги аорти ендотрахеальний інтубація може призвести до пошкодження стінки трахеї і розриву аневризми. При гострому ларингіті травма трахеї може погіршити стан хворого і посилити набряк, проте в деяких випадках інтубація трахеї є маніпуляцією, яка рятує життя. При відкритій формі легеневого туберкульозу травма трахеї може викликати диссеминацию специфічного процесу і туберкульозний ларингіт.


2. Інтубація трахеї

2.1 Обладнання для інтубації трахеї

Оротрахеальная або назотрахеальная інтубація - відносно складна маніпуляція, обмежена 20-30 с, вимагає спеціальної підготовки і обладнання.

Зазвичай набір для інтубації трахеї складається з:

1) ротоносовой масок декількох розмірів;

2) S-образних воздуховодов (повітропровід Сафара);

3) набору термопластичних одноразових ендотрахеальних трубок з надувними манжетами або без них;

4) коннектора для з'єднання ендотрахеальної трубки з адаптером наркозного апарату;

5) щипців Меджілла для полегшення інтубації трахеї через ніздрю;

6) ларингоскоп з набором прямих (типу Меджілла, Флегга) і кривих (типу Макінтоша) клинків;

7) шприца для роздування манжетки ендотрахеальної трубки;

8) пульверизатора з 2% розчином лідокаїну (ксілотокс, ксилокаин, лігнокаін) для місцевої анестезії надгортанника, голосових зв'язок і трахеї;

9) матеріалу (лейкопластир чи марлева тасьма) для фіксації ендотрахеальної трубки;

10) електровакуумного апарату з набором стерильних катетерів для відсмоктування;

11) дікаіновой, лідокаіновий або преднізолоновой мазі для змащування ендотрахеальних трубок;

12) сучасного наркозного апарату, здатного здійснити безперебійну подачу киснево-закисной або киснево-повітряної суміші;

13) анестетиків, анальгетиків, атарактіков, нейролептиків, м'язовихрелаксантів для вступної анестезії

2.2 Техніка інтубації трахеї

Для освоєння ендотрахеальної загальної анестезії велике значення має володіння технікою інтубації трахеї, що вимагає знання особливостей анатомічної будови лицьового скелета, верхніх дихальних шляхів і практичного досвіду в поводженні з інструментами для прямої ларингоскопії і приладдям для оротрахеальной або назотрахеальной інтубації.

Існують два способи інтубації трахеї:

1) Оротрахеальная інтубація під контролем прямої ларингоскопії або наосліп;

2) назотрахеальная інтубація під контролем прямої ларингоскопії або наосліп. Оротрахеальная інтубація під контролем прямої ларингоскопії є в більшості випадків способом вибору. Назотрахеальная інтубація застосовується головним чином в щелепно-лицевої хірургії і при проведенні післяопераційної ШВЛ.

Успішне виконання інтубації трахеї можливо при дотриманні обов'язкових умов (крім випадків, коли хворий знаходиться в несвідомому стані):

1) виключення свідомості хворого;

2) зниження глоткових і гортанних рефлексів (місцева анестезія);

3) знерухомлення хворого, релаксації жувальних і шийних м'язів введенням м'язових релаксантів в дозі, що викликає апное;

4) правильного укладання хворого під час маніпуляції (класичне положення Джексона, покращене положення Джексона)

При оротрахеальной інтубації за допомогою прямої ларингоскопії можуть бути використані два положення:

1) класичне положення Джексона (потилична частина голови розташована на площині операційного столу, голова закинута назад, нижня щелепа висунута вперед); утворюється пряма лінія від верхніх різців по осі гортані і трахеї;

2) покращене положення Джексона, коли голова піднята за допомогою плоскої подушки або кола з марлі.

Виконуючи пряму ларингоскопію, анестезіолог вводить клинок ларингоскопа по середній лінії, відтісняючи їм мову вліво і вгору. Ні в якому разі не можна використовувати клинок ларингоскопа як важіль. При недотриманні цього правила можлива травматична екстракція передніх верхніх різців. У міру просування прямого клинка ларингоскопа кінець його підводять під надгортанник, а потім віджимають останній догори і піднімають разом з коренем мови. Таким чином, вільний край надгортанника захоплюють знизу і віджимають клинком ларингоскопа догори. При використанні вигнутого клинка ларингоскопа кінець його підводять не під надгортанник, а лише до основи його, щоб він залишався нижче клинка. Потім ларингоскопом виробляють рух вперед і вгору. Після цих маніпуляцій відкриваються голосова щілина і вхід в трахею. Правою рукою під контролем зору вводять ендотрахеальну трубку в голосову щілину і просувають її до зникнення за тлосовимі зв'язками надувний манжетки. Техніка інтубації трахеї через рот по пальцю показана на рис. 1.

Мал.1. Інтубація трахеї через рот по пальцю [Міхельсон В.А., 1985].

Про правильність положення ендотрахеальної трубки свідчать:

1) рівномірні екскурсії грудної клітини, синхронні з роботою респіратора і мішка для ручної вентиляції;

2) аускультації легких, дихальні шуми, рівномірні справа і зліва (при глибокому просуванні ендотрахеальний трубка найчастіше потрапляє в правий головний бронх, тому необхідно підтягнути трубку до рівня, коли дихальні шуми стануть рівномірно проводитися праворуч і ліворуч). Після того як анестезіолог переконався в правильному положенні ендотрахеальної трубки, останню надійно фіксують.

У плані профілактики реакції вегетативної, нервової, серцево-судинної і дихальної (кашель) систем в момент інтубації трахеї вельми ефективно зрошення голосових зв'язок і гортані розчинами місцевих анестетиків. Обприскування розчинами місцевих анестетиків слід проводити після підведення клинка ларингоскопа до основи надгортанника, коли відкривається вхід в гортань. Як місцевих анестетиків можна використовувати 2% розчин лідокаїну в загальній дозі 5-7 мл. У дітей молодшого віку краще застосовувати 1% розчин лідокаїну з розрахунку 1-1,5 мл на 10 кг маси тіла.

Грубою помилкою є інтубація стравоходу ендотрахеальної трубкою, форсовані спроби вентиляції призводять до инсуффляции газової суміші в шлунок, що проявляється характерними звуками, здуттям шлунку в епігастральній ділянці, ціанозом в результаті гіпоксії. Вам потрібно буде вийняти трубку з шлунка, провести гіпероксігенаціі хворого через маску наркозного апарату і знову спробувати інтубувати трахею стерильною трубкою.

Назотрахеальную интубацию бажано проводити під контролем прямої ларингоскопії. Ретельно підбирають за розміром ендотрахеальну трубку, вводять її через зовнішній ніздрю (маніпуляцію слід виконувати обережно, щоб уникнути травми слизової оболонки носа, травматичної аденектоміі і тонзилектомії), потім під контролем прямої ларингоскопії посувають трубку максимально близько до голосової щілини, дистальний кінець трубки захоплюють браншамі щипців Мейджі і проводять в трахею (рис. 2).

Мал. .2. Інтубація трахеї через ніс під контролем ларингоскопії [Міхельсон В.А., 1985].

2.3 Ускладнення, пов'язані з інтубацією трахеї

Виникаючі при інтубації трахеї ускладнення можна розділити на:

1) ускладнення, в'язані з грубими травматичними маніпуляціями (травматична екстракція клинком ларингоскопа передніх різців з можливою аспірацією і обструкцією дихальних шляхів кістковим уламком і кров'ю, вивих нижньої щелепи, травма слизової оболонки рото і гортаноглотки, пошкодження голосових зв'язок і подскладочного простору ендотрахеальної трубкою великого розміру ;

2) ускладнення, викликані помилковим введенням ендотрахеальної трубки в стравохід, масивної инсуффляцией газової суміші в шлунок, розвитком гіпоксії з гіперкапнією і реальною небезпекою регургітації з подальшою аспірацією шлункового вмісту [Frink E. JL, Patti-son В. D., 1989].

Профілактика регургітації полягає в передопераційної декомпресії шлунка. У момент вступної анестезії зонд доцільно видалити. Хворому, якщо дозволяє його стан, надають помірне положення Фаулера. Перед введенням сукцинілхоліну доцільно провести прекурарізаціі тест-дозою недеполяризуючої миорелаксанта, щоб виключити м'язові посмикування м'язів, незмінно виникають при застосуванні міорелаксантів деполяризующего дії. Після швидкої ін'єкції деполяризующего миорелаксанта помічник анестезіолога здавлює стравохід натисканням на перстнеподібний хрящ зверху вниз (прийом Селлика).

Якщо регургітація все-таки відбулася, то приймають всіх доступних заходів з видалення шлункового вмісту з порожнини глотки і трахеї (через ендотрахеальну трубку) аж до трахеобронхоскопии з бронхіальним лаважем теплим 4% розчином натрію гідрокарбонату і введення інтрабронхіально бронходилататоров (еуфілін в дозі 2-3 мг / кг), антибіотиків, глюкокортикоїдних гормонів у великих дозах (преднізолон - 3-5 мг / кг, гідрокортизон - 10 мг / кг). Ті ж лікарські засоби в ударних дозах вводять парентерально.

Розвитку аспіраційного пневмоніту (синдром Мендельсона) перешкоджають передопераційне призначення 10-15 мл магнію трісілікат і внутрішньовенне введення 200-300 мг циметидину (блокатор Н2-гістамінергіческіх рецепторів), які знижують базальну шлункову секрецію і підвищують рН шлункового соку. При рН вище 3,0 важкий аспіраційний пневмоніт не виникає [Wilson ME et al., 1988].


3. М'язові релаксанти

Широкому застосуванню ендотрахеальної методу анестезії у величезній мірі сприяло впровадження в анестезиологическую практику м'язовихрелаксантів.

3.1 Фізіологія нервово-м'язової передачі

Нервово-м'язова передача відбувається в два взаємопов'язаних етапи: на рівні аксона і на рівні постсинаптичної мембрани або кінцевої пластинки, що має холінорецептори. У закінченнях аксона відбуваються послідовні процеси. Здійснюється синтез ацетилхоліну з ацетату з утворенням АцКоА до обміну групи ацетатів на холін під впливом ферменту холінацетілази. У синаптичних бульбашках містяться кванти ацетилхоліну, причому ті бульбашки, які розташовуються ближче до синаптичної мембрані, мабуть, складають функціональний запас квантів ацетилхоліну. В інших бульбашках знаходиться резервний запас ацетилхоліну. Руховий імпульс призводить до руйнування бульбашок і вивільненню ацетилхоліну. Останній протягом декількох мілісекунд проникає через синаптическое простір і з'єднується з рецепторними ліпопротеїнами постсинаптичної мембрани.

Постсинаптическая мембрана, перебуваючи в стані спокою, поляризується завдяки присутності Na + зовні і К + всередині. Ця рівновага має назву «потенціал спокою». Різниця потенціалів в спокої становить 90 мВ. Кванти ацетилхоліну, зв'язуючись з холинорецепторами кінцевий пластини, змінюють проникність мембрани: Na + активно проникає в клітину, а К + виходить з неї. В результаті цього мембрана деполяризуется і потенціал спокою перетворюється в потенціал дії кінцевої пластинки рухового (моторного) нерва. Відбувається скорочення м'язів. При досягненні порогу 30 мВ виникає м'язове розслаблення внаслідок деполяризації.

Гідроліз ацетилхоліну відбувається протягом 2-3 мс під впливом ацетилхолінестерази. При цьому утворюються холін і оцтова кислота. Тим самим вивільняється рецептор, і такі кванти ацетилхоліну, впливаючи на холінорецептор, можуть викликати м'язове скорочення.

Транспорт Na + і К + йде в зворотному напрямку по відношенню до клітинної мембрани, настає реполяризация, потенціал мембрани досягає величини 90 мВ. Ресинтез ацетилхоліну в закінченні моторного нерва завершує весь цикл.

Отже, нервово-м'язова передача є результатом послідовної зміни деполяризації і реполяризації кінцевий пластини рухового (моторного) нерва.

3.2 Механізм дії м'язових релаксантів

Дослідження фізіології нервово-м'язової провідності і фармакології нервово-м'язових блокаторів в останнє десятиліття показали, що природа блокади провідності при введенні релаксантів принципово не відрізняється. Блокада кінцевої пластинки пов'язана зі зменшенням числа холінорецепторів внаслідок зв'язування їх м'язовим релаксантом [Франсуа Ж. та ін., 1984].

Однак якщо в першому випадку після введення релаксантів однофазного дії (тубокурарин, панкуроний і ін.) Відбувається окупація холінорецепторів кінцевої пластинки великими молекулами м'язового блокатора, то при застосуванні м'язовихрелаксантів двухфазного дії в першій фазі відбувається стійка деполяризація, що клінічно проявляється генералізованими м'язовими фасцикуляциями, а в другій холінорецептори кінцевої пластинки на час стають нечутливими до звільняються квантам ацетилхоліну, причому електроміографії ески характер нервово-м'язової блокади абсолютно ідентичний.

У зв'язку з цим, мабуть, доцільно м'язові релаксанти, що мають клінічне значення в анестезіології, ділити на:

1) м'язові релаксанти двофазного дії, що викликають так званий десенсітівний блок (дитилин і ін.);

2) м'язові релаксанти однофазного дії, що викликають конкурентний блок (тубокурарин, панкуроний, піпекуроній, векуронію і ін.).

У 1967 р були опубліковані перші експериментальні і клінічні дані про нервово-м'язовому блокатори аміностероідной групи панкуроніум броміді (павулон). Цей препарат має стероидную структуру, але не має гормональної активністю, за своєю хімічною будовою близький до природних метаболітів людського організму. Токсичність його незначна, відсутня скільки-небудь виражений вплив на гемодинаміку. Він не викликає звільнення гістаміну. Введений в дозі 0,1 мг / кг, він дозволяє через 1,5-2 хв при хороших умовах виконати ендотрахеальну інтубацію.

З препаратів цієї групи заслуговує на увагу відносно новий препарат піпекуроній (ардуан), який є більш потужним блокатором з менш тривалою дією, ніж панкуроний.

Новітні препарати цієї групи (атракурій, векуронію, дуадор і ін.) В більшості випадків дозволяють відмовитися від застосування м'язових релаксантів двофазного типу дії [спірні Л. і ін., 1989; Mills H.К., Martyn AY, 1988].

3.3 Клінічні відмінності м'язових релаксантів двох-і однофазного типу дії

М'язові релаксанти двофазного дії:

1. Викликають генералізовані м'язові посмикування м'язів при внутрішньовенному введенні, які можна попередити прекурарізаціі тубокурарином або іншим недеполяризуючих міорелаксантів або зменшити попередніми внутрішньовенним введенням лідокаїну в дозі 2 мг / кг і (або) діазепаму в дозі 0,3-0,4 мг / кг [Kennetzahl et al., 1980].

2. Дія цих релаксантів посилюється при призначенні антихолінестеразних препаратів, гіпотермії і респіраторному алкалозі (гіпервентиляція).

3. Дія слабшає при застосуванні релаксантів однофазного типу дії, ефіру, фторотана і респіраторного ацидозу.

4. Поодинокі і тетанические електричні імпульси викликають зниження відповіді (песимум-в'янення), потім після одиночних тетанических стимулів збільшується амплітуда відповіді (посттетаніческое полегшення).

5. Тривалість дії зменшується раптово в міру зниження концентрації в плазмі.

М'язові релаксанти однофазного дії:

1. Не викликають м'язових фасцікуляціі.

2. Дія їх послаблюється при введенні антихолінестеразних препаратів (неостигмін, прозерин в дозі 0,03-0,05 мг / кг внутрішньовенно), м'язовихрелаксантів типу дитилина (крім випадків злоякісної міастенії), адреналіну, ацетилхоліну, під впливом тетанічних стимуляції.

3. Нервово-м'язова блокада посилюється при повторному введенні, анестезії ефіром, фторотаном, енфлюраном, гіпотермії (30 ° С).

4. Одиночна і тетанічних електростимуляція призводить до поступового зниження амплітуди відповіді. Після залпу тетанических стимулів посилюється відповідь на одиночний імпульс (посттетаніческое полегшення).

3.4 Коротка характеристика нервово-м'язових блокаторів, що знайшли найбільш широке застосування в клінічній анестезіології

Тубокурарин-хлорид (тубарін). Дія препарату на рухову кінцеву пластинку моторного нерва полягає в попередженні абсорбції ацетилхоліну холинорецепторами. Тубокурарин-хлорид швидко концентрується в м'язових рецепюрних полях. Міоплегия починається з м'язів очей і повік, потім поширюється на мімічну і жувальну мускулатур), переходить на м'язи гортані, глотки, кінцівок, живота, діафрагми. Зникнення міоплегія відбувається в зворотному порядку. Після введення тубокурарин-хлориду 0,3-0,5 мг / кг відновлюється м'язова сила через 15 40 хв. У клінічних дозах тубокурарин-хлорид не проникає через гематоенцефалічний бар'єр, кумулируется.

Тубарін виявляє легку гангліолітіческое дію, що проявляється помірною артеріальною гіпотензією, що підсилюється під дією фторотана, при гангліонарний симпатическом блоці, тахікардії.Артеріальна гіпотензія і тахікардія поглиблюються вивільненням гістаміну. Описані поодинокі випадки алергічного циркуляторного колапсу, ларинго- і бронхоспазму. Тубокурарин-хлорид є досить безпечним м'язовим релаксантом.

Екскреція тубокурарин-хлориду здійснюється в нирках, які виділяють 40% незмінного препарату. Частина, що залишилася його після реабсорбції в ниркових канальцях іонізується і зв'язується у-глобулінової фракцією білків плазми.

Тубокурарин-хлорид випускається в ампулах по 1,5 мл, в яких міститься 15 мг препарату.

Панкуроній (павулон) є біс-четвертинних аміностероідом. Гормональної активністю не володіє. Синтезований Саважа і Чьюіттом в 1964 г. Не вивільняє гістамін. Проникає через плацентарний бар'єр. Гематоенцефалічний бар'єр для нього непроникний. Нирками виводиться 30%, жовчю - 25% препарату; 40-45% метаболізується в печінці; 13% метаболітів мають курареподібних властивості.

Суттєвого впливу на гемодинаміку і міокард препарат не чинить. Нетоксичний для паренхіматозних органів. У хворих на цироз печінки можливо продовжене апное в післяопераційному періоді. Гіпотермія пролонгує дію павулон. При злоякісної гиперпирексии препарат безпечний. Ацидоз і алкалоз не впливають на тривалість його дії. Антидотами є антихолінестеразні препарати (прозерин в дозі 0,03-0,05 мг / кг). При дозі павулон 0,055 мг / кг тривалість дії 20-30 хв. Максимальна одноразова доза 0,1 мг / кг.

Павулон випускається в ампулах по 2 мл 0,2% розчину (4 мг в ампулі).

Дітілін (сукцинілхолін-хлорид, листенон і ін.) Білий кристалічний порошок, легко розчинний у воді. Розчин дитилина нестабільний. Препарат швидко втрачає активність, особливо в лужному і теплій воді. Чи не проникає через плацентарний бар'єр. Виводиться нирками. У хворих з злоякісною міастенією тотальна міоплегії, викликана введенням дитилина, може бути усунена едрофонія і прозерином. В цілому препарат безпечний.

До побічних ефектів слід віднести:

1) м'язові посмикування м'язів після першого внутрішньовенного введення (легко усуваються прекурарізаціі);

2) м'язовий біль (наслідок фасцікуляціі);

3) транзиторну гіперкаліємію з брадикардією і навіть раптової зупинкою кровообігу, гіперкреатінфосфатемію. Явища, перераховані в п. 1-3, пов'язані з прямим ушкоджувальним ефектом суксінілхоліна на клітинні мембрани,

4) розвиток злоякісної гиперпирексии на введення дігіліна у людей з генетичним дефектом і схильністю до гіпертермії;

5) підвищення внутрішньоочного тиску.

М'язові фасцікуляціі можна влаштувати шляхом прекурарізаціі тубаріном в дозі 3-5 мг.

3.5 Клінічне застосування антихолінестеразних препаратів

При використанні антихолінестеразних препаратів треба враховувати наступне.

1. мускаріноподобних дію, що виявляється брадикардією, можна попередити попередніми призначенням атропіну в дозі 0,3-0,5 мг. Введення прозерину і атропіну в одному шприці безпечно. При мінімальних ознаках салівації атропін повинен бути введений за 1-2 хв до прозерина.

2. Неостигмін-резистентна курарізаціі може спостерігатися при метаболічному та респіраторному ацидозі, електролітних порушеннях, відносної передозуванні релаксанта.

3. Внаслідок свого антагонізму з плазмової холінестеразою прозерин пролонгує дію дитилина.

4. Медикаментозна декурарізація повинна здійснюватися тільки після відновлення елементів спонтанного дихання (помірна гіперкапнія, нормальне Ра02).

Ознаки адекватної декурарізаціі:

1) жива реакція хворого на ендотрахеальну трубку;

2) можливість по команді відкрити і закрити очі;

3) здатність напружити жувальну мускулатуру, підняти голову над столом;

4) реверсія нормальної м'язової активності після електричної стимуляції периферичного нерва.

Ознаки залишкової курарізаціі:

1) періодичні судомні посмикування трахеї;

2) параліч міжреберної мускулатури;

3) відсутність реакції на ендотрахеальну трубку;

4) птоз століття;

5) загальне занепокоєння, толчкообразние руху;

6) періодична неадекватна реакція на електричне подразнення периферичного нерва.

Смерть хворого при проведенні медикаментозної декурарізаціі може наступити в результаті:

1) серцевої недостатності;

2) холинергического ефекту прозерину у вигляді шлуночкової фібриляції;

3) дизритмии, викликаної атропіном, особливо на тлі гіперкапнії.

3.6 Рекурарізація

Рекурарізація - небезпечне ускладнення в ранньому післяопераційному періоді. Найчастіше рекурарізація виникає у хворих, особливо чутливих навіть до невеликих доз м'язових релаксантів однофазного дії. Терапія рекурарізаціі полягає в: 1) проведенні ШВЛ киснем для купірування гіпоксемії і респіраторного ацидозу; 2) стимуляції діурезу; 3) корекції гіпотермії, метаболічного ацидозу, гіпокаліємії, гіпонатріємії і гіповолемії.

3.7 продовженого апное після застосування м'язових релаксантів

Причини продовженого апное після застосування однофазних релаксантів:

1) метаболічний ацидоз, який може бути однією з головних причин неостигмін-резистентної курарізаціі. Супроводжується гіповентиляцією, гіпотензією та церебральної депресією;

2) міастенія і міастенічні синдром;

3) зниження вмісту калію, одним з проявів якого може бути центральна депресія мозкових центрів дихання і кровообігу. Необхідні моніторинг ЕКГ, визначення дефіциту калію;

4) гіпонатріємія;

5) антибіотики, аміноглікозиди, лінкоміцин, поліміксин. Продовжений блок може бути пов'язаний з дефіцитом магнію і кальцію;

6) ниркова недостатність;

7) низька температура тіла;

8) відносне передозування релаксанта.

Причини продовженого апное після застосування релаксантів двофазного дії:

1) атипова плазмова холінестераза. Патологія, що успадковується по гомо-зиготности і гетерозиготному типам. Дібукаіновое число у гомозигот 25- 40 (в нормі 70-80), у гетерозигот 50-60. Близько 25% хворих з дітіліновим апное мають нормальну плазмову холіноестеразу;

2) дегідратація і електролітний дисбаланс, який призводить до розвитку другої фази блоку в ранній стадії;

3) низький рівень плазмової холінестерази в крові (дібукаіновое число 25) при хворобах печінки, гострої анемії, вторинному канцероматозе, голодуванні, електролітному дисбалансі, застосуванні аміноефіров (новокаїн), аміно-амідів (лідокаїн), фенотіазинів (аміназин);

4) дія продуктів розпаду (сукцинил-монохолін).

Найбільш ефективною терапією даного стану є трансфузія свіжої донорської крові.

Продовжене апное, викликане м'язовими релаксантами цієї групи, можна лікувати за допомогою антихолінестеразних препаратів (прозерин в дозі 0,003-0,05 мг / кг) і едрофонія.

Інші причини продовженого апное:

1) центральна депресія дихального центру наркотичними анальгетиками, барбітуратами, фторотаном та ін .;

2) гіпокапнія (гіпервентиляція);

3) гіперкапнія - тривала гіповентиляція, альвеолярна гіповентиляція;

4) депресія рефлексу Герінга - Брейера в результаті тривалої апаратної вентиляції;

5) пошкодження ЦНС в результаті гострого підвищення внутрішньочерепного тиску;

6) метаболічний ацидоз.

Терапія продовженого апное:

1) ШВЛ з переміжним позитивним тиском сумішшю N2O і О2 (2: 1);

2) стимуляція нерва для визначення центральної або периферичної природи апное;

3) застосування прозерину і атропіну;

4) переливання свіжої донорської крові;

5) переливання свіжозамороженої плазми або офіцинального розчину холінестерази; 6) переливання консервованої крові.


Список літератури

1. латте І. П., Роузен М. Труднощі при інтубації трахеї. М .: Медицина, 1989.

2. спірних Л., Рис. Н., Карпати Е. Міопаралітіческая активність стероїдних похідних // Фармакологія міорелаксантів / Под ред. Д.А. Харкевича. - М .: Медицина, 1989. С. 95 131.

3. Франсуа Ж., Кара М., Делсз Р., Пуавер М. Невідкладна терапія, анестезія і реанімація: Пер. з франц. - Київ: Вища школа, 1984.

4. Frink Е.J., Pattison Н.О. Postkuor arytenoid dislocatiob followin Ipventful endotrocheal intubation and anesthesia // J. Anesthesiol.- 1980. -Vol. 70, JMb 2.- P. 358-360.

5. Kennet Z., Apfelbaum J. Muscle pain occurs after outpatient zaparoscopy drspite the substituon of vecuronium for succmylcholine // Anesthesiology. - 1989. Vol. 70, № 3.- P. 408 412.

6. Mills AK, Martyn AY Evaluation of atracurium neuromuscular blocade in pediatric // Brit. J. Anast. 1988. Vol. 60, № 4. P. 450 -456.

7. Wilson М. Е. Predicting difficult intubation // Brit. J. Anaesth. - 1988.- Vol. 61, № 2. P. 211-217.



Скачати 32.47 Kb.